Anda di halaman 1dari 38

Presentasi Kasus

SEORANG PEREMPUAN USIA 20 TAHUN DENGAN PENURUNAN


KESADARAN ET CAUSA CONTUSIONAL HEMORAGIK R.
FRONTOTEMPORALIS, SAH R. TEMPOROPARIETAL BILATERAL,
EDEMA CEREBRI, VULNUS APERTUM R. LABIUM ORIS SINISTRA,
DAN HIPONATREMIA

Oleh:
Selvia Anggraeni
G99142101
Pembimbing
dr. Ardana Tri Arianto, M.Si, Med., Sp.An
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU ANESTESI DAN TERAPI
INTENSIF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2016
BAB I
PENDAHULUAN
Cedera kepala atau head injury adalah trauma mekanik pada kepala yang
terjadi baik secara langsung atau tidak langsung yang kemudian berakibat kepada
gangguan fungsi neurologis, fungsi fisik, kognitif, psikososial, yang bersifat
sementara atau permanen.1
Cedera kepala adalah salah satu penyebab kematian utama di kalangan
usia produktif antara 15-44 tahun. Secara global, insiden cedera kepala meningkat

dengan tajam terutama karena peningkatan penggunaan kendaraan bermotor.


WHO memperkirakan bahwa pada tahun 2020 kecelakaan lalu lintas akan
menjadi penyebab penyakit dan trauma ketiga terbanyak di dunia.2
Pasien dengan cedera kepala harus segera diberikan penanganan untuk
meminimalkan kemungkinan perburukan dan timbulnya kecacatan atau gejala sisa
dari cedera kepala tersebut. Kecacatan yang dihasilkan dari cedera kepala
tergantung pada tingkat keparahan cedera, lokasi cedera, usia dan status kesehatan
umum individu tersebut. Beberapa kecacatan umum yang dapat terjadi pada
pasien dengan cedera kepala yaitu masalah kognisi (berpikir, memori, dan
penalaran), pengolahan sensorik (penglihatan, pendengaran, sentuhan, rasa, dan
bau), komunikasi (ekspresi dan pemahaman), dan perilaku atau kesehatan mental
(depresi, kecemasan, perubahan kepribadian, agresi, bertindak, dan ketidaktepatan
sosial).

BAB II
STATUS PASIEN
A. ANAMNESIS
Identitas
Nama

: Nn. IY

Umur
Agama
Alamat
Tanggal masuk
Tanggal pemeriksaan
No RM

: 20 tahun
: Islam
: Sidoharjo, Sragen, Jawa Tengah
: 31 Maret 2016
: 31 Maret 2016
: 013346xx

1. Keluhan Utama
Penurunan kesadaran
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSDM dengan penurunan kesadaran sejak 1
jam SMRS. 1 jam SMRS pasien mengalami kecelakaan lalu lintas saat
mengendarai sepeda motor. Kronologis kejadian tidak jelas. Posisi jatuh
tidak jelas. Kemudian pasien dibawa ke RSDM oleh penolong. Saat di
RSDM pasien muntah (+) 1x berupa makanan sebanyak gelas
belimbing. Keluhan kejang disangkal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi
Riwayat diabetes mellitus
Riwayat alergi
Riwayat asma

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat penyakit serupa
: disangkal
Riwayat hipertensi
: disangkal
Riwayat stroke
: disangkal
Riwayat diabetes mellitus : disangkal

Riwayat alergi
Riwayat asma

: disangkal
: disangkal

5. Riwayat Sosial Ekonomi


Pasien merupakan seorang

mahasiswa.

Pasien

berobat

dengan

menggunakan fasilitas BPJS.


B. PEMERIKSAAN FISIK PRIMARY SURVEY
Airway
: clear, snoring (-), gurgling (-), crowing (-)
Breathing : Spontan,

frekunesi

napas

20x/menit,

inspeksi:

pengembangan dada kanan sama dengan kiri, palpasi:


fremitus raba kanan sama dengan kiri, perkusi: kedua
lapang paru sonor, auskultasi: suara dasar vesikuler (+/+),
suara tambahan (-/-)
Circulation : Akral dingin (-), Nadi: 92x/menit reguler, tekanan darah:
112/72 mmHg, suhu 36,80C, SiO2: 100% dengan nasal
canul 2 lpm
Disability : GCS: E1V2M5, pupil isokor ukuran 3 mm/3 mm, reflek
cahaya (+/+), reflek kornea (+/+), kejang (-), muntah (+)
Exposure :

Edema (-), fraktur (-)

C. PENATALAKSANAAN DI IGD
- Pemasangan ETT
- IVFD NaCl 0.9% 20 tpm
- Pemasangan DC
- Pengambilan sampe darah untuk pemeriksaan laboratorium
- Monitoring vital sign
D. PEMERIKSAAN FISIK SECONDARY SURVEY
a. Status Generalis
Keadaan umum : spoor koma (E1V2M5)
Status gizi

: Berat badan

: 50 kg

Tinggi badan : 156 cm


BMI
b. Head to Toe examination

: 20,54 (normoweight)

Kulit

: Sawo matang, turgor menurun (-), ikterik (-)

Kepala

: Mesocephal

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek


cahaya (+/+)

Telinga

: Sekret (-), nyeri tekan tragus (-), darah (-)

Hidung

: Epistaksis (-/-), nafas cuping hidung (-), sekret (-)

Mulut

: Sianosis (-), mukosa basah (+), vulnus apertum di


regio labium oris sinistra

Leher

: Trakhea

di tengah,

simetris,

massa/pembesaran

limfonodi (-), JVP tidak meningkat


Thoraks

: Normothorax, retraksi dinding dada (-)

Cor

: Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak


Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V linea
midclavicularis sinistra, tidak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung kesan dalam batas normal
Auskultasi: BJ I-II intensitas normal, reguler, bising
(-)

Pulmo

: Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri


Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri, krepitasi (-/-)
Perkusi : Sonor/sonor
Auskultasi: Suara dasar vesikuler (+/+), suara
tambahan (-/-)

Abdomen

: Dinding perut sejajar dengan dinding dada, supel,


bising usus 14x/menit, timpani, hepar dan lien tidak
teraba

Ekstremitas

: Oedem

- Akral Dingin -

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium tanggal 31 Maret 2016
PEMERIKSAAN

HASIL

SATUAN

RUJUKAN

Hematologi rutin
Hemoglobin
13,3
g/dl
Hematokrit
39
%
Leukosit
8,5
ribu/ul
Trombosit
166
ribu/ul
Eritrosit
4,86
juta/ul
Golongan
O
Hemostasis
PT
15,1
detik
APTT
29,2
detik
INR
1,270
Elektrolit
Natrium darah
123
mmol/L
Kalium darah
3,4
mmol/L
Chlorida darah
105
mmol/L
Kimia Klinik
GDS
139
mg/dL
Ureum
28
mg/dL
Kreatinin
0,8
mg/dL
Hepatitis
HbsAg Rapid
Nonreactive
Pemeriksaan Foto Thorak PA 31 Maret 2016

12,3-15,3
33-45
4,5-14,5
150-450
4,10-5,10
10,0-15,0
20,0-40,0
136-145
3,3-5,1
99-106
60-140
<50
0,6-1,1
Nonreactive

Cor: besar dan bentuk kesan normal


Pulmo: tak tampak infiltrat di kedua lapang paru, corakan bronkovaskular
normal
Sinus phrenicocostalis kanan kiri tajam
Hemidiafragma kanan kiri normal
Trakhea di tengah
Sistema tulang baik
Tampak terpasang ETT dengan tip terproyeksi setinggi VTh 3

Kesimpulan: cor dan pulmo tak tampak kelainan


Pemeriksaan Cervical AP/Lat 31 Maret 2016

Alignment baik, curve normal


Trabekulasi tulang normal
Superior dan inferior endplate tak tampak kelainan
Corpus, pedicle, dan spatium intervertebralis tampak baik
Tak tampak erosi/ destruksi tulang
Tak tampak isthesis
Kesimpulan: tak tampak garis fraktur maupun isthesis
Pemeriksaan MSCT Brain tanpa Kontras 31 Maret 2016

Tampak lesi hiperdens kecil-kecil multiple dengan perifokal edema di


sekitarnya pada lobus frontal bilateral

Tampak pula lesi hiperdens mengisi sulci dan gyri pada regio temporoparietal
bilateral dan tentorium cerebeli
Tak tampak midline shifting
Sulci dan gyri di luar lesi merapat
Sistem ventrikel dan sistema menyempit
Pons, cerebellum, dan cerebellopontine angle normal
Tak tampak kalsifikasi abnormal
Tampak lesi densitas darah mengisi sinus maksilaris bilateral dan cavum nasi
bilateral
Orbita, sinus paranasalis, dan mastoid di luar lesi normal
Craniocerebral space tak tampak melebar
Calvaria intak
Tak tampak osteodestruksi
Kesimpulan:
1.
2.
3.
4.

ICH multiple lobus frontal bilateral


SAH regio temporoparietal bilateral dan tentorium cerebelli
Brain edema
Hematosinus maksilaris bilateral dan cavum nasi bilateral

F. ASSESSMENT
1. Penurunan
2.
3.
4.
5.

Kesadaran

et

causa

Contusional

Hemoragik

R.

Frontotemporalis
SAH R. temporoparietal bilateral
Edema Cerebri
Vulnus apertum R. labium oris sinistra
Hiponatremia

G. PLAN
1. Pemeriksaan laboratorium darah: darah rutin, elektrolit, GDS,
ureum/creatinine, PT/APTT
2. Pemeriksaan Rontgen Thorax, Cervical, dan CT scan kepala
3. Pemasangan intubasi
H. TATA LAKSANA RAWAT INAP
1. Mondok ICU
2. O2 8 lpm dengan ETT
3. IVFD NaCl 0,9% 1500 cc/24 jam
4. Inj manitol 200 cc bolus cepat, lanjut 100 cc/6 jam

5.
6.
7.
8.
9.
10.

I.

Inj nimodipine 10 mg/24 jam


Inj ceftriakson 1 g/12 jam
Inj ranitidin 50 mg/12 jam
Inj metamizole 1 g/8 jam
ATS 1500 IU
Koreksi hiponatremi denga NaCl 3% 390 mEq

PROGNOSIS
Ad Vitam
Ad Functionam
Ad Sanam

: Dubia
: Dubia
: Dubia

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. CEDERA KEPALA
1. Definisi
Cedera kepala adalah trauma mekanik terhadap kepala, baik
secara langsung maupun tidak langsung, yang menyebabkan gangguan
fungsi neurologis (gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial) baik
temporer maupun permanen.3
2. Patofisiologi
a.
Patofisiologi umum
Lesi pada kepala dapat terjadi pada jaringan luar dan dalam
rongga kepala. Lesi jaringan luar terjadi pada kulit kepala dan lesi
bagian dalam terjadi pada tengkorak, pembuluh darah tengkorak
maupun otak itu sendiri. Terjadinya benturan pada kepala dapat
terjadi pada 3 jenis keadaan yaitu:
a) Kepala diam dibentur oleh benda yang bergerak
b) Kepala yang bergerak membentur benda yang diam
c) Kepala yang tidak dapat bergerak karena bersandar pada benda
yang lain dibentur oleh benda yang bergerak
Pada cedera kepala kerusakan otak dapat terjadi dalam dua
tahap yaitu cedera primer dan cedera sekunder. Cedera primer
merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari ruda
paksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan suatu
benda keras maupun oleh proses akselarasi-deselarasi gerakan
kepala.
Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa
coup dan contrecoup. Cedera primer yang diakibatkan oleh adanya
beturan pada tulang tengkorak dan daerah sekitarnya disebut lesi
coup. Pada yang berlawanan dengan tempat benturan akan terjadi
lesi yang disebut contrecoup. Akselarasi-deselarasi terjadi karena
kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi

trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid)


dan otak (substansi semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak
lebih cepat dari muatan intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam
tengkorak memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak
pada tempat yang berlawanan dari benturan (contrecoup).
Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat
berbagai proses patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan dari
kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema otak, kerusakan
neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial, dan
perubahan neurokimiawi.
b.

Patofisiologi spesifik
Cedera kepala disebabkan oleh kerusakan langsung pada
jaringan kepala akibat trauma, gangguan perfusi cerebral dan juga
gangguan metabolisme pada otak yang dapat menyebabkan
ischemia like pattern yang menyebabkan akumulasi asam laktat
akibat

terjadi

membran,

dan

glikolisis
edema.

anaerob,

peningkatan

Metabolisme

anaerob

permeabilitas
menyebabkan

pembentukan energi yang tidak adekuat, cadangan ATP menurun,


dan kegagalan pada pompa ion pada jalur pembentukan ATP dalam
menghasilkan energi.4
Tahapan kedua dari kaskade patofisiologi ditandai dengan
depolarisasi membrane terminal bersama dengan perangsangan
produksi neurotransmiter yang berlebihan (yaitu glutamat, aspartat),
aktivasi

N-methyl-D-aspartat,

-amino-3-hidroksi-5-metil-4

isoxazolpropionate. Proses ini mengarah kepada terjadinya proses


katabolik di intraseluler. Ca2+ mengaktifkan peroksidase lipid,
protease, dan phospholipase yang meningkatkan konsentrasi
intraseluler asam lemak bebas dan radikal bebas. Selain itu, aktivasi
caspases (protein ICE-seperti), translocases, dan endonuklease
memulai perubahan struktural progresif membran biologis dan DNA
nucleosomal (fragmentasi DNA dan menghambat perbaikan DNA).

Peristiwa ini menyebabkan membran degradasi pembuluh darah dan


struktur selular dan akhirnya nekrosis dan apoptosis. 4
Prostaglandin merupakan mediator inflamasi yang diproduksi
oleh membran lipid yang mengalami kerusakan, juga meningkat
secara signifikan dalam plasma pasien dengan cedera kepala sedang
sampai berat selama 2 minggu pertama setelah cedera. Pasien
dengan kadar prostaglandin yang lebih tinggi memiliki hasil
signifikan lebih buruk daripada mereka memiliki kadar prostaglandin
yang sedikit. Baru-baru ini, peningkatan sel T reaktif terhadap
antigen mielin ditemukan pada 10 pasien dengan cedera kepala
berat. Meskipun ukuran sampel terbatas, pasien dengan peningkatan
reaktivitas T-sel memiliki hasil yang lebih baik dibandingkan dengan
pasien lain yang sel T nya tidak reaktif. 5
c.

Aliran darah otak


Pada cedera

kepala,

dapat

terjadi

hiperperfusi

atau

hipoperfusi pada pembuluh darah di otak. Hipoperfusi yang terjadi


sebagai akibat dari iskemia. Iskemik serebral dapat menyebabkan
pasien jatuh pada keadaan vegetatif dan kematian. Iskemia otak
menyebabkan stres metabolik dan gangguan ion di otak.
Pada tahap awal dari terjadinya cedera, didapatkan keadaan
hiperperfusi pada pembuluh darah otak. Mekanisme yang terjadi
pada iskemia pasca-trauma juga mengakibatkan cedera morfologi
seperti distorsi pembuluh darah sebagai akibat dari perpindahan
mekanik,

hipotensi

terbatasnya

dengan

ketersediaan

adanya

nitrit

kegagalan

oksida

atau

autoregulasi,

neurotransmitter

kolinergik, dan potensiasi dari prostaglandin yang diinduksi


vasokonstriksi.
Hiperperfusi ditandai dengan terjadinya hiperemia. Keadaan
ini berhubungan dengan terjadinya vasoparalisis yang selanjutnya
dapat

menyebabkan

intrakranial.

peningkatan

aliran

darah

dan

tekanan

d.

Disfungsi metabolisme otak


Pada keadaan cedera kepala akibat trauma, kemampuan
metabolisme pada otak menurun. Hal ini berkaitan dengan disfungsi
mitokondria yang merupakan penghasil ATP sebagai akibat dari
trauma. Disfungsi metabolisme ini juga berhubungan dengan
hiperperfusi dan hipoperfusi aliran darah otak.

e.

Oksigenasi otak
Cedera otak

menyebabkan

ketidakseimbangan

antara

penyebaran oksigen dan juga konsumsi oksigen. Keadaan ini


berbahaya karena dapat menyebabkan hipoksia dan dapat berakibat
kematian.
f.

Edema dan Inflamasi


Klasifikasi edema otak berkaitan dengan kerusakan struktural
dan ketidakseimbangan osmotik yang disebabkan oleh cedera primer
atau sekunder. Edema otak vasogenik disebabkan oleh gangguan
mekanis atau autodigestive atau kerusakan fungsional dari lapisan
sel endotel dari pembuluh otak. Disintegrasi dinding endotel
pembuluh darah otak memungkinkan ion dan protein mentransfer
tidak terkendali dari intravaskular ke ekstraseluler kompartemen
(interstitial) otak dengan menyebabkan akumulasi air. Edema
sitotoksik adalah keadaan yang ditandai dengan akumulasi cairan
dikompartemen intraseluler neuron, astrosit, dan mikroglia. Patologi
ini disebabkan oleh permeabilitas membran sel meningkat,
kegagalan pompa ion karena deplesi energi, dan reabsorpsi seluler
zat terlarut osmotik aktif. Cedera kepala juga menyebabkan
peradangan

yang

mengaktivasi

sehingga terjadi inflamasi pada otak.


3. Epidemiologi

sitokin-sitokin

pro

inflamasi

Dari seluruh kasus cedera kepala, lebih dari 80%-nya merupakan


cedera kepala ringan. Insiden terbanyak adalah pada kelompok usia
produktif (usia 15-24 tahun) dan usia lanjut (>65 tahun). Cedera kepala
lebih banyak dialami oleh laki-laki dibandingkan perempuan.3
4. Klasifikasi
a.
Berdasarkan mekanisme
Berdasarkan mekanismenya cedera kepala dibagi atas cedera
kepala tumpul dan cedera kepala tembus. Cedera kepala tumpul
biasanya berkaitan dengan kecelakaan mobil atau motor, jatuh atau
terkena pukulan benda tumpul. Sedang cedera kepala tembuus
disebabkan oleh peluru atau tusukan.
b.

Berdasarkan berat ringannya,

cedera kepala diklasifikasikan

menggunakan Glasgow comma scale 3


Skor GCS
13-15 : cedera kepala ringan
9-12 : cedera kepala sedang
3.8 : cedera kepala berat
c.

Berdasarkan morfologi
1)
Fraktur cranium, terdiri dari:
a) Fraktur linier
-

Vault
Vault merupakan fraktur yang terjadi pada atap
tengkorak (calvarium) yang disebut dengan fracture
calvarium. Fraktur linier pada kalvaria ini dapat terjadi
jika gaya langsung yang bekerja pada tulang kepala
cukup besar tetapi tidak menyebabkan tulang kepala
bending dan terjadi fragmen fraktur yang masuk
kedalam rongga intrakranial. Gaya yang menyebabkan
terjadinya

fraktur

tersebut

cukup

besar

maka

kemungkinan terjadinya hematom intrakranial cukup


besar Jika gambar fraktur tersebut kesegala arah disebut
Steallete fracture, jika fraktur mengenai sutura disebut
diastase fraktur

Basilar
Merupakan fraktur yang terjadi pada dasar tengkorak,
disebut fraktur basis, dibagi menjadi 3, yaitu:

Anterior

Gejala dan tanda klinis:


o keluarnya cairan liquor melalui hidung/ rhinorea
o perdarahan bilateral periorbital ecchymosis/

raccoon eye
o anosmia
Media

Gejala dan tanda klinis:


o keluarnya cairan liquor melalui telinga/ otorrhea
o gangguan n.VII & VIII

Posterior

Gejala dan tanda klinis:


o bilateral mastoid ecchymosis/ Battle s sign
b) Depress fracture
Apabila

fragmen

dari

fraktur

masuk

rongga

intrakranial minimal setebal tulang fragmen tersebut. Fraktur


depresi dibagi 2 berdasarkan pernah tidaknya fragmen
berhubungan dengan udara luar, yaitu:
-

Fraktur Depresi Tertutup


Biasanya tidak dilakukan tindakan operatif kecuali bila
fraktur tersebut menyebabkan gangguan neurologis,
misal kejang-kejang, hemiparese/ plegi, penurunan
kesadaran. Tindakan yang dilakukan adalah mengangkat
fragmen tulang yang menyebabkan penekanan pada
jaringan otak.

Fraktur Depresi Terbuka


Semua fraktur depresi terbuka harus dilakukan tindakan
operatif debridemant untuk mencegah terjadinya proses
infeksi (meningoencephalitis) yaitu mengangkat fragmen

yang masuk, membuang jaringan nekrosis, benda asing,


evakuasi hematom, kemudian menjahit durameter secara
water tight/ kedap air kemudian fragmen tulang dapat
dikembalikan ataupun dibuang.
2) Lesi Intrakranial
a)
Hematoma Epidural

Gambar 1. Hematoma epidural


Epidural hematom (EDH) adalah perdarahan yang
terbentuk di ruang potensial antara tabula interna dan
duramater dengan ciri berbentuk bikonvek atau menyerupai
lensa cembung. Paling sering terletak di regio temporal atau
temporoparietal dan sering akibat robeknya pembuluh
meningea media. Perdarahan biasanya dianggap berasal
dari arteri, namun mungkin sekunder dari perdarahan vena
pada sepertiga kasus. EDH terjadi pada sekitar 2% pasien
dengan cedera kepala dan 5-15% dari pasien dengan cedera
kepala yang fatal. Intrakranial hematoma epidural dianggap
komplikasi yang paling serius dari cedera kepala,
membutuhkan diagnosis segera dan intervensi bedah. EDH
juga paling sering terjadi pada laki-laki dibandingkan
perempuan dengan ratio 4:1. EDH jarang terjadi pada
pasien usia kurang dari 2 tahun dan lebih dari 60 tahun
dikarenakan durameter menempel erat pada tabula interna.5
Bila ditindak segera, prognosis biasanya baik karena

penekan gumpalan darah yang terjadi tidak berlangsung


lama. Keberhasilan pada penderita pendarahan epidural
berkaitan langsung dengan status neurologis penderita
sebelum pembedahan. Gejala yang sangat menonjol ialah
kesadaran menurun secara progresif. Pasien dengan kondisi
seperti ini seringkali tampak memar di sekitar mata dan di
belakang telinga. Sering juga tampak cairan yang keluar
pada saluran hidung atau telinga. Pasien seperti ini harus di
observasi dengan teliti. Setiap orang memiliki kumpulan
gejala yang bermacam-macam akibat dari cedera kepala.
Banyak gejala yang muncul bersaman pada saat terjadi
cedera kepala.6
Tanda diagnostik klinik dari Epidural Hematom adalah7
-

Lucid interval (+)


Kesadaran makin menurun
Late Hemiparese kontralateral lesi
Pupil anisokor
Babinsky (+) kontralateral lesi
Fraktur di daerah temporal
Pada tahap kesadaran sebelum stupor atau koma,

bisa dijumpai hemiparese atau serangan epilepsi fokal. Pada


perjalanannya, pelebaran pupil akan mencapai maksimal
dan reaksi cahaya pada permulaan masih positif menjadi
negatif. Inilah tanda sudah terjadi herniasi tentorial. Terjadi
pula kenaikan tekanan darah dan bradikardi. Pada tahap
akhir, kesadaran menurun sampai koma dalam, pupil
kontralateral juga mengalami pelebaran sampai akhirnya
kedua pupil tidak menunjukkan reaksi cahaya lagi yang
merupakan tanda kematian. Gejala-gejala respirasi yang
bisa timbul berikutnya, mencerminkan adanya disfungsi
rostrocaudal batang otak.
Jika Epidural hematom di sertai dengan cedera otak
seperti memar otak, interval bebas tidak akan terlihat,

sedangkan gejala dan tanda lainnya menjadi kabur. Dengan


pemeriksaan CT Scan akan tampak area hiperdens yang
tidak

selalu

homogen,

bentuknya

biconvex

sampai

planoconvex, melekat pada tabula interna dan mendesak


ventrikel ke sisi kontralateral (tanda space occupying
lesion). Batas dengan korteks licin, densitas duramater
biasanya jelas, bila meragukan dapat diberikan injeksi
media kontras secara intravena sehingga tampak lebih jelas.
b)

Hematoma subdural 8
Hematoma subdural (SDH) adalah perdarahan yang
terjadi di antara duramater dan arakhnoid. Hematoma
subdural

(SDH)

adalah

jenis

dibandingkan dengan EDH,

yang

paling

umum

ditemukan sekitar 30%

penderita dengan cedera kepala berat. Terjadi paling sering


akibat robeknya jembatan vena antara kortek cerebral dan
drainasi sinus. Namun SDH juga dapat berkaitan dengan
laserasi permukaan atau substansi otak. Fraktura tengkorak
mungkin ada atau tidak. Selain itu, kerusakan otak yang
mendasari hematoma subdural akut biasanya sangat lebih
berat dan prognosisnya lebih buruk dari hematoma epidural.
Mortalitas umumnya 60%, namun mungkin diperkecil oleh
tindakan operasi yang sangat segera dan pengelolaan medis
agresif. Subdural hematom terbagi menjadi akut, subakut,
dan kronis. 8,9
-

Hematoma Subdural Akut


Menimbulkan gejala neurologik dalam 24-48 jam
setelah cedera. Dan berkaitan dengan cedera berat.
Gangguan progresif disebabkan oleh tekanan pada
jaringan otak dan herniasi batang otak dalam foramen
magnum, yang selanjutnya menimbulkan tekanan pada

batang otak. Keadaan ini dengan cepat menimbulkan


berhentinya pernapasan dan hilangnya kontrol atas
denyut dan tekanan darah. Pada CT Scan tampak
gambaran hyperdens sickle (seperti bulan sabit) dekat
tabula interna, terkadang sulit dibedakan dengan
epidural hematom. Batas medial hematom seperti
bergerigi.

Gambar 2. Hematoma subdural akut

Hematoma Subdural Subakut


Hematoma ini menyebabkan devisit neurologik dalam
waktu lebih dari 48 jam tapi kurang dari 2 minggu
setelah cedera. Anamnesis klinis dari penderita ini
adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan
ketidaksadaran, selanjutnya diikuti perbaikan status
neurologik yang perlahan-lahan. Namun pada jangka
waktu tertentu penderita menunjukkan tanda status
neurologik yang memburuk.

Gambar 3. Hematoma subdural subakut


-

Hematoma Subdural Kronik


Timbulnya gejala tertunda beberapa minggu, bulan dan
bahkan beberapa tahun setelah cedera pertama. Trauma
pertama merobek salah satu vena yang melewati
ruangan subdural. Terjadinya perdarahan secara lambat
dalam ruangan subdural. Pada CT Scan terlihat adanya
komplek

perlekatan,

transudasi,

kalsifikasi

yang

disebabkan oleh bermacam-macam perubahan, oleh


karenanya tidak ada pola tertentu. Pada CT Scan akan
tampak area hipodens, isodens, atau sedikit hiperdens,
berbentuk bikonveks, berbatas tegas melekat pada
tabula.

Gambar 4. Hematoma subdural kronik

c)

Perdarahan Subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid traumatika didapatkan
gejala kaku kuduk, nyeri kepala, dan bisa terdapat
gangguan kesadaran. Pada pemeriksaan penunjang CT scan
didapatkan gambaran hiperdens di ruang subarakhnoid.

Gambar 5. Perdarahan subarakhnoid


3) Kontusi dan Hematoma Intraserebral
Kontusi

serebral

murni

biasanya

jarang

terjadi.

Selanjutnya, kontusi otak hampir selalu berkaitan dengan


hematoma subdural akut. Majoritas terbesar kontusi terjadi di
lobus frontal dan temporal, walau dapat terjadi pada setiap
tempat termasuk serebelum dan batang otak. Perbedaan antara
kontusi dan hematoma intraserebral traumatika tidak jelas
batasannya. Bagaimanapun, terdapat zona peralihan, dan kontusi
dapat secara lambat laun menjadi hematoma intraserebral dalam
beberapa hari.
Hematoma intraserebri adalah perdarahan yang terjadi
dalam jaringan (parenkim) otak. Perdarahan terjadi akibat
adanya laserasi atau kontusio jaringan otak yang menyebabkan
pecahnya pula pembuluh darah yang ada di dalam jaringan otak

tersebut. Lokasi yang paling sering adalah lobus frontalis dan


temporalis. Lesi perdarahan dapat terjadi pada sisi benturan
(coup) atau pada sisi lainnya (countrecoup). Defisit neurologi
yang didapatkan sangat bervariasi dan tergantung pada lokasi
dan luas perdarahan.
4) Cedera difus
Diartikan sebagai suatu keadaan patologis penderita koma
(penderita tidak sadar setelah mengalami benturan kepala) tanpa
gambaran SOL pada CT scan atau MRI. Cedara otak difus
merupakan kerusakan otak yang disebabkan oleh kecelakaan
lalu lintas berkecepatan tinggi sehingga terjadi mekanisme
akselerasi dan deselerasi. Angulasi, rotasi, dan peregangan yang
timbul menyebabkan robekan pada serabut saraf pada berbagai
tempat yang sifatnya menyeluruh (difus). Klasifikasi cedera
difus berdasarkan gambaran patologi10:
a) Diffuse Axonal Injury (DAI)
Adanya Kerusakan akson yang menyeluruh dalam hemisfer
cerebri, korpus kalosum, batang otak, dan serebelm
(pedunkulus).
b) Diffuse Vascular Injury (DVI)
Perdarahan kecil-kecil yang menyebar pada seluruh
hemisfer.

Keadaan

ini

dapat

menyebabkan

pasien

meninggal dalam hitungan menit. Pada DVI, terjadi


kerusakan menyeluruh pada endotel mikrovaskuler otak.
5. Diagnosis
a.
Anamnesis
1)
Mekanisme trauma, jenis trauma (apakah tembus atau tidak),
2)
3)

waktu terjadinya trauma


Riwayat kejang, penurunan kesadaran, serta mual dan muntah
Apakah terdapat kelemahan pada salah satu sisi tubuh3

b.

Pemeriksaan fisik
1) ABC (airway, breathing, circulation) dan GCS sebagai
pemeriksaan awal
2) Pemeriksaan neurologis lengkap setelah pasien stabil
a) Kesadaran, dengan GCS

b) Pemeriksaan nervus craniales: lebar pupil, rangsang cahaya,


pergerakan bola mata. Pada pasien koma, respons
okulosefalik dan okulovestibular dilakukan.
c) Pemeriksaan fungsi motorik, refleks fisiologis

dan

patologis, fungsi batang otak.


3) Pemeriksaan apakah ada:
a)
Otorea atau rinorea. Otorea merupakan tanda fraktur basis
cranii media

b)

c)

Racoon eye: ekimosis periorbita bilateral. Racoon eye dan


rinorea merupakan tanda dari fraktur basis cranii anterior
Battles sign: ekimosis mastoid bilateral. Battles sign
merupakan tanda fraktur basis cranii posterior.3

c.

Pemeriksaan penunjang
1)
Pemeriksaan radiologi: CT scan kepala tanpa kontras (pilihan).
Jika tidak ada dapat dilakukan foto polos kepala posisi AP,
2)
3)

lateral, dan tangensial.


Pemeriksaan laboratorium secara lengkap
Urinalisis 3

6. Penatalaksanaan
a. Tatalaksana awal (di IGD)
1) Primary survey
Airway
a) Pastikan tidak ada benda asing atau cairan yang
menghalangi jalan napas.
b) Lakukan intubasi jika diperlukan.
Breathing: berikan O2 dengan target saturasi >92%
Circulation: pasang jalur intravena dan berikan infus NaCl 0,9%
atau RL. Pertahankan tekanan darah sistolik >90 mmHg
2) Secondary survey: dilakukan setelah pasien stabil
a)
Pemeriksaan laboratorium dan radiologi
b)
Penentuan apakah pasien harus menjalani operasi, dirawat di
ruang rawat intensif, ruang rawat biasa, atau rawat jalan3
b. Tatalaksana di ruang rawat
1) Penurunan tekanan intrakranial
a) Posisi kepala ditinggikan 30 derajat
b) Pemberian manitol 20%
Dosis awal: 1 gr/kgBB diberikan 20-30 menit secara drip
cepat
Dosis lanjutan: diberikan 6 jam setelah dosis awal, sebanyak
0,5 gr/kgBB drip cepat selama 20-30 menit bila diperlukan
c) Atasi komplikasi
- Kejang: profilaksis dengan obat anti epilepsi selama 7
hari diberikan pada kasus fraktur impresi lebih dari 2
diplo

Infeksi: antibiotik profilaksis pada fraktur basis cranii,


fraktur terbuka, atau pneumoensefal. Dosis sesuai

dengan dosis yang diberikan pada infeksi intrakranial


Perdarahan saluran cerna dan gangguan saluran
gastrointestinal:

berikan

anti

emetik,

antasida,

penghambat pompa proton, dll, bila diindikasikan.


Demam: jaga temperatur tubuh <38 derajat celcius.
Koagulasi
intravaskular
diseminata:
berikan

antikoagulan
d) Cairan dan nutrisi yang adekuat 3
c. Tatalaksana pasien cedera kepala ringan
1) Pasien dirawat selama 2 x 24 jam, apabila terdapat indikasi
berikut:
a) Ada gangguan orientasi waktu atau tempat
b) Sakit kepala dan muntah
c) Tidak ada pengawas di rumah
d) Letak rumah jauh dan sulit untuk kembali ke rumah sakit
2) Posisi kepala ditinggikan 30 derajat
3) Perawatan luka-luka
4) Pemberian obat-obat simtomatik seperti analgetik, anti emetik,
dll, jika diperlukan
5) Apabila pasien mengalami sakit kepala yang semakin berat,
muntah proyektil, atau cenderung semakin mengantuk, keluarga
dianjurkan untuk membawa pasien ke rumah sakit.
Untuk kasus cedera kepala berat, pasien dirawat di ruang rawat
intensif. 3
7. Prognosis
Apabila penanganan pasien yang mengalami cedera kepala sudah
mendapat terapi yang agresif, terutama pada anak-anak biasanya memiliki
daya pemulihan yang baik. Penderita yang berusia lanjut biasanya
mempunyai kemungkinan yang lebih rendah untuk pemulihan dari cedera
kepala.11 Kecacatan yang dihasilkan dari cedera kepala tergantung pada
tingkat keparahan cedera, lokasi cedera, usia dan status kesehatan umum
individu tersebut.12 Beberapa kecacatan umum yang dapat terjadi pada

pasien dengan cedera kepala yaitu masalah kognisi (berpikir, memori, dan
penalaran), pengolahan sensorik (penglihatan, pendengaran, sentuhan,
rasa, dan bau), komunikasi (ekspresi dan pemahaman), dan perilaku atau
kesehatan mental (depresi, kecemasan, perubahan kepribadian, agresi,
bertindak, dan ketidaktepatan sosial).
B. KEGAWATDARURATAN
1. Definisi
Kegawatdaruratan merupakan keadaan yang bermanifestasikan
gejala-gejala akut akan adanya suatu keparahan pada tingkatan tertentu,
dimana apabila pada keadaan tersebut tidak diberikan perhatian medis
yang

memadai,

dapat

membahayakan

keselamatan

individu

bersangkutan, menyebabkan timbulnya gangguan serius fungsi tubuh


ataupun terjadinya disfungsi organ atau kecacatan.
2. Penanganan Awal Kegawatdaruratan
Penanganan

awal

atau

pertolongan

pertama

merupakan

pertolongan secara cepat dan bersifat sementara waktu yang diberikan


pada seseorang yang menderita luka atau terserang penyakit mendadak.
Pertolongan ini menggunakan fasilitas dan peralatan yang tersedia pada
saat itu di tempat kejadian.
Tujuan

dari

penanganan

awal

kegawatdaruratan

adalah

memberikan perawatan yang akan menguntungkan pada orang-orang


tersebut sebagai persiapan terhadap penanganan lebih lanjut. Dalam
penanganan kegawatdaruratan, waktu menjadi hal yang sangat penting,
maka diperlukan suatu cara penilaian yang cepat untuk menentukan
tindakan perawatan yang harus diberikan sesegera mungkin dalam
rangka menyelamatkan nyawa seseorang yang disebut Initial Assesment
(Penilaian Awal).
3. Initial Assessment
a) Primary Survey

Penilaian keadaan penderita dan prioritas terapi berdasarkan jenis


perlukaan, tanda-tanda vital, dan mekanisme trauma. Penanganan
awal dalam Primary Survey membantu mengidentifikasi keadaankeadaan yang mengancam nyawa, yang terdiri dari tahapan-tahapan
sebagai berikut:
A : Airway, menjaga airway dengan kontrol servikal
B : Breathing, menjaga pernapasan dengan ventilasi
C :Circulation, kontrol perdarahan
D :Disability, status neurologis
E :Exposure/Environmental control, buka seluruh baju penderita,
tetapi cegah hipotermia 13
Airway
Keadaan kurangnya darah yang teroksigenasi ke otak dan
organ vital lainnya merupakan pembunuh pasien-pasien trauma
yang paling cepat. Obstruksi airway akan menyebabkan kematian
dalam hitungan beberapa menit. Tercapainya patensi airway
merupakan hal yang sangat esensial dalam penanganan awal
pasien-pasien gawat darurat. Penilaian tentang mampu atau
tidaknya seseorang bernapas secara spontan harus dilakukan
secara cepat. Untuk menilai patensi airway secara cepat dapat
dilakukan dengan mengajukan pertanyaan kepada pasien. Respon
verbal yang normal menandakan dengan cepat kepada penolong
bahwa pasien memiliki airway yang paten, sudah bernapas, dan
otaknya sudah dalam keadaan diperfusi. Namun begitu, penilaian
airway tetap penting untuk dilakukan. Apabila pasien hanya dapat
berbicara sepatah dua patah kata ataupun tidak respon, pasien
kemungkinan dalam keadaan distress nafas dan membutuhkan
pertolongan bantuan napas secara cepat. 13
Dalam mengatasi obstruksi airway,

terlebih

dahulu

dilakukan suctioning untuk mengeluarkan cairan saliva berlebih


yang mungkin timbul akibat pangkal lidah yang terjatuh. Pada
keadaan tidak sadarkan diri, penyebab tersering terhambatnya

airway adalah pangkal lidah yang jatuh. Selain itu, penolong juga
harus melakukan inspeksi tentang ada tidaknya benda-benda
asing yang menghambat airway ataupun kemungkinan terjadinya
fraktur fasial, mandibular ataupun trakeal/laringeal yang juga
dapat menghambat bebasnya airway. Pasien-pasien dalam
keadaan penurunan kesadaran ataupun GCS (Glasgow Coma
Score) yang nilainya 8 ke bawah perlu diberikan pemasangan
airway definitif. Adanya gerakan-gerakan motorik tidak bertujuan
juga biasanya mengindikasikan perlunya pemasangan airway
definitif.
Tanda obstruksi jalan nafas antara lain:

Suara berkumur

Suara nafas abnormal (stridor)

Pasien gelisah karena hipoksia

Bernafas menggunakan otot nafas tambahan/ gerak dada

paradoks
Sianosis 13
Berbagai bentuk sumbatan pada airway segera diperbaiki

dengan cara mengangkat dagu (chin lift maneuver) dan


memiringkan

kepala

(head

tilt)

maneuver,

atau

dengan

mendorong rahang bawah ke arah depan (jaw thrust maneuver).


Airway selanjutnya dapat dipertahankan dengan orofaringeal
(oropharyngeal airway)

atau nasofaringeal (nasopharingeal

airway). Tindakan-tindakan yang digunakan untuk membuka


airway dapat menyebabkan atau memperburuk cedera spinal.
Adanya suspek cedera pada spinal mengindikasikan dilakukannya
tindakan imobilisasi spinal (in-line immobilization).
Teknik-teknik mempertahankan airway :

Airway sementara: Head-tilt, Chin-lift,

Jaw-thrust,

Oropharyngeal Airway, Nasopharyngeal Airway


Airway definitif: pipa orotrakeal, pipa nasotrakeal, airway
surgikal (krikotiroidotomi atau trakeostomi). 13

Breathing

Ventilasi adalah pergerakan dari udara yang dihirup


kedalam dengan yang dihembuskan ke luar dari paru. Pada
awalnya, dalam keadaan gawat darurat, apabila teknik-teknik
sederhana seperti head-tilt maneuver dan chin-lift maneuver tidak
berhasil

mengembalikan

ventilasi

yang

spontan,

maka

penggunaan bag-valve mask adalah yang paling efektif untuk


membantu ventilasi. 13
Penilaian ventilasi yang adekuat atau tidak dapat dilakukan
dengan melakukan metode berikut:

Lihat naik turunnya dada yang simetris dan pergerakan


dinding

dada

yang

adekuat.

Asimeteri

menunjukkan

pembelatan (splinting) atau flail chest dan tiap pernapasan


yang dilakukan dengan susah (labored breathing) sebaiknya
harus dianggap sebagai ancaman terhadap oksigenasi

penderita.
Dengar adanya pergerakan udara pada kedua sisi dada.
Penurunan atau tidak terdengarnya suara nafas pada satu atau
kedua hemitoraks merupakan tanda akan adanya cedera dada.
Hati-hati terhadap adanya laju pernafasan yang cepat

takipnea mungkin menunjukkan kekurangan oksigen.


Gunakan pulse oxymeter. Alat ini mampu memberikan
informasi tentang saturasi oksigen dan perfusi perifer
penderita, tetapi tidak memastikan adanya ventilasi yang
adekuat. 13

Circulation
Volume darah, cardiac outptut, dan perdarahan adalah
masalah sirkulasi utama yang perlu dipertimbangkan. Dalam
menilai status hemodinamik, ada 3 penemuan klinis:

Tingkat Kesadaran
Bila volume darah menurun, perfusi otak dapat berkurang,
yang akan mengakibatkan penurunan kesadaran.

Warna Kulit
Warna kulit dapat membantu diagnosis hipovolemia.
Penderita trauma yang kulitnya kemerahan, terutama pada
wajah dan

ekstremitas,

jarang yang

dalam keadaan

hipovolemia. Sebaliknya, wajah pucat keabu-abuan dan kulit


ekstremitas yang pucat, merupakan tanda hipovolemia.

Nadi
Periksalah pada nadi yang besar seperti a. Femoralis atau a.
Karotis (kiri-kanan) untuk kekuatan nadi, kecepatan dan
irama. Nadi yang tidak cepat, kuat dan teratur biasanya
merupakan tanda normovolemia (bila penderita tidak minum
obat beta-blocker). Nadi yang cepat dan kecil merupakan
tanda hipovolemia, walaupun dapat disebabkan keadaan yang
lain. Kecepatan nadi yang normal bukan jaminan bahwa
normovolemia. Nadi yang tidak teratur biasanya merupakan
tanda gangguan jantung. Tidak ditemukannya pulsasi dari
arteri besar merupakan tanda diperlukannya resusitasi segera.
Perdarahan eksternal harus cepat dinilai, dan segera
dihentikan bila ditemukan dengan cara menekan pada sumber
perdarahan

baik

secara

manual

maupun

dengan

menggunakan perban elastis. Bila terdapat gangguan sirkulasi


harus dipasang sedikitnya dua IV line, yang berukuran besar.
Kemudian lakukan pemberian larutan Ringer laktat sebanyak
2 L sesegera mungkin. 13
Disability
Dilakukan evaluasi terhadap keadaan neurologis cepat.
Yang dinilai di sini adalah tingkat kesadaran, ukuran dan reaksi
pupil, tanda-tanda lateralisasi, dan tingkat cedera spinal. GCS
(Glasgow Coma Scale) adalah sistem skoring sederhana dan dapat
memperkirakan outcome pasien terutama motorik terbaiknya.

Bila pemeriksaan GCS belum dilakukan pada primary survey,


harus dilakukan pada saat secondary survey neurologis.
Penurunan kesadaran dapat disebabkan penurunan oksigenasi
dan/atau penurunan perfusi ke otak, atau disebabkan trauma
langsung pada otak. Penurunan kesadaran menuntut dilakukannya
reevaluasi terhadap keadaan oksigenasi, ventilasi, dan perfusi 13

Exposure
Pakaian pasien harus dibuka secara keseluruhan dengan cara
menggunting pakaiannya untuk memeriksa dan mengevaluasi
pasien. Setelah pakaian dibuka, pasien harus diselimuti untuk
mencegah hipotermia. Pasien harus dipakaikan selimut hangat,
suhu ruangan sudah cukup hangat, dan diberikan cairan intravena.
13

b) Secondary Survey
Secondary survey adalah pemeriksaan teliti dan menyeluruh
dari kepala sampai kaki (head to toe examination), termasuk
reevaluasi tanda vital. Secondary survey baru dilakukan setelah
primary survey selesai, resusitasi dilakukan dan ABC dalam keadaan
stabil. 13
Anamnesis
Riwayat AMPLE:
A : Allergy
M : Medication (obat yang diminum saat ini)
P : Past illness (penyakit penyerta)
L : Last meal
E : Event (berhubungan dengan kejadian trauma)
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan secara detail dari kepala sampai kaki hanya dimulai jika
keadaan mengancam jiwa pasien sudah terevaluasi dan tertangani selama
primary survey.

BAB III
ANALISIS KASUS

Berdasarkan alloanamnesis dengan pengantar pasien, pasien pada kasus ini


mengalami penurunan kesadaran sejak 1 jam SMRS. 1 jam SMRS pasien
mengalami kecelakaan lalu lintas saat mengendarai sepeda motor. Kronologis
kejadian tidak jelas. Posisi jatuh tidak jelas. Saat di RSDM pasien muntah (+) 1x
berupa makanan sebanyak gelas belimbing. Keluhan kejang disangkal.
Riwayat penyakit dahulu, seperti DM, hipertensi, asma, dan alergi disangkal. Dari
hasil primary dan secondary survey, didapatkan GCS E1V2M5, vital sign dalam
batas normal, dan terdapat vulnus apertum di regio labium oris sinistra.
Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal.
Untuk membantu menegakkan diagnosis pada pasien ini, dilakukan
pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium darah dan pemeriksaan
radiologi berupa rontgen thorak AP/Lat dan cervical AP/Lat, serta MSCT Brain
tanpa kontras. Pada pemeriksaan laboratorium darah, secara umum dalam batas
normal, kecuali kadar natrium darah pada pasien ini mengalami penurunan (123
mEq/L). Dari hasil pemeriksaan rontgen thorak dan cervical pasien dalam batas
normal. Sedangkan dari pemeriksaan CT scan kepala, tampak lesi hiperdens kecilkecil multiple dengan perifokal edema di sekitarnya pada lobus frontal bilateral.
Tampak pula lesi hiperdens mengisi sulci dan gyri pada regio temporoparietal
bilateral dan tentorium cerebeli. Tak tampak adanya midline shifting. Sulci dan
gyri di luar lesi merapat. Sistem ventrikel dan sistema menyempit. Pons,
cerebellum, dan cerebellopontine angle normal. Tak tampak kalsifikasi abnormal.
Tampak lesi densitas darah mengisi sinus maksilaris bilateral dan cavum nasi
bilateral. Orbita, sinus paranasalis, dan mastoid di luar lesi normal. Craniocerebral
space tak tampak melebar. Calvaria intak, tak tampak osteodestruksi. Dari hasil
CT scan kepala tersebut dapat disimpulkan terdapat ICH multiple lobus frontal

bilateral, SAH regio temporoparietal bilateral dan tentorium cerebelli, brain


edema, dan hematosinus maksilaris bilateral dan cavum nasi bilateral.
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang, pasien pada kasus ini didiagnosis dengan penurunan kesadaran et
causa contusional hemoragik R. frontotemporalis, SAH R. temporoparietal
bilateral, edema cerebri, vulnus apertum R. labium oris sinistra, dan hiponatremia.
Kelainan-kelainan yang terjadi pada pasien ini tergolong cedera kepala
akibat kecelakaan lalu lintas yang dialami oleh pasien. Cedera kepala adalah
trauma mekanik terhadap kepala, baik secara langsung maupun tidak langsung,
yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis (gangguan fisik, kognitif, fungsi
psikososial) baik temporer maupun permanen. Berdasarkan derajat penurunan
kesadaran pasien ini dengan GCS 8, cedera kepala yang dialami pasien ini
tergolong cedera kepala berat. Cedera kepala dapat dibagi menjadi cedera primer
dan sekunder. Cedera primer diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang
tengkorak dan daerah sekitarnya (coup) dan yang berlawanan dengan tempat
benturan (contrecoup). Sedangkan cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi
akibat berbagai proses patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan dari
kerusakan otak primer, pada pasien ini ditandai dengan contusional hemoragik
dan perdarahan subarakhnoid, edema

cerebri, serta peningkatan tekanan

intrakranial.
Untuk menangani kegawatdaruratan pada pasien ini saat di IGD dilakukan
intubasi, IVFD NaCl 0,9% 20 tpm, pemasangan DC, dan monitoring vital sign.
Intubasi dengan Endo Tracheal Tube dilakukan untuk pemberian terapi oksigen
dan menjaga jalan napas pasien, hal ini terkait dengan kesadaran pasien yang
menurun dengan GCS 8. Pemberian infus NaCl 0,9% sebagai terapi cairan dan
untuk menjaga sirkulasi tetap baik. Pemasangan DC bertujuan untuk mengontrol
keseimbangan input dan output cairan dari pasien. Sedangkan untuk tatalaksana
lebih lanjut, pasien dengan cedera kepala berat harus dirawat di ruang perawatan
intensif (ICU). Pasien diberi O2 8 lpm dengan ETT, IVFD NaCl 0,9% 1500 cc/24
jam, injeksi manitol 200 cc bolus cepat, lanjut 100 cc/6 jam; injeksi nimodipine
10 mg/24 jam; injeksi ceftriakson 1 g/12 jam; injeksi ranitidin 50 mg/12 jam;

injeksi metamizole 1 g/8 jam; ATS 1500 IU; serta koreksi hiponatremi dengan
NaCl 3% 390 mEq. Pemberian manitol pada pasien ini bertujuan untuk
menurunkan tekanan intrakranial ditambah dengan pemberian ranitidin sebagai
AH2 blocker terkait muntah yang dialami pasien. Pemberian antibiotik dan
antitetanus serum pada pasien ini bertujuan untuk mencegah dan menangani
infeksi yang terjadi.
Prognosis pasien pada kasus ini, baik ad vitam, ad sanam, dan ad
fungsionam adalah dubia. Hal ini terkait dengan beratnya derajat cedera kepala
yang dialami pasien. Tidak menutup kemungkinan akan timbul gejala-gejala sisa
di kemudian hari.

BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
- Cedera kepala dapat terjadi akibat trauma mekanik terhadap kepala, baik
-

secara langsung maupun tidak langsung, seperti kecelakaan lalu lintas.


Berdasarkan derajat berat ringannya, pasien pada kasus ini mengalami

cedera kepala berat.


Berdasarkan morfologinya, pasien pada kasus ini mengalami contusional

hemoragik dan lesi intrakranial berupa perdarahan subarakhnoid.


Cedera kepala dapat menimbulkan gangguan fungsi neurologis (gangguan
fisik, kognitif, fungsi psikososial) baik temporer maupun permanen.

B. SARAN
- Pasien dengan cedera kepala harus segera diberikan tatalaksana untuk
mencegah terjadinya perburukan kondisi pasien dan untuk meminimalkan
kemungkinan timbulnya gejala sisa pasca cedera kepala.

DAFTAR PUSTAKA
1. Simanjuntak F, Ngantung DJ, Mahama CN (2015). Gambaran pasien
cedera kepala di RSUP. Prof.Dr.R.D.Kandou Manado periode Januari
2013-Desember 2013. Jurnal e-Clinic, 3: 354.
2. Irawan H, Setiawan F, Dewi, Dewanto G (2010). Perbandingan Glasgow
coma scale dan revised trauma score dalam memprediksi disabilitaspasien
trauma kepala di rumah sakit Atma Jaya. Maj Kedokt Indon, 60: 437-42.
3. Tanto C, Estiasari R (2014). Trauma kapitis. Dalam: Kapita selekta
kedokteran jilid II. Jakarta: Media Aesculapius: 984-7
4. Mendelow AD (1983). Pathophysiology of Head Injury. Br.J.Surg, 70:
641-50.
5. Olson DA (2014). Head injury. Diakses tanggal 4 April 2016 pukul 15.00:
www.medscape.com.
6. Price DD (2015). Epidural Hematom in Emergency Medicine. Diakses
tanggal 4 April 2016 pukul 17.15: www.emedicine.medscape.com.
7. Perdossi (2006). Konsensus nasional penanganan trauma kapitis dan
trauma spinal. Jakarta: Perdossi.
8. Meagher JR (2015). Subdural Hematom. Diakses tanggal 4 April 2016
pukul 10.00: www.medscape.com.
9. National Institute of Neurological Disorder and stroke. Subdural Hematom
CT Scan (2015). Diakses tanggal 4 April
2016 pukul
11.00:www.ninds.nih.gov.
10. Japardi I (2004). Cedera Kepala. Jakarta: Bhuana Ilmu Populer Kelompok
Gramedia.
11. Reilly P, Bullock L (1997). Head injury.. Published in London. ISBN 0
412 585405.
12. Khisner S (2015). Complications and Prognosis of Head Injury.. Diakses
tanggal 4 April 2016 pukul 14.30: www.medscape.com

13. American College of Surgeons (2004). Advanced trauma life support


(ATLS). Seventh edition. Chicago.