PATOFISIOLOGI ANEMIA

DEFISIENSI BESI

Pricilia Donna Esperansa Sea, FKUAJ 12

Metabolisme Besi Normal

zat besi pada pria dewasa: 50 mg/bb

zat besi pada wanita dewasa: 35 mg/bb (setelah menopause

kadarnya sama)
Besi heme: hemoglobin, mioglobin, dan sitokrom
Besi nonheme: enzim-enzim terkait besi dan besi jaringan
seperti hemosiderin, feritin atau besi yang terikat dalam
plasma darah.
Besi yang diabsorbsi harus seimbang dengan yang diekskresi
Absorbsi besi melalui: absorbsi besi heme dan absorbsi besi
ferro
Absorbsi meningkat: asam lambung, asam askorbat, dan
faktor intrinsik.
Absorbsi menurun: protein nabati, protein susu sapi, fitat,
polofenol, fosfat dan logam lainnya

 Hepcidine: regulator absorbsi besi di mukosa

intestinalis, pada eritrosit.

Hepcidine terikat pada ferroprotein, ferroprotein
meninggalkan lisosom dan didegradasi, zat besi masuk
pembuluh darah
Besi disimpan dalam bentuk feritin dan hemosiderin.
Sebagian kecil akn terikat transferin dan masuk
peredaran darah dikirim ke sumsum tulang (TICB).
Transferin akan terikat pada reseptor normoblas (TFRC)
dan mengalami endositosis. Besi akan terlepas masuk
ke mitokondria dan diikat protofirin menjadi hemoglobin.
Semakin terdiferensiasi sel eritroid, TFRC makin banyak.

Patogenesis Anemeia Defisiensi

Besi
Ada 3 faktor harus diidentifikasi: gangguan sintesis

akibat defisiensi cadangan besi, defek sel, dan

pengurangan usia prekursor eritroid dan eritrosit
Ketika saturasi transferin berkurang hingga di bawah 15
%, pasokan zat besi tidak mencukupi -> jumlah protofirin
berlebih -> produksi hemoglobin menurun -> eritrosit
mengandung sedikit hemoglobin -> eritrosit mikrositik
hipokrom
Proliferasi sel terganggu ->pengurangan jumlah eritrosit
matur yang terbentuk
Bisa ditemukan hiperplasia pada sumsum tulang tetapi
tidak sebanding dengan yang anemia bukan defisiensi
besi. Eritropoesis yang menyimpang ini disebut
eritropoesis inefektif.

Eritropoesis inefektif mengahsilkan eritrosit imatur yang cepat

rusak dan memperparah derajat anemia.

Besi sisa destruksi akan dipakai kembali untuk eritropoesis di
sumsum tulang.
Daya tahan eritrosit memendek pada anemia defisiensi besi.
Semakin abnormal semakin pendek usia eritrosit.
Tempat utama dektruksi terjadi di limpa, tetapi karena
fleksibilitas yang berkurang, dekstruksi bisa terjadi di kapiler.
Akibat jumlah besi berkurang maka enzim-enzim besi pun
berkurang, seperti sitokrom c, sitokrom oksidase, suksinil
dehidrogenase dan aconitase.
Defesiensi besi juga mempengaruhi defek alfa gliserofosfat
yang menyebabkan gangguan pada glikolisis. Sehingga
banyak mengahsilkan asam laktat. Maka inilah yang dapat
menjelaskan gejala klinis anemia yaitu mudah lelah.

Defisiensi tembaga berkaitan dengan

metabolisme zat besi.

Seruloplasmin (6 atom tembaga) berfungsi
sebagai katalisator ferro menjadi ferri
Hephaestin (mengandung tembaga)
berperan dalam absorbsi besi di saluran
cerna

Strategi diagnosis