Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN
Fungsi utama dari hati atau liver adalah untuk memproduksi protein, enzim,
detoksifikasi, fungsi metabolik, dan regulasi kolesterol serta faktor pembekuan darah. Nama
hepatitis berasal dari bahasa Yunani hepat yang berarti liver/hati, dan itis yang berarti
radang. Hepatitis adalah peradangan pada hati dan dikarakteristikkan dengan adanya sel
radang di jaringan pada organ tersebut, dapat dikarenakan oleh toksin, seperti kimia atau obat
ataupun agen penyebab infeksi.
Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut "hepatitis akut", hepatitis
yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis". Kebanyakan penyakit hepatitis
disebabkan oleh infeksi virus. Kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya ataupun dapat
progresif menjadi jaringan parut dan sirosis. Hepatitis dapat timbul dengan sedikit maupun
tidak bergejala, tetapi terkadang menjadi jaundice, anoreksia (tidak ada nafsu makan) dan
lemas.
Menurut penelitian yang pernah dilakukan di Manado, angka kematian akibat
konsumsi alkohol di Indonesia adalah sekitar 50 orang per hari atau sekitar 18.000 orang per
tahun. Terdapat berbagai jenis penyakit yang disebabkan oleh konsumsi alkohol, salah
satunya adalah gangguan fungsi hati seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease).
Penyakit hati alkoholik (PHA) adalah gangguan fungsi hati yang diakibatkan oleh konsumsi
alkohol dalam waktu yang lama dengan jumlah tertentu. Penyakit hati alkoholik terbagi atas
perlemakan hati (fatty liver), hepatitis alkoholik (alcoholic hepatitis) dan sirosis (cirrhosis).

BAB II
1

TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

DEFINISI
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang menimbulkan

gejala klinis yang khas yaitu badan lemah, kencing berwarna seperti teh pekat, mata dan
seluruh badan menjadi kuning.3
Berdasarkan penyebabnya, hepatitis dapat dibagi atas hepatitis oleh virus, oleh
alkohol dan oleh obat-obatan. Sedangkan berdasarkan perjalanan penyakitnya, hepatitis dapat
dibagi atas hepatitis akut dan hepatitis kronis. Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi
virus hepatotropik yang bersifat sistemik dan akut yang berlangsung kurang dari 6 bulan.
Sebagian hepatitis akan sembuh sempurna, tetapi sebagian lain akan berkembang menjadi
kronis, sirosis atau karsinoma hati.3
Hepatitis alkoholik merupakan peradangan hati progresif yang berhubungan dengan
konsumsi alkohol. Gejala klinis yang tampak berupa demam, hepatomegali, leukositosis,
tanda-tanda kegagalan fungsi hati seperti ikterik dan dapat tampak tanda-tanda hipertensi
portal seperti asites dan perdarahan varises esophagus.1
Resiko terkena sirosis hepatis akan meningkat pada orang yang mengkomsumsi
alkohol >30 g/hari (1%), resiko tertinggi jika >120 g/hari (5.7%). Terdapat faktor lain yang
mempengaruhi seperti gender, genetik, lingkungan (termasuk infeksi virus kronis). Konsumsi
alkohol jangka panjang dapat menyebabkan kerusakan hepar. Konsumsi yang hanya beberapa
kali saja dapat menyebabkan fatty liver (steatosis).1
2.2.

EPIDEMIOLOGI
Menurut Western societies konsumsi alkohol merupakan penyebab utama masalah

yang serius pada penyakit hati. Di Amerika penyakit hati akibat alkohol mempengaruhi lebih
dari 2 juta orang (1% pada setiap populasi). Prevalensi yang akurat mengenai jumlah
penderita penyakit hati akibat alkohol belum diketahui secara tepat dikarenakan pasien
mungkin tidak mengalami gejala yang nyata dan tidak merasa perlu ke dokter.
Secara global, prevalensi hepatitis alkoholik sangat luas dan bervariasi pada setiap
negara. Pada negara barat, pasien peminum alkohol sedang hingga berat tanpa gejala yang
dilakukan pemeriksaan biopsi hati memiliki prevalensi hepatitis alkoholik 25-30%.
Meskipun tidak ada predileksi genetik mengenai prevalensi hepatitis alkoholik
berdasarkan ras, namun alkoholikme dan penyakit hati akibat alkohol sering dijumpai pada
2

kelompok minoritas. Tingkat kematian akibat hepatitis alkoholik lebih tinggi pada orang
selain kulit putih dibandingkan orang kulit putih. Tingkat hepatitis alkoholik pada laki-laki
selain kulit putih 1,7 kali lebih tinggi dibanding laki-laki kulit putih, 1,9 hingga 4 kali lebih
tinggi pada wanita selain kulit putih.
Bedasarrkan jenis kelamin, wanita lebih rentan dibandingkan pria untuk mengalami
efek buruk dari alkohol. Wanita akan mengalami hepatitis alkoholik setelah periode lebih
pendek dan jumlah yang lebih kecil dari konsumsi alkohol daripada pria dan hepatitis
alkoholik berlangsung lebih cepat pada wanita dibandingkan pada pria.
2.3.

ETIOPATOGENESIS
Alkohol yang masuk kedalam tubuh akan diabsorbsi di usus dan menyebabkan

peningkatan endotoksin melalui sistem vena portal. Etanol (senyawa dari alkohol) akan
menyebabkan translokasi lipopolisakarida (LPS) dari lumen usus ke vena portal ketika akan
menuju hepar. Secara normal lapisan endotel hepar terdiri sinusoid-sinusoid yang terdapat sel
Kupffer dan sel stellata yang terletak diantara endotel dan hepatosit. Pada sel Kupffer, LPS
berikatan dengan CD14 dan menempel pada toll-like receptor 4 (TLR4) dan mengaktivasi
sitokin sitokin.4
Oksidasi NADPH akan mengeluarkan reactive oxygen species (ROS) yang akan
mengaktifasi sitokin. Sitokin TNF- yang memiliki efek sistemik seperti demam, anoreksia
dan penurunan berat badan. IL-8 dapat mengapoptosis sel hati. MCP-1 dapat menarik
neutrofil dan makrofag. PDGF dan TGF- berkontribusi dalam aktivasi, migrasi dan
multiplikasi sel stellata yang meningkatkan terjadinya fibrosis hepatis. Pada hepatosit
terdapat 3 sistem enzim dalam metabolisme etanol, yaitu:
1.

Alcohol

dehydrogenase

(ADH)

yang

menggunakan

nicotinamide

adenine

dinucleotide (NAD) sebagai oksidator.


2.

Microsomal ethanol-oxidizing system (MEOS) menggunakan nicotinamide adenine


dinucleotide phosphate (NADPH). Enzim utama dari MEOS adalah cytochrome P450 2E1 (CYP2E1) enzim ini membantu sebagai katalosator oksidasi etanol.

3.

Peroxixomal catalase yang menggunakan peroksida sebagai oksidator. Hasil dari


reaksi ketiga 3 tersebut adalah asetaldehida. Asetaldehida ini merupakan metabolit
reaktif yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan.3,4

Gambar 1. Enzim metabolisme etanol.5

NADH yang dihasikan akan menghambat oksidasi trigliserida dan asam lemak yang
akan menyebabkan terjadinya steatosis. ROS yang dihasilkan dari CYP2E1 menyebabkan
peroksidasi lemak. Hasil dari peroksidasi lemak ini akan menyatu dengan asetaldehid dan
senyawa protein lainnya dan membentuk neoantigen yang akan merangsang respon imun.4

Gambar 2. Mekanisme alkohol di dalam tubuh.2s

2.4.

GAMBARAN KLINIK
Tanda kardinal hepatitis alkoholik adalah ikterus yang terjadi secara cepat. Tanda dan

gejala lainnya antara lain demam, asites dan penurunan berat badan. Hasil pemeriksaan
laboratorium dapat menunjukan adanya leukositosis, peningkatan enzim hati (SGOT &
4

SGPT). Pasien dengan hepatitis alkoholik yang berat dapat menderita ensefalopati dan dapat
pula ditemukan hepatomegali.
2.5.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada pemeriksaan fungsi hati dapat ditemukan kadar aspartat aminotransferase

(AST/SGOT) meningkat dua kali dari nilai normal, dan penurunan kadar alanine
aminotransferase (ALT/SGPT). Perbandingan SGOT dan SGPT biasanya lebih besar dari 2,
walaupun hal ini tidak spesifik maupun sensitif. Pada pemeriksaan laboratorium lainnya
jumlah sel darah putih, neutrofil, bilirubin total dan international normalized ratio (INR,
perbandingan antara pembekuan darah pada pasien dengan nilai normal) meningkat.
Secara mikroskopik pada pasien hepatitis alkoholik menggambarkan kerusakan
hepatocellular dengan hepatosit yang menggelembung yang terdiri dari amorphous
eosinophilic inclusion bodies sering disebut Mallory bodies yang dikelilingi oleh netrofil.
B

C
A

Gambar 3. Histopatologi hepatitis alkoholik dengan ciri khas hepatocelular yang menggelembung (A). Hepatosit
yang berlemak/ steatosis (B), Mallory bodies (C) netrofil (D). 4

Pada pemeriksaan USG , akan tampak gambaran hepar yang membesar dan gambaran
hiperechoic. Dapat juga ditemukan gambaran hipertensi portal dan/atau sirosis termasuk
varises, splenomegali, dan asites.
2.6.

DIAGNOSA BANDING
1. Hepatitis Akut
2. Hepatitis karena penggunaan obat-obatan
3. Pankreatitis kronik dengan striktur empedu
4. Keganasan pankreatikobiliari
5

2.7.

DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan

penunjang.
2.8.

PENATALAKSANAAN
1. Stop konsumsi alkohol
2. Terapi nutrisi
Pasien hepatitis alkohol biasanya akan terjadi malnutrisi, antara lain defisiensi
vitamin dan mineral, antara lain vitamin A, vitamin D, vitamin B1 (tiamin),
vitamin B6 (piridoksin), asam folat, dan zinc.
3. Kortikosteroid
Dosis dan lama pemakaian kortikosteroid berbeda-beda, beberapa penelian
menganjurkan pemakaian prednisolon (40mg/hari) selama 4 minggu yang
kemudian tapering off 2-4 minggu, lalu dihentikan atau lihat kondisi
klinis.Penting untuk diperhatihan pada pasien dengan hepatitis alkoholik yang
berat, pemberian steroid tidak memberikan efek yang memuaskan.
4. Terapi antisitokin
TNF- berperan dalam patofisiologi hepatitis alkoholik. Maka dilakukan
penelitian dengan target utama sitokin yaitu TNF-. Pentoxifilin, obat oral
fosfodiesterase inhibitor yang dapat menghambat pembentukan TNF-. Beberapa
penelitian menyatakan angka kematian pasien yang mendapatkan terapi
antisitokin 40% lebih rendah dari pada pasien dengan placebo. Dimana sebagian
besar perbedaan ini berhubungan dengan sindrom hepatorenal (HRS). HRS
berpengaruh pada 50% dari 12 pasien meninggal yang mendapatkan terapi,
dibandingkan dengan 90.7% dari 24 pasien meninggal yang mendapat plasebo.

Gambar 4. Algoritma terapi hepatitis alkoholik.1

2.9.

PROGNOSIS
Pada hepatitis alkoholik, Maddrey discriminant function (MDF) skor prognosis

penyakit yang spesifik. Telah digunakan untuk membedakan penyakit sesuai dengan tingkat
keparahan penyakit tersebut. Formula yang digunakan:
MDF = 4.6 (PT pasien PT control) + bilirubin total (mg/dl)
Pasien dengan skor >32 mempunyai resiko tinggi kematian dengan angka mortalitas 30-50%.

Gambar 5. Prognostic Scoring Systempada penderita hepatitis alkoholik.1

BAB III
STATUS PASIEN
3.1.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Sdr. A.A.K

Jenis kelamin

: Laki-laki

Usia

: 22 tahun

Alamat

: Jl. Bantir Rt.01/Rw.03, Sumowono, Kabupaten Semarang

Agama

: Islam
7

3.2.

Pekerjaan

: Mahasiswa

Pendidikan

: SMA

Status Pernikahan

: Belum Menikah

Suku Bangsa

: Jawa

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada hari Selasa tanggal 12 April 2016

pukul 08.15 WIB di IGD RSUD Ambarawa.


Keluhan Utama:
Buang air kecil seperti teh sejak 3 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien seorang laki-laki berusia 22 tahun datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan
keluhan buang air kecil seperti teh sejak 3 hari SMRS. BAK lancar, tidak nyeri dan tidak
berpasir. Pasien juga mengeluhkan adanya demam sejak 3 hari SMRS. Suhu badan dirasakan
tinggi, tetapi saat dirumah tidak diukur dengan termometer.
Keluhan lainnya adalah adanya mual dan muntah sebanyak 2 kali, muntah berisi
makanan, tidak ada darah. Nafsu makan pasien menurun karena mual jika mencium bau
makanan. BAB lancar, tidak ada keluhan. Pasien mengatakan belum pernah mengalami
keluhan yang sama seperti saat ini, selain itu menurut keluarganya pasien terlihat kuning.
Pasien tidak memiliki riwayat penyakit lain seperti diabetes mellitus, hipertensi dan
tidak ada alergi makanan ataupun obat. Pasien mengatakan belum berobat untuk keluhannya
tersebut. Saat anamnesis, pasien mengatakan tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan
tertentu secara rutin. Pasien menyangkal ada yang menderita keluhan yang serupa
dikeluarganya.
Pasien memiliki riwayat konsumsi alkohol sejak 3 tahun SMRS. Biasanya dalam satu
hari pasien dapat mengkonsumsi alkohol hingga 1 botol/minggu. Pasien juga merokok sejak
kelas 2 SMP dan dalam satu hari bisa menghabiskan 1 bungkus rokok.
Satu hari yang SMRS, pasien merasa warna BAK semakin pekat dan badan terasa
lemas, sehingga pasien akhinya memutuskan untuk berobat IGD RSUD Ambarawa.
3.3. PEMERIKSAAN FISIK
Status generalis:
8

Keadaan umum: Tampak sakit sedang, lemas


Kesadaran

: Compos mentis

Tanda vital:
Tekanan darah : 99/66 mmHg
Nadi

: 91x/menit

Suhu

: 37 C

Pernapasan

: 20 x/menit

Tinggi badan : 160 cm


Berat badan

: 52 kg

KEPALA:
Wajah

: Simetris

Mata

: Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (+/+),

Hidung

: Septum deviasi (-), sekret (-)

Mulut

: Kering (-), tonsil tenang, faring hiperemis (-), oral hygiene baik

Telinga: Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-)


Leher

: Tidak terdapat pembesaran KGB dan kelenjar tiroid

THORAKS:
Inspeksi

: Bentuk normal, gerak nafas simetris

Palpasi

: Tidak dilakukan

Perkusi

: Tidak dilakukan

Auskultasi

: Jantung: S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)


Paru

: SN vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

ABDOMEN:
Inspeksi

: Datar

Palpasi

: Hepar teraba 2 cm dibawah arkus kosta dan 1 cm dibawah prosesus


xiphoideus, nyeri tekan positif

Perkusi

: Timpani di seluruh lapang abdomen, pekak di kuadran kanan atas

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

GENITALIA:
Tidak dilakukan pemeriksaan
EKSTREMITAS:
Ekstremitas superior :
Kelainan gerak (-), atrofi otot (-), oedem (-)
9

Kuku

: pitting nail (-);

Sendi : nyeri (-), deformitas (-), kontraktur jari tangan (-);


Kulit : ikterik
Ekstremitas inferior :
Kelainan gerak (-), atrofi otot (-), oedem (-);
Kuku

: pitting nail (-);

Sendi : nyeri (-), deformitas (-), kontraktur jari tangan (-);


Kulit : ikterik
3.4. PEMERIKSAAN ANJURAN
Pemeriksaan darah rutin, fungsi hati (SGOT dan SGPT), bilirubin (total, direk dan
indirek), HbSAg serta fungsi ginjal (ureum dan kreatinin) dan USG hepar.
3.5. RESUME
Pasien seorang laki-laki berusia 22 tahun datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan
keluhan buang air kecil seperti teh sejak 3 hari SMRS. BAK lancar, tidak nyeri dan tidak
berpasir. Pasien juga mengeluhkan adanya demam sejak 3 hari SMRS. Suhu badan dirasakan
tinggi, tetapi saat dirumah tidak diukur dengan termometer.
Keluhan lainnya adalah adanya mual dan muntah sebanyak 2 kali, muntah berisi
makanan, tidak ada darah. Nafsu makan pasien menurun karena mual jika mencium bau
makanan. BAB lancar, tidak ada keluhan. Pasien mengatakan belum pernah mengalami
keluhan yang sama seperti saat ini, selain itu menurut keluarganya pasien terlihat kuning.
Pasien tidak memiliki riwayat penyakit lain seperti diabetes mellitus, hipertensi dan
tidak ada alergi makanan ataupun obat. Pasien mengatakan belum berobat untuk keluhannya
tersebut. Saat anamnesis, pasien mengatakan tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan
tertentu secara rutin. Pasien menyangkal ada yang menderita keluhan yang serupa
dikeluarganya.
Pasien memiliki riwayat konsumsi alkohol sejak 3 tahun SMRS. Biasanya dalam satu
hari pasien dapat mengkonsumsi alkohol hingga 1 botol/minggu. Pasien juga merokok sejak
kelas 2 SMP dan dalam satu hari bisa menghabiskan 1 bungkus rokok. Satu hari yang SMRS,
pasien merasa warna BAK semakin pekat dan badan terasa lemas, sehingga pasien akhinya
memutuskan untuk berobat IGD RSUD Ambarawa.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak sakit sedang dan
lemas, tanda-tanda vital dalam batas normal namun tekanan darah cenderung rendah, sklera
10

ikterik serta kulit menguning. Pemeriksaan fisik abdomen didapatkan perut datar, bising usus
positif normal, hepar teraba 2 cm dibawah arkus kosta dan 1 cm dibawah prosesus
xiphoideus, timpani diseluruh lapang abdomen dan pekak di kuadran kanan atas dan nyeri
tekan positif.
3.6. DIAGNOSIS BANDING
Observasi ikterus dengan suspek:
o Hepatitis Akut
o Hepatitis Alkoholik
o Hepatitis Drug Induced
3.7. DIAGNOSIS KERJA
Observasi ikterus suspek Hepatitis Alkoholik
3.8. PENATALAKSANAAN
Umum:
o Memberikan penjelasan pada pasien tentang penyakit yang diderita dan cara
pengobatannya.
o Mengedukasi pasien agar menghentikan faktor pencetus penyakitnya, yaitu
konsumsi alkohol.
Khusus:
o Infus ringer laktat 20 tetes permenit
o Tablet curcuma 3x1 tablet
o Simptomatik:
Injeksi ondansentron 1 ampul/8 jam
3.9. PROGNOSIS
-

Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad fungsionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanationam

: dubia ad bonam

3.10.

Follow Up
Tabel 1. Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 12 April 2016:
11

Hematolologi
Haemoglobin

14,8 g/dl

13,2-17,3 g/dl

Hematokrit

44,0 %

37-47 %

Leukosit

6.200 / mm3

3,8-10,6 ribu/mm3

Trombosit

218 ribu/mm3

150-400 ribu/mm3

Eritrosit

4,71 juta

4,4-5,9 juta

Fungsi Hati
SGOT

1090 u/l

0-50 u/l

SGPT

2090 u/l

0-50 u/l

Bilirubin total

6,29 mg/dl

0,3-1,2 mg/dl

Bilirubin direk

5,11 mg/dl

0-0,2 mg/dl

Bilirubin indirek

1,18 mg/dl

0,0-0,8 mg/dl

Serologi
HBsAg

Non Reaktif

Non Reaktif

Tabel 2. Follow up pasien di bangsal.


Tgl
120416

S
Nyeri perut
(+), lemas,
demam (-)
BAB (-)

O
St present
TD : 100/60
N : 83 x/mnt
RR : 18 x/mnt
S : 37,5C
St general: dbn

A
Observasi
ikterus
suspek
hepatitis
alkoholik

130416

Nyeri perut
(+), lemas,
demam (-)
BAB (-)

St present
TD : 90/60
N : 80 x/mnt
RR : 20 x/mnt
S : 36,9C
St general: dbn

Hepatitis
alkoholik

P
Bed Rest
IVFD RL 20 tpm
Injeksi Ondansentron 3x1
Tablet Curcuma 3x1
IVFD RL 20 tpm
Injeksi Ondansentron 3x1
Tablet Curcuma 3x1

12

140416

Lemas, BAB
(+),
BAK (+)
warna sudah
tidak terlalu
pekat

St present
TD : 110/80
N : 80 x/mnt
RR : 20 x/mnt
S : 36,5C
St general: dbn

Hepatitis
alkoholik

IVFD RL 20 tpm
Injeksi Ondansentron 3x1
Tablet Curcuma 3x1

150416

Keluhan (-)

St present
TD : 110/80
N : 80 x/mnt
RR : 18 x/mnt
S : 36,5C
St general: dbn

Hepatitis
alkoholik

Aff infus
Tablet Curcuma 3x1
Tablet Ranitidin 2x1
BLPL
Kontrol poli interna

BAB IV
PEMBAHASAN
Diagnosis kerja dari kasus ini adalah hepatitis alkoholik. Diagnosis ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Pada anamnesis didapatkan BAK seperti teh sejak 3 hari SMRS. Keterangan tersebut
menunjukkan bahwa keluhan yang dialami pasien adalah akut. Tiga hari SMRS, pasien BAK
berwarna seperti teh dan lebih pekat. Bertambah pekatnya warna urin pasien dalam kasus ini
menandakan adanya peningkatan bilirubin direk yang kemudian diubah menjadi urobilinogen
di usus. Hal ini menandakan kemungkinan adanya kerusakan parenkim hati atau saluran
empedu intrahepatik sehingga terjadi salah satu gangguan berikut seperti gangguan
pengangkutan, konjugasi atau eksresi oleh hati. BAK lancar, tidak nyeri dan tidak berpasir.
13

Keterangan ini menunjukkan bahwa kemungkinan gangguan BAK yang terjadi bukan karena
adanya kerusakan sistem kemih seperti adanya batu saluran kemih ataupun infeksi pada
saluran kemih.
Pasien mengeluhkan adanya demam sejak 3 hari SMRS. Demam pada kasus ini dapat
terjadi akibat keluarnya pirogen endogen (IL-1, IL-6 dan TNF) yang diinduksi inflamasi pada
parenkim hati. Adanya mual dan muntah karena adanya rangsangan terhadap pusat muntah
oleh stimulasi mekanoreseptor atau kemoreseptor (aferen visceral dari luar saluran
pencernaan (dalam hal ini hati) ataupun karena adanya rangsangan terhadap chemoreceptor
trigger zone di medulla). Akibat mual dan muntah tersebut maka nafsu makan pasien menjadi
turun.
Pasien tidak memiliki riwayat penyakit lain seperti diabetes mellitus, hipertensi dan
tidak ada alergi makanan. Pada anamnesis ditanyakan riwayat penyakit dahulu untuk
mengetahui apakah terdapat penyakit penyerta atau penyakit lainnya yang berpengaruh
terhadap timbulnya penyakit saat ini.
Pasien mengatakan belum berobat untuk keluhannya tersebut. Saat anamnesis, pasien
mengatakan tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan tertentu secara rutin. Hal ini ditanyakan
untuk mengetahui ada atau tidak pengobatan yang mempengaruhi keluhan pasien saat ini dan
juga untuk mencegah adanya interaksi antar obat yang nantinya akan diresepkan. Keterangan
ini dapat menyingkirkan diagnosis banding hepatitis karena penggunaan obat-obatan. Pasien
menyangkal ada yang menderita keluhan yang serupa di keluarganya. Riwayat penyakit yang
sama dalam keluarga juga disangkal. Keterangan tersebut berguna untuk menilai apakah
penyakit yang sekarang diderita pasien adalah akibat penularan dalam komunitas contohnya
keluarga. Keterangan tersebut menyingkirkan diagnosis banding hepatitis akut.
Pasien memiliki riwayat konsumsi alkohol sejak 3 tahun SMRS. Biasanya dalam satu
hari pasien dapat mengkonsumsi alkohol hingga 1 botol/minggu. Pasien juga merokok sejak
kelas 2 SMP dan dalam satu hari bisa menghabiskan 1 bungkus rokok. Keterangan tersebut
memperkuat diagnosis hepatitis alkoholik.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak sakit sedang dan
lemas, tanda-tanda vital dalam batas normal namun tekanan darah cenderung rendah, sklera
ikterik serta kulit menguning. Timbulnya sklera iterik akibat terjadinya penurunan ekskresi
bilirubin akibat kerusakan parenkim hati, sehingga tertimbun pada jaringan ikat sklera.
Pemeriksaan fisik abdomen didapatkan perut datar, bising usus positif normal, hepar teraba 2
cm dibawah arkus kosta dan 1 cm dibawah prosesus xiphoideus, timpani diseluruh lapang
14

abdomen dan pekak di kuadran kanan atas dan nyeri tekan positif. Hal ini diakibatkan oleh
adanya proses inflamasi pada parenkim hati.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan laboratorium yaitu
melihat kadar enzim SGPT dan SGOT serta kadar bilirubin. SGPT adalah enzim yang
terdapat pada sel darah merah, otot jantung, otot skeletal, ginjal dan otak. Sedangkan SGOT
ditemukan pada hati. Kedua enzim ini dapat meningkat karena adanya gangguan fungsi hati,
dan penanda kerusakan sel lainnya. Pada pasien ini SGOT 1090 u/l dan SGPT 2090 u/l
menandakan adanya kerusakan atau cedera sel hati (hepatosit).
Peningkatan kadar bilirubin terjadinya akibat adanya kerusakan parenkim hati atau
saluran empedu intrahepatik sehingga terjadi salah satu gangguan berikut seperti gangguan
pengangkutan, konjugasi atau eksresi oleh hati. Pemeriksaan serologi yaitu HbsAg dilakukan
untuk menyingkirkan kemungkinan hepatitis akibat virus.
Penatalaksaan pada pasien ini diberikan cairan infus, obat simptomatik dan
hepatoprotektor. Cairan infus yang diberikan adalah ringer laktat karena komposisi elektrolit
dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan cairan ekstraseluler. Untuk obat simptomatik
mual dan muntah, diberikan injeksi ondansentron 1 ampul/8jam. Obat tersebut merupakan
antagonis reseptor 5HT3 (serotonin). Obat ini bekerja dengan cara menghambat serotonin
bekerja pada reseptornya. Selain itu pasien diberikan tablet curcuma 3x1 tablet. Obat ini
mengandung kurkumin dan desmetoksikurkumin yang diberikan untuk memelihara fungsi
hati (hepatoprotektor), anti inflamasi, mencegah perlemakan sel hepatosit dan membantu
memperbaiki nafsu makan.
BAB V
KESIMPULAN
Hepatitis alkoholik merupakan peradangan hati progresif yang berhubungan dengan
konsumsi alkohol. Gejala klinis yang tampak berupa demam, hepatomegali, leukositosis,
tanda-tanda kegagalan fungsi hati seperti ikterik dan dapat tampak tanda-tanda hipertensi
portal seperti asites dan perdarahan varises esophagus.
Diagnosis hepatitis alkoholik dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis yaitu
penggunaan konsumsi dalam jumlah banyak/lama, ikterus, dan tidak ada penyebab hepatitis
lainnya. Biopsi hati merupakan diagnostik pasti tapi tidak terlalu dianjurkan. Dapat dilakukan
pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium dan USG untuk melihat
pembesaran hepar yang terlihat sebagai hiperekoik difus.
15

Menurut American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD)2010 pasien
dengan hepatitis alkoholik yang utama adalah menghentikan konsumsi alkohol. Penghentian
total konsumsi alkohol selama 6-12 bulan menunjukkan perbaikan fungsi hati yang pesat.
AASLD juga menyarankan diet yang mengandung protein yang tinggi, vitamin dan mineral
seperti asam folat dan tiamin. Pembatasan garam mungkin diperlukan pada pasien yang
mengalamiasites.
Pasien dengan hepatitis alkoholik berat (MDF >32); atau MELD >21) tanpa sepsis,
seharusnya diberikan prednisolon (trial) dengan dosis 40 mg/hari selama 4 minggu. Untuk
transplantasi hati harus dilakukan pemahaman dan seleksi pasien dengan hepatitis alkoholik
yang tidak respon dengan obat-obatan.

16

Anda mungkin juga menyukai