Anda di halaman 1dari 34

KULIAH II.

GANGGUAN PEREDARAN CAIRAN TUBUH, ELEKTROLIT,


DARAH

Syarat yg harus dipenuhi.

Sirkulasi darah yg normal.

Keseimbangan cairan intra dan ekstra vaskuler.

Kadar normal komponen dalam darah.

LANJUTAN

60%BB manusia adalah cairan yg terdiri dari:


1. 60%CIS
2. 40%CES.
CES terdiri dari:
1. Cairan plasma(intra vaskuler)
2. Cairan dalam rongga & jaringan interstisial.

GANGUANKESEIMBANGAN CAIRAN& DARAH


1.
2.

3.

4.

Gangguan keseimbangan cairan (edema) .


Gangguan volume darah :
1. Hyperemi-kongesti.
2. Hemoragi.
3. Syok.
Gangguan peredaran darah:
1. Trombus.
2. Embolus.
3. Infark.
Gangguan metabolisme kalsium

ETIOLOGI:

Primer.
1.

Peningkatan permeabilitas kapiler.

2.

Berkurangnya protein plasma.

3.

Peningkatan tekanan darah kapiler.

4.

Obstruksi limfatik.

Sekunder.
1.

Peningkatan tekanan koloid osmotik didalam jaringan.

2.

Retensi natrium dan air.

PERUBAHAN MORFOLOGI PADA EDEMA.


Edema pd jaringan subkutis.
Dikenal sebagai pitting oedema.
Gamb mikrosk tampak serabut jar ikat
terpisah2 oleh
cairan,yg warna trgantung pd banyaknya protein(merah
muda).
Edema paru paru.
Tampak alveolus berisi cairan merah.
Cairan menggangu fungsi pertukaran gas.
Cairan Edema dapat berupa
transudat(sedikit protein).
eksudat (banyak protein).

GANGGUAN FUNGSI AKIBAT EDEMA.

Rongga pleura menyebabkan gg pernafasan.


Rongga perikardium menyebabkan gangguan pengisian
jantung.
Otak menyebabkan tekanan intra kranial meninggi.
Pharynnx /glotis menyebabkan tersumbatnya
pernafasan.
Paru paru dan alveolus mengganggu fungsi pertukaran
gas.

Menunjukkan adanya jumlah darah yang meningkat


didlm pembuluh darah yg melebar pada sebagian tubuh
atau organ tertentu.
Hiperemia bersifat aktif sedangkan kongesti bersifat
pasif.
Jika terjadi singkat disebut hiperemia/ kongesti akut,
jika perlahan disebut hiperemia kronis.

Hiperemia aktif.

Biasanya terjadi akibat rangsang syaraf vasodilatator berlebih atau


saraf vasokonstritor melemah/lumpuh.
Bisa terjadi pada :
1.

Alat tubuh yang sedang berfungsi aktif.

2.

Pada kulit karena emosi dan malu.

3.

Radang akut.

4.

Terkena panas.

Kongesti (hiperemia pasif).


Terjadi karena berkumpulnya darah akibat pelebaran pembuluh vena dan
kapiler yg terjadi secara pasif dan bersifat kronis hanya kadang kadang
bersifat akut baik lokal maupun umum.

HIPEREMIA PASIF UMUM


Pd paru terjadi emfisema dan fibrosis paru.
Pd jantung terjadi:
1. Payah jantung kiri(decompensatio cordis
sinistra)tubuh yang menderita hiperemia adalah
paru paru,dan kadang bersifat mendadak) dan
stenosis mitral(kelainan bersifat kronis).
2. Payah jantung kanan(Dc dextra) dan kelainan
katup kanan.Biasanya bersifat kronis dan sistemis.

Jika bendungan akut,tidak akan ada perubahan pd


organ

Pd tungkai bawah akan terjadi edema.

Pd rongga peritoneum akan terjadi ascites.

Pada rongga pleura terjadi hidrothoraks.

Pada hati akan terjadi Hepatomegali, kemudian vena sentralis


melebar disebut hati pala(nutmeg liver), kemudian sel hati
atrofi,terjadi fibrosis disebut sirosis kardiak atau kardiak
sklerosis.
Pada paru akan terjadi hiperemia pasif paru,dd alveolus
melebar terisi darah, permeabilitas meningkat terjadi edema
dan perdarahan,dd alveolus menebal, kemudian terjadi fibrotik
paru.

HIPEREMIA PASIF LOKAL

Hiperemia pasif lokal akut.

Penyebab : trombosis,invaginasi usus, putaran tangkai


ovarium, hernia volvulus.

Krn sifat yang akut maka tak terbentuk sistim


kolateral,akan terjadi perdarahan dan infark.

Hiperemia pasif lokal kronis.

Biasanya disebabkan oleh tekanan tumor,pembesaran


kelenjar limfoid dan desakan aneurisma.

Karena sifat konisnya biasanya terbentuk kolateral


sehingga efek tak begitu besar.

PERDARAHAN

Hemoragi eksternal, perdarahan tampak dari luar.

Hemorhagi internal.

Ptekiae,perdarahan kecil2 dibawah kulit(kapiler).

Ekimosis,perdarahan agak besar (dibawah kulit).

Purpura,spontan timbul karena penyakit tertentu.

Hematoma,penimbunan darah (beku) ,menonjol.

PERDARAHAN (LANJUTAN)

Hematocele,perdarahan yang tertampung pada suatu


kantong.

Hematros perdarahan pd rongga sendi.

Menorrhagia, menstruasi yg berlangsung lama.

Hematokolpos,penimbunan darah di vagina.

Hematometra,penimbunan darah di rongga uteri.

Hemato salphix,perdarahan tuba Fallopii.

Perdarahan

Apopleksia penimbunan darah pada suatu organ


akibat tekanan darah meningkat (serebri).
Epistaksis,perdarahan dari hidung.
Hemoptisis, perdarahan paru,keluar saat batuk
Hematemesis,muntah darah.
Melena,tinja yg mengandung darah menghitam.
Hematuria, urinasi yg mngandung darah.
Hematotoraks/Hematoperikardium/Hematoperiton
ium, perdarahan rongga ybs.

Sebab lokal :
Trauma dan kelainan pembuluh darah lokal (aneurysma/artero
sklerosis).
Sebab umum:
A.

Gangguan /kelainan pembekuan darah.

Gangguan faktor pembeku darah:


1.

Hemofilia.

2.

Hypoprotrombinemia..mis:ggn hepatik disease, defisiensi


vit K, penggunaan antikoagulant yg berlebih, penggunaan
asam.

3.

Hypofibrinogenemia/afibrinogenemia(kongenital/didapat)
.sintesis kurang, defibrinasi, keaktifan fibrinolisin.

Trombosit abnormal.
a.ITP.
b.STP.
c.TTP.
d.Trombositopatia.
e.TP.

B. Kelainan vaskuler:
1.

Hereditary hemorrhagia teleangiectasia(Renduwebber-osler desease)dng gejala khas epistaksis dan


sal pencernaan.

2.

Defisiensi vit C (kapiler rapuh).

3.

Henoch schonlein purpura. (anfilaktoid purpura).


Kelainan disebabkan oleh alergi,makanan, obat2an,
gigitan serangga,infeksi (perdarahan+ggn sal
pencernaan, perdarahan rektum,oedema pd
persendian+rasa sakit.
Faktor pd pembekuan darah adalah vaktor ekstra
vaskuler,vaskuler,intra vaskuler.

Efek lokal perdarahan:


1. Perdarahan kecil tanpa efek ,kec pd organ
vital(medulla oblongata,otak).
2. Perdarahan lebih besar menimbulkan efek
mekanis (subdural,rongga pleura, rongga
perikardium,trakea bronkhus).

Efek sistemistergantung pada volume kecepatan


hilangnya darah.

Jika Akut dan deras. Sirkulasi bisa kolaps, semua


organ menjadi iskemik.
Mekanisme kompensasi :
1. Tekanan darah turun sehingga darah yg
hilang berkurang perangsangan presoreseptor
denyut jantung bertambah,arteriol perifer
vasokonstrksi,sekresi adrenalin bertambah.
2. Perangsangan khemo reseptor.
3. Ginjal iskemi,timbul refleksimpatis,anemia.

Jika Perdarahan kronis mis tukak lambung,


tumor,wasir, menometorhagia,timbul anemia
defisiensi besi
Syok(renjatan).
Adalah syndrome akibat disparitas volume darah
dan susunan vaskuler.
1.
Syok primer/neurogen. Biasanya akibat rasa
nyeri hebat atau emosi. Gejala : sangat
pucat/sangat lemah/ hilang
kesadaran/tachicardi,denyut lemah/tekanan
darah rendah. Syok berlangsung sebentar.Jika
terjadi perdarahan atau trauma sangat keras
dapat menjadi syok secunder.
2.
.......

Syok sekunder/delayed syok.


Terjadi karena gangguan keseimbangan cairan yg menyebab
kan defisiensi sirkulasi perifer, jumlah darah menurun,
hemokonsentrasi, gangguan fungsi ginjal kematian. Syok
biasanya terjadi beberapa saat setelah gangguan sirkulasi
Penyebab: trauma,terbakar,infeksi bakteri,
penyinaran,perdarahan, operasi,keracunan obat, obstruksi
intestinal,perforasi organ dalam, insufisiensi
jantung,dehidrasi

2.

Gejala syok sekunder:rasa lesu lemas/kulit basah/


kolaps vena/ pernafasan dangkal/ tachicardi ,kecil /
tekanan darah rendah/oligouria,/ kadang muntah
berwarna spt kopi akibat perdarahan lambung,stupor,
koma,..meninggal.
Penamaan syok umumnya berdasarkan etiologi ,mis s
traumatik/s urine/s kardiogenik/ s hemorhagik dll.

Patogenesis syok.
1.Venous return berkurang krn reduksi sirkulasi
volume darah,krn jumlah darah berkurang/
vasodilatasi pemb darah perifer/ vasokontriksi,
trombus/Vaso konstriksi post kapiler/stimulus pd
syaraf sympatis..fungsi detoks SRE
menurun...Endotoksin banyak beredar/Keluaran
jantung menurun,tekanan vena meningkat(syok
kardiogenik).
Perubahan morfologi:
ggsirkulasi/degenerasi/nekrosis/oedem paru/nekrose
alat dalam/neprosis toxica acuta.

Trombus
Adalah benda padat dari elemen darah
(trombosit,fibrin,eritrosit,leukosit)didalam pembuluh
dara/jantung sewaktu ybs masih hidup.
Disebut juga ante mortem clot.
Etiologi.
Dikenal sebagai TRIAS VIRCHOW yaitu:
1.

Perbh pd permukaan endotel pemb darah.

2.

Perubahan pd aliran darah.

3.

Perubahan pada konstitusi darah.

Perubahan pd endotel,
Terjadi krn:
1.Kerusakan potensial listrik perm endotel.
2.Adanya zat kemotaksis akibat rusaknya endotelshg
trombosit melekat pd endotel. Mis; pd atero sklerosis/rdng
pemb darah.poli arteritis nodosa dll.
3.Jejas ddg pembuluh darah akibat trauma,agen fisik,agen
kimia/tombosis jantung pada endokard yng infark,trombus pd
katub(vegetasi)/invasi tumor pd dd pemb darah.
Sumbatan (oklusi)jarang terjadi pd arteri besar ,tetapi mungkin
pda koronaria /a serebralis yg berlumen sempit.

Perubahan aliran darah


Jika aliran darah melambat,trombosit menepi dan masuk kedalam
zona plasma,mudah berkontak dan melekat pd ddg pembuluh
darah. Sering terjadi pd varises/ orang berbaring lama/tekanan
tumor pada vena shg terbendung/penderita stenosis mitral juga
terjadi stasis.
Perubahan pd konstitusi darah.
Trombosit bertambah jumlahnya sifat trombosit mudah melekat.
Dijumpai pd pasca operasi,masa nifas,trauma,infark paru,
karsinoma, tromboangitis obliteran,trombo plebitis.
Juga pd polisitemia vera.

Dilihat dari bentuk maka:


A. Trombus oklusi jika menyumbat aliran darah.
B. Propagating Trombus jika terbentuk sepanjang aliran
darah dan merupakan perpanjangan trombus.
C. Sadle/riding trombus jika memanjang &masuk penbuluh
darah.
D. Mural/parietal trombus jika sebagian melekat sebagian
seolah berenang sehingga tidak menimbulkan oklusi.
E. Pedunculated trombus jika trombus mural bertangkai.
F. Ball trombus jika pedunculated trombus terlepas ikut
aliran darah dan menyumbat ostium(sebenarnya adalah
embolus)

Penamaan lain:
1.
Red trombus.
2.
White trombus.
3.
Mixed trombus.
4.
Fresh trombus.
5.
Old trombus
6.
Septik trombus.
7.
Steril(bald) trombus.
8.
Trombus vena./Tromboplebitis/ Phlebotrombosis.
9.
Trombus arteri pd arterosklerosis.
10.
Trombus kardiac pd infark miokard.
Akibat trombus tergantung dari:Besar/jenis
trombus/pembuluh darah yg terlibat/ sistim
kolateral yg ada.

Embolus.
Adalah benda asing yang ikut aliran darah.Benda tsb :
1.Benda

padat(bakteri,jaringan).

2.Cairan(lemak,cairan

amnion).

3.Gas(nitrogen,udara).

Pemberian nama:
1.Menurut

jenis(trombo embolus dll).

2.Menurut

ada tidaknya radang(septik embolus dll).

3.Menurut

lokasi (embolus vena dll).

Akibat embolus tergantung pd berbagai macam faktor yaitu:jenis


pembuluh darah,ukuran.letak embolus, kolateral yg terbentuk.Akibat lain
adlh infark, infeksi. abses baru.Pada daerah penting mis a coronaria,a
pulmonalis embiolus dapat menyebabkan kematian

ISKEMIA.

Adalah hilang/berkutrangnya pasok darah pd bagian tubuh


tertentubagian tsb kekurangan makanan/O2/penimbunan hasil
metabolisme/ degenarasi/ atrofi/ ulserasi.
Iskemia akut biasanya oleh trombus/ embolus artero
sklerosis /poliartritis nodosa/tromboangitis obliterans dll.
Akibatnya,terjadi kerusakan tergantung dari laju perkembangan
iskemi,tingkat sumbatan, kerentanan organ,sistem kolateral.
Pd iskemi yg terjadi secara pelan akan lebih baik karena adanya
sistem kolateral

INFARK.
Adlh daerah yg mengalami iskemi nekrosis akibat
sumbatan pembuluh darah.
Penyebab:
1. Trombus arteri atau embolus.
2. Obstruksi aliran keluar vena.
3. Gangguan perfusi jaringan akibat syok/gagal jantung.
Jenis infark:
1. infark hemoragik dan
2. infark pucat.
3. infark muda
4. infark tua.

Patogenesis>

Sumbatanjaringan hyperemia odema(pd alat


tubuh yg renggang hyperemia,pd alat tubuh padat
pucat)timbul peradangan pada tepi infark,pd pusat
infar terjadi nekrosis pembentukan fibrin stl bbrp
minggu terjadi fibrosis
Akibat infark yg terpenting jika terjadi pd organ vital
spt jantung(lethal), otak(lethal,organ yg terkena
nekrosis tak dapat regenerasi), ginjal(hematuri)
paru2(nekrosis/hemoptisis).

semoga bermanfaat