Anda di halaman 1dari 12

A.

DEFINISI GAGAL NAPAS


Gagal nafas adalah ketidakmampuan tubuh dalam mempertahankan
tekanan parsial normal O2 dan atau CO2 didalam darah.
Gagal nafas adalah suatu kegawatan yang disebabkan oleh gangguan
pertukaran oksigen dan karbondioksida, sehingga sistem pernafasan
tidak mampu memenuhi metabolisme tubuh. Kegagalan pernafasan
adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga terjadi hipoksia,
hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon dioksida arteri), dan
asidosis.
Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu
sebagian atau seluruh proses ventilasi untuk mempetahankan
oksigenasi.
B. KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebab organ yang terganggu dapat dibagi menjadi 2,
yaitu:
1)
Kardiak
Gangguan gagal nafas bisa terjadi akibat adanya penurunan PaO2 dan
peningkatan PaCO2 akibat jauhnya jarak difusi akibat edema paru.
Edema paru ini terjadi akibat kegagalan jantung untuk melakukan
fungsinya sehinmgga terjadi peningkatan perpindahan cairan dari
vaskuler ke interstitial dan alveoli paru. Terdapat beberapa penyakit
kardiovaskuler yang mendorong terjadinya disfungsi miokard dan
peningkatan LVEDV dan LVEDP yang menyebabkan mekanisme
backward-forward sehingga terjadi peningkatan tekanan hidrostatik
kapiler paru, cairan berpindah ke interstitial alveolar paru dan
terjadilah edema paru.
a) Penyakit yang menyebabkan disfungsi miokard : infark miokard,
kardiomiopati, dan miokarditis
b) Penyakit yang menyebabkan peningkatan LVEDV dan LVEDP :
Meningkatkan beban tekanan : aorta stenosis, hipertensi, dan
Coartasio Aorta
Meningkatkan volume : mitral insufisiensi, aorta insufisiensi. ASD
dan VSD
Hambatan pengisian ventrikel : mitral stenosis, dan trikuspidal
insufisiensi
2)
Nonkardiak

Terutama terjadi gangguan di bagian saluran pernafasan atas dan


bawah serta proses difusi. Hal ini bisa disebabkan oleh beberapa hal
seperti adanya obstruksi, emfisema, atelektasis, pneumothorax, ARDS
dan lain.lain.
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas
kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang berbeda.
1.
Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien
yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum
awitan penyakit timbul.
2.
Gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit
paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru
hitam (penyakit penambang batubara).
C.ETIOLOGI GAGAL NAPAS
1. Penyebab sentral
a.Trauma kepala : contusio cerebri
b.Radang otak : encephalitis
c.Gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak
d.Obat-obatan : narkotika, anestesi
2.Penyebab perifer
a.Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical, muscle
relaxans
b.Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma bronchiale
c.Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDS
d.Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax,
haematothoraks
e.Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri
1.Faktor predisposisi
Terjadinya gagal napas pada bayi dan anak dipengaruhi oleh beberapa
faktor yang berbeda dengan orang dewasa, yaitu :
a.Struktur anatomi
1).Dinding dada
Dinding dada pada bayi dan anak masih lunak disertai insersi tulang
iga yang kurang kokoh, letak iga lebih horisontal dan pertumbahan
otot interkostal yang belum sempurna, menyebabkan pergerakan
dinding dada terbatas.
2).Saluran pernapasan

Pada bayi dan anak relatif lebih besar dibandingkan dengan dewasa.
Besar trakea neonatus 1/3 dewasa dan diameter bronkiolus dewasa,
sedangkan ukuran tubuh dewasa 20 kali neonatus. Akan tetapi bila
terjadi sumbatan atau pembengkakan 1 mm saja, pada bayi akan
menurunkan luas saluran pernafasan 75 %. 3).Alveoli
Jaringan elastis pada septum alveoli merupakan elastic recoil untuk
mempertahankan alveoli tetap terbuka. Pada neonatus alveoli relatif
lebih besar dan mudah kolaps. Dengan makin besarnya bayi, jumlah
alveoli akan bertambah sehingga akan menambah elastic recoil.
b.Kerentangan terhadap infeksi
Bayi kecil mudah terkena infeksi berat seperti pneumonia, pada anak
kerentangan terhadap infeksi traktus respiratorius merupakan faktor
predisposisi gagal napas.
c.Kelainan konginetal
Kelainan ini dapat mengenai semua bagian sistem pernafasan atau
organ lain yang berhubungan dengan alat pernafasan.
d.Faktor fisiologis dan metabolik
Kebutuhan oksigen dan tahanan jalan nafas pada bayi lebih besar
daripada dewasa. Bila terjadi infeksi, metabolisme akan meningkat
mengakibatkan kebutuhan oksigen meningkat. Kebutuhan oksigen
tersebut di capai dengan menaikkan usaha pernafasan, dengan akibat
pertama adalah kehilangan kalori dan air; Kedua dibutuhkan kontraksi
otot pernafasan yang sempurna. Karena pada bayi dan anak kadar
glikogen rendah, maka dengan cepat akan terjadi penimbunan asam
organik sebagai hasil metabolisme anaerib akibatnya terjadi asidosis.
D.PATOFISIOLOGI GAGAL NAPAS
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas
kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda.
Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang
parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan
penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada
pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik,
emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang
batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut

biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas


kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt
tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena kerja
pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital
adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak
adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan
yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons
dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala,
stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia
mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga
pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif
dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat
agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan
meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan
penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.
Pada pernafasan spontan inspirasi terjadi karena diafragma dan otot
intercostalis berkontraksi, rongga dada mengembang dan terjadi
tekanan negatif sehingga aliran udara masuk ke paru, sedangkan fase
ekspirasi berjalan secara pasif .
Pada pernafasan dengan ventilasi mekanik, ventilator mengirimkan
udara dengan memompakan ke paru pasien, sehingga tekanan selama
inspirasi adalah positif dan menyebabkan tekanan intra thorakal
meningkat. Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thoraks paling
positif.
Terdapat 2 mekanisme dasar yang mengakibatkan kegagalan
pernafasan yaitu obstruksi saluran nafas dan konsolidasi atau kolaps
alveolus. Apabila seorang anak menderita infeksi saluran nafas maka
akan terjadi :
1.Sekresi trakeobronkial bertambah
2.Proses peradangan dan sumbatan jalan nafas
3.aliran darah pulmonal bertambah
4.metabolic rate bertambah
Akibat edema mukosa, lendir yang tebal dan spasme otot polos maka
lumen saluran nafas berkurang dengan hebat. Hal ini mengakibatkan

terperangkapnya udara dibagian distal sumbatan yang akan


menyebabkan gangguan oksigenasi dan ventilasi. Gangguan difusi
dan retensi CO2 menimbulkan hipoksemia dan hipercapnea, kedua
hal ini disertai kerja pernafasan yang bertambah sehingga
menimbulkan kelelahan dan timbulnya asidosis. Hipoksia dan
hipercapnea akan menyebabkan ventilasi alveolus terganggu sehingga
terjadi depresi pernafasan, bila berlanjut akan menyebabkan
kegagalan pernafasan dan akirnya kematian.
Hipoksemia akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah
pulmonal yang menyebabkan tahanan alveolus bertambah, akibatnya
jantung akan bekerja lebih berat, beban jantung bertambah dan
akirnya menyebabkan gagal jantung.
Akibat bertambahnya aliran darah paru, hipoksemia yang
mengakibatkan permiabilitas kapiler bertambah, retensi CO2 yang
mengakibatkan bronkokontriksi dan metabolic rate yang bertambah,
terjadinya edema paru. Dengan terjadinya edema paru juga terjadinya
gangguan ventilasi dan oksigenisasi yang akhirnya dapat
menimbulkan gagal nafas.
E.TANDA DAN GEJALA GAGAL NAPAS
Umum : Kelelahan, berkeringat
Respirasi : Wheezing, merintih, menurun/menghilangnya suara napas,
cuping Hidung retraksi, takipnea, bradipnea atau apnea, sianosis.
Kardiovaskuler : Bradikardia atau takikardia hebat,
hipotensi/hipertensi,pulsus Paroksus 12 mmHg, henti jantung.
Serebral : Gelisah, iritabilitas, sakit kepala, kekacauan
mental,kesadaran Menurun, kejang, koma.
F. PEMERIKSAAN FISIK
1. Sirkulasi

Tanda : Takikardia, irama ireguler

S3S4/Irama gallop

Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal

Hammans sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung


menandakan udara di mediastinum)

TD : hipertensi/hipotensi

Nyeri/Kenyamanan


Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam,
dapat menjalar ke leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat
batuk

Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi


meringis

Pernapasan

Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi


paru , keganasan, lapar udara, batuk

Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan


otot asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal,
perkusi : hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak), dullnes
di area berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak
seimbang, reduksi ekskursi thorak. Kulit : cyanosis, pucat, krepitasi
sub kutan; mental: cemas, gelisah, bingung, stupor.

Keamanan

Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat


radiasi/kemoterapi
Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : riwayat faktor resiko keluarga dengan tuberkulosis,


kanker.
G.PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pengenalan dini gagal nafas sulit diketahui secara klinis, pemeriksaan
laboratorium yang terpenting untuk membantu diagnosa gagal napas
ialah pemeriksaan analisa gas darah untuk mengetahui keadaan
oksigenasi, ventilasi dan keseimbangan asam basa, saturasi O2 dan
pH darah.
Pada pemeriksaan BGA pada gagal nafas akan didapat Hipoksemia,
hiperkapnia, asidosis (respiratorik atau metabolik).
Hb : dibawah 12 gr %

Analisa gas darah :


pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45
paO2 di bawah 80 atau di atas 100 mmHg
pCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg
BE di bawah -2 atau di atas +2
Saturasi O2 kurang dari 90 %

Ro : terdapat gambaran akumulasi udara/cairan , dapat terlihat


perpindahan letak mediastinum.
H. TERAPI
Penatalaksanaan jika terjadi gagal nafas antara lain:
1. Suplemen Oksigen

Merupakan tindakan tempore rsambil dicari diagnosis etiologi


dan terapinya.

Pemberian O2peningkatan Gradien Tekanan O2 Alveolus dgn


kapiler. Difusi lebih banyak peningkatan PaO2.
2. Obat dan Penatalaksanaan Lainnya

Mukolitik
Postural orainase
Chest physical therapy
Nasotracheal suctioning
Cough/deep Breathing Exercise

KEGAWATAN PERNAFASAN PADA BAYI


Pengertian
Kegawatan pernafasan adalah keadaan kekurangan oksigen yang
terjadi dalam jangka waktu relatif lama sehingga mengaktifkan
metabolisme anaerob yang menghasilkan asam laktat. Dimana apabila
keadaan asidosis memburuk dan terjadi penurunan aliran darah ke
otak maka akan terjadi kerusakan otak dan organ lain. Selanjutnya
dapat terjadi depresi pernafasan yang dimanifestasikan dengan apneu
yang memanjang dan bahkan dapat menyebabkan kematian (Yu dan
Monintja, 1997).
Etiologi

Penyebab kegagalan pernafasan pada neonatus yang terdiri dari faktor


ibu, faktor plasenta, faktor janin dan faktor persalinan.
Faktor ibu meliputi hipoksia pada ibu, usia ibu kurang dari 20 tahun
atau lebih dari 35 tahun, gravida empat atau lebih, sosial ekonomi
rendah, maupun penyakit pembuluh darah ibu yang mengganggu
pertukaran gas janin seperti hipertensi, penyakit jantung, diabetes
melitus dan lain-lain. Faktor plasenta meliputi solusio plasenta,
perdarahan plasenta, plasenta kecil, plasenta tipis, plasenta tidak
menempel pada tempatnya. Faktor janin atau neonatus meliputi tali
pusat menumbung, tali pusat melilit leher, kompresi tali pusat antara
janin dan jalan lahir, gemeli, prematur, kelainan kongenital pada
neonatus dan lain-lain. Faktor persalinan meliputi partus lama, partus
dengan tindakan dan lain-lain.
Kegawatan pernafasan dapat terjadi pada bayi aterm maupun pada
bayi preterm, yaitu bayi dengan berat lahir cukup maupun dengan
berat lahir rendah (BBLR). Bayi dengan BBLR yang preterm
mempunyai potensi kegawatan lebih besar karena belum maturnya
fungsi organ-organ tubuh.
Kegawatan sistem pernafasan dapat terjadi pada bayi yang lahir
dengan berat kurang dari 2500 gram dalam bentuk sindroma gagal
nafas dan asfiksia neonatorum yang terjadi pada bayi cukup bulan.
Sindroma gagal nafas adalah perkembangan imatur pada sistem
pernafasan atau tidak adekwatnya jumlah surfaktan pada paru-paru.
Sementara asfiksia neonatorum merupakan gangguan pernafasan
akibat ketidakmampuan bayi beradaptasi terhadap asfiksia. Biasanya
masalah ini disebabkan karena adanya masalah-masalah kehamilan
dan pada saat persalinan.
Sindroma gagal nafas (respiratory distress syndrom, RDS) adalah
istilah yang digunakan untuk disfungsi pernafasan pada neonatus.

Gangguan ini merupakan penyakit yang berhubungan dengan


keterlambatan perkembangan maturitas paru atau tidak adekwatnya
jumlah surfaktan dalam paru (Suriadi dan Yuliani, 2001). Gangguan
ini biasanya dikenal dengan nama hyaline membran desease (HMD)
atau penyakit membran hialin karena pada penyakit ini selalu
ditemukan membran hialin yang melapisi alveoli.
Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi dimana bayi tidak dapat
bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini
disertai dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis.
Patofisiologi
Kegawatan pernafasan dapat terjadi pada bayi dengan gangguan
pernafasan yang dapat menimbulkan dampak yang cukup berat bagi
bayi berupa kerusakan otak atau bahkan kematian.
Akibat dari gangguan pada sistem pernafasan adalah terjadinya
kekurangan oksigen (hipoksia) pada tubuh. bayi akan beradapatasi
terhadap kekurangan oksigen dengan mengaktifkan metabolisme
anaerob. Apabila keadaan hipoksia semakin berat dan lama,
metabolisme anaerob akan menghasilkan asam laktat.
Dengan memburuknya keadaan asidosis dan penurunan aliran darah
ke otak maka akan terjadi kerusakan otak dan organ lain karena
hipoksia dan iskemia (Yu dan Monintja, 1997).
Pada stadium awal terjadi hiperventilasi diikuti stadium apneu primer.
Pada keadaan ini bayi tampak sianosis, tetapi sirkulasi darah relatif
masih baik. Curah jantung yang meningkat dan adanya vasokontriksi
perifer ringan menimbulkan peningkatan tekanan darah dan refleks
bradikardi ringan. Depresi pernafasan pada saat ini dapat diatasi
dengan meningkatkan impuls aferen seperti perangsangan pada kulit.

Apneu primer berlangsung sekitar 1 2 menit (Yu dan Monintja,


1997).
Apneu primer dapat memanjang dan diikuti dengan memburuknya
sistem sirkulasi. Hipoksia miokardium dan asidosis akan
memperberat bradikardi, vasokontriksi dan hipotensi. Keadaan ini
dapat terjadi sampai 5 menit dan kemudian terjadi apneu sekunder.
Selama apneu sekunder denyut jantung, tekanan darah dan kadar
oksigen dalam darah terus menurun. Bayi tidak bereaksi terhadap
rangsangan dan tidsssak menunjukkan upaya pernafasan secara
spontan. Kematian akan terjadi kecuali pernafasan buatan dan
pemberian oksigen segera dimulai (Saifuddin, 2002).
Manifestasi Klinik
Menurut Surasmi, dkk (2003) tanda dan gejala yang muncul adalah
sebagai berikut :
Takhipneu (> 60 kali/menit)
Pernafasan dangkal
Mendengkur
Sianosis
Pucat
Kelelahan
Apneu dan pernafasan tidak teratur
Penurunan suhu tubuh
Retraksi suprasternal dan substernal
Pernafasan cuping hidung
Penatalaksanaan
Menurut Suriadi dan Yuliani (2001) tindakan untuk mengatasi
masalah kegawatan pernafasan meliputi :
Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekwat.
Mempertahankan keseimbangan asam basa.

Mempertahankan suhu lingkungan netral.


Mempertahankan perfusi jaringan adekwat.
Mencegah hipotermia.
Mempertahankan cairan dan elektrolit adekwat.