Anda di halaman 1dari 22

WRAP UP

BLOK CAIRAN
Skenario 2 : Edema

KELOMPOK A-3
Ketua Kelompok

: Fika Riskiah

(1102014099)

Sekretaris

: Kennita Safira S.

(1102014142)

Anggota

1. Aulia Anjasari

(1102013048)

2. Alif Putri Yustika

(1102014012)

3. Andinnya Cesalia Putri

(1102014024)

4. Farah Zahida

(1102014091)

5. Fathia Zahra

(1102014096)

6. Gigih Usahawan

(1102014116)

7. Ika Tri Rahayu

(1102014124)

Daftar isi
Daftar

isi

.....................................................................................................................................
................2
Skenario........................................................................................................................
.............................3
Kata
Sulit
............4
Hipotesis
............5
Sasaran Belajar...............................................................................
............................6
I.Memahami

dan

menjelaskan

tentang

kapiler

darah

.......................................................................................................................7
I.I
Definisi
Kapiler
Darah
7
I.2
Fungsi
kapiler
darah.................
...7
I.3
Struktur
dan
komponen
...8

kapiler

I.4 Hubungan tekanan


...........9

hidrostatik...................

onkotik

dan

tekanan

2.Memahami
dan
menjelaskan
kelebihan
.....................................10
2.1
Faktor-faktor
yang
cairan..............................................................11

mempengaruhi

2.2
Aspek
biologis
dan
cairan..........................................................................12
3.Mampu

memahami

dan

kimiawi

darah..

cairan..............
kelebihan
kelebihan

menjelaskan

edema

.................................................................................................................. 13

3.1
Definisi
edema.........................................................................................................................
13
3.2
Mekanisme
edema..................................................................................................................13
3.3
Jenis-jenis
edema....................................................................................................................14
3.4
Penyebab
dan
ciri
edema................................................................................................15

ciri

3.5
Pemeriksaan
edema................................................................................................................19
3.6
Penanganan
edema................................................................................................................20
Daftar Pustaka................................................................................................
.....................22

SKENARIO

Seorang laki-laki, umur 60 tahun berobat kedokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai
bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada
abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami
kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium : kadar protein albumin didalam plasma darah
2,0 g/l (normal >3,5 g/l). Keadaan ini menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotik dan
tekanan hidrostatik didalam tubuh.

KATA SULIT

Asites

: Penumpukan pada rongga perut

Abdomen

: Berhubungan dengan perut,antara dada dan pinggul

Edema
: Cairan yang terdapat dirongga paru paru /eksterminitas bawah
yaitu sekitar pergelangn kaki karena volume air yang berlebihan
Tekanan koloid osmotik
: Disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya akibat dispersi
koloid protein protein plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler.
Tekanan hidrostatik
darah

: Tekanan yang dihasilkan oleh cairan pada dinding pembuluh

HIPOTESIS

Edema merupakan kelebihan volume cairan tubuh karena meningkatnya tekanan hidrostatik dan
permeabilitas dinding kapiler serta menurunnya tekanan onkotik dan kadar albumin. Sehingga
edema menjadi suatu gejala awal dari penyakit gagal jantung kongestif,gagal ginjal dan gagal
hati. Edema dapat ditangani dengan cara retriksi asupan natrium dan memperbaiki penyakit
dasar.

SASARAN BELAJAR

1. Mampu memahami dan menjelaskan sirkulasi kapiler darah


1.1. Definisi kapiler darah
1.2. Fungsi kapiler darah
1.3. Struktur dan komponen kapiler darah
1.4. Memahami hubungan tekanan osmotic dan tekanan hidrostastik dalam kapiler darah
2. Mampu memahami dan menjelaskan kelebihan cairan
2.1. Faktor-faktor yang mempengaruhi kelebihan cairan tubuh
2.2. Aspek fisiologis dan biokimia kelebihan cairan
3. Mampu memahami dan menjelaskan Edema
3.1. Definisi Edema
3.2. Mekanisme Edema
3.3. Jenis Jenis Edema
3.4. Penyebab dan ciri ciri Edema
3.5. Jenis Pemeriksaan
3.6. Jenis Penanganan

1. Mampu memahami dan menjelaskan kapiler darah


1.1. Definisi kapiler darah
Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil yang berasal dari cabang
terhalus dari arteri sehingga tidak tampak kecuali dibawah mikroskop. Kapiler
membentuk anyaman di seluruh jaringan tubuh, kapiler selanjutnya bertemu satu
dengan yang lain menjadi pembuluh darah yang lebih besar dan disebut vena. Kapiler
adalah pembuluh yang ideal untuk tempat pertukaran bahan-bahan antara darah dan
jaringan memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau oleh semua sel.
Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil yang berasal dari cabang
terhalusdari arteri sehingga tidak tampak kecuali dibawah mikroskop. Kapiler juga
merupakantempat pertukaran anatara darah dan jaringan, memiliki percabangan yang
luas sehinggaterjangkau ke semua sel. (kamuskesehatan)
1.2. Fungsi kapiler darah
Tempat pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan lainnya
antara darah dan cairan interstisial.
Tempat terjadinya pertukaran gas serta berbagai zat lainnya antara pembuluh
darah dan sel jaringan
Menyerap dan mengedarkan sari-sari makanan ke seluruh tubuh.
Mengambil sisa metabolisme dari jaringan.
Menghubungkan ujung pembuluh nadi yang terkecil dan berhubungan
langsung dengan sel-sel tubuh
Absorbsi sekret kelenjar
Menyaring darah yang terdapat di ginjal
Alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena
Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan jaringan. Oksigen
dan zat-zat makanan dimasukkan ke dalam sel melalui pembuluh kapiler. Zatzat ini digunakan sel untuk memperoleh energi dengan cara pembakaran.
1.3. Struktur dan komponen kapiler darah
Diameter kapiler sejati pada ujung arteri adalah sekitar 5m dan pada ujung
vena sekitar 9m. Pada orang dewasa, luas total semua dinding kapiler dalam tubuh
melebihi 6300m2. Dinding yang tebalnya 1m, terbuat dari satu lapis sel endotel.
Nukleus tampak dalam salah satu sel endotel. Tidak terdapat otot polos atau jaringan
ikat. Sel endotel ditopang oleh membran basal yang tipis, lapisan matrik ekstrasel
aseluler di sekitarnya yang terdiri dari glikoprotein dan kolagen. Kapiler juga memiliki
pori tempat materi yang terlarut air dapat melewatinya. Ukuran dan jumlah pori
kapiler bervariasi, bergantung pada jaringannya. Di otak kapiler menyerupai kapiler di
7

otot, tetapi taut antar sel endotelnya lebuh ketat, dan transportasi melalui sel-sel ini
umumnya terbatas untuk molekul berukuran kecil.
Kapiler dibagi menjadi 3 jenis utama, yaitu :
1. Kapiler Sempurna
Banyak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru, susunan saraf pusat dan
kulit. Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis di
bagian lainnya.
2. Kapiler Bertingkap
Pembuluh kapiler bertingkap dijumpai pada mukosa usus, glumerolus,
ginjal, dan pankreas. Sitoplasma tipis dan di tempat pori-pori
3. Kapiler Sinusidal
Mempunyai garis tengah, lumen lebih besar dari normal.
Kapiler hanya memiliki dinding pembuluh tipis yang hanya terdiri atas
endothelium dan membrane basal. Struktur tersebut mempermudah pertukaran
zat antara darah dan cairan interstisial.

Dinding kapiler
: Satu sel endotel
Tebal dinding kapiler
: 0,5 mikrometer
Diameter kapiler
: 4-9 mikrometer
pori-pori
: celah interseluler
Banyak vesikel plasmalemal
: terdapat pada sel endotel terbentuk pada
salah satu permukaan sel dengan menyerap paket-paket plasma kecil atau cairan
ekstraseluler
Adanya penghubung celah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam
dengan bagian luar
1.4. Hubungan tekanan onkotik dengan tekanan hidrostatik
Tekanan koloid osmotik
Tekanan osmotik koloid (tekanan onkotik) adalah tekanan osmotik yang dihasilkan
oleh molekul koloid yang tidak dapat berdifusi, misalnya protein, yang bersifat
menarik air ke dalam kapiler dan melawan tekanan filtrasi. Perpindahan cairan dari
ruang intravaskular ke interstisium atau sebaliknya sangat dipengaruhi oleh kadar
albumin dalam plasma. Pada keadaan normal, albumin tidak dapat keluar dari
pembuluh darah. Albumin adalah protein utama di dalam plasma (80% protein
plasma), memberikan 85% tekanan onkotik plasma. Protein plasma menghasilkan
tekanan onkotik sekitar 25 mmHg. Efek osmotik packed red blood cells adalah nol
karena sel darah berada dalam suspensi bukan di dalam solution, sehingga tidak
bereaksi dengan air.
Tekanan hidrostatik
8

Tekanan hidrostatik adalah tekanan di dalam pembuluh darah yang sangat ditentukan
oleh tekanan darah. Tekanan ini semakin menurun ke arah perifer.
Hubungan antara tekanan osmotik dan tekanan hidrostatik dalam kapiler.
Pergerakan cairan antara kapiler dan jaringan tubuh terutama ditentukan oleh tekanan
hidrostatik dan osmotik koloid (tekanan onkotik) yang terutama berasal dari protein
darah. Tekanan onkotik relatif stabil, berkisar 25 mmHg. Filtrasi cairan di awal kapiler
disebabkan oleh tekanan hidrostatik yang melebihi tekanan onkotik. Pada kapiler
bagian proksimal (dekat arteriol) tekanan hidrostatik 40 mmHg. Air didorong dari
plasma ke dalam cairan interstisium dengan tekanan 15 mmHg, sehingga terjadi filtrasi
cairan secara terus-menerus dari kapiler ke interstisium.
Pada bagian distal kapiler tekanan hidrostatik turun menjadi 10 mmHg. Sebagian
besar air dari cairan interstisium ditarik kembali ke dalam plasma dengan tekanan 15
mmHg. Sebagian besar cairan yang difiltrasi di kapiler bagian proksimal kembali ke
darah di kapiler bagian distal karena tarikan tekanan onkotik. Cairan yang tertinggal,
disalurkan melalui saluran limfe. Sisa air yang ditampung melalui sistem limfatik
dibawa kembali ke sistem vena.
Hukum starling: Kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan
jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing
kompartemen.

Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc )


Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler.
Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan
interstisium. Secara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan
adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( c )


Disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein protein
plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma punya
konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di
cairan interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air
dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air
yang berkonsentrasi rendah ) konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. Tekanan
koloid osmotik plasma rata rata adalah 25 mmHg.

Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi)


Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan
ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan
interstisium dianggap 1 mmHg.

Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium ( i)

Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke
ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui
sistem limfe. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang
bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar
dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium.

Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan
hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik
intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan :
K (Pc + i) (Pi + c)
K = koefisien filtrasi kaplier
Pc = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg
Pi = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg
c = tekanan koloid osmotik kapiler = 25 mm Hg
i = tekanan koloid osmotik interstisiil = diabaikan
Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari, 85% diserap kembali dan 15%
masuk saluran limfe.
Pada jaringan yang tidak aktif, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan
pintas dari arteriol langsung ke venula.
2. Mampu memahami dan menjelaskan kelebihan cairan
2.1 Faktor-faktor yang mempengaruhi kelebihan cairan

Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan ekskresi natrium dan air


Kelebihan pemberian cairan intra vena (IV).
Perpindahan cairan interstisial ke plasma.
Asupan natrium yang berlebihan.
Pemberian infus berisi natrium terlalu cepat dan banyak, terutama pada klien
dengan gangguan mekanisme regulasi cairan.
Penyakit yang mengubah mekanisme regulasi, seperti gangguan jantung (gagal
ginjal kongestif), gagal ginjal, sirosis hati, sindrom Cushing.
Kelebihan steroid.
Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan
intravaskular ke dalam jaringan interstisium

10

Hemodinamik dipengaruhi oleh :


Permeabilitas kapiler
Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium
Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium
2.2 Aspek fisiologis dan kiamiawi kelebihan cairan
Definisi Cairan CIS dan CESCIS adalah cairan yang terkandung di dalam sel.
Pada orang dewasa kira-kira dua pertiga dari cairan tubuh adalah intraselular
yaitu 25 L pada rata-rata pria dewasa (70 g). Sebaliknya, hanya setengah
dari cairan tubuh bayi adalah cairan intraselular. CES adalah cairan diluar sel,
menurun dengan peningkatan usia. Pada bayi baru lahir, kira-kira setengah
cairan tubuh terkandung di dalam CES. Setelah usia satu tahun, volume
relative dari CES menurun sampai kira-kira sepertiga dari volume total. ini
hampir sebanding dengan 15 L dalam rata-rata pria dewasa (70g). CES dibagi
menjadi:
Cairan interstisial : cairan disekitar sel, sama dengan 8 L pada orang
dewasa. Volume interstisial pada bayi lebih besar dua kali dibanding orang
dewasa.
Cairan intravaskuler : Cairan yang terkandung di dalam pembuluh darah.
Volume sama antara anak-anak dan dewasa.
Cairan transeluler: cairan yang terkandung didalam rongga khusus dari
tubuh.
Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 parameter penting,
yaitu: volume cairan ekstrasel dan osmolaritas ekstrasel.
Ginjal mengatur volume cairan ekstrasel dengan mempertahankan
keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan ekstrasel dengan
mempertahankan keseimbangan cairan. Pada saat seseorang dalam keadaan
kekurangan cairan, berarti asupan air berkurang maka harus ada
keseimbangan antara air yang keluar dan yang masuk kedalam tubuh.
Mekanisme homeostasis pada pengaturan eliminasi urin dapat dilakukan
melalui dua mekanisme.

Mekanisme renin-angiotensin-ADH
Hormon renin di produksi pada bagian glomerulus ginjal. Ketika aliran darah
ke glomerulus menurun, sel jugstaglomerulus akan mensekresikan hormon
renin ke dalam aliran darah menuju hepar. Di delam hepar, hormon renin
akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. lalu angiotensin I
menuju ke paru-paru dan dikonversi menjadi Angiotensin II oleh ACE.
Angiotensin II menstimulus hipotalamus untuk mensekresikan ADH pada
hipofisis posterior, kemudian hormon ADH ini menuju ke tubulus ginjal dan
11

akan meningkatkan penyerapan air pada tubulus ginjal. Sehingga sedikit urin
yang akan dikeluarkan karena banyak zat-zat dan cairan yang diserap oleh
tubuh sehingga urin akan terlihat pekat atau berwarna lebih kekuningan.
Begitupula apabila tubuh kelebihan cairan maka hormon ADH yang diproduksi
pada kelenjar hipofisis akan menurun sehingga sedikit air yang akan diserap
oleh ginjal. Itulah yang menyebabkan urin akan menjadi lebih encer
dibanding orang yang kekurangan cairan.

Peranan vasopressin/Antidiuretik Hormon (ADH)


Peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel akan merangsang osmoreseptor di
hipotalamu. Rangsangan ini akan dihantarkan ke neuron hipotalamus yaitu
nervus vagus dan nervus glossofaringeus yang mensintesis vasopressin.
Vasopressin akan dilepaskan oleh hipofisis posterior ke dalam darah dan akan
berikatan dengan reseptornya di ductus koligentifus. Pembentukan aquaporin
ini memungkinkan terjadinya reabsorpsi cairan ke vasa recta. Hal ini
menyebabkan urin yang dibentuk di ductus koligentifus menjadi sedikit dan
hiperosmotik (pekat) sehingga cairan dalam tubuh tetap dipertahankan.

Mekanisme renin-angiotensin aldosteron


Ginjal mensekresikan hormone renin sebagai respon terhadap penurunan
NaCl. Renin mengaktifkan angiotensinogen, suatu protein plasma yang
diproduksi oleh hati menjadi angiotensin I.
Angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin converting
enzyme yang diproduksi oleh paru. Angiotensin II merangsang korteks
adrenal untuk mensekresikan hormon aldosterone, yang merangsang
reabsorpsi Na+ oleh ginjal. Retensi Na + menimbulkan efek osmotic yang
menahan lebih banyak H2O di cairan ekstrasel.
Ditubulus proksimal dan lengkung henle, presentasi reabsorpsi Na + yang
difiltrasi bersifat konstan berapapun beban Na + . Reabsorpsi sejumlah bagian
kecil di bagian distal tubulus berada dibawah kontrol hormon aldosterone.
Tingkat reabsorpsi terkontrol ini berbanding terbalik dnegan besar beban Na +
di tubuh. Apabila terlalu banyak terdapat Na+ hanya sedikit dari Na+ ini yang
di reabsorpsi sehingga kandungan Na+ dalam urin sedikit. Hormone
aldosterone juga merangsang sintesis protein-protein baru di dalam sel-sel
tubulus ginjal. Protein-protein tersebut disebut aldosterone inducet proteins
yang meningkatkan reabsorpsi Na + dengan dua cara. Pertama, mereka
terlibat dalam pembentukan saluran Na + di membran luminal sel tubulus
distal dan pengumpul, sehingga meningkatkan perpindahan pasif Na + dari
lumen ke dalam sel. Kedua, mereka menginduksi sintesis pembawa Na + - K+
ATPase, yang disisipkan ke dalam membran basolateral sel-sel tersebut. Hasil
akhirnya adalah peningkatan reabsorpsi Na +.

Penyebab Kelebihan Cairan

12

Asupan natrium yang berlebih


Pemberian infus berisi natrium yang terlalu cepat dan banyak,terutama pada klien
dengan gangguan mekanisme regulasi cairan
Penyakit yang mengubah mekanisme regulasi,seperti gangguan jantung (gagal
jantung kongestif),gagal ginjal,sirosis hati,sindrom cushing.
Kelebihan steroid

Organ yang berperan dalam pengaturan keseimbangan cairan meliputi:


a. Ginjal
Fungsi-fungsi utama ginjal dalam mempertahankan keseimbangan cairan:
Pengaturan volume dan osmolalitas CES melalui retensi dan eksresi selektif
cairan tubuh.
Pengaturan kadar elektrolit dalam CES dengan retensi selektif substansi yang
dibutuhkan .
Pengaturan pH CES melalui retensi ion-ion hidrogen.
Ekskresi sampah metabolik dan substansi toksik.
Oleh karena itu gagal ginjal jelas mempengaruhi keseimbangan cairan, karena
ginjal tidak dapat berfungsi.
b. Jantung dan pembuluh darah
Kerja pompa jantung mensirkulasi darah melalui ginjal di bawah tekanan yang sesuai
untuk menghasilkan urine. Kegagalan pompa jantung ini mengganggu perfusi ginjal
dan karena itu mengganggu pengaturan air dan elektrolit.
c. Paru-paru
Melalui ekhalasi paru-paru mengeluarkan air sebanyak +300L setiap hari pada orang
dewasa. Pada kondisi yang abnormal seperti hiperpnea atau batuk yang terus-menerus
akan memperbanyak kehilangan air; ventilasi mekanik dengan air yang berlebihan
menurunkan kehilangan air ini.
d. Kelenjar pituitary
Hipotalamus menghasilkan suatu substansi yaitu ADH yang disebut juga hormon
penyimpan air, karena fungsinya mempertahankan tekanan osmotik sel dengan
mengendalikan retensi atau ekskresi air oleh ginjal dan dengan mengatur volume
darah.
e. Kelenjar adrenal
Aldosteron yang dihasilkan/disekresi oleh korteks adrenal (zona glomerolus).
Peningkatan aldosteron ini mengakibatkan retensi natrium sehingga air juga ditahan,
kehilangan kalor. Sedangkan apabila aldosteron kurang maka air akan banyak keluar
karena natrium hilang. Kortisol juga menyebabkan retensi natrium.
f. Kelenjar paratiroid

13

Mengatur keseimbangan kalsium dan fosfat melalui hormon paratiroid (PTH).


Sehingga dengan PTH dapat mereabsorbsi tulang, absorbsi kalsium dari usus dan
reabsorbsi kalsium dari ginjal.

Faktor-faktor yang Mempengaruhi Metabolisme Cairan

Sel-sel lemak mengandung sedikit air,sehingga air tubuh menurun dengan


peningkatan lemak tubuh.
Usia : air tubuh menurun sesuai peningkatan usia.
Jenis kelamin wanita: wanita mempunyai air tubuh yang kurang secara proporsional,
karena lebih banyak mengandung lemak tubuh.

3. Mampu memahami dan menjelaskan edema


3.1 Definisi edema
Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di
dalam berbagai rongga tubuh. Keadaan ini sering dijumpai pada praktek klinik seharihari yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol
perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik system kapiler yang
menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta perpindahannya air dari
intravascular ke intestinum.Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan
interstisium dikenal sebagai edema.
Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan
interstisium secara berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas
penyerapan pembuluh limfe. Akumulasi cairan di jaringan interstisium dapat
dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan. Pembengkakan
akibat
akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular
(sirkulsi).
3.2 Mekanisme edema
a. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotik
koloid plasma.
b. Peningkatan permaebilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak protein
plasma keluar dari kapiler ke cairan interstitium di sekitarnya-sebagai contoh,
melalui pelebaran pori-pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera
jaringan atau reaksi alergi.
14

c. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan


osmotik koloid cairan interstitium yang disebabkan oleh kelebihan protein
dicairan interstitium meningkatkan tekanan ke arah luar.
d. Peningkatan tekanan vena, misalnya ketika darah terbendung di vena, akan
disertai peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya ke
dalam vena. Peningkatan tekanan ke arah luar dinding kapiler ini terutama
berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif.
e. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema karena kelebihan cairan yang
di filtrasi keluar tertahan di cairan interstitium dan tidak dapat di kembalikan ke
darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstitium memperberat
masah melalui efek osmotiknya.
Pada intinya mekanisme edema adalah :
Sesuai dengan hokum starling , jika tekanan kapiler starling tidak seimbang , yaitu
Hpc + Opi > Opc + Hpi.
Hpc
Opc
Hpc : Tekanan Hidrostatik Kapiler = 35 mmHg
Opc : Tekanan Onkotik Kapiler = 25 mmHg
Hpi : Tekanan Hidrostatik interstitial = 0 mmHg
Opc : Tekanan Onkotik interstitial
= 1 mmHg
Hpi

Opi

-Hpc dan Opi : memindahkan cairan dari vaskuler ke intravaskuler


-Hpi dan Opc : memindahkan cairan dari eksravaskuler ke vaskuler

3.3 Jenis-jenis edema


1.

Edema lokalisata (Edema Lokal)


Hanya sebatas pada organ/pembuluh darah tertentu, Terdiri dari :
Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe
Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah
Muka (facial edema)
Asites (cairan di rongga peritoneal)
Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)

2. Edema Generalisata (Edema Umum)


Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien.
Biasanya pada :
Gagal jantung
Sirosis hepatis
Gangguan ekskresi
15

Selain itu, Edema juga dapat dibedakan menjadi:


Edema Intaseluler
Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya
nutrisi selyang adekuat.
Edema Ekstraseluler
Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang
interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan
dari interestitium ke dalam darah.
Selain itu berdasarkan penekanan pada kulit :
a. Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial oleh
tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas
memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula.
Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti sokrum pada individu yang
tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan akumulasi
cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri.
b. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti
periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu akan
segera kembali ke bentuk semula.
3.4 Penyebab dan ciri-ciri edema
Penyebab edema
1. Berkurangnya protein dari plasma

Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan koloid


osmotik plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar
dari pembuluh sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari normal.
Edema karena hal ini dapat terjadi melalui berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan
protein plasma di urin akibat penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat
penyakit hati. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma
dapat terjadi melalui beberapa cara :
gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein
tekanan onkotik (OPc) menurun
pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal ;
penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir
semua protein plasma );
makanan yang kurang mengandung protein ;
atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.
2. Meningkatnya tekanan darah kapiler
16

Tekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan melalui


dinding kapiler. Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan
pada :
Ketika darah terbendung di vena, akan disertai dengan peningkatan tekanan darah
kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke vena. Akibat kegagalan aliran vena
paling sering ditemukan pada ekstremitas bawah, sekunder akibat trombosis
abstruktif, edema yang terjadi pada tungkai bawah.
Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah
terganggu pada penderita payah jantung. Peningkatan ke arah luar dinding kapiler
ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif.
Kegagalan jantung ini sering dikaitkan dengan pengurangan curah jantung dan
pengurangan aliran darah ginjal. Pengurangan tekanan perfusi mengawali aksis
renin angiotensi aldosteron yang mengakibatkan ion retensi air natrium dan air
dalam ginjal.
Edema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri untuk waktu yang
cukup lama maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki. Edema ini terjadi
jika orang bergerak aktif karena aktivitas otot ikut memperlancar aliran dalam
pembuluh.
gagal jantung, kegagalan pompa vena : paralisis otot, latihan, peningkatan curah
jantung
tekanan hidrostatik (HPc) meningkat
Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena.
Contoh : pembengkakan di tungkai dan kaki yang pada masa kehamilan.
Uterus membesar menekan vena yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah
vena masuk ke vena abdomen
pembendungan darah di vena
kaki terjadi
edema regional di ekstremitas bawah
3. Meningkatnya permeabilitas kapiler

Apabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari


kapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya tekanan
koloid cairan interstisium bertambah. Kesetidakimbangan ini mengakibatkan edema
lokal yang berkaitan dengan cedera misalnya lepuh dan alergi. Edema setempat akibat
bertambahnya permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh radang disebut edema
inflamatoris sedangkan edema yang sering timbul dalam waktu singkat tanpa sebab
yang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema
angloneurotik.
respon inflamasi, trauma
peningkatan OPi dan penurunan Opc
4. Hambatan pembuluh limfatik

filariasis limfatik, sumbatan kelenjar getah bening


peningkatan OPi
5. Obstruksi saluran limfe

17

Obstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain edema. Hal ini terjadi
karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak
dapat dikembalikan ke sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium
memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Sebagai akibatnya terjadi limfedema
dan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin karena peradangan atau obstruksi
neoplasma. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu
penyakit parasit akibat nyamuk terutama pada daerah tropis.
Contoh:
Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif
Penyumbatan limfe lokal :
Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat
akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara.
Penyumbatan limfe yang lebih meluas :
Terjadi pada filariasis, penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk banyak
dijumpai di daerah tropis. Pada penyakit, cacing-cacing filaria kecil menginfeksi
pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe.
Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema
hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis, karena ekstremitas yang
membengkak seperti kaki gajah.
6. Retensi air dan Na

Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yang
masuk. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik.
Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen glomerulus
ginjal
Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung
Aktivitas saraf simpatis, ADH dengan baroreseptor sinus karotiks
Contoh : pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik
7. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan

intravaskuler kedalm jaringan intertisium.


Hemodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh :
Permeabilitas kapiler
Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm intertisium.
Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam
intertisium
Ciri - ciri Edema
1. Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula
2. Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5% kelebihan
sedang, penambahan 8% kelebihan berat
18

3. Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary).


4. Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan
5. Denyut nadi kuat
6. Edema perifer dan periorbita

3.5 Jenis pemeriksaan edema


Pemeriksaan fisik:
a. Bentuk paru paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang
b. Variesis di dekat usus
c. Variesis di dekat tungkai bawah
d. Edema timbal karena hipoalbuminemia
e. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen
f. Timpani pada puncak asites
Pemeriksaan penunjang :
a. Test protein dengan test pandy dan test nonne, test pandy untuk globulin dan
albumin sedangkan test nonne hanya untuk globulin
b. Test plasma
c. Test urine
a) Pemeriksaan makroskopis
Jumlah
Warna
Kejernihan
Bau
Berat jenis
Bekuan
b) Pemeriksaan kimia
Percobaan rivalta
Kadar protein
Zat lemak
c) Pemeriksaan mikroskopis
Menghitung jumlah leukosit
Menghitung jenis sel
d) Bakterioskopi
Tes fungsi hati
Tes Fungsi ginjal
19

EKG
Foto thorax
Ekokadiogram

3.6 Jenis penanganan edema

Penanganan edema yaitu :


Memperbaiki penyakit dasar
Retriksi asupan natrium
Retriksi primer
Gagal ginjal diberikan obat tertentu (contohnya NSAID), dan pemberian iuretik
aman karena tidak mengurangi VSE.
Retriksi sekunder
Gagal jantung (kegagalan pompa) dan sirosis hati (penyumbatan) yang
menyebabkan penurunan VSE, diberikan pemberian diuretik berhati-hati karena
beresiko yang mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Pemberian diuretic

Jenis jenis obat diuretik


1. Loop diuretik : dapat diberikan per oral atau intra vena
Furosemid :
- 40-120 mg (1-2 kali sehari)
- masa kerja pendek, poten
- efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah
Bumetanide :
- 0,5 2 mg (1-2 kali sehari)
- digunakan bila alergi terhadap furosemid
Asam etakrinat
- 50-200 mg (1 kali sehari)
- masa kerja panjang
2. Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia)
Hidroklorotiazide (HCT)
- 25-200 mg (1 kali sehari)
- bekerja bila LFG > 25 ml/menit
Clortalidone
- 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali)
- masa kerja panjang sampai 72 jam
- bekerja bila LFG > 25 ml/menit
Metolazone
- masa kerja panjang
20

- efektif pada LFG yang rendah


3. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium
Spironolakton
- 25-100 mg (4 kali sehari)
- dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis
- blok aldosteron ginekomastia, impotensi,
amenorea
- onset 2-3 hari
- jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan K
- sebaiknya tidak digunakan pada pasien GG
Amiloride
- 5-10 mg (1-2 kali sehari)
- kurang poten dibanding spironolakton
- dapat menyebabkan hiperkalemia
Triamterene
- 100 mg (2 kali sehari)
- kurang poten dibanding spironolakton
- ES : hiperkalemia dan pembentukan batu ginjal
4. Bekerja di tubulus proksimalis
Asetazolamide (Diamoks)
Diperantarai oleh cyclic adenosine monophosphat
Selain jenis jenis penanganan pada penderit edema diatas terdapat cara lain:

Tirah Baring
Memperbaiki efektifitas diuretika untuk perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerulus.
Menurunkan aktivitas simpatis dan sistem renin-angiotemsi-aldosteron

Diet
Diet rendah garam ringan sampai dengan sedang untuk membantu diuresis.

Diuretika
Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai antialdosteron
(spironolakton) karena bersifat hemat kalium, bekerja di tubulus distal dan menahan
reabsorbsi Na.

Terapi parasentesis
Pengeluaran cairan asites Untuk setiap liter pengeluaran cairan asites diikuti dengan
substitusi albumin parenteral 6-8 gram

Pengobatan penyakit dasar


Misal asites pada peritonitis tuberkulosa yang menyebabkan TB-nya harus diobati.
21

DAFTAR PUSTAKA

Guyton,Arthur c,dkk.1997.Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC.


Guyton,Arthur.c.1994. Buku ajar Fisiologi kedokteran. Ed9.Jakarta: EGC.
Isseibacher, dkk.2000.prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta : EGC.
Setiyohadi, bambang,dkk.1997.buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi IV.
Jakarta : depertemen ilmu penyakit dalam.
Sloane, ethel.2002. Anatomi dan fisiologi untuk pemula.Jakarta : EGC.
Price, A Sylvia, dkk.2002. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.
Jakarta : EGC.
Sherwood, lauralee.2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta : EGC.
Hendra,utama.2008.GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN
ASAM-BASA ed.2 . Jakarta : balai penerbit FKUI
Widjajakusumah, djauhari. 2007. Ganong, ,Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.21.
Jakarta:EGC.
Ganong W.F . 2005. Fisiologi kedokteran.EGC.Jakarta
Ab. Petrus Andrianto, Johannes Gunawan.1995.KAPITA SELEKTA PATOLOGI
KLINIK/ DN. Baron, ed4 . Jakarta : EGC
Murray R.K. et al .2000.Biokimia Harper ed 25,ab. A.Hartono, Jakarta: EGC
Dorland, W.A. Newman.2002. kamus kedokteran Dorland ed29. Jakarta:EGC
Sudoyo, Aru W dan Bambang Setiyohadi et al .2006. Ilmu Penyakit
Dalam.Jakarta: Dapertemen ilmu penyakit dalam FK UI

22