Anda di halaman 1dari 9

BAB I

KONSEP DASAR PACEMAKER


A. Pendahuluan
Didalam jantung terdpat kumpulan sel- sel jantung khusus yang mempunyai sifat
dapat menimbulkan potensial aksi sendiri tanpa adanya stimulus dari luar. Sifat sel-sel ini
disebut sifat automatisasi. Sel- sel ini terkumpul dalam suatu sistem yang disebut konduksi
jantung. Bila sistem konduksi jantung ini gagal atau membutuhkan waktu terlalu lama untuk
mengeluarkan impuls, terhambat hantarannya sehingga tidak atau terlalu lambat
menghasilkan denyut jantung maka harus ada alat yang dapat mengeluarkan impuls sendiri .
alat ini disebut dengan pacu jantung buatan.
Percobaan untuk memacu jantung dengan aliran listrik telah dimulai sejak tahun 1935
oleh Hyman dan kemudian oleh Callaghan dan Bigelow tahun 1951. Anne larson dari swedia
adalah orang pertama yang memakai pacu jantung steril yang ditanam di dalam badannya di
bawah kulit oleh Elquiat dan Senning.
Pacu jantung buatan dibedakan menjadi 2 macam berdasrkan pemakaiannya, yaitu
temporary pacemaker atau pacu jantung sementara dan permanent pacemaker atau pacu
jantung menetap.
B.

Patofisiologi hantaran jantung.


Blok pada simpul AV dapat berupa Blok AV tingkat I,II, dan III.
1. Blok AV tingkat I. Semuanya menunjukan gangguan hantaran di proksimal His
Bundle. Hal ini dapat disebabkan karena intoksikasi digitalis, peradangan,
degerenasi atau variasi normal. Biasanya tidak membutuhkan terapi apa-apa.
2. Blok AV tingkat II. Terbagi 2 yaitu MOBITZ type 1 (wenckebach block) dan
MOBITZ type 2. Pada mobitz type 1 interval PR secara progresif bertambah
panjang sehingga impuls dari atrium tidak dapat sampai ke ventrikel dan denyut
ventrikel (kompleks QRS) tidak tampak, atau gelombang P tidak di ikuti oleh
kompleks QRS. Mobitz type 1 dapat disebabkan karena tonus vagus yang
meningkat atau digitalis atau iskemik jantung. Bila tidak mengalami gangguan
hemodinamik, biasanya tidak memerlukan pengobatan. Pada mobitz type 2
interval PR tetap sama tetapi ditemukan denyut ventrikel yang berkurang (dropped
beat). Kekurangan denyut ventrikel bisa tidak teratur seperti 2:1 4:1 4:3 dan
sebagainya. Kelainan dapat timbul sementara dan kembali normal, menetap atau
berkembang menjadi blok jantung komplit. Pasien dengan blok jantung ini dapat
timbul sinkope dan membutuhkan pemasangan pacu jantung.

3. Blok AV tingkat III. Disebut juga blok jantung komplit. Pada blok ini impuls dari
atrium tidak pernah sampai di ventrikel. Denyut berasal dari stimulasi oleh fokus
pada simpul AV atau fokus di ventrikel sendiri sehingga ventrikel berdenyut
sendiri tidak ada hubungan dengan denyut atrium. Gambaran EKG menunjukan
adanya gelombang P teratur dengan rate 60-90x / menit, sedangkan kompleks
QRS mempunyai rate 40-60x /menit. Blok ini disebabkan proses degenerasi,
peradangan, intoksikasi digitalis dan infark miokard akut. Bila blok tingkat III ini
menetap sebaiknya dipasang pacu jantung menetap.
Bundle branch Block.
Bundle branch blok menunjukan adanya gangguan hantaran dicabang kanan atau kiri
sistem hantaran. Diagnosis ditegakkan atas dasar kriteria EKG dengan adanya kompleks QRS
yang memanjang lebih dari 0,11 detik dan perubahan bentuk kompleks QRS serta adanya
perubahan axis QRS.
Bila cabang kiri yang terganggu di sebut LBBB. Mempunyai gambaran EKG berupa
bentuk rsR atau R yang lebar di I,aVL,V5,V6. Gangguan konduksi yang terjadi pada anterior
cabang kiri hanya memeperlihatkan perubahan axis yang menjadi deviasi ke kiri yang
ekstrem dan disebut left anterior hemiblock, sedangkan bila posterior cabang kiri terganggu
akan menimbulkan axis yang deviasi ke kanan yang ekstrem dan dinamakan left posterior
hemiblok.
Bila cabang kanan yang terganggu disebut RBBB. Tempat block dalam cabang berkas kanan
dapat proximal atau lebih perifer. Gambaran EKG berupa interval QRS memanjang, S yang
lebar di I dan V6 , R yang lebar di V1.
C. Jenis-Jenis Pacemaker
a. Temporary Pacemaker (TPM)
TPM adalah sebuah alat pacu jantung buatan elektronik yang berfungsi
sebagai node pengganti yang berkontraksi dari otot jantung. Perangkat ini
dimasukkan oleh threading atau kawat melalui pembuluh darah vena femoralis,
vena jugularis, atau vena subclavia menuju atrium atau ventrikel kanan.
Sedangkan generatornya ditempatkan diluar dan bersifat sementara pada kelainan
yang dicurigai karena adanya gangguan irama ataupun sebagai tindakan
emergency sebelum pemasangan permanen pacemaker (PPM). Tujuan utama
pemasangan TPM adalah membuat frekuensi denyut jantung menjadi normal baik
yang disebabkan jantung pasien tersebut terlalu lambat ataupun terjadinya blok
pada system hantaran jantung.

Pacemaker sementara biasanya merupakan prosedur gawat darurat dan


memungkinkaan kita mengobservasi efek cetusan fungsi jantung sehingga
kecepatan cetusan optimum pasien dapat dipilih sebelum pacemaker permanen
dipasang. Jenis ini digunakan pada pasien yang mengalami infark miokard dengan
komplikasi penyekat jantung, pada pasien dengan henti jantung dengan
bradikardi. Atau pada pasien pasca operasi pembedahan jantung. TPM dapat
digunakan selama berjam-jam, berhari-hari atau berminggu-minggu dan
diteruskan sampai kondisi pasien baik atau sampai pacemaker permanen dipasang
D. Indikasi Pemakaian Pacu Jantung.
Adanya gejala- gejala yang muncul merupakan indikasi dari pemasangan pacu
jantung. Pasien dengan sinkope, sakit kepala, atau gejala neurologi yang disertai dengan
bradikardi yang biasanya adalah calon untuk pemakaian pacu jantung. Pasien dengan syncope
sering disertai dengan bradikardi yang muncul secara intermiten dan tidak dapat dideteksi
dengan EKG. Pada pasien seperti ini monitor EKG dengan ambulatori atau telemetri adalah
penting untuk mengetahui aritmia. Pemakaian pacu jantung pada pasien simptomatis yang
tidak memiliki pencatatan gangguan irama dapat diikuti dengan adanya gejala yang menetap.
Sinkope atau sakit kepala dapat timbul sebagai etiologi dari non kardiak atau dapat juga
sebagai akibat irama jantung yang cepat yang lebih sering diterapi dengan obat-obatan.
Hanya pada pasien yang asimtomatis dan adanya bradikardi dengan prognosis yang jelek di
indikasikan untuk dilakukan pemasangan pacu jantung.
Indikasi pemakaian pacu jantung permanen.
Kelas I.
A. Blok jantung komplit, permanen atau intermiten, pada setiap tingkat anatomik,
berhubungan dengan salah satu komplikasi berikut:
1. Bradikardi simptomatik. Pada keadaan blok jantung komplit, gejala harus
diperkirakan karena adanya penyebab lain blok jantung.
2. Gagal jantung kongestif.
3. Irama ektopik dan kondisi medis lainnya yang membutuhkan obat-obatan untuk
menekan automatisasi pacu jantung yang hilang dan mengakibatkan bradikardia
simptomatik
4. Periode asistole yang tercatat > 3,0 detik atau setiap kecepatan yang hilang <40
denyut/menit pada pasien yang bebas dari gejala.
5. Keadaan yang tidak tuntas dengan pemsangan pacu jantung sementara.
6. Post AV junction ablasi, distropi miotonik

B. AV blok derajat dua, permanen atau intermiten, terlepas dari jenis atau tempat blok,
dengan bradikardia simptomatik.
C. Fibrilasi atrium, atrial flutter atau kasus jarang, takikardi dengan blok jantung komplit
atau AV blok yang lebih lanjut, bradikardia dan segala kondisi pada IA, bradikardi
mungkin disebabkan oleh digitalis atau obat yang diketahui menyebabkan gagalnya
konduksi AV.
Kelas II
A. Blok jantung lengkap asimtomatik, permanen atau intermitten , pada setiap tempat
anatomi dengan kecepatan ventrikel 40x/menit atau lebih cepat.
B. Blok AV derajat- dua type II asimptomatik, permanen atau intermitten
C. Blok AV derajat dua type I asimptomatik pada tingkat intra His atau infra His
Kelas III
A. Blok AV derajat satu
B. Blok AV derajat dua type I asimptomatik pada tingkat supra His (AV Node)
Setelah infark miokard
Kelas I
A. Blok AV derajat-dua lanjut persisten atau blok jantung komplit setelah infark miokard
akut dengan blok pada sistem purkinje his (blok cabang berkas bilateral)
B. Pasien dengan blok AV lanjut sementara dan disertai dengan blok cabang berkas.
Kelas II
A. Pasien dengan blok lanjut persisten pada AV node
Kelas III
A.
B.
C.
D.

Gangguan konduksi AV sementara tanpa adanya kelainan konduksi intraventrikel


Blok AV sementara dengan adanya left anterior hemiblock yang terisolasi
Left anterior hemiblock didapat tanpa adanya AV block.
Pasien dengan blok AV derajat- satu dengan adanya bundle branch blok yang tidak
ada sebelumnya.

Blok bifasikular dan trifasikular


Kelas I
A. Blok bifasikular dengan intermiten block jantung komplit yang disertai dengan
bradikardia simtomatik.
B. Blok bifaskular atau trifaskular dengan AV block derajat-dua tipe II intermitten tanpa
gejala yang dianggap karena blok jantung.
Kelas II
A. Blok bifaskular atau trifaskular engan sincope yang tidak terbukti karena blok jantung
komplit tetapi sebab lain yang tidak dapat di identifikasi
B. Interval HV yang memeanjang secara nyata (>100 milidetik)
C. Blok infra His yang di induksi pemasangan pacu jantung
Kelas III

A. Blok fasikular tanpa blok AV atau gejala


B. Blok fasikular dengan AV block derajat-satu tanpa gejala.
Disfungsi nodus sinus
Kelas I
A. Disfungsi pada nodus sinus dengan bradikardia simptomatis. Pada beberapa pasien
hal ini terjadi sebagai akibat terapi jangka panjang.
Kelas II
A. Blok bifaskular atau trifasikuler dengan sincope yag tidak terbukti karena blok
jantung komplit, tetapi sebab lain yang tidak dapat di identifikasikan.
B. Interval HV yang memanjang secara nyata (>100 milidetik)
C. Blok infra his yang di induksi pemasangan pacu jantung
Kelas III
A. Blok fasikuler tanpa blok AV atau gejala
B. Blok fasikuler dengan AV blok derajat satu tanpa gejala
Disfungsi nodus sinus
Kelas I
A. Disfungsi pada nodus sinus dengan bradikardia simptomatis. Pada beberapa pasien
hal ini terjadi sebagai akibat terapi jangka panjang.
Kelas II
A. Disfungsi nodus sinus terjadi secara spontan atau sebagai akibat terapi obat yang
diperlukan , dengan denyut jantung <40x/menit
Kelas III
A. Disfungsi nodus sinus pada pasie asimptomatik , termasuk pasien dengan bradikardia
sinus dengan rate <40x/menit akibat penggunaan obat jangka panjang
B. Disfungsi nodus sinus yang mana gejala bradikardia jelas tapi tidk berhubungan
dengan jantung yang lambat.
Sindroma sinus karotis hipersensitif dan neurovaskular
Kelas I
A. Sincope berulang yang dihubungkan dengan kejadian spontan, jelas disebabkan
perangsangan sinus carotis.
Kelas II
A. Sincope berulang dengan bradikardia yang ditimbulkan dengan mengangkat kepala ke
atas dengan atau tanpa isoproterenol
Kelas III
A. Respon kardioinhibisi hiperaktif terhadap stimulasi sinus karotis tanpa adanya gejala.

B. Gejala yang tidak jelas, seperti pusing , kepala tersa ringan dengan respon
kardioinhibisi hiperaktif terhadap stimulasi sinus karotis.
Indikasi Pemakaian Pacu Jantung Sementara.
1. Infark Miokard Inferior
Infark miokard inferior disebabkan oleh oklusi arteri yang mensuplai dinding
inferior ventrikel kiri. Biasanya arteri koroner kanan yang juga merupakan sumber
arteri ke simpul AV.karakteristik blok simpul AV adalah perpanjangan interval P-R
atau fenomena wenckebach. Block simpul AV pada tahap awal infark dapat memberat
disebabkan naiknya vagal tone yang umum pada infark miocard inferior. Blok jantung
lengkap dapat muncul dan berhubungan dengan perubahan pacu jantung dengan
intrinsic rate yang cepat bahkan sangat tinggipada sistem purkinje his. Bradikasrdi ini
biasanya respon terhadap atropin. Apabila aliran darah kolateral terhadap simpul AV
baik, dapat menjadi normal. Bahkan blok jantung komplit prognosisnya biasanya baik
oleh karena blok jantung cenderung sementara jadi pacu jantung menentap jarang
dibutuhkan.
Pacu jantung sementara dibutukan apabila :
bradikardi persisten dan bradikardi simtomatis tidak respon terhadap terapi

obat
iritabilitas ventrikel diperburuk oleh bradikardia.
Kegagalan pompa jantung akibat bradikardi

Pada umumnya hantaran AV normal terjadi setelah 2 minggu, tetapi sebagian


pasien masih memiliki hntaran AV abnormal untuk priode waktu yang lebih
lama.
2. Infark miokard anterior
Blok jantung pada pasien infark miokard akut anterior merupakan masalah yang
lenih serius dari pada infark miokard inferior. Arus darah ke simpul AV cukup dan
blok jantung terjadi akibat nekrosis septum interventrikular dan sistem konduksi
infranodal. Blok selektif dari beberapa bagian sistem hantaran infranodal sering
mendahului blok jantung lengkap dan akan di anggap sebagai tanda peringatan .
pasien dengan infark miokard anterior dan kelainan hambatan infranodal dpat
berkembang menjadi AV blok lengkap dan dengan dmpak klinis yang berbahaya.
Pacu jantung profilaksis menguntungkan secara nyata sebagai usaha resusitasi dalam
beberapa kasus henti jantung. Prognosis infark miokard anteriordengan blok jantung
lengkap adalah buruk , walaupun pacu jantung sementara . kematian bukan
disebabkan bradikardi, tetapi akibat infark lus, kehilangan miokadium yang banyak

dan syok kardiogenik. Gangguan terhadap sistem hantaran infranodal sebagai cermin
nekrosis yang sangat luas. Walaupun prognosisnya buruk beberapa pasien beruntung
dari pacu jantung profilaksis. Karena sulit untuk memperkirakan pasien yang
beruntung, di anjurkan pacu jantung sementara untuk infark miokard anterior.
3. Left bundle branch blok (LBBB)
Sebagian bersar klinisi yakin bahwa adanya LBBB yang baru merupakan
kejadian infark miokard akut anterior, merupakan indikasi pacu jantung sementara.
LBBB tidak sering berlanjut menjadi blok jantung lengkap , daripada RBBB dan
hemiblok anterior kiri. Permasalahan umum pada infark miokard akut dan BBB
adalah menentukan apakah kelainan hantaran baru atau lama. Tidk adanya hasil EKG
sebelumnya. Apabila secara klinis tidak stabil layak mendapat pacu jantung
sementara.
4. Right bundle branch block (RBBB)
RBBB muncul secara akut pada infark miokard anterior disebabkan iskemik
septum interventrikular. Kebanyakan yakin bahwa pacu jantung profilaksis adalah
pilihan yang paling aman secara individual. Dianjurkan pemakaian ambulatori
sebelum dipulangkan untuk menyirngkirkan gangguan hantaran sementara atau
aritmia ventrikel dan keadaan hantaran lainnya.
5. Indikasi lain
Pacu jantung sementara rutin dipakai dalam banyak keadaan, seperti pada
waktu anastesi umum, tindakan tindakan pada jantung untuk mengontrol bradikardi
dan supresi takikardi. Pacu jantung sementara dipakai pada keadaan klinis yang
mengkhawatirkan, seperti pada pasien dengan kelainan hantaran, selama kateterisasi
jantung. Pada beberapa sentra jantung , pasien dengan blok jantung yang
membutuhkan pacu jantung menetap transvenous, secara rutin dipasang pacu jantung
sementara dipakai untuk pasien dengan simptom hebat seperti pada penyakit
gangguan hantaran kronis, terutama apabila penundaan insersi pacu jantung menetap
dan dianjurkan bagi pasien yang harus di transfer ke fsilitas lain untuk pemasangan
pacu jantung menetap.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rachman Am. Pacu jantung buatan. Noer HMS, Waspadji S, Lesmana LA, Widodo
J,dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 1.Edisi 3. FKUI Jakarta, 1996. P 10151025
2. Teo WS, Kam RML. Pacemaker Implantation in Singapore in 1997. Singapore
medical journal 1999. Vol 40.
3. Heger JW , Roth RF , Niemann JT. Handbook of cardiology. 3th edition. 1994: 1-36
4. Moses HW, Taylor GJ, Scheneider JA, Dove JT. A practical guide to cardiac pacing
2nd edition. Little brown and company, 1897.p 1-128
5. Josephson ME, Marchlinski FE, Buxton AE. The bradiarhythmias : disorder od sinus
node function and AV conduction disturbance. In harrisons principle of internal
medicine 13th edition. McGraw-Hill New york, 1994.p 1011-1019
6. Bigger JT . Carrdiac arrythmias in cecil textbook of medicine 20th edition. WB
Saunders USA p 231-251
7. Sunoto pratanu. Elektrokardiografi dalam buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi
3. FKUI Jakarta , 1996.p 888-933
8. Hanafi B, Trisnohadi. Dalam buku ajar ilmu penyakit dalam . jilid I. Edisi 3. FKUI
Jakarta, 1996.p 1005-1014
9. Bennet DH , temporary cardiac pacing in elderly. 2002.p 305-316
10. Cheitin MD . Sokolow M. Melroy MB. Clinical cardiology . 6th edition. 1993. P 476508
11. Walpole HT. Indication for cardiac pacemaker ( temporary and permanent) in
handbook of the heart. McGraw-Hill, 1993.p 41-45
12. Anonymous. ACC/AHA Guidelines for implantation of cardiac pacemaker and anti
arrithmyas devices pacing for chronic bivaskular and trivaskular block. Available
at : // http.www.americanheart.org
13. Sivakumaran S, Kavanagh K, Shaikh AV, Tsuyuki RT. Atrial fibrilation and flutter in
the pacemaker clinic. Available at ://http .www.css.ca.htm
14. Atlee J. Method for treatment of cardiac disrhythmias in perioperative cardiac
disrhythmias. 2nd edition. Library of congress cataloging in publication data. Houston
text, 1990. P 318-321
15. Leatham A, Bull C, Braimbridge MV. Lecture notes on cardiology . 3rd edition .
Blackwell scientific publication. 1991.p 147-166.