NEUROPATI

A. PENDAHULUAN
Neuropati dapat didefinisikan sebagai perubahan struktur dan fungsi
saraf perifer atau saraf tepi, baik motorik, sensorik, dan otonom, yang
menyebabkan gejala dan tanda neuropati.1
Neuropati dapat disebabkan oleh banyak faktor, termasuk faktor
penuaan, diabetes, proses pengobatan, trauma, infeksi, alkoholisme, gangguan
nutrisi, imunitas, dan akibat gangguan metabolik lainnya. Neuropati pada
umumnya dialami oleh sekitar 26%, atau 1 dari 4 orang yang berusia 40 tahun
keatas. Pada penderita diabetes, angka prevalensi ini meningkat menjadi 50%
atau 1 dari 2 penderita. Neuropati juga dapat menyerang mereka yang
mengalami defisiensi vitamin B1, B6, dan B12.

Berdasarkan hasil

pemeriksaan pada lebih dari 5.000 pasien pada pelaksana Neuropathy Service
Point di 12 rumah sakit di Jakarta, Surabaya, dan Medan di temukan bahwa
37,8% dari pasien terskrining sebagai berisiko neuropati. Dari persentase
tersebut, 81%nya berusia di atas 40 tahun.1,2
Neuropati dapat menimbulkan gejala, seperti rasa nyeri, kesemutan,
baal atau kebas, mati rasa, kaku otot, kram, hipersensitif sampai gangguan
kontrol kandung kemih, kelemahan bahkan penyusutan otot. Neuropati juga
dapat menimbulkan gangguan pengeluaran kelenjar keringat sehingga kulit
tampak kering, mengkilap dan kerontokan rambut.1

B. DEFINISI
Neuropati adalah proses patologi yang mengenai susunan saraf perifer,
berupa proses demielinisasi atau degenerasi aksonal atau kedua-duanya.
Susunan saraf perifer mencakup saraf otak, saraf spinal dengan akar saraf serta
cabang-cabangnya, saraf tepi dan bagian-bagian tepi dari susunan saraf
otonom.1,2,3
C. EPIDEMIOLOGI
Neuropati pada umumnya dialami oleh sekitar 26%, atau 1 dari 4
orang yang berusia 40 tahun keatas. Pada penderita diabetes, angka prevalensi
ini meningkt menjadi 50% atau 1 dari 2 penderita

berdasarkan hasil

pemeriksaan pada lebih dari 5000 pasien pada pelaksana Neuropathy Service
Point di 12 rumah sakit di Jakarta, Surabaya, dan Medan di temukan bahwa
37,8% dari pasien terskrining beresiko neuropati. Dari persentase tersebut,
81%nya berusia diatas 40 tahun.1,2

D. KLASIFIKASI NEUROPATI
Neuropati dibagi dalam beberapa kategori, antara lain;1,3
1) Berdasarkan jenis saraf yang dikenai:

a. Sistem motorik
b. Sistem Sensorik
c. Sistem otonom
2) Berdasrkan pada lokasi terkena saraf:
a. Mononeuropati
b. Mononeuropati Multiplex
c. Polineuropati
3) Berdasarkan penyebab:
a. Neuropati Diabetik
b. Neuropati Nutrisional
c. Obat-obatan dan toxic
d. Neoplasma
e. Infeksi
f. Idiopatik Neuropati

E. ETIOLOGI
Terdapat banyak penyebab yang dapat menyebabkan gangguan fungsi
saraf, antara lain;1,3
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
F.

Vaskulitis (kelainan jaringan ikat)

Kelainan sistemik (Diabetes,uremia,sarkoidosis,myxedema,akromegali)
Infeksi (Leprosi, AIDS, Herpes zoster)
Defisiensi nutrisional dan alkoholisme
Keganasan (neuropati paraneoplastik)
Kompresi dan Trauma
Bahan industri toksik serta obat-obatan
Neuropati Herediter
GAMBARAN KLINIS
Neuropati dapat menjadi gangguan ringan atau kelemahan yang

melumpuhkan. biasanya dirasakan sebagai kesemutan, pegal, mati rasa atau

rasa seperti terbakar pada kaki dan jari kaki, tetapi juga dapat dialami pada
tangan dan jari. Juga dapat dirasa dikitik-kitik, nyeri tanpa alasan, atau rasa
yang tampaknya lebih hebat daripada biasa. Gejala dapat bersifat sementara:
kadang sangat sakit, terus tiba-tiba hilang. gangguan sensorik berupa
parestesia, nyeri, terbakar, penurunan rasa raba, vibrasi dan posisi. gangguan
motorik berupa kelemahan otot-otot, reflek tendon menurun dan fasikulasi.1

G. PATOFISIOLOGI
Gambar 1. Patofisiologi neuropati.4

Patologi neuropati saraf tepi mengikuti tiga pola dasar : Degenerasi Wallerian,
aksonopati distal, dan demielinasi segmental.4

Degenerasi Wallerian

Badan sel neuronal memelihara akson melalui aliran aksoplasma. Bila

akson terputus, maka bagian distalnya, termasuk selubung mielin, mengalami
beberapa perubahan yang menyebabkan disintegrasi struktur serta degradasi

kimia yang lengkap. Perubahan juga terjadi pada badan neuronal. Retikulum
endoplasmik kasar mengalami disagregasi dan badan sel membulat.
Sitoplasma mejadi lebih bening dan inti bergeser keperifer sel. Proses ini
disebut khromatolisis sentral dan menunjukkan aktifasi sintesis protein dalam
usaha meregenerasi akson. Protein sitoskeletal dan material lain menuju
akson. Puntung proksimal memenjang 1-3 mm per hari. Sel Schwann didistal
daerah yang putus berproliferasi dan membentuk mielin baru. Derajat
regenerasi dan pemulihan tergantung berapa baik ujung-ujung yang putus
bertemu dan pada luasnya cedera jaringan lunak serta jaringan parut sekitar
area yang putus. Bila rekonstruksi tidak baik, proliferasi kolagen tidak
terkontrol, prosesus sel Scwann dan pertumbuhan aksonal mengisi celah,
membentuk neuroma traumatika. Degenerasi Wallerian semula dijelaskan
pada aksotomi eksperimental. Neuropati yang khas disertai degenerasi
Wallerian adalah yang disebabkan trauma, infark saraf tepi (mononeuropati
diabetik, vaskulitis) dan infiltrasi neoplastik.4

Aksonopati Distal.

Degenerasi akson dan mielin dimulai pertama pada bagian distal akson
dan, bila abnormalitas menetap, akson mengalami dies back. Ini
menyebabkan kehilangan sensori (stocking-glove) dan kelemahan yang khas
didistal. Neurofilamen dan organel terkumpul di akson yang berdegenerasi
(mungkin karena terhentinya aliran aksoplasma). Terkadang akson menjadi
atrofi dan hancur. Aksonopati distal yang berat menyerupai degenerasi

Wallerian. Pada tingkat lanjut, terjadi hilangnya akson yang bermielin.

Beberapa neuropati klinis disebabkan obat-obatan dan racun industri seperti
pestisida, akrilamid, fosfat organik, serta larutan industri, khas dengan
aksonopati distal.4
Aksonopati distal diperkirakan disebabkan patologi badan neuronal
berakibat ketidakmampuannya memenuhi kebutuhan metabolik akson. Ini
menjelaskan mengapa kelaian dimulai dari bagian yang paling distal dari
saraf, dan akson besar yang memiliki kebutuhan metabolik dan nutrisi lebih
tinggi lebih parah terkena. Namun ini belum terlalu jelas. Sulit
membayangkan badan neuronal yang relatif sangat kecil dapat memelihara
kebutuhan metabolik akson dengan massa yang besar. Selain itu badan sel
tergantung pada akson distal serta sinapsnya untuk interaks trofik yang
menjaganya tetap hidup dan berfungsi.4

Demielinasi Segmental

Semula dijelaskan pada percobaan keracunan timbal, khas dengan

hancur serta hilangnya mielin pada beberapa segmen. Akson tetap intak dan
tidak ada perubahan pada badan sel. Hilangnya konduksi saltatori akibat
demielinasi segmental mengakibatkan penurunan kecepatan konduksi serta
terjadinya hambatan konduksi. Kelainan terjadi cepat namun reversibel karena
sel Schwann membentuk mielin baru. Namun pada banyak kasus, demielinasi
menyebabkan hilangnya akson dan defisit permanen. Sarafnya sendiri, pada
demielinasi segmental, memperlihatkan akson yang tidak bermielin,
6

regenerasi mielin yang tipis, onion bulbs, dan pada kasus berat, hilangnya
akson. Kondisi mielin dapat dinilai dengan preparat berkas serabut pada saraf
tepi dan dengan mikroskop elektron. Neuropati khas dengan demielinasi
segmental termasuk neuropati inflamatori akut dan kronik, neuropati difteritik,
leukodistrofi metakhromatik, dan kelainan Charcot-Marie.4
Formasi Onion Bulb adalah lapisan konsentrik prosesus sel Schwann
dan kolagen sekitar akson. Proliferasi ini disebabkan dimielinasi segmental
berulang serta regenerasi mielin dan dapat menyebabkan penebalan hebat
saraf tepi (neuropati hipertrofik). Akson sentral sering mengalami demielinasi
atau memiliki lapisan tipis mielin. Formasi onion bulb adalah pertanda
histologis kelainan Charcot-Mariee-Tooth, namun juga tampak pada neuropati
herediter lain (kelainan Dejerine-Sotta, kelainan Refsum), neuropati diabetik,
dan pada neuropati demielinatif inflamatori kronik.4
Patologi neuropati saraf tepi berdampak pada kord spinal. Neuropati
aksonal akut menyebabkan khromatolisis sentral. Neuropati aksonal dan
aksonopati distal mengenai neuron bipoler ganglia akar dorsal menyebabkan
degenerasi akson sentral neuron tsb. pada traktus grasilis dan kuneatus dari
kord spinal. Lesi ini berhubungan dengan hilangnya sensasi posisi dan vibrasi
serta ataksia sensori.4
Neuropati dapat diklasifikasikan berdasar perubahan patologis aksonal
(degenerasi Wallerian dan aksonopati distal), demielinatif, atau campuran.4

Perjalanan penyakit berdasarkan etiologi

1) Metabolik
a. Neuropati diabetik:
Neuropati metabolik secara luas dari gangguan saraf perifer
berhubungan dengan penyakit sistemik asal metabolik. Penyakit-penyakit ini
termasuk diabetes mellitus, hipoglikemia, uremia, hipotiroidisme, gagal hati,
polisitemia, amiloidosis, akromegali, porfiria, gangguan lipid / metabolisme
glikolipid, kekurangan gizi / vitamin, dan gangguan mitokondria, antara
lain. Ciri umum dari penyakit ini adalah keterlibatan saraf perifer oleh
perubahan struktur atau fungsi dari mielin dan akson karena metabolisme jalur
disregulasi.1,3-5
Diabetes mellitus adalah penyebab paling umum dari neuropati
metabolisme, diikuti oleh uremia. Menyadari bahwa beberapa gangguan yang
melibatkan saraf perifer juga mempengaruhi otot-otot penting.5
Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kejadian neuropati
metabolik telah dikaitkan dengan ras. Uremik neuropati lebih sering pada lakilaki dari pada perempuan.5
Neuropati diabetes mungkin lebih umum pada pasien usia lanjut.
Neuropati diabetes lebih ringan telah dilaporkan pada diabetes tipe 2, yang
paling sering mempengaruhi populasi lansia. Jarang, neuropati metabolik
berhubungan dengan penyebab kongenital dan keturunan dan lebih sering
terjadi pada masa kanak-kanak (yaitu, mewarisi gangguan metabolisme,
penyakit mitokondria).1,5

Diabetes melitus merupakan penyakit metabolisme yang seringkali

menimbulkan komplikasi disusunan saraf pusat dan perifer. Kerusakan akibat
diabetes melitus bersifat sekunder, yaitu melalui vaskulitis. Karena itu,
endothelium arteri-arteri menjadi rusak yang mempermudah pembentukan
thrombus. Permeabilitasnya menjadi lebih besar, yang memperbesar lulusnya
mikroorganisme dan toksin dari sawar darah otak dan mempermudah
terbentuknya mikro aneurisme.1,5
Neuropati diabetik merupakan komplikasi vaskulitis disusunan saraf
perifer. Anoksia akibat micro-trombosis dan mudah terkena substansisubstansi yang bersifat toksik merupakan mekanisme yang mendasari
disfungsi saraf perifer, terutama komponen sensorik. Neuropati diabetik
timbul bilateral dan terutama mengenai bagian distal.5
Gejala pada neuropati metabolik dapat mencerminkan sensorik,
motorik, atau keterlibatan otonom. Pasien biasanya mengeluh kesemutan dan
mati rasa (parestesia) dan dysesthesias menyakitkan, lebih buruk di malam
hari. Motor dan keluhan otonom kurang umum. Mengklasifikasikan
keterlibatan saraf perifer berguna. Klasifikasi neuropati metabolisme oleh
keterlibatan topografi, dimodifikasi dari Thomas dan Tomlinson, adalah
sebagai

berikut:

Polineuropati

simetris,

Sensorik

atau

sensorimotor

polineuropati, Neuropati otonom, Fokus dan neuropati multifokal, Neuropati

jebakan Neuropati kranial Radiculopathy / plexopathy, Asimetris lebih rendah
ekstremitas bermotor neuropati bentuk campuran.5

Gejala neuropati metabolik menurut klasifikasi ini adalah sebagai

berikut: Dalam polineuropati simetris, gejala awal mulai diam-diam dan yang
paling menonjol distal pada ekstremitas bawah. Gangguan sensorik
menunjukkan "pola panjang terkait," khas dengan keterlibatan jari kaki yang
maju ke kaki dan kaki. Tungkai atas dipengaruhi lebih jarang; Namun, ketika
tungkai atas yang terlibat, gejala berkembang dalam pola yang sama, dengan
keterlibatan jari menyebar ke tangan dan lengan bawah dalam pola glovelike.5
Polineuropati;
Sebagian besar studi menunjukkan bahwa polineuropati diabetik
memiliki etiologi multifaktorial. Hasil dari Control Diabetes dan Komplikasi
Trial (DCCT) menunjukkan bahwa hiperglikemia dan kekurangan insulin
berkontribusi terhadap perkembangan neuropati diabetes dan bahwa
pengurangan glikemia menurunkan risiko mengembangkan neuropati diabetes
sebesar 60% selama 5 tahun. Penurunan bioavailabilitas insulin sistemik pada
diabetes dapat menyebabkan atrofi aksonal lebih parah atau kehilangan.
Berbagai tingkat keterlibatan saraf perifer ditemukan di tipe 1 dan diabetes
tipe 2, dengan kompromi ringan di tipe 2.1,5
Studi terbaru menunjukkan bahwa inhibitor reduktase aldosa juga
dapat meningkatkan NCVs dan melindungi serat sensorik kecil dari
degenerasi. Sayangnya, pengobatan dengan agen ini sejauh ini telah gagal
untuk menunjukkan manfaat yang signifikan pada manusia.5
Mekanisme lain di neuropati diabetes adalah gangguan dukungan
neurotropik. Faktor pertumbuhan saraf (NGF) dan faktor tumbuh lainnya,

10

seperti NT3, IGF-I, dan IGF-II, mungkin akan menurun pada jaringan yang
terkena neuropati diabetes. Faktor-faktor lain seperti kelainan pada zat
vasoaktif dan glikasi nonenzimatik telah menunjukkan kemungkinan
keterlibatan dalam pengembangan neuropati diabetes.5
Sebuah glikoprotein yang disebut laminin mempromosikan ekstensi
neurite di neuron berbudaya. Kurangnya ekspresi gen beta2 laminin dapat
berkontribusi pada patogenesis neuropati diabetes.5
Peran hipoglikemia juga telah ditunjukkan; kerusakan saraf perifer
telah dibuktikan dalam insulinoma dan pada model binatang hipoglikemia
insulin-induced.5
Komplikasi diabetes melitus yang paling sering terjadi Gejala dan
tanda pada gangguan motorik tungkai lebih sering terkena dari pada tangan,
gangguan sensorik kaos kaki dan sarung tangan berupa gangguan rasa nyeri,
suhu, vibrasi serta posisi.5
Otonom neuropati;
Neuropati diabetik pada saraf autonom juga disebabkan oleh
vaskulitis, pembuluh darah yang terkena proses tersebut ialah yang
memperdarahi pleksus serabut autonom, terutama pleksus vesikalis. Oleh
karena itu timbullah inkontinensia urine, impotensi dengan hilangnya ereksi.
Lesi spinovaskular dan serebrovaskular pada penderita diabetes sering terjadi
akibat trombosis ataupun pecahnya micro-aneurisme.1,5

11

Gejala dan tandanya berupa Hipotensi ortostatik, Nocturnal diare,

inkontinensi alvi, Konstipasi, Inkontinensi Et retensio urin, Gastroparesis dan
impotensi.5
Mononeuropati
Gangguan saraf perifer tunggal akibat trauma khususnya akibat
tekanan, atau gangguan suplai darah (vasa nervorum). Gangguan sistemik
yang secara umum dapat menyebabkan saraf sangat sensitif terhadap tekanan,
misalnya diabetes mellitus atau penyakit lain yang menyebabkan gangguan
perdarahan yang menyebar luas, misalnya vaskulitis, dapat menyebabkan
neuropati multifocal (mononeuritis multipleks).4
Neuropati perifer (peripheral neuropathy/PN) adalah penyakit pada
saraf perifer. Saraf tersebut adalah semua saraf selain yang ada di otak dan
urat saraf tulang belakang (perifer berarti jauh dari pusat).4
Sebagian neuropati perifer diakibatkan kerusakan pada sumbu serabut
saraf (akson), yang mengirimkan perasaan pada otak. Kadang kala, Neuropati
perifer disebabkan kerusakan pada selubung serabut saraf (mielin). Ini
berpengaruhpada isyarat nyeri (sakit) yang dikirim ke otak. Neuropati perifer
dapat menjadi gangguan ringan atau kelemahan yang melumpuhkan.
Neuropati perifer biasanya dirasakan sebagai kesemutan, pegal, mati rasa atau
rasa seperti terbakar pada kaki dan jari kaki, tetapi juga dapat dialami pada
tangan dan jari. Juga dapat dirasa dikitik-kitik, nyeri tanpa alasan, atau rasa
yang tampaknya lebih hebat daripada biasa. Gejala Neuropati perifer dapat

12

bersifat sementara: kadang sangat sakit, terus tiba-tiba hilang. Neuropati

perifer berat dapat mengganggu waktu berjalan kaki atau berdiri.4,5
Tanda dan gejala terutama mengenai nervi kranialis (terutama nervi
untuk pergerakan bola mata) dan saraf tepi besar dengan gejala nyeri. 5
Mononeuropati yang sering terjadi ialah Sindrom terowongan karpal (carpal
tunnel syndrome). Ini terjadi akibat kompresi nervus medianus pada
pergelangan tangan saat saraf ini melalui terowongan karpal, yang dapat
terjadi; secara tersendiri, contohnya pasien dengan pekerjaan yang banyak
menggunakan tangan, pada gangguan yang menyebabkan saraf menjadi
sensitive terhadap tekanan, misalnya diabetes mellitus, saat terowongan karpal
penuh dengan jaringan lunak yang abnormal.4,5
Gambaran klinis sindrom terowongan karpal adalah; nyeri tangan atau
lengan, terutama malam hari, atau saat bekerja, pengecilan dan kelemahan
otot-otot eminensia tenar, hilangnya sensasi pada tangan pada distribusi nervus
medianus, parestesia seperti kesemutan pada distribusi nervus medianus saat
dilakukan perkusi pada telapak tangan daerah terowongan karpal, kondisi ini
sering bilateral.4,5
b. Polineuropati uremikum;
Neuropati uremik adalah sensorimotor polineuropati distal yang
disebabkan oleh toksin uremik. Tingkat keparahan neuropati berkorelasi kuat
dengan tingkat keparahan dari insufisiensi ginjal. Uremik neuropati dianggap
sebagai neuropati sekarat kembali atau axonopathy pusat-perifer terkait

13

dengan demielinasi sekunder. Namun, uremia dan pengobatannya juga dapat

dikaitkan dengan mononeuropati di situs kompresi.1,6
Pada uremik polineuropati terjadi laju konduksi melambat diyakini
hasil dari penghambatan potensi membran istirahat axolemma - terikat Na + /
K + -ATPase oleh racun uremik , yang mengarah ke intraseluler akumulasi
natrium dan diubah . Akhirnya , hasil ini dalam degenerasi aksonal dengan
demielinasi segmental sekunder. Terjadi pada pasien uremia kronis (gagal
ginjal kronis).6
Tanda dan gejalanya yaitu; terjadi gangguan sensorimotor simetris
pada tungkai & tangan, Rasa gatal, geli rasa merayap pada tungkai dan paha
memberat pada malam hari, membaik bila kaki digerakkan (restless leg
syndrome).6
Hemodialisis telah mengurangi kejadian neuropati uremik yang berat
dan tingkat kematian dari gagal ginjal. Meskipun kematian terkait dengan
komplikasi yang berkaitan dengan quadriplegia dan kegagalan pernafasan
telah dilaporkan, tingkat kematian dari uremic neuropati tidak diketahui.6
Tidak ada studi yang dilaporkan telah meneliti peran ras di uremik
neuropati. Uremik neuropati lebih sering terjadi pada laki-laki daripada
perempuan. Nielsen melaporkan rasio perempuan-ke-laki-laki sebagai 49:60
di 109 pasien. Uremik polineuropati dapat terjadi pada semua usia setelah
tingkat gagal ginjal adalah cukup.6
2) Neuropati Vaskulitik

14

 Poliarteritis Nodosa

Sering mengenai saraf tepi menyebabkan mono neuropati tunggal atau

multipel (akibat iskemia saraf), poli neuropati asimetrik, serta poli neuropati
simetrik distal. Biopsi saraf sural bersamaan dengan biopsi otot memberikan
jaringan terbaik untuk menentukan diagnosis vaskulitis. Biopsi saraf adalah
diagnostik pada setengah pasien dengan vaskulitis sistemik dan neuropati
klinis, dan diagnostik meningkat dengan biopsi otot. Masing-masing biopsi
memperlihatkan arteritis necrotizing, infiltrasi inflamatori perivaskuler,
perdarahan dengan deposisi hemosiderin, neovaskulerisasi pada arteria
epineural, dan berbagai perubahan pada fasikel saraf, tergantung pada berat
dan tahap neuropati. Otot memperlihatkan vaskulitis serta atrofi denervasi.4.

3) Nutrisi
Neuropati terjadi dalam 2 bentuk: kekurangan terisolasi (biasanya dari
vitamin B) atau defisiensi kompleks yang dihasilkan dari beberapa gangguan
metabolisme

bersamaan

(biasanya

termasuk

malabsorpsi). Mekanisme

kekurangan diskrit dijelaskan di bawah.1,7

a. Polineuropati defisiensi
Piridoksin :
Piridoksin (vitamin B6) banyak terjadi pada tanaman dan hewan
jaringan, seperti daging otot, hati, sayuran, dan sereal gandum. Vitamin
15

B 6 terdiri dari pyridoxine, piridoksal, dan pyridoxamine. Hal ini terlibat dalam
karboksilasi primer dan transaminasi, memainkan peran dalam metabolisme
triptofan, glisin, serotonin, dan glutamat, serta asam amino yang mengandung
sulfur. Pyridoxine digunakan dalam sintesis heme baik dan asam-aminobutyric
(GABA).7
Kekurangan biasanya berhubungan dengan peningkatan ekskresi
karena konsumsi isoniazid dan menyebabkan neuropati sensorimotor dan
kejang. Defisiensi
multipleks

piridoksin

vaskulitis. Diet

jarang
tinggi

dikaitkan
protein

dengan

mononeuropati

meningkatkan

persyaratan

piridoksin.7
Efek toksik jangka panjang, konsumsi piridoksin berlebihan pada
ganglion akar dorsal menyebabkan neuropati sensorik murni. Pyridoxine
menghambat

metabolisme

metionin,

menyebabkan

peningkatan

S-

adenosylmethionine yang pada gilirannya menghambat sintesis myelin. Secara

umum, paparan dari 2 g/d diperlukan untuk menyebabkan neuropati, tetapi
kasus karena penggunaan lama dari sesedikit 200 mg / d telah dilaporkan. Ini
adalah satu-satunya vitamin menyebabkan neuropati ketika diambil secara
berlebihan. pada penggunaan Izoniazid (INH).7
Niasin
Niasin (vitamin B 3) ditemukan dalam ragi, daging sapi, babi, dan
ayam. Bentuk aktif dari koenzim ini, nicotinamide adenin dinukleotida (NAD),
sangat

penting

untuk

elektron

dan

asil-kelompok

transfer

dalam

glikolisis. Kekurangan niasin menyebabkan pellagra. pada pasien defisiensi

multiple.7

16

b. Polineuropati alkoholik
Intercalates etanol ke dalam membran sel, meningkatkan fluiditas
membran.Alkohol juga mempengaruhi banyak protein sinyal-transduksi,
termasuk

saluran

ion,

utusan

sekunder,

neurotransmiter,

reseptor

neurotransmitter, protein G, chaperonins, dan regulator ekspresi genetik.8

Neuropati perifer sering gejala awal dari ketergantungan alkohol
kronis, dan umumnya terjadi setelah konsumsi minimal 100 g / d selama
beberapa tahun. Hasil kerusakan saraf perifer dari 3 proses, dan itu adalah
kontroversial yang paling penting. Yang pertama adalah kekurangan gizi,
kekurangan terutama tiamin, seperti etanol mengganggu penyerapan tiamin
dalam usus. Kekurangan lainnya mungkin melibatkan niacin, asam folat, atau
protein. Yang kedua adalah toksisitas langsung dari produk yang abnormal
(misalnya etanol fosfatidil, asam lemak etil ester) dan dari metabolit
(misalnya, asetaldehida yang bereaksi dengan protein untuk membentuk
adduct). Yang ketiga adalah toksisitas langsung (yaitu, neuropati dari disfungsi
hati).8
Kemungkinan besar, efek toksik langsung dari etanol dan metabolitnya
terlibat dalam patogenesis bentuk murni dari neuropati alkohol tetapi ini dapat
dimodifikasi oleh kekurangan tiamin ditumpangkan.8
Neuropati karena defisiensi multivitamin dan thiamin. Tiamin (vitamin
B 1) ditemukan dalam gandum, atau lapisan luar biji, kacang-kacangan, dan
sayuran yang paling. Pirofosfat tiamin sangat penting untuk transfer yang
tepat dari kelompok aldehida, dan itu adalah koenzim penting untuk jalur

17

glikolitik dan pentosa metabolisme glukosa. Empat enzim perlu tiamin:

dehidrogenase piruvat, dehidrogenase -ketoglutarate, transketolase, dan
bercabang-rantai dehidrogenase -ketoacid.8
Jaringan tubuh menyimpan sekitar 30 mg tapi menggunakan sekitar 12 mg per hari. Amerika Serikat tunjangan harian yang direkomendasikan
(RDA) untuk pria adalah 1,5 mg. Asupan harian kurang dari 0,2 mg
menyebabkan degenerasi terputus selubung aksonal dengan gangguan
berikutnya akson, memproduksi polineuropati di sekitar 3 bulan. Saraf vagal
dipengaruhi terutama, menyebabkan gejala pada distribusi dari jantung, laring,
dan saraf berulang.8
Kekurangan tiamin dapat menyebabkan beri-beri basah, yang gagal
jantung kongestif adalah gejala utama, atau beri-beri kering, di mana neuropati
perifer adalah gejala utama, tergantung pada persentase karbohidrat dalam
makanan; beri-beri basah dikaitkan dengan asupan karbohidrat yang
tinggi. Kekurangan istimewa mempengaruhi jaringan saraf dan jantung karena
tiamin pirofosfat terikat kurang kuat ada daripada di tempat lain. Essa et al
menjelaskan kasus di mana jantung MRI mengungkapkan edema miokard
berhubungan dengan beri-beri basah. Gejala dan tanda berupa gangguan
sensorimotor simetris terutama tungkai tahap lanjut mengenai tangan.8
Morbiditas dan mortalitas bervariasi oleh etiologi. Perbedaan ras
dalam insiden cenderung karena perbedaan status sosial ekonomi dan lokasi
geografis. Neuropati alkohol mempengaruhi laki-laki lebih dari perempuan,
tetapi perempuan tampak rentan pada dosis yang lebih rendah. Kejadian

18

neuropati karena puncak ketergantungan alkohol pada usia 40 tahun,

meskipun penyakit primer dapat menjadi dekade mapan sebelumnya. Tiamin
(vitamin B1) kekurangan terutama terjadi pada masa remaja dan dewasa awal.
Anak-anak sangat rentan terhadap kekurangan piridoksin, yang menjadi jelas
dalam beberapa hari kelahiran.8
4) Toksik
Neuropati toksik mengacu neuropati yang disebabkan oleh konsumsi
obat, obat atau penyalahgunaan bahan kimia, atau paparan bahan kimia
industri dari tempat kerja atau lingkungan. Axonopathy distal, menyebabkan
mati-kembali degenerasi aksonal, adalah bentuk paling umum.9
Pasien dengan neuropati biasanya hadir dengan gejala nyeri,
kesemutan, atau mati rasa di kaki mereka, konsisten dengan disfungsi
mempengaruhi serat terpanjang dan terbesar dari sistem saraf perifer.
Manifestasi lain dari disfungsi neurologis yang mungkin ada meliputi:
Hipohidrosis atau hiperhidrosis, Diare atau sembelit, Inkontinensia urin atau
retensi, Gastroparesis, Sindrom sicca, Pandangan yang kabur, Flushes wajah,
Intoleransi ortostatik, Disfungsi seksual, Kram, Takikardia, Perubahan yang
cepat tekanan darah.9
Selama pemeriksaan fisik, gejala berikut dari polineuropati dapat
ditemukan: Gangguan sensorik dalam distribusi stocking-sarung, Distal
perkembangan proksimal: Konsisten dengan dimulainya degenerasi aksonal,
Kerugian awal simetris pergelangan kaki, Disfungsi motorik (misalnya, gaya
berjalan normal dan kaki drop): Dalam kasus yang parah.9

19

Sistem saraf pusat (SSP) penyakit dapat bermanifestasi sebagai

berikut: Penyakit kortikospinalis saluran: hyperreflexia, tanggapan Babinski,
dan kaku-kaki kiprah ataxic, Punggung kolom degenerasi: difus menurun
sensasi proprioseptif dan getaran dan ataksia gait. Contoh berikut daftar tandatanda dan gejala yang berhubungan dengan racun tertentu neuropatik:
Arsenik : keracunan arsen secara kronik (akumulasi kronik)
Gejala berupa Gangguan sensoris berupa nyeri & gangguan motorik
yang berkembang lambat, Gangguan GIT mendahului ganggauan neuropati
oleh karena intake arsen.9
Merkuri
Gejala berupa Gangguan sensoris berupa nyeri & gangguan motorik
yang berkembang lambat, Gangguan GIT mendahului ganggauan neuropati
oleh karena intake mercuri.9 Menyebabkan kekuatan berkurang dan
koordinasi, tremor, gangguan sensasi, dan prevalensi lebih tinggi dari Babinski
dan refleks moncong.9
Paparan tingkat tinggi dilaporkan dapat menyebabkan motor neuropati
dengan keterlibatan sensorik minimal dan, dalam kasus yang jarang,
penurunan pergelangan tangan; kronis, eksposur tingkat rendah menyebabkan
aksonal sekarat kembali neuropati yang muncul mirip dengan neuropati
diabetes atau alkohol.9
5) Drug Induced
* Obat antineoplasma : (Cisplastin, carboplastin, vincristin)
Banyak sebagai gangguan sensorik polineuropati setelah beberapa minggu
terapi seperti parestesia. Kloramfenikol dan metronodazole menyebabkan
gangguan sensoris ringan/ akral parestesia, kadang optik neuropati.1
20

6) Keganasan / paraneoplastic polyneuropathy

Banyak dalam bentuk distal simetrikal sensorimotor polineuropati
akibat remote effect keganasan seperti: mieloma multipel, limfoma. Gejala
motorik seperti ataksia, atrofi tingkat lanjut kelumpuhan.1
7) Trauma
Neuropati jebakan Sindrom terowongan karpal (carpal tunnel
syndrome) Carpal tunnel syndrome (CTS) adalah neuropati perifer fokus yang
paling umum. CTS disebabkan oleh jebakan dari saraf median di pergelangan
tangan seperti melintasi melalui terowongan karpal. sindrom ini terjadi akibat
kompresi nervus medianus pada pergelangan tangan saat saraf ini melalui
terowongan karpal, yang dapat terjadi; Secara tersendiri, contohnya pasien
dengan pekerjaan yang banyak mengguanakan tangan. Pada gangguan yang
menyebakan saraf menjadi sensitif terhadap tekanan, misalnya diabetes
mellitus. Saat terowongan karpal penuh dengan jaringan lunak yang abnormal.
Gambaran klinisnya berupa; nyeri pada tangan atau lengan, terutama pada
malam hari, atau saat bekerja, pengecilan atau kelemahan otot-otot eminensia
tenar. Parestesia seperti kesemutan pada distribusi nervus medianus saat
dilakukan perkusi pada telapak tangan daerah terowongan karpal (tanda tinel),
kondisi ini sering bilateral.12
Akut CTS adalah sindrom kompartemen langka terowongan karpal
yang terjadi setelah trauma utama, biasanya distal radius fraktur. Diagnosis
didasarkan pada sejarah dan pemeriksaan klinis dan tidak memerlukan
pengujian elektrofisiologi untuk melanjutkan dengan operasi sesegera
mungkin untuk meringankan tekanan pada saraf median.12

21

Kronis CTS adalah kondisi jauh lebih umum dan onset lebih bertahap,
dengan gejala intermiten awalnya dan perkembangan lambat. Kondisi ini
sering bilateral dan hampir selalu lebih menonjol di tangan yang
dominan. Sindrom ini ditandai dengan nyeri, parestesia, dan kelemahan dalam
distribusi saraf median dari tangan yang biasanya dipicu oleh tidur atau
kegiatan yang melibatkan penggunaan tangan berulang-ulang. Studi elektro
diagnostik membantu untuk mengkonfirmasi diagnosis. Pengobatan pada
kasus ringan mungkin nonsurgical dan termasuk pergelangan belat, tetapi
banyak pasien memerlukan carpal tunnel rilis operasi terbuka atau endoskopi
dengan hasilnya biasanya sangat baik.12
Nervus medianus dibentuk oleh serat C5-C7 dari kabel lateral dan serat
C8-T1 dari kabel medial pleksus brakialis. Cabang otot saraf median innervate
sebagian besar otot fleksor lengan bawah dan termasuk interosseus saraf
anterior. Cabang kutan palmar dari saraf median daun batang proksimal utama
ke lipatan pergelangan tangan dan memberikan sensasi lebih eminensia
tenar. Lihat gambar di bawah ini.12
Dalam tangan, saraf median membawa C8-T1 bermotor serat ke brevis
penculik polisis, opponens polisis, dan kepala dangkal dari polisis brevis otot
fleksor (tenar atau cabang motorik berulang) dan otot-otot lumbrical pertama
dan kedua. Ini memasok persarafan sensorik ke permukaan palmar jempol,
dan angka 2, 3, dan setengah lateral digit 4 (melalui umum palmaris digit saraf
1-3).12
Nervus medianus melewati dari lengan distal ke tangan melalui
terowongan karpal.Terowongan karpal terletak di dasar telapak tangan, hanya
distal pergelangan tangan lipatan distal. Lantai terowongan karpal dibentuk

22

oleh tulang-tulang karpal yang menciptakan lengkungan. Retinakulum fleksor

berserat, atau melintang ligamen karpal (TCL), adalah atap terowongan karpal
di sisi palmaris. Terowongan karpal adalah tersempit di tingkat baris karpal
distal, pada tingkat hook tulang bengkok. Dalam terowongan karpal, saraf
median fisiologis diratakan dalam konfigurasi, dan perataan ini maksimal
sekitar 2-2,5 cm distal ke tepi proksimal TCL. Seiring dengan saraf median, 9
fleksor digitorum tendon (8 tendon fleksor jari dangkal dan dalam dan 1 dari
fleksor polisis longus) melewati terowongan karpal.TCL dilisensikan
ketegangan, membantu untuk mempertahankan lengkungan carpal, dan
menyediakan katrol retinacular untuk tendon fleksor. Lihat gambar di bawah
ini.
CTS disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam terowongan karpal
dan pada saraf median. Kompresi dari saraf perifer menyebabkan perubahan
nyata dalam struktur serat mikro dan saraf intraneural, gangguan transportasi
aksonal, dan perubahan dalam permeabilitas vaskuler, dengan pembentukan
edema dan kerusakan fungsi saraf. [1] Iskemia adalah faktor yang lebih
signifikan dari kerusakan serat saraf di kompresi saraf median akut, sedangkan
pada jebakan kronis, distorsi mekanik memainkan peran yang lebih
besar. Patologi idiopatik CTS adalah fibrosis Peradangan dari jaringan ikat
subsynovial

sekitar

tendon

fleksor.Studi

biokimia

spesimen

bedah

menunjukkan bahwa berbagai molekul peraturan dapat menginduksi

proliferasi fibrosa dan pembuluh darah dan bahwa ini mungkin merupakan
respon terhadap tekanan mekanis.

23

Dalam studi pasien dengan CTS, ketika pergelangan tangan berada di

posisi netral, tekanan berarti di kanal karpal adalah 32 mm Hg dibandingkan
2,5 mm Hg pada pasien yang sehat. Tekanan meningkat menjadi 94 mm Hg
selama fleksi pergelangan tangan (sehat pasien 32 mm Hg) dan 110 mm Hg
selama ekstensi pergelangan tangan (pasien sehat 30 mm Hg). Carpal tunnel
rilis membawa pengurangan segera dan berkelanjutan dalam tekanan.
Pada hewan percobaan, kompresi akut dan parah yang disebabkan
penurunan terus-menerus dari mikrosirkulasi intraneural karena cedera
mekanik ke pembuluh darah. Dalam kelinci mengalami kompresi dinilai dari
saraf tibialis, gangguan aliran venular diamati pada tekanan 20-30 mm Hg,
sementara arteriol dan aliran kapiler intrafascicular telah rusak sekitar 40-50
mm Hg. Pada 60-80 mm Hg, tidak ada aliran darah berhenti sepenuhnya.
Dalam CTS awal atau ringan, saraf median tidak memiliki perubahan
morfologi, dan gejala neurologis yang berselang. Berkepanjangan peningkatan
tekanan pada hasil saraf di demielinasi segmental. The demielinasi fokus
menyebabkan segmen pendek keterlambatan konduksi atau blok konduksi di
situs jebakan. Dalam kasus yang lebih berat, degenerasi wallerian dan
denervasi otot tenar berkembang. Saraf perifer pasien dengan neuropati umum
yang mendasari lebih rentan terhadap cedera kompresi, dan kondisi ini terkait
dalam hingga sepertiga dari kasus dengan kondisi medis sistemik. Sebagian
besar kasus CTS dianggap idiopatik. Beberapa pasien memiliki peningkatan
kerentanan mewarisi dari saraf tekanan, dan pada CTS mungkin familial.12
8) Neuropati Herediter
Neuropati bawaan adalah jarang sebagai sebuah kelompok,
diantaranya adalah kelainan penimbunan lisosomal, kelainan peroksisomal

24

dan amiloidoses familial. Neuropati pada kelainan ini adalah bagian dari defek
metabolik sistemik. Pada neuropati bawaan termasuk juga kelompok kelainan
yang disebut neuropati motor dan sensori herediter, dimana neuropati adalah
kelainan utama atau satu-satunya. Temuan paling sering pada kelompok ini
dan pada kebanyakan neuropati familial secara keseluruhan adalah kelainan
Charcot-Marie-Tooth.11
Kelainan Charcot-Marie-Tooth (CMT)
Bukan kelainan tunggal, namun adalah kelompok neuropati bawaan
yang terbagi tiga fenotip, CMT1, CMT2, dan CMT X-link. CMT1 adalah
neuropati tepi bawaan paling sering. Menyerang 1 dari 2.500 orang dan
dominan otosomal. Menyebabkan kelemahan dan atrofi otot distal, terutama
yang diinervasi saraf peroneal (stork leg), pes cavus, kehilangan sensori, serta
tremor aksi pada beberapa kasus. Dimulai pada usia kanak-kanak atau remaja
dan berkembang perlahan, mengenai saraf lainnya. Bisa menjalani kehidupan
normal. Pemeriksaan hantar saraf memperlihatkan penurunan kecepatan
konduksi. Biopsi pada CMT1 memperlihatkan demielinasi, regenerasi mielin
(mielin tipis), kehilangan aksonal, dan onion bulb. Pada kasus lama terdapat
penebalan saraf yang luas, disebut neuropati hipertrofik.11
CMT1 adalah kelainan genetik. Paling sering akibat duplikasi segmen
kromosom 17 (17p11.2-p12) yang mengandung gen untuk protein mielin
perifer 22 kd, PMP22. Protein ini mungkin berperan dalam diferensiasi sel
Schwann. Pasien CMT1 memilki tiga kopi gen normal dan mungkin
memproduksi 1.5 kali lebih banyak PMP22 dibanding orang normal. Bentuk
lain CMT1 disebabkan mutasi gen PMP22 atau mutasi gen Myelin Protein
Zero (MPZ). CMT2 adalah aksonopati distal dengan latar belakang kelainan

25

genetik. CMT X-link disebabkan mutasi protein gap junction, connexin 32.
Hilangnya gen PMP22 menyebabkan neuropati herediter dengan gangguan
sensor tekanan. 11
Mutasi otosom dominan dan otosom resesif PMP22, MPZ, dan gen
lain menimbulkan CMT3 (kelainan Dejerine-Sottas), sebuah neuropati
hipertrofik demielinatif infantil. Kelainan molekuler ini menunjukkan
pentingnya protein mielin untuk stabilitas struktur mielin dan memperlihatkan
bagaimana perubahan abnormal genetik dapat menyebabkan fenotip yang
serupa.11
Neuropati amiloid familial (FAP)
Adalah kelompok amiloidoses sistemik familial yang mengenai saraf
tepi. Terbanyak FAP disebabkan oleh mutasi otosom dominan gen
transthyretin pada 18q11. Protein mutan diletakkan dalam bentuk amiloid dan
merusak saraf tepi, jantung, ginjal, GIT, dan organ lain. Pada saraf kerusakan
amilioid pertama dan paling berat merusak serabut kecil, menyebabkan
kehiangan sensasi nyeri dan suhu serta disfungsi otonom. Transthyretin
diproduksi oleh hati. Transplantasi hati menghentikan perkembangan penyakit
ini.11

H. KRITERIA DIAGNOSIS
* Klinis :1
Gangguan sensorik : parestesia, nyeri, terbakar, penurunan rasa raba,
vibrasi dan posisi.
Gangguan motorik : kelemahan otot-otot
26

 Reflek tendon menurun

Fasikulasi
* Laboratorium :1
Urin : Glukosa, protein.
Hematologi: pemeriksaan darah lengkap, kadar vitamin B1, B6, B12
darah.
Biokimia : Gula darah puasa, fungsi ginjal, fungi hormon tiroid
Lumbal pungsi : sesuai indikasi
* Gold Standard :1
ENMG : degenerasi aksonal & demielinisasi
Biopsi saraf1
Biopsi saraf bila penyebab perburukan neuropati belum diketahui dengan
pemerikasaan lengkap, juga untuk mengkonfirmasi vaskulitis, lepra, dan
polineuropati demielinasi inflamasi kronik.2

I. DIAGNOSIS BANDING :1
Miopati
Motor neuron disease
Multipel sklerosis
J. PENATALAKSANA
Sebagian besar kasus Neuropati dengan evaluasi intensif dapat
ditentukan penyebabnya. Periksa hal-hal berikut bila berhadapan dengan
penderita neuropati yang tidak jelas penyebabnya.10
1

Apakah terdapat riwayat kontak dengan bahan toksik (kaki merah dan nyeri.
Gangguan system pencernaan), thalium (alopesia), timah (mengenai
ekstemitas atas, neuropati motorik dengan wrist drop dan adanya garis
timah pada gusi), logam lain seperti tembaga, seng (Zn), dan air raksa (Hg).
27

Pertimbangkan kemungkinan keracunan bahan organik dan kontak akibat

2

pekerjaan. Periksa antibody GMI dan MAG.10

Periksa kemungkinan penggunaan obat-obat yang dapat menyebabkan
neuropati. Nitrofurantoin, INH dan Vincristin sering menimbulkan

neuropati. Periksa obat-obat yang diminum oleh penderita.10

Apakah terdapat penyakit sistemik yang berkaitan dengan neuropati seperti
hipotiroidisme, sifilis, amiloid (lidah besar, gejala system pencernaan),
myeloma dan gammopati lainnya, lepra (bercak anestesi pada kulit), lupus
eritematosus, AIDS, penyakit Lyme, sarkoidosis, poliarteitis anemia
pernisiosa, porfiria, diabetes, gagal ginjal, arthritis reumatik, sindroma

Sjorgen, sklerosis sistemik.10

Apakah neuropati tejadi berulang ?. kelompok yang penting adalah CIDP
dengan jenis polineuitis yang membei respon baik pada pemberian steroid:
neuropati beulang lain kemungkinan disebabkan oleh alcohol, porfiria atau

keacunan timah.10
Pemeriksaan EMG dan KHS (kecepatan hantar saraf) harus dikerjakan bila
diagnosis masih diragukan; pada neuropati perifer terjadi penurunan KHS
tetapi pada neuropati aksona dapat nomal atau sedikit menurun. Tergantung
pada jenis neuopati, hantaran motorik dan sensorik dapat mengalami
gangguan yang berbeda dan neuropati aksonal bebeda dengan neuropati

demielinisasi.10
Biopsi saraf kadang sangat membantu menegakkan diagnosis (sarkoidosis,

amiloid, atau neuropati vaskulitik)10

Pada neuopati inflamatorik, neuropati diabetik, dan neuropati yang berkaitan
dengan keganasan terjadi peningkatan kadar protein dengan atau tanpa
peningkatan jumlah sel dalam cairan serebrospinalis.10

28

Pengobatan1,10,11
Hilangkan bahan penyebab neuropati toksik (alcohol) dan bila
mungkin pengobatan

penyakit sistemik merupakan hal yang penting.

Pemberian vitamin dianjurkan pada defisiensi vitamin. Steroid dan kadangkadang tukar plasma (plasma exchange) bemanfaat pada polyneuritis
demielinisasi berulang; steroid dan cyclophasphamide berguna pada
poliarteritis.

Terapi kausa
Simptomatis : analgetik, antiepileptic
Neurotropik vitamin : B1, B6, B12, asam folat
Fisioterapi
Banyak pengobatan yang digunakan untuk mengobati neuropati

perifer ternyata tidak disetujui oleh FDA untuk tujuan ini. Obat-obat ini
mencakup obat yang khususnya digunakan sebagai anti konvulsan dan anti
depresan serta terdaftar berdasarkan penggunaannya yang telah disetujui.
Obat-obatan yang banyak digunakan sebagai terapi nyeri neuropati
adalah anti depresan trisiklik dan anti konvulsan karbamasepin. Anti
depresan golongan trisiklik, seperti amitriptilin, imipramin, maprotilin,
desipramin. Mekanisme kerja anti depresan trisiklik (TCA) terutama mampu
memodulasi transmisi dari serotonin dan norepinefrin (NE). Anti depresan
trisiklik

menghambat

pengambilan

kembali

serotonin

(5-HT)

dan

noradrenalin oleh reseptor presineptik. Disamping itu, anti depresan trisiklik

juga menurunkan jumlah reseptor 5HT (autoreseptor), sehingga secara
keseluruhan mampu meningkatkan konsentrasi 5HT dicelah sinaptik.
Hambatan

reuptake

norepinefrin
29

juga

meningkatkan

konsentrasi

norepinefrin di celah sinaptik. Peningkatan konsentrasi norepinefrin di celah

sinaptik menyebabkan penurunan jumlah reseptor adrenalin beta yang akan
mengurangi aktivitas adenilsiklasi. Penurunan aktivitas adenilsiklasi ini akan
mengurangi siklik adenosum monofosfat dan mengurangi pembukaan Si-Na.
Penurunan Si- Na yang membuka berarti depolarisasi menurun dan nyeri
berkurang.
Anti

konvulsan

merupakan

gabungan

berbagai

macam obat

yang dimasukkan kedalam satu golongan yang mempunyai kemampuan

untuk menekan kepekaan abnormal dari neuron-neuron di sistem
saraf sentral.

Seperti diketahui

nyeri

neuropati

timbul karena adanya

aktifitas abnormal dari sistem saraf. Nyeri neuropati dipicu oleh

hipereksitabilitas system saraf sentral yang dapat menyebabkan nyeri
spontan dan paroksismal. Reseptor NMDA dalam influks Ca2+ sangat
berperan dalam proses kejadian wind-up pada nyeri neuropati. Prinsip
pengobatan nyeri neuropati adalah penghentian proses hiperaktivitas
terutama dengan blok Si-Na atau pencegahan sensitisasi sentral dan
peningkatan inhibisi. Karbamasepin dan Okskarbasepin Mekanisme kerja
utama adalah memblok voltage-sensitive sodium channels (VSSC). Efek
ini mampu mengurangi cetusan dengan frekuensi tinggi dari neuron.
Okskarbasepin merupakan anti konvulsan yang struktur kimianya mirip
karbamasepin maupun amitriptilin. Dari berbagai uji coba klinik,
pengobatan dengan okskarbasepin pada berbagai jenis nyeri neuropati
menunjukkan

hasil

yang

memuaskan,

30

sama,

atau

sedikit diatas

karbamazepin, hanya saja okskarbasepin mempunyai efek samping yang

minimal. Lamotrigin merupakan anti konvulsan baru untuk stabilisasi
membran melalui VSCC, merubah atau mengurangi pelepasan glutamate
maupun aspartat dari neuron presinaptik, meningkatkan konsentrasi
GABA di otak. Khusus untuk nyeri neuropati penderita HIV, digunakan
lamotrigin sampai dosis 300 mg perhari. Hasilnya, efektivitas lamotrigin
lebih baik dari plasebo, tetapi 11 dari 20 penderita dilakukan penghentian
obat karena efek samping. Efek samping utama lamotrigin adalah skin rash,
terutama bila dosis ditingkatkan dengan cepat. Gabapentin akhir-akhir ini,
penggunaan gabapentin untuk nyeri neuropati cukup populer mengingat
efek yang cukup baik dengan efek samping minimal. Khusus mengenai
gabapentin. gabapentin dapat digunakan sebagai terapi berbagai jenis
neuropati sesuai denngan kemampuan gabapentin yang dapat masuk
kedalam sel untuk berinteraksi dengan reseptor 2 yang merupakan subunit
dari Ca2+-channel.10
K. PENCEGAHAN
Cara terbaik untuk mencegah neuropati perifer adalah untuk mengelola
kondisi medis yang menempatkan Anda pada risiko, seperti diabetes,

alkoholisme atau rheumatoid arthritis.4

Makan diet kaya buah-buahan, sayuran, biji-bijian dan protein tanpa
lemak untuk

menjaga

kesehatan

saraf.Melindungi

terhadap

B-12

kekurangan vitamin dengan makan daging, ikan, telur, makanan susu

rendah lemak dan sereal. Jika Anda vegetarian atau vegan, sereal
merupakan sumber yang baik dari vitamin B-12.1,4.
31

Berolahraga secara teratur, mencoba untuk mendapatkan setidaknya 30

menit sampai satu jam latihan setidaknya tiga kali seminggu.

Hindari faktor-faktor yang dapat menyebabkan kerusakan saraf, termasuk
gerakan yang berulang, posisi sempit, paparan bahan kimia beracun,
merokok dan overindulging dalam alkohol.4

L. PENYULIT1
Penyakit dasar : progresifitas & komplikasinya
Perawatan & fisioterapi yang kurang cermat menimbulkai atrofi,
dekubitus, infeksi saluran kencing dan kontraktur.

32