SINDROMA KORONARIA AKUT

Oleh
NENENG KURNIATI

Definisi

AMI adalah kematian sel-sel miokard yg terjadi akibat

kekurangan
oksigen berkepanjangan (Crowin : 36)
AMI adalah nekrosis miokard akibat ggn aliran darah ke
otot jantung
(Kapita selekta : 437)
AMI adalah nekrosis miokardium yg disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pemb.
darah koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh
ruptur plak ateroma pd arteri koroner yg kemudian diikuti
oleh terjadinya trombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi,
dan mikroembolisasi distal. Kadang sumbatan akut ini dpt
disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli, atau
vaskulitis (PERKI, 2004)/

Stable atherosclerotic plaque

Unstable plaque

Faktor resiko
Dapat Dirubah :
Hipercholesterol
Hipertensi
Diabetes melitus
Merokok
Stress
Kepribadian tipe A
Obesitas
Kurang aktifitas fisik
Tidak dapat Dirubah
Keturunan
Usia
Jenis kelamin

PENEGAKKAN DIAGNOSA

PEMERIKSAAN FISIK

EKG

PENEGAKKAN DIAGNOSA

ANAMNESA

LABORATORIUM

Skema presentasi klinis dan EKG

ST segmen elevasi
Infark miokard

ST segmen elevasi
Infark miokard

Non
Non ST
ST segmen
segmen elevasi
elevasi

Non ST segmen
elevasi
Infark miokard

Unstable angina

 ST elevasi miokard infark

Riwayat nyeri dada yang khas
selama lebih dari 20 menit, disertai
dengan perubahan EKG berupa
elevasi segmen ST 1 mm pada 2
sandapan yang berdekatan pada
limb lead dan atau segmen ST
elevasi 2 mm pada dua sandapan
chest lead

 Non ST elevasi miokard infark

Riwayat nyeri dada yang khas
selama lebih dari 20 menit, tidak
disertai dengan perubahan EKG
berupa elevasi segmen ST, tidak
hilang dengan nitrat dan ditandai
peningkatan enzim jantung

Unstable Angina Pectoris

Nyeri dada yang timbul pada saat istirahat

selama kurang dari 20 menit, ada
peningkatan dalam frekuensi sakitnya disertai
perubahan EKG, gelombang T terbalik
0,2mV dan atau depresi segmen ST>0,05mV

ETIOLOGI
1. Suplai oksigen ke miokard berkurang yg

disebabkan
a. Faktor pemb. Darah (atherosclerosis,
spasme, arteritis).
b. Faktor sirkulasi (hipotensi, stenosis
aorta, insufisiensi aorta).
c. Faktor darah (anemia, hipoksemia,
polisitemia).

2. Curah jantung meningkat (aktifitas, emosi,

hipertiroidism).
3. Kebutuhan oksigen miokard yang meningkat
(kerusakan miokard, hipertropi miokard,
hipertensi diastolik).

PATOFISIOLOGI
Perubahan yang terjadi pada pembuluh darah koroner
oleh karena penumpukan plak
aterosklerosis
aterosklerosis
Gangguan
Gangguan
pasokan
darah
koroner
ke
miokard
Gangguan
Gangguanpasokan
pasokan
pasokandarah
darah
darahkoroner
koroner
koronerke
ke
kemiokard
miokard
miokard
Area
Areamiokard
miokardkekurangan
kekuranganpasokan
pasokandarah
darah
iskemia
iskemia
Perubahan
Perubahan repolarisasi
repolarisasi listrik
listrik
MMetabolisme
etabolisme anaerob
anaerob Manifestasi
Manifestasiklinis
klinis

NonST
STsegmen
segmen
ST
ST segmen
segmen elevasi
elevasi Non
elevasiinfark
infarkmiokard
miokard LANJUTAN
infark
infark miokard
miokard elevasi
LANJUTAN

nyeri
nyeri

PATOFISIOLOGI
Perubahan
repolarisasi
listrik

Metabolisme
anaerob
Pelepasan
enzim

Trop T

Asam laktat

CKMB

Evolusi akan menjadi

infark

Manifestasi
klinis

LOKASI INFARK

1. Infark Anterior : elevasi segmen ST di V1-V4

Menandakan oklusi arteri desenden ant. Kiri

2. Infark Inferior : elevasi segmen ST di II,III,aVF
Menandakan oklusi di arteri koronaria kanan
3. Infark lateral : elevasi segmen ST di I, aVL, V5V6.
Menandakan oklusi di arteri sirkumfleks kiri
4. Infark Posterior : elevasi segmen ST di v1-V2
dg gelombang R yg tinggi
Menandakan oklusi di arteri koronaria kanan
atau sirkumfleks kiri atau keduanya

Lokasi

KLASIFIKASI KILLIP
Killip I

: Pasien AMI tanpa S3 atau ronchi

basah, angka kematian sekitar 8 %
Killip II : Ronchi < lapangan paru, dg atau
tanpa S3, angka kematian sekitar
30 %
Killip III : Ronchi > lapang paru disertai
edema paru, suara jtg S3 jelas
Killip IV : pasien dg syok kardiogenik, angka
kematian > 80 %

PEMERIKSAAN FISIK
Riwayat Nyeri Dada
EKG
Kulit : Pucat, sianosis, dingin dan lembab
Tekanan darah dan Suhu
Bunyi jantung : terdengar B.J 3 dan 4
Lab : enzim jtg(CKMB trop T), sismex,
elektrolit, profil lipid (Chol total, HDL, LDL,
Trigliserida)
Foto thorax
Echocardiografi
Cateterisasi jtg

PERAWATAN
Beri oksigen 2 4 lt/mnt
Istirahat total selama 24 jam pertama
Posisi tidur semi fowler
Observasi ttv tiap jam selanjutnya tiap jam
Pantau EKG
Pasang saluran intra vena
Lakukan pemeriksaan lab
Lakukan pemeriksaan EKG setiap hari atau bila terjadi
perubahan gambaran/keluhan
Perhatikan balance cairan
Beri obat pengurang rasa sakit (morphin, pethidin)
Diet : pasien dipuasakan selama 8 jampertama, kemudian beri
diet secara bertahap mulai dari diet jantung I dst/

Mobilisasi dan Penkes

Hari I:

latihan napas dalam, melakukan pergerakan pasif dari

ektremitas dg cara dorsofleksi dan ekstensi 3x/hari, tiap
gerakan dilakukan 5x, mandi dg bantuan perawat.
Hari II
Melakukan gerakan aktif anggota gerak, tiap gerakan 5x,
duduk dipinggir TT
Hari III
Melanjutkan latihan hari kedua, boleh turun dari TT
Hari IV
Jalan disekitar ruangan dalam pengawasan, dilakukan
2x/hari

Pengobatan

Trombolisis
UfH/LMWH
Aspirin
Obat antiangina
Obat anti aritmia (bila ada aritmia)
Obat penenang
Obat pelunak tinja(pencahar)
Obat untuk mengurangi rasa sakit (Mo, Pethidin)
PCI (Percutaneous Coronary Intervention)

DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1. Nyeri dada b.d ketidakseimbangan suplai darah
dan kebutuhan oksigen
2. Aktual/resiko penurunan curah jtg b.d perubahan
frek, irama, konduksi elektrikal
3. Aktual/resti ketidakefektipan pola napas b.d
pengembangan paru tdk optimal
4. Intoleransi aktifitas b.d penurunan perfusi perifer
5. Cemas b.d rasa takut akan kematian, ancaman
atau perubahan status kesehatan
6. Ketidakefektipan koping individu b.d prognosis
penyakit, gambaran diri yg salah, perubahan peran

KOMPLIKASI
Aritmia/disritmia
Kegagalan ventrikel kiri
Syok kardiogenik
Emboli
Ruptur ventrikel

HATUR NUHUN