Anda di halaman 1dari 43

REFERAT

STROKE

BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang

Stroke merupakan penyebab kematian


yang menempati urutan ketiga di AS dan
penyebab disabilitas neurologi yang paling
sering ditemukan.
Serangan stroke dapat terjadi pada usia
muda namun sebagian besar terjadi pada
pasien yang berusia di atas 65 tahun.
(Margono IS dkk, 2011)

Latar Belakang
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa
gangguan fungsi otak secara fokal maupun global
yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan
yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab
lain kecuali gangguan vaskular
(Lawrence, 2002)

Data nasional Indonesia menunjukkan bahwa


stroke merupakan penyebab kematian tertinggi
yaitu 15,4%.
Didapatkan sekitar 750.000 / tahun insiden stroke
di Indonesia
200.000 diantaranya merupakan stroke berulang
(Ropper dan Brown, 2005)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Menurut WHO stroke adalah gangguan
fungsional otak yang terjadi mendadak
dengan tanda dan gejala klinis baik fokal
maupun global, berlangsung lebih dari 24
jam atau dapat menimbulkan kematian,
disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak
(AHA/ASA, 2014)

Klasifikasi Stroke

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya


Stroke iskemik
TIA (Transient ischemic attack)
Trombosis serebri
Emboli serebri
Stroke homoragik
Perdarahan intra serebral
Perdarahan subarachnoid

Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu

Serangan iskemik sepintas (TIA)


RIND
Progressing stroke atau stroke in evolution
Complete stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darah


Sistem karotis
Sistem vertebro-basiler

Faktor Resiko Stroke


Faktor resiko yang tak
dapat diubah
1.
2.
3.
4.

Usia
Jenis Kelamin
Herediter
Ras/suku

Faktor yang dapat dirubah


1. Hipertensi
2. Atrial fibrilasi
3. Hiperkolesterolemia
4. Asymptomatic carotid disease
5. Merokok
6. Konsumsi alkohol
7. TIA
8. Obesitas
9. Kurangnya aktivitas fisik
10.Hiperhormosisteinemia
11.Drug abuse
12.Penggunaan obat kontrasepsi
13.Hormone
replacement
therapy
14.Proses inflamasi
15.Hypercoagulability

Patofisiologi
1. Stroke Iskemik

Patofisiologi
1. Stroke Iskemik
1. Vaskular, hematologi atau jantung
(atherotromboembolism) yang
menyebabkan pengurangan dan
perubahan aliran darah otak.
2.Perubahan kimia seluler yang disebabkan
oleh keadaan vaskular tersebut dan
merupakan penyebab terjadinya nekrosis
sel saraf dan glia.

Patofisiologi
2. Stroke Perdarahan Intraserebral

Patofisiologi

2. Stroke Perdarahan Intraserebral


Terjadi dalam tiga fase:

Patofisiologi
Stroke Perdarahan
Arterosklerosis
Mikroaneurism
a
Pecah

Meningkatnya
Usia
Hipertensi kronis

Peningkatan
Tekanan
Darah

Perdarahan
Ruang
subarachnoid

Ventrikel

Parenkim otak

Patofisiologi
2. Stroke Perdarahan Intraserebral

fungsi cerebral terganggu melalui 2


mekanisme:
1. Kompresi jaringan otak atau bila
hebat akan menyebabkan destruksi
jaringan otak
2. Kompresi pada struktur pembuluh
darah yang menyebabkan iskemia
dan edema sekunder.

Patofisiologi
3. Stroke Perdarahan Subarachnoid

Darah ke dalam ruangan


subarakhnoidal.
Pecahnya aneurisma (50%)
Pecahnya MAV (5%)
Berasal dari PIS (20%)
Kausanya tidak diketahui (25% )
Penyebab perdarahan subarachnoid
spontan adalah ruptur dari aneurisma
cerebri sebanyak 85% kasus

Manifestasi Klinis
1. Manifestasi Klinis Stroke Iskemik

Gangguan neurologik fokal secara


mendadak
Terjadi setelah bangun tidur dengan
stroke komplit
Sebagian menunjukkan gejala
Progressing stroke
Penurunan kesadaran pada:
infark yang luas
oklusi arteria basilaris
infark serebelar dengan edema

Manifestasi Klinis
1. Manifestasi Klinis Stroke Iskemik

Manifestasi Klinis

2. Manifestasi Klinis Stroke Perdarahan


Intraserebral

Defisit neurologis fokal progresif menit


-jam
Sakit kepala
Mual
Muntah
Penurunan tingkat kesadaran
Disautonomia (Hiperventilasi, takipneu,
bradikardi, demam , hipertensi
hiperglikemia)
Terutama saat melakukan aktifitas (70%)

Manifestasi Klinis

3. Manifestasi Klinis Stroke Perdarahan


Subarachnoid

Nyeri kepala akut yang hebat


(thunderclap headache) (48-70%) disertai
pusing, nyeri orbita, diplopia, pandangan
kabur.
Kaku kuduk, fotofobia dengan nyeri
pinggang, dan mual, muntah karena
peningkatan TIK
Defisit neurologi fokal : Hemiparesis
dengan atau tanpa afasia

Manifestasi Klinis
3. Manifestasi Klinis Stroke Perdarahan
Subarachnoid

Paresis nervus kranialis seperti


okulomotorius, abducens.
Bisa terjadi monoparesis tungkai sesuai
dengan letak pecahnya aneurisma.
Fundoscopy : ditemukan pendarahan sub
hyaloid retina dan mungkin ada edema
papil.
Pada 60-70% faktor pencetus seperti kerja
fisik berat, ketegangan emosional,
mengedan, berhubungan seksual dan
trauma.

Diagnosis
Anamnesis
1. menentukan keluhan apakah benar-benar
gejala stroke?
2. Ditentukan
apakah stroke iskemik atau
perdarahan?
Sirirraj Score:

[(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) +


(2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan darah
diastolik) (3 x tanda ateroma) 12]
Interpretasi:
Skor < -1 : kemungkinan stroke iskemik
Skor >1 : kemungkinan stroke
perdarahan.

Diagnosis
Algoritma Gadja Mada

Diagnosis
Pemeriksaan Fisik
1. Derajat kesadaran,
2. Evaluasi pada nervus kanialis,
3. Fungsi motorik
4. Fungsi sensoris,
5. Fungsi serebelum
6. Gait
7. Reflex tendon
8. Bahasa
9. Mental status

Diagnosis
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
DL, protombine time (PT) tromboplastine
time (PTT), kimia darah, gula darah,
kolesterol, dan enzim jantung,
2. Pemeriksaan Imaging
CT scan kepala tanpa kontras
MRI

CT Scan Stroke Iskemik

CT Scan Stroke Perdarahan Intraserebral

CT Scan Stroke Perdarahan Subarachnoid

Terapi Stroke

tujuan utama terapi adalah mencegah


kerusakan otak yang bersifat irreversibel,
mencegah komplikasi, mencegah
kecacatan yang lebih berat dan
mencegah serangan ulang

5B :
1.
2.
3.
4.
5.

Breath
Blood
Brain
Bowel
Bone and body skin

Terapi Stroke

1. Breath

Menjaga agar fungsi pernafasan dan


oksigen adekuat terutama pada penderita
dengan kesadaran menurun.
2. Blood

Obat anti hipertensi diberikan kalau


TDS>180 mmHg atau TDD > 110 mmHg

Terapi Stroke

3. Brain
a. Penurunanan Kesadaran
GCS, tanda vital, perhatikan aspirasi
b. Kejang
Kejang akut :Lorazepam (0,05-0,1 mg/kg)
phenytoin loading dose 15-20 mg/kg
valproic acid 15-45 mg/kg atau phenobarbital
15-20 mg/kg
c. Peningkatan TIK
Tirah baring dengan kepala ditinggikan 20-30
derajat
Hipotermi
Hiperventilasi sehingga Pa CO2 30-35 mmHg
Manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5
gram/kgBB/kali dalam waktu 15-30 menit 4-6

Terapi Stroke

4. Bowel
Nutrisi enteral harus segera dimulai setelah 48
jam
Bisa menggunakan NGT untuk mencegah
aspirasi
5. Bone
and Body skin
Merubah posisi tidur tiap beberapa jam untuk
mencegah komplikasi seperti decubitus,
posturan pneumoni
Perawatan dan pemantauan kulit

Terapi Khusus Stroke Iskemik

1. Reperfusi
golongan antiplatelet, antikoagulan, dan trombolitik

2. Terapi antiplatelet
aspirin 325 mg per oral dalam waktu 24-48 jam
Anti platelet lain : clopidogrel

3. Antikoagulan
4. Trombolitic agents (rtPA)
intravena 0,9 mg/kgBB dengan dosis maksimal 90
mg
pemebrian dalam waktu 3 jam setelah dengan
syarat:
Gambaran CT scan kepala tidak menunjukkan
adanya perdarahan
Penderita tidak pernah mengalami trauma kepala

Terapi Khusus Stroke Iskemik

5. Neuroproteksi
Golongan penghambat kanak kalsium
Nimodipin
Flunarisin
Antagonis reseptor glutamat
Aptigabel
Gavestinel
Agonis GABA
klmethiazole
Aktivator metabolik
piracetam,
sitikolin

Efek Samping Terapi Spesifik Stroke Infark


Jenis Obat

Efek Samping

Antiplatelet
Aspirin

Iritasi GIT, meningkatkan risiko perdarahan otak,


bronkokonstriksi.
Reaksi alergi, sinkop, palpitasi, astenia, iskemik

Clopidogrel

nekrosis, gagal jantung, kram kaki, konstipasi,


vertigo, muntah.

Dipiridamol
Cylostasol

Nyeri kepala, pusing berputar, sinkop, gangguan


GIT, nyeri otot
Sakit kepala, dizziness

Trombolitik
r-tPA

Bleeding sistemik

Terapi Khusus Stroke Perdarahan

1. Pendarahan intraserebral
Apabila terjadi gangguan koagulasi dapat
diberikan :
Vitamin K 10 mg IV
FFP 2 6 unit diberikan untuk
mengoreksi defisiensi faktor
pembekuan darah

Terapi Khusus Stroke Perdarahan

1. Pendarahan Subarachnoid
Derajat pendarahan subaraknoid berdasarkan
Hunt dan Hess
Derajat 0

Tidak ada gejala dan aneurisma belum


ruptur

Derajat I

Sakit kepala ringan

Derajat II

Sakit kepala berat dengan tanda rangsang


meningeal dan kemungkinan adanya defisit
saraf kranial

Derajat III

Kesadaran menurun dengan defisit fokal


neurologi ringan

Derajat IV

Stupor, hemiparesis sedang sampai berat,


awal deserebrasi

Derajat V

Koma dalam, deserebrasi

Terapi Khusus Stroke Perdarahan

1. Pendarahan Subarachnoid
Tata Laksana Umum
Tatalaksana PSA derajat I dan II adalah
sebagai berikut :
1. Identifikasi dan atasi nyeri kepala
sedini mungkin
2. Tidah baring total dengan posisi
kepala ditinggikan 30, beri O2 2 3
LPM bila perlu
3. Hati hati dalam penggunaan sedatif
4. Usahakan euvolemia dan monitor
ketat sistem kardiopulmoner dan
kelainan neurologi yang ada

Terapi Khusus Stroke Perdarahan

1. Pendarahan Subarachnoid
Tata Laksana Umum
Tatalaksana PSA dereajat III, IV, dan V :
1.Lakukan penatalaksanaan ABC
2.Perawatan dilakukan di ruang intensif
3.Lakukan intubasi ETT untuk
mencegah aspirasi dan menjamin
jalan napas yang adekuat.
4.Hindari pemakaian sedatif

Terapi Khusus Stroke Perdarahan

1. Pendarahan Subarachnoid
Tindakan untuk mencegah pendarahan
ulang
Kontrol dan monitor tekanan darah
Bed rest total
Terapi antifibrinolitik :
Epsilon-aminocaproic acid : loading 4
mg IV
Dengan infus kontinu 1 gr/jam atau
asam traneksamat 1 gram IV
Dilanjutkan 1 gr setiap 6 jam sampai
atau biasanya disarankan selama 72
jam

Terapi Stroke pasien dengan Gagal


Ginjal
1. Golongan obat yang digunakan ACEI, ARB
maupun CCB

2. Patut diwaspadai penggunaan osmotic


diuretic seperti manitol. Dimana osmotic
diuretic tersebut akan menambah beban
ginjal sehingga pada keadaan pasien
dengan gagal ginjal, ini perlu diwaspadai.

BAB III
PENUTUP
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala
berupa gangguan fungsi otak secara fokal
maupun global yang dapat menimbulkan
kematian atau kecacatan yang menetap lebih
dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali
gangguan vaskular
Stroke, menurut perjalannya dibagi menjadi dua
golongan, yaitu stroke iskemik dan perdarahan.
Stroke iskemik terdiri dari 2/3 berupa stroke
trombotik dan 1/3 berupa stroke embolik dan
stroke perdarahan terdiri dari stroke perdarahan
intraserebral (PIS) dan stroke perdarahan
subarachnoid (PSA).

BAB III
PENUTUP
Penegakkan
diagnosis
stroke
melalui
anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
penunjang yang meliputi laboratorium: DL, PT,
PTT, kimia darah, gula darah, enzim jantung
dan imaging: CT Scan dan MRI
Bila CT scan atau MRI tidak memadai, diagnosis
stroke dapat ditegakkan melalui sistem skoring
(Sirirraj Score), namun dengan tingkat akurasi
yang tidak mencapai 100%.

BAB III
PENUTUP
Tujuan utama terapi pada stroke adalah
mencegah kerusakan otak yang bersifat
irreversibel, mencegah komplikasi, mencegah
kecacatan yang lebih berat dan mencegah
serangan ulang. Pedoman terapi umum ini
meliputi 5 B (Breath, blood, brain, bowel, bone
and body skin)

TERIMA KASIH

DAFTAR PUSTAKA
AHA/ASA.2014. Ischemic Stroke. Diakses pada 8 Agustus 2015, dari America Heart
Assosiation: http://www.strokeassociation.org
Bahrudin, M. 2013. Stroke in Kegawatan Neurologi. Batu:Cakrawala Indonesia,
p:103-125
Falluji Nezar, Abou-Chebl Alex, Rodriguez Castro Carlos E, Mukherjee Debabrata.
2012. Reperfusion Strategies for Acute Ischemic Stroke, Angiology 63(4) 289296
Frotscher M, Baehr M. 2010. Diagnosis Topis Neurologi DUUS Anatoomi, Fisiologi,
Tanda, Gejala. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Goldszmidr AJ, Caplan LR. Stroke Essentials, Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran,
2009.
Jauch, E C. 2014. Stroke. Publication: http://emedicine.medscape.com/article/
1916852-overview. Diakses tanggal5 Agustus 2015
Jauch, E C., et al. 2013. Early Management of Acute Ischemic Stroke. AHA/ASA
Guideline.
Lawrence M. 2002. Stroke. Diakses pada tanggal 7 Agustus 2015.
http://doc.med.yale.edu/heartbk/18.pdf
Margono
IS.,
Asriningrum.,Mochsin,
A.
2011.
Stroke
in
Buku
Ajar
IlmuPenyakitSaraf. Surabaya:Airlangga University Press, p:91-97
Rohkamm, R. 2004.Stroke in Color Atlas of Neurology. Stuttgart-New York:Thieme,
p: 166-175
Ropper, A. H., & Brown, R. H. 2005. Adam & Victor Principle Neurology 8 edition.