Penyakit gout tidak terlepas dari hiperurisemia. Peningkatan kadar asam urat hingga
menimbulkan hiperurisemia terjadi karena tiga hal, yaitu peningkatan metabolisme asam urat
sehingga produksinya meningkat, penurunan eksresi asam urat, dan gabungan keduanya.
Sebagian besar gout terjadi karena terhambatnya eksresi asam urat. Sekitar 80-90% gout
terjadi karena rendahnya jumlah asam urat yang sanggup dieksresi (underexcrection) oleh
tubuh, sedangkan 10-20% lainnya karena produksi asam urat yang berlebihan.
Asam urat disekresikan melalui ginjal dan usus. Asam urat yang terbuang melalui ginjal
terlarut bersama urine, sedangkan yang melewati usus terbawa terbawa oleh feses.
Pembuangan atau ekskresi asam urat keluar dari tubuh paling banyak melalui ginjal dan
hanya sedikit yang melewati usus. Karena itu, eksresi melalui ginjal paling banyak dibahas.
Produksi asam urat yang berlebih akan dikeluarkan dari tubuh melalui proses metabolisme.
Namun, adakalanya asam urat gagal dieksresi keluar dari tubuh. Ada beberapa faktor yang
menyebabkan sekresi (undersection) asam urat tidak dapat dilakukan tubuh secara tuntas.
Penyebab utamanya adalah gangguan fungsi ginjal. Selain itu, ada beberapa faktor lain yang
menghambat eksresi asam urat. Faktor-faktor tersebut dapat menjadi faktor tunggal atau
gabungan yang secara bersama-sama menghambat eksresi asam urat. Berikut faktor-faktor
yang dimaksud :
siklosporin.
Kebiasaan mengkonsumsi alkohol
Pada kondisi khusus, asam urat dapat mengalami peningkatan tajam tanpa disertai faktorfaktor diatas. Peningkatan kadar asam urat lebih disebabkan oleh peningkatan produksi asam
urat. Berikut biang keladi pemicu meningkatnya produksi asam urat.
Perpecahan mono sodium urat (MSU) di tofi atau bagian endapan MSU secarat cepat
akibat konsumsi obat khusus yang memiliki efek menurunkan kadar asam urat,
terutama Allupurinol.
Terapi hormon kortikosteroid dan adrenokortikotropik.
Kemoterapi dan konsumsi obat sitostatika sehingga proses katabolisme dari protein
inti sel meningkat dan akhirnya memicu percepatan pemecahan MSU.
Defisiensi dan terhambatnya kinerja xanthin oksidase sehingga produksi asam urat
terhalangi.
Hipotiroid dan toksemia yang berlangsung pada saat kehamilan.
Kegagalan fungsi tubulus ginjal dalam melakukan reabsorpsi asam urat mampu
menyebabkan peningkatan eksresi asam urat. Kegagalan ginja untuk berfungsi
secara normal akan menyebabkan retensi produk buangan dan metabolisme
protein sehingga terjadi penumpukan asam urat, urea, dan senyawa nitrogen dari
asam urat.
Perjalanan Penyakit
Untuk menjadigout, asam urat harus melalui tahapan-tahapan tetentu yang menandai
perjalanan penyakit ini. Gejala awal ditandai oleh hiperurisemia kemudian berkembang
menjadi gout dan komplikasi yang ditimbulkannya. Prosesnya berjalan cukup lama
tergantung kuat atau lemahnya faktor risiko yang dialami oleh seseorang penderita
hiperurisemia.
Gout kronis tidak sekonyong-konyong datang. Perjalanan panjang gout sedikit banyak
dipengaruhi oleh faktor risiko yang dimilki penderitanya
Jika hiperurisemia tidak ditangani dengan baik, cepat atau lambat penderitanya akan
mengalami serangan gout akut. Jika kadar asam urat tetap tinggi selama beberapa tahun,
penderita tersebut akan mengalami stadium interkritikal. Setelah memasuki fase ini, tidak
butuh waktu lama untuk menuju fase akhir yang dinamakan stadium gout kronis.
Hiperurisemia Asimtomatis
Gout Kronis
Gout Akut
Interkritikal
penderitanya. Jika
Stadium interkritikal
Merupakan tahap lanjutan dari artritis gout akut. Stadium ini kadang sulit ditentukan karena
tidak muncul tanda-tanda radang akut meskipun ditemukan kristal urat pada saat dilakukan
aspirasi. Kristal urat tersebut merupakan tanda telah terjadi kerusakan sendi ke arah progresif.
Stadium ini dapat terjadi selama beberapa tahun hingga 10 tahun tanpa serangan akut.
Gout Kronis (Kronis Tofaseus Gout)
Pada stadium ini ditemukan tofi pada poliartikuler, cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon
achilles, dan jari tangan. Penderita gout kronis sering kali tidak mengalami nyeri, tetapi
mudah mengalami inflamasi. Inflamasi tersebut menyebabkan deformitas atas kerusakan
progresif pada sendi. Pada tahap ini, tofi sulit sembuh dan kadang muncul disertai dengan
infeksi sekunder berupa bengkak dan kaku pada sendi. Selain perubahan bentuk sendi,
muncul perasaan tidak nyaman yang persisten disertai dengan serangan akut. Pada stadium
ini dapat dipastikan terdapat endapan MSU pada tofi.
Perkembangan dari gout akut menjadi gout kronis sangat bervariasi untuk setipa orang.
Umunya, berlangsung setelah 3-42 tahun mengalami gout akut atau hiperurisemia yang tidak
segera ditangani. Studi epidemiologi pada populasi luas mengatakan gout akut membutuhkan
waktu rata-rata 11,6 tahun untuk berkembang menjadi kronis. Pada tofi yang terbentuk akan
muncul kerusakan tulang. Jika diamati melalui x-ray akan tampak adanya erosi tulang dan
sendi dengan batas sklerotik yang jelas.
Gout kronis yang menahun dapat menyebabkan terbentuknya tofi pada miokardium, katup
jantung, mata (terutama bagian sclera), dan laring. Kondisi penyakit yang sudah parah ini
ditandai dengan penyakit ginjal menahun atau gagal ginjal.
Walaupun tidak mengalami nyeri, penderita gout kronis akan mengalami deformitas atau
kerusakaan progresif akibat peradangan pada sendi. Jika dibiarkan berlarut-larut, gout akan
menyebar ke bagian tubuh lainnya
Siapa yang dapt mengalami Gout?
Gout merupakan penyakit orang dewasa karena sebagian besar penderitanya adalah orang
dewasa. Hiperurisemia atau gout di kalangan usia muda jarang terjadi, kecuali terkait dengan
beberapa macam penyakit, seperti diabetes tipe-1, penyakit ginjal, anemia pernisiosa kronis,