BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fungsi Otak

Otak terbentuk dari dua jenis sel: glia dan neuron. Glia berfungsi untuk
menunjang dan melingungi neuron, sedangkan neuron membawa informasi dalam
bentuk pulsa listrik yang di kenal sebagai potensial aksi. Mereka berkomunikasi
dengan neuron yang lain dan keseluruh tubuh dengan mengirimkan berbagai
macam bahan kimia yang disebut neurotransmitter. Neurotransmitter ini
dikirimkan pada celah yang di kenal sebagi sinapsis. Avertebrata seperti serangga
mungkin mempunyai jutaan neuron pada otaknya, vetebrata besar bisa
mempunyai hingga seratus milliar neuron. 2,3

Lima Pembagian utama Otak Manusia 1. Telensefalon (endbrain)

1. Hemisferum serebri
- Korteks serebri
- Rhinensefalon (sistem limbik)
- Basal Ganglia
 Nukleus Kaudatus
 Nukleus lentikularis
 Klaustrum
 Amigdala

2. Diensefalon (interbrain)

- Epitalamus
- Talamus
- Subtalamus
- Hipotalamus

3
3. Mesensefalon (midbrain)

- Korpora quadrigemina

 Kolikulus superior
 Kolikulus inferior
- Tegmentum
 Nukleus ruber
 Substantia nigra

- Pedunkulus serebri

4. Metensefalon (afterbrain)

- Pons
- Serebelum

5. Mienlesefalon (marrow brain)

- Medula Oblongata

Ned Herrman melakukan penelitian puluhan tahun terhadap 1000 orang ,

ia memformulasikan instrumen yntuk menentukan kecenderungan otak seseorang,
akhirnya ia membuat pembagian 4 kuadran otak , ia juga membagi 2 komponen
utama , korteks otak yang menata fungsi-fungsi kognitif, serta limbik sistem yang
menata fungsi emosi.2,3

Walaupun keliatannya simetris secara struktur, tapi keduanya mempunyai

fungsi yang berbeda, bila Otak kiri bertanggung jawab terhadap proses berfikir
logis, berdasar realitas, mampu melakukan penafsiran secara abstrak, dan
simbolis, cara berfikirnya sesuai untuk tugas tugas verbal, menulis, membaca,
menempatkan detail, fakta. Sedangkan cara berfkir otak kanan lebih bersifat acak,
tidak teratus,intuitif, holistik, bersifat non verbal, kearah perasaan dan emosi,
kesadaran yang berkenaan dengan perasaan (merasakan kehadiran suatu benda

4
atau orang), pengenalan bentuk, pola, musik, kepekaan warna, kreativitas,
visualisasi.2,3

Kedua belahan otak penting artinya , orang yang memanfaatkan kedua

belah otak ini cenderung seimbang dalam setiap aspek kehidupannya, Belajar
dapat dengan mudah bagi mereka karena mereka mempunyai pilihan untuk
menggunakan bagian otak yang diperlukan dalam setiap pekerjaan yang mereka
hadapi. Emosi yang positif akan mendorong kearah kekuatan otak kearah yang
lebih berhasil. 2,3

2.2 Pengertian dan pembagian memori

Memory merupakan suatu proses yang tidak sederhana. Dimulai dari

menerima informasi, menyimpannya dan memunculkannya kembali dilain
kesempatan. Secara anatomis, memory didefinisikan sebagai gambaran hubungan
anatara sel-sel otak. Tiap sel otak mempunyai hubungan dengan 4.000-10.000 sel
otak lainnya dan berhubungan melalui impuls listrik dan zat kimia yang disebut
zat penghantar rangsang atau neurotransmitter (NT).4

Secara sederhana memory terbagi atas dua macam tipe dasar memory,
yaitu memory jangka pendek ( present memory / working memory ) dan memory
jangka panjang (long term memory). Peresent Memory diperlukan untuk
keperluan ingatan jangka pendek atau yang diperlukan sekarang. Long Term
Memory unutk mengingat masa lampau atau kejadian / pengalaman yang terjadi
di masa lalu.2

Richard Atkinson dan Richard Shiffrin mengklasifikasikan ingatan

(memory) ke dalam tiga bagian yang berbeda yaitu: sensory register, working
memory dan long-term memory.2

Sensory Register : ingatan yang menyimpan informasi yang datang

sekilas. Memory ini kurang dapat membantu kita untuk mengingat / menyimpan
informasi. Dalam eksperimen yang dilakukan oleh George Sperling yakni

5
eksperimen dengan memperlihatkan rangkaian kata secara sekilas pada responden,
kemudian responden diminta untuk mengulang kembali kata yang diberikan. 2

Eksperimen ini menunjukkan Working Memory : ingatan yang

menyimpan informasi secara sementara dan dengan kapasitas yang terbatas.
Sederhananya, working memory dapat dianalogikan sebagai RAM (Random
Access Memory) pada komputer yang menyimpan informasi sementara sebelum
disimpan secara permanen di hard disk. George Miller berpendapat bahwa jika
individu hanya mengandalkan working memory untuk mengingat, maka
kemampuan individu tersebut akan sangat terbatas. Ia menemukan bahwa individu
hanya mampu mengingat rangkaian angka sebanyak 7 ± 2. Peterson & Peterson
menambahkan bahwa durasi penyimpanan informasi di working memory rata-rata
hanya 20 detik, jika tidak disertakan dengan pengulangan.2,5

Long Term Memory : ingatan yang menyimpan informasi secara

permanen dalam jangka waktu yang lama. Memori jangka panjang dicatat oleh
otak dan berada di daerah yang disebut kortek serebri. Kortek yang mempunyai
sel otak lebih dari l0 miliar sel berhubungan dengan sel-sel lain di daerah otak.
Tiap sel otak mempunyai hubungan dengan 4.000-10.000 sel otak lainnya dan
berhubungan melalui impuls listrik dan zat kimia yang disebut zat penghantar
rangsang atau neurotransmitter (NT).2,5,6

2.3 Proses Penyimpanan Memori

Menurut Donald Hebb (1949), ingatan dibedakan atas ingatan jangka

pendek (short term memory) dan ingatan jangka panjang (long term memory).
Ingatan jangka pendek adalah suatu proses aktif yang berlangsungnya terbatas,
tidak meninggalkan bekas. Ingatan jangka pendek ini diperantarai oleh post
tetanic potensiation atau inhibisi presynaptik. Bentuk belajar jangka pendek yang
paling sederhana disimpan dalam perubahan fisik dalam reseptor perifer yang
sifatnya sementara.2,7
Pada percobaan model mengenai proses ingatan, digambarkan bahwa
input kedalam otak akan diproses dipenyimpanan ingatan jangka pendek;

6
kemudian melalui beberapa proses akan diubah ketempat penyimpanan jangka
panjang yang lebih permanen. Model ini juga dilengkapi dengan fungsi untuk
mencari tempat penyimpanan ingatan dan membaca kembali informasi yang
diperlukan pada keadaan tertentu. Pada model tersebut gangguan pada retensi
pengalaman yang baru terjadi dapat disebabkan oleh kerusakan sebagian tempat
penyimpanan ingatan atau gangguan dalam mekanisme pencarian dan pembacaan
ulang.2,8
Sesudah suatu trauma kepala dapat terjadi retograd amnesia (lupa akan
pelajaran yang baru terjadi), terutama kejadian baru terjadi, sedangkan kejadian
yang sudah lalu lebih resisten terhadap gangguan. Proses pemanggilan kembali
ingatan yang relatif baru mudah terganggu kecuali bila sudah disimpan dalam
penyimpanan ingatan ingatan jangka panjang, yang relatif lebih stabil. Dengan
lamanya waktu, akan terjadi penurunan tempat penyimpanan secara bertahap atau
berkurangnya kapasitas untuk memanggil kembali informasi walau tidak ada
trauma dari luar. Jadi proses ingatan itu akan selalu berubah sesuai dengan
waktu.2,9

Ingatan jangka panjang akan menimbulkan perubahan fisik pada otak

Ingatan jangka panjang dihasilkan oleh perubahan struktural pada sistem
saraf, yang terjadi karena aktifasi berulang terhadap lingkaran neuron (loop of
neuron). Lingakaran tersebut dapat dari korteks ke thalamus atau hipokampus,
kembali lagi ke korteks. Aktifasi berulang terhadap neuron yang membentuk loop
tersebut akan menyebabkan synaps diantara mereka secara fungsional
berhubungan. Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) akan mengatur regulasi
pertumbuhan, proses hubungan sinaptik dan kematian otak.2,10
Sekali terjadi hubungan, maka neuron tersebut akan merupakan suatu
kumpulan sel, yang bila tereksitasi pada neuron tersebut akan terjadi aktifasi
seluruh kumpulan sel tersebut.2,10
Dengan demikian dapat disimpan dan dikembalikan lagi oleh berbagai
sensasi, pikiran atau emosi yang mengaktifasi beberapa neuron dari kumpulan sel
tersebut. Menurut Hebb perubahan struktural tersebut terjadi di sinaps.10,11

7
Jejak memory didistribusikan secara luas
Untuk mengingat sesuatu, seseorang harus berhasil melaksanakan 3 hal,
yaitu mendapatkan informasi, menahan/meyimpannya dan mengeluarkannya. Bila
kita lupa akan sesuatu, maka gangguan dapat terjadi pada bagian mana saja dari
ke 3 proses tersebut.2
Ingatan atau memory tidaklah sesederhana seperti ini. Memory adalah
proses aktif, karena ilmu pengetahuan berubah terus, selalu diperiksa dan
diformulasi ulang oleh pikiran otak kita. Menurut Jerome Bruner manusia
mempunyai kapasitas dan kecendrungan untuk berubah karena menghadapi
kejadian yang umum. Ingatan mempunyai beberapa fase; yaitu waktunya sangat
singkat (extremely short term)/ingatan segera (immediate memory) (item hanya
dapat disimpan dalam beberapa detik). Ingatan jangka pendek (short term) (items
dapat ditahan dalam beberapa menit), ingatan jangka panjang (long term)
(penyimpanan berlangsung beberapa jam sampai seumur hidup).2
Ingatan tidak terlokalisir pada struktur tertentu adri otak. Menurut Pavlov
proses belajar terbatas pada neocorteks, menurut P.S. Surrager dan E. Culler 1940
kondisi klasik refleks sederhana yang tertentu dapat diperantarai oleh medula
spinalis, walaupun hubungan telah terputus dari otak. Sebuah penelitian oleh
Rahman (2009) menjelaskan terdapat peran adenosin terhadap proses ingatan,
dimana terdapat perbaikan kognitif dan memori pada lansia. Jadi seluruh sistem
saraf mempunyai alat yang dibutuhkan untuk penyimpanan memory.2,12

Hipokampus dan Lobus Temporalis berperan dalam ingatan manusia

Hal-hal yang berasal dari ingatan jangka pendek dapat diubah untuk
disimpan menjadi ingatan jangka panjang oleh hipokampus. Hipokampus (terletak
diantara lobus temporal otak) dan bagian media lobus temporal (bagian yang
terletak paling dekat dengan garis tengah badan) juga berperan dalam proses
penggabungan ingatan (memory consolidation).13
Yang dimaksud dengan konsolidasi ingatan yaitu perubahan secara fisik,
psikologis yang berlangsung terus menerus selama terjadinya organisasi otak dan
informasi ulang yang dapat merupakan bagian dari ingatan permanen. Setelah
sebagian informasi masuk kedalam ingatan jangka panjang, sebagian lagi masih

8
dalam proses transformasi, mungkin sebagian lagi terlupakan sebelum dia
disimpan secara menetap. Menurut teresa (2010) proses mengingat dapat
ditingkatkan dengan latihan mengingat, penelitan tersebut digunakan terhadap
pasien post stroke. Selama 6 bulan penelitian ternyata terdapat peningkatan fungsi
kognitif dan memori pada pasien tersebut. Penelitian lain oleh pauline (2009)
menunjukkan dengan berlari selain dapat memberikan kesehatan pada jantung
juga dapat meningkatkan memori. Proses peningkatan memori tersebut dengan
cara peningkatan kerja dari BDNF. 2,14,15
Kelihatannya hipokampus dan daerah media temporal berperan dalam
formal dan pembentukan memory, dan tidak sebagai tempat penyimpanan
permanen (menetap); sehingga pada kerusakan daerah ini ingatan yang lalu tetap
utuh, sedangkan ingatan yang baru terjadi atau belum sempat tersimpan akan
terganggu. Penelitian oleh silvia menunjukkan reseksi dari anterior lobus temporal
pada pasien epilepsi dapat meningkatkan kemampuan memori namun intervensi
dari penelitian ini masih perlu dilanjutkan. 2,13
Terjadi kehilangan kapasitas pembentukan ingatan jangka panjang yang
baru, sedangkan ingatan jangka pendek tidak terganggu, dan kehilangan
perubahan dari ingatan jangka pendek ke ingatan jangka panjang pada seluruh
tahapan belajar. Gangguan ini terlihat jelas pada defisit ingatan verbal, tapi pasien
ini tetap dapat mempelajari kemampuan motoris tertentu.13
Menurut Larry Squire (1984) pada saat mempelajari sesuatu, bagian
temporal membentuk hubungan dengan tempat penyimpanan memory didaerah
lain diotak, terutama bagian lain dikorteks. Interaksi ini membutuhkan waktu
beberapa tahun selama berlangsungnya reorganisasi memory. Reorganisasi ini
melibatkan physical remodelling dari sirkuit neural. Pada suatu saat dimana
reorganisasi dan remodeling selesai, bila memeory telah tersimpan secara menetap
di korteks, daerah temporal tidak lagi dibutuhkan untuk membantu retensi
memory atau pemanggilan ulang.10,11
Pasien dengan lesi lobus temporalis tidak mengalami defisit pada
penyimpanan ingatan secara primer, tapi mengalami gangguan pada pemanggilan
ulang memory. 13

9
Prosedur dan Declarative memory
Otak memproses 2 macam informasi secara berbeda dan
penyimpanannyapun berbeda pula. Pengetahuan prosedural (procedural
knowledge) adalah pengetahuan mengenai bagaimana melakukan sesuatu.
Pengetahuan declarative (declarative knowledge) mengandung sesuatu yang jelas,
pencatatan yang dapat diterima oleh individu dari pengalaman baru, rasa telah
mengetahui akan pengalaman tersebut.2
Pengetahuan deklarative membutuhkan proses di daerah temporal dan
bagian dari thalamus, sedangkan pengetahuan prosedural tidak melalui proses
tersebut. Kemungkinan belajar prosedural (procedural learning) ini pada evolusi
terbentuk lebih awal dari belajar deklarative (declarative learning). Contoh belajar
prosedural adalah habituasi dan kondisi klasik (Pavlov), dimana proses belajar
yang tidak disadari. Ingatan prosedural terjadi dengan adanya perubahan biokimia
atau biofisika hanya pada sirkuit neural yang langsung terlibat dalam belajar
prosedur tersebut. Pada ingatan declarative perlu terjadi remodelling dari sirkuit
neural.10,11
Selain adanya perbedaan fungsional pada berbagai aspek memory, adalagi
faktor kualitatif pada proses belajar pada manusia yang mempengaruhi apakah
informasi tersebut disimpan dalam ingatan dan dapat dipanggil kembali, yaitu
apakah aksi tersebut dapat mengakibatkan dapat hadiah atau hukuman.2

Hadiah dan hukuman pada belajar dan mengingat

Kondisi Operant (Operant Conditioning) adalah nama teori belajar yang
mencoba menjelaskan bagaimana tingkah laku terbentu dan akibatnya. Menurut
BF Skinner, perbedaan antara kondisi klasik dengan kondisi operant adalah tidak
melibatkan refleks. Tingkah laku operant (operant behaviour) adalah tingkah laku
yang diperlihatkan oleh manusia atau binatang atas kehendak dan wajar. Teori ini
mengatakan bahwa tingkah laku operan sebagai hasil dari pengalaman sehingga
didapatkan tingkah laku yang bagaimana yang disukai dan akan diulang oleh
seseorang dan mana yang tidak disukai dan tidak akan diulangi. Prinsip dasar
yang sangat penting dalam menentukan tingkah laku yang bagaimana yang
dipelajari dan di ingat oleh manusia dan binatang.2

10
 Penelitian Mc Gaugh menyimpulkan pengaruh amigdala terhadap bagian
lain di otak, dikombinasikan dengan pengaruh dari hormon circulating (terutama
norepinefrin adrenal), dapat mempengaruhi konsolidasi memory. Mekanisme cara
kerja hormonal belum diketahui dengan jelas karena hormon tersebut tidak
melewati blood brain barrier. Dalam penyimpanan memory terdapat proses
fisiologis yang salah satunya dibawa oleh amigdala, yang akan memodulasi
aktifasi sel memory.2
Aktifitas amigdala juga secara tidak langsung akan mempengaruhi
norepinefrin dan hormon circulating yang lain. Ini menjelaskan terjadinya peranan
hadiah dan motivasi, pada belajar.2

Fungsi otak dalam memory

Pada manusia, hipokampus, amigdala dan struktur yang berhubungan
berperan pada konsolidasi memory dan pada perubahan deklaratif memory
menjadi ingatan jangka panjang. Daerah thalamus berperan pada initial coding
pada informasi deklarative tertentu. Proses belajar deklaratif pada manusia
dilakukan oleh lobus temporalis dan bagian dari thalamus.2,5
Pada binatang percobaan ada daerah yang berperan dalam proses
penyimpanan informasi yaitu: Cerebelum: Menurut Mc Cormick (1982) banyak
respon belajar yang konditioning disimpan di serebelum, misalnya kelinci
dikondisikan untuk mengedipkan mata karena suara. Dilakukan latihan dengan
menyemprotkan udara langsung ke mata kelinci setiap kali ada rangsangan suara.
Jejak memorynya terletak di nucleus serebelar yang dalam. 2,16
Hipokampus: Pada tikus hipokampus berperan dalam mempelajari spatial
map. Pada binatang percobaan bila sel hipokampus dirangsang berulang-ulang
dengan elektrode maka sel akan tersu bekerja sampai beberapa minggu setelah
rangsangan berakhir, ini disebut long term potentiation. Ini memungkinkan
binatang untuk memperoleh sesuatu.2,16
Korteks: Untuk mempelajari hal yang sederhana pada habituasi dan
conditioning tidak memerlukan fungsi kortikal yang lebih tinggi. Pada binatang
yang lebih tinggi lapisan kortikalnya lebih tebal dan struktural neuralnya lebih
rumit. Pada manusia dimana korteksnya menonjol terjadi pul aperubahan tersebut.

11
Adanya hubungan dengan struktur lain di otak, memungkinkan manusia untuk
memproses informasi dan meyimpan pengalaman didalam korteks.2

2.4 Gangguan Memori

Memori/ Daya ingat adalah proses penngelolaan informasi, meliputi
perekaman – penyimpanan – dan pemanggilan kembali. Terdapat beberapa jenis
gangguan memori/daya ingat, yaitu:19
1. Amnesia: adalah ketidakmampuan untuk mengingat sebagian atau seluruh
pengalaman masa lalu. Amnesia dapat disebabkan oleh gangguan organik di otak,
misalnya; pada kontusio serebri. Namun dapat juga disebabkan faktor psikologik
misalnya pada gangguan stres pasca trauma individu dapat kehilangan memori
dari peristiwa yang sangat traumatis.
Berdasarkan waktu kejadian, amnesia dibedakan menjadi:17,18
a. Amnesia anterograd, yaitu apabila hilangnya memori terhadap
pengalaman/informasi setelah titik waktu kejadian. Misalnya; seorang pengendara
motor yang mengalami kecelakaan, tidak mampu mengingat peristiwa peristiwa
yang terjadi setelah kecelakaan.
b. Amnesia retrograd, yaitu hilangnya memori terhadap pengalaman/informasi
sebelum titik waktu kejadian. Misalnya, seorang gadis yang terjatuh dari atap dan
mengalami trauma kepala, tidak mampu mengingat berbagai peristiwa yang
terjadi sebelum kecelakaan tersebut.
2. Paramnesia: Sering disebut sebagai ingatan palsu, yakni terjadinya distorsi
ingatan dari informasi/pengalaman yang sesungguhnya. Dapat disebabkan oleh
faktor organik di otak misalnya pada demensia. Pada sebuah penelitian oleh chen
(2010), penggunaan angiotensin converting enzim inhibitor dapat menurunkan
angka terjadinya demensia pada pria terutama apabila dikombinasikan dengan
angiotensin reseptor bloker. Demensia juga terkait dengan amiloid-β yang
terdapat bagian sinaptik otak. Dengan terdapatnya protein tersebut maka dapat
mempengaruhi proses memori pada tikus sehingga terdapat gangguan memori
segera. Hal ini diteliti oleh balduci et al (2010). Namun dapat juga disebabkan
oleh faktor psikologik misalnya pada gangguan disosiasi. Beberapa jenis
paramnesia, antara lain:19

12
a. Konfabulasi: adalah ingatan palsu yang muncul untuk mengisi kekosongan
memori. Biasa terjadi pada orang dengan demensia.
b. Deja Vu: adalah suatu ingatan palsu terhadap pengalaman baru. Individu
merasa sangat mengenali suatu situasi baru yang sesungguhnya belum pernah
dikenalnya.
c. Jamais Vu: adalah kebalikan dari Deja Vu, yaitu merasa asing terhadap situasi
yang justru pernah dialaminya.
d. Hiperamnesia: adalah ingatan yang mendalam dan berlebihan terhadap suatu
pengalaman.
e. Screen memory: adalah secara sadar menutupi ingatan akan pengalaman yang
menyakitkan atau traumatis dengan ingatan yang lebih dapat ditoleransi
f. Letologika: adalah ketidakmampuan yang bersifat sementara dalam menemukan
kata kata yang tepat untuk mendeskripsikan pengalamannya. Lazim terjadi pada
proses penuaan atau pada stadium awal dari demensi.
Berdasarkan rentang waktu individu kehilangan daya ingatnya, dibedakan
menjadi:19
1. Memori segera (immidiate memory): adalah kemampuan mengingat peristiwa
yang baru saja terjadi, yakni rentang waktu beberapa detik sampai beberapa menit
2. Memori baru (recent memory): adalah ingatan terhadap pengalaman/informasi
yang terjadi dalam beberapa hari terakhir
3. Memori jangka menengah (recent past memory): adalah ingatan terhadap
peristiwa yang terjadi selama beberapa bulan yang lalu.
4. Memori jangka panjang: adalah ingatan terhadap peristiwa yang sudah lama
terjadi (bertahun tahun yang lalu)
2.4.1 Age Related Cognitif Decline (ARCD)
Banyak ahli yang mengatakan bahwa kemorosotan memori dan
kemampuan berfikir merupakan hal yang normal dalam proses penuaan. Individu
yang menderita age related cognitif decline (ARCD) mungkin memiliki regresi
dalam berbahasa, belajar dan ingatan, berfikir, bersaing dan kemampuan untuk
memperhatikan dan konsentrasi dan fungsi kogniti yang lain.

13
ARCD mungkin ada secara berangsur-angsur. Normalnya, fungsi kognitif pada
orang dewasa akan secara konstan bertahan beberapa tahun dengan sedikit
penurunan waktu reaksi dan memori jangka pendek. Berbeda dengan penyakit
alzheimer yang fungsi kognitif cepat hilang.5
ARCD tidak disebabkan oleh penyakit seperti demensia, dan alzheimer
disease. Ketika seseorang terkena alzheimer disease (AD) penurunan mental,
biasanya lebih cepat terjadi. Penderita biasanya sadar memilki gangguan memori
ketika tidak ada penurunan memori secara nyata. Pemeriksaan fungsi kognitif
membutuhkan tenaga yang profesional. Psikologis dan psikiater biasanya
merupakan orang yang dapat mendeteksi beratnya gangguan kognitif. Tenaga
kesehatan profesional diperlukan sebagai konsultan jika gangguan memori
dicurigai.5,7

Faktor resiko terjadinya ACRD termasuk umur, jenis kelamin wanita,

orang yang memilki resiko serangan jantung dan gagal jantung. Gejala yang
timbul penurunan memori dan belajar, perhatian dan konsentrasi, berfikir,
penggunaan bahasa dan fungsi mental yang lain. Pencegahan ACRD disarankan
oleh dokter yaitu berhenti merokok. Studi tahun 1998 menemukan hubungan
hipertensi dan penurunan fungsi mental. Studi lain menunjukkan olahraga dapat
berefek positif pada psikologis dan fungsi kognitif dan berguna pada usia tua.
Olahraga juga dapat meningkatkan waktu reaksi, dan memori. Konsel psikologis
dan latihan dapat meningkatkan fungsi kognitif pada orang dengan ACRD.5

2.4.2 Subjective Memory Impairtment

Subjective memory impairment (SMI) atau defisit ringan yang dapat atau
mungkin tidak yang mengganggu seseorang untuk memprediksi progresi
terjadinya gangguan kognitif dan demensia. Biasanya SMI tidak terlhat pada
pemeriksaan memori namun pasien menunjukkan gejala gangguan memori.7

14
 Biasanya keluhan gangguan memori disertai dengan riwayat depresi. SMI
dikaitkan dengan terjadinya demensia, pada penelitian di Belanda pasien dengan
SMI dapat berhubungan dengan demensia setelah 3 tahun di diagnosa. Hubungan
ini terkait antara SMI dan gangguan memori pada tes. Pada penelitian lain di
Australia, pasien dengan SMI tidak menjadi demensia setelah diikuti selama 4
tahun dengan mengikut sertakan gejala cemas dan depresi. Penelitian terbaru
menunjukkan orang dengan SMI dapat menjadi Azheimer disease setelah diikuti
3,2 tahun meski belum terlihat gangguan kognitif.7

2.4.3 Mild Cognitive Impairtment (MCI)

Kehilangan memori dikenal sering berhubungan dengan proses penuaan.

Misalnya ketidakmampuan untuk mengulang nama daftar belanja. Beberapa
dekade terakhir klinisi telah berganti pandangan tentang kehilangan memori
seperti gangguan memori sebagai proses patologi dan semacam indikatif untuk
penyakit di otak. Secara sederhana jika seseorang tidak dapat lagi mengurusi
istrinya atau kebutuhan dasarnya, ini merupakan tingkatan dimana pasien tersebut
dikataka demensia.6

Meskipun begitu, banyak orang yang lebih tua mungkin mengeluh

gangguan memori namun masih bisa melaksanakan segala tugas yang diberikan.
Biasanya kemampuan ini berfungsi baik karena dilakukan pencatatan tugas.
Sampai sekarang klinisi masih tidak bisa memberikan informasi spesifik tentang
keluhan atau gejala pasien.6

Pasien dengan MCI mengeluh terhadap gangguan memorinya. Secara

spesifik misalnya kesulitan mengingat nama orang yang baru ditemui, kesulitan
mengingat pembicaraan dan lupa menyimpan barang. Kasus lain, pasien mulai
menggunakan catatan untuk mengatasi gangguan memorinya.6

Yang paling penting, diagnosis MCI memerlukan kenyataan bahwa

individu bisa melakukan semua aktivitas kegiatannya dengan baik, tanpa bantuan
orang lain. Bagaimana membedakan pasien MCI dengan ACRD, ini merupakan

15
pertanyaan sulit dan tidak memilki jawaban yang pasti. Beberapa studi
menunjukkan pasien dengan MCI memilki kesulitan dalam tes memori formal.
Pasien juga memperlihatkan kesulitan berfikir ringan, seperti mengenal objek atau
orang. Masalah ini sama namun kurang berat dibandingkan dengan AD.
Pertanyaan yang teliti dan hati-hati diperlukan dalam beberapa kasus, kesulitan
ringan dalam aktivitas sehari-hari seperti melakukan hobi sering terjadi.6

Beberapa studi memperlihatkan hubungan keluhan gangguan memori

berhubungan dengan demensia pada saat yang akan datang. Secara umum, tipe
demensia pada pasien dengan MCI yaitu AD. Namun juga dapat terjadi pada tipe
demensia vaskular atau frontotemporal. Meskipun begitu pasien dengan MCI bisa
juga tidak menjadi demensia. Beberapa tanda klinis yang dapat berkembang
menjadi demensia yaitu kesulitan dalam mengingat (misalnya mengingat teman),
tidak bisa mengingat memori baru, dan perubahan dalam kegiatan sehari-hari
seperti hobi atau keuangan , mengatasi keadaan darurat, atau kebersihan dalam
mengurus diri. Salah satu faktor yang dapat dikontrol yaitu depresi, karena
banyaknya pasien depresi yang mengeluh terdapat gangguan memori. Beberapa
studi memperlihatkan atrofi atau penurunan metabolisme pada gambar otak (PET
atau MRI) yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya demensia.6

Tidak ada pemeriksaan baku pada pasien dengan MCI. Berdasarkan UCSF
memory and Aging Center, pemeriksaan pada pasien dengan MCI berupa
anamnesis, pemeriksaan status neurologis dan neuropsikologi.6

2.4.4 Demensia
Demensia ialah kondisi keruntuhan kemampuan intelek yang progresif
setelah mencapai pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur 15 tahun) karena
gangguan otak organik, diikuti keruntuhan perilaku dan kepribadian,
dimanifestasikan dalam bentuk gangguan fungsi kognitif seperti memori,
orientasi, rasa hati dan pembentukan pikiran konseptual. Biasanya kondisi ini
tidak reversibel, sebaliknya progresif. Demensia merupakan kerusakan progresif
fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran. Demensia adalah

16
Sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik / progresif serta terdapat
gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple) yaitu ; daya ingat , daya fikir ,
daya orientasi , daya pemahaman , berhitung , kemampuan belajar, berbahasa ,
kemampuan menilai. Kesadaran tidak berkabut , Biasanya disertai hendaya fungsi
kognitif , dan ada kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam
pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi sindrom ini terjadi pada
penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular, dan pada kondisi lain yang
secara primer atau sekunder mengenai otak.20
Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas
65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran
antara keduanya. Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya
adalah demensia jisim Lewy (Lewy body dementia), penyakit Pick, demensia
frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal, demensia alkoholik, demensia
infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan
penyakit Parkinson. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan
penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti
kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya
defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat
depresi. Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih belum diketahui,
telah terjadi kemajuan dalam molekular dari deposit amiloid yang merupakan
tanda utama neuropatologi gangguan.20
Beberapa peneliti menyatakan bahwa 40 % dari pasien demensia
mempunyai riwayat keluarga menderita demensia tipe Alzheimer, jadi setidaknya
pada beberapa kasus, faktor genetik dianggap berperan dalam perkembangan
demensia tipe Alzheimer tersebut. Dukungan tambahan tentang peranan genetik
adalah bahwa terdapat angka persesuaian untuk kembar monozigotik, dimana
angka kejadian demensia tipe Alzheimer lebih tinggi daripada angka kejadian
pada kembar dizigotik. Dalam beberapa kasus yang telah tercatat dengan baik,
gangguan ditransmisikan dalam keluarga melalui satu gen autosomal dominan,
walau transmisi tersebut jarang terjadi. Penelitian neuroanatomi otak klasik pada

17
 pasien dengan penyakit Alzheimer menunjukkan adanya atrofi dengan pendataran
sulkus kortikalis dan pelebaran ventrikel serebri.20
Gambaran mikroskopis klasik dan patognomonik dari demensia tipe
Alzheimer adalah plak senilis, kekusutan serabut neuron, neuronal loss (biasanya
ditemukan pada korteks dan hipokampus), dan degenerasi granulovaskuler pada
sel saraf. Kekusutan serabut neuron (neurofibrillary tangles) terdiri dari elemen
sitoskletal dan protein primer terfosforilasi, meskipun jenis protein sitoskletal
lainnya dapat juga terjadi. Kekusutan serabut neuron tersebut tidak khas
ditemukan pada penyakit Alzheimer, fenomena tersebut juga ditemukan pada
sindrom Down, demensia pugilistika (punch-drunk syndrome) kompleks
Parkinson-demensia Guam, penyakit Hallervon-Spatz, dan otak yang normal pada
seseorang dengan usia lanjut. Kekusutan serabut neuron biasanya ditemukan di
daerah korteks, hipokampus, substansia nigra, dan lokus sereleus.20

Tabel 1. Perbandingan gangguan memori

No. Perbedaan Age Related Subjective Mild Demensia
Cognitive Memory Cognitive
Decline Impairtment Impairtment
1. Pandangan Sering ada ada Mungkin Mungkin
subjektif tidak ada tidak ada
2. Gejala yang Sering tidak Sering tidak Sering ada Ada
muncul dan ada ada
terlihat oleh
pemeriksa.
3. Gangguan Sering: gejala Secara Terdapat Sering ada
Memori ringan subjektif pada dan
(memori muncul amnestic mengganggu
episodik, namun tidak MCI (memori kegiatan
pengulangan terlihat pada epsodik) sosial dan
spontan, tes. pekerjaan.
working
memory)
Procedural
dan semantic
memory.
4. Nonmemory Gangguan Mengeluh Disfungsi Sering ada.
cognitive pada pada kognitif, Pada
dysfungtion pemusatan kegiatan aphasia, demensia
perhatian, dan sehari-hari. apraxia, dan vaskular

18
 bahasa. agnosia. sering
terdapat
defisit
neurologis
5. Gangguan Tidak ada Tidak ada Ringan jika ada
fungsional ada mungkin
terdapat pada
kegiatan yang
lebih
kompleks.
6. Sikap Tidak muncul Mungkin ada Ada Ada (depresi,
Abnormal (depresi, atau (depresi, apatis, cemas,
cemas) apatis, agitasi)
cemas)
7. Gambaran Mungkin ada ( Mungkin ada Sering ada Sering ada
Neuroimaging atrofi dan atau (atrofi dan (atrofi dan (atrofi dan
penyakit white atau penyakit atau penyakit atau penyakit
matter) white matter) white matter) white matter)

8. Faktor resiko umur, jenis Depresi dan Depresi, Genetik,

kelamin stres penyakit trauma,
wanita, orang jantung, infeksi,
yang memilki genetik. kelainan
resiko metabolik,
serangan tumor, obat-
jantung dan obatan.
gagal jantung

2.5 Penatalaksanaan
Diagnosis yang akurat sangat penting mengingat progresifitas penyakit
dapat dihambat atau bahkan disembuhkan jika terapi yang tepat dapat diberikan.
Tindakan pengukuran untuk pencegahan adalah penting terutama pada demensia
vaskuler. Pengukuran tersebut dapat berupa pengaturan diet, olahraga, dan
pengontrolan terhadap diabetes dan hipertensi. Obat-obatan yang diberikan dapat
berupa antihipertensi, antikoagulan, atau antiplatelet. Pengontrolan terhadap
tekanan darah harus dilakukan sehingga tekanan darah pasien dapat dijaga agar
berada dalam batas normal, hal ini didukung oleh fakta adanya perbaikan fungsi
kognitif pada pasien demensia vaskuler. Tekanan darah yang berada dibawah nilai

19
normal menunjukkan perburukan fungsi kognitif, secara lebih lanjut, pada pasien
dengan demensia vaskuler. 17
Kombinasi Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan
angiotensin reseptor bloker tidak berhubungan dengan perburukan fungsi kognitif
dan diperkirakan hal itu disebabkan oleh efek penurunan tekanan darah tanpa
mempengaruhi aliran darah otak. Tindakan bedah untuk mengeluarkan plak
karotis dapat mencegah kejadian vaskuler berikutnya pada pasien-pasien yang
telah diseleksi secara hati-hati. Pendekatan terapi secara umum pada pasien
dengan demensia bertujuan untuk memberikan perawatan medis suportif,
dukungan emosional untuk pasien dan keluarganya, serta terapi farmakologis
untuk gejala-gejala yang spesifik, termasuk perilaku yang merugikan.17,20
Secara umum, obat-obatan dengan aktivitas antikolinergik yang tinggi
sebaiknya dihindarkan. Donezepil, rivastigmin, galantamin, dan takrin adalah
penghambat kolinesterase yang digunakan untuk mengobati gangguan kognitif
ringan hingga sedang.20
Obat-obat tersebut menurunkan inaktivasi dari neurotransmitter asetilkolin
sehingga meningkatkan potensi neurotransmitter kolinergik yang pada gilirannya
menimbulkan perbaikan memori. Obat-obatan tersebut sangat bermanfaat untuk
seseorang dengan kehilangan memori ringan hingga sedang yang memiliki neuron
kolinergik basal yang masih baik melalui penguatan neurotransmisi kolinergik.12,20
Donezepil ditoleransi dengan baik dan digunakan secara luas. Takrin
jarang digunakan karena potensial menimbulkan hepatotoksisitas. Sedikit data
klinis yang tersedia mengenai rivastigmin dan galantamin, yang sepertinya
menimbulkan efek gastrointestinal (GI) dan efek samping neuropsikiatrik yang
lebih tinggi daripada donezepil. Tidak satupun dari obat-obatan tersebut dapat
mencegah degenerasi neuron progresif. 20
Menurut Witjaksana Roan terapi farmakologi pada pasien demensia berupa:
· Antipsikotika tipik: Haloperidol 0,25 - 0,5 atau 1 - 2 mg
· Antipsikotika atipik:
o Clozaril 1 x 12.5 - 25 mg
o Risperidone 0,25 - 0,5 mg atau 0,75 - 1,75

20
o Olanzapine 2,5 - 5,0 mg atau 5 - 10 mg
o Quetiapine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg
o Abilify 1 x 10 - 15 mg
· Anxiolitika
o Clobazam 1 x 10 mg
o Lorazepam 0,5 - 1.0 mg atau 1,5 - 2 mg
o Bromazepam 1,5 mg - 6 mg
o Buspirone HCI 10 - 30 mg
o Trazodone 25 - 10 mg atau 50 - 100 mg
o Rivotril 2 mg (1 x 0,5mg - 2mg)
· Antidepresiva
o Amitriptyline 25 - 50 mg
o Tofranil 25 - 30 mg
o Asendin 1 x 25 - 3 x 100 mg (hati2, cukup keras)
o SSRI spt Zoloft 1x 50 mg, Seroxat 1x20 mg, Luvox 1 x 50 -100 mg, Citalopram
1x 10 - 20 mg, Cipralex, Efexor-XR 1 x 75 mg, Cymbalta 1 x 60 mg.
o Mirtazapine (Remeron) 7,5 mg - 30 mg (hati2)
· Mood stabilizers
o Carbamazepine 100 - 200 mg atau 400 - 600 mg
o Divalproex 125 - 250 mg atau 500 - 750 mg
o Topamate 1 x 50 mg
o Tnileptal 1 x 300 mg - 3 x mg
o Neurontin 1 x 100 - 3 x 300 mg bisa naik hingga 1800 mg
o Lamictal 1 x 50 mg 2 x 50 mg
o Priadel 2 - 3 x 400 mg
Obat yang dapat mengefektifkan obat terhadap BPSD (Behavioural and
Psychological Symptoms of Dementia):20,21
· Nootropika:
o Pyritinol (Encephabol) 1 x100 - 3 x 200 mg
o Piracetam(Nootropil) 1 x 400 - 3 x 1200 mg. Penelitian oleh degirmenci (2006)
memperlihatkan penggunaan piracetam dengan dosis 2400 mg sampai 4800 mg

21
dapat mengubah gelombang EEG pada pasien alzheimer dan mild cognitif
impairtment.

Gambar 1. Bagan diagnosis mild cognitif impairtment

Namun pada penelitian tersebut tidak meneliti perubahan klinis pada
pasien.
o Sabeluzole (Reminyl)
· Ca-antagonist:
o Nimodipine (Nimotop 1 - 3 x 30 mg)
o Citicholine (Nicholin) 1 - 2 x 100 - 300 mg i.v / i.m.
o Cinnarizine(Stugeron) 1 - 3 x 25 mg
o Pentoxifylline (Trental) 2 - 3 x 400 mg (oral), 200 - 300 mg infuse
o Pantoyl-GABA
· Acetylcholinesterase inhibitors
o Tacrine 10 mg dinaikkan lambat laun hingga 80 mg. Hepatotoxik

22
o Donepezil (Aricept) centrally active reversible cholinesterase inhibitor, 5 mg
1x/hari
o Galantamine (Riminil) 1 - 3 x 5 mg
o Rivastigmin (Exelon) 1,5, 3, 4, 5, 6 mg
o Memantine 2 x 5 - 10 mg

Terapi dengan Menggunakan Pendekatan Lain

Obat-obatan lain telah diuji untuk meningkatkan aktivitas kognitif
termasuk penguat metabolisme serebral umum, penghambat kanal kalsium, dan
agen serotonergik. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa slegilin (suatu
penghambat monoamine oksidase tipe B), dapat memperlambat perkembangan
penyakit ini.20
Terapi komplemen dan alternatif menggunakan ginkgo biloba dan
fitoterapi lainnya bertujuan untuk melihat efek positif terhadap fungsi kognisi.
Laporan mengenai penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) memiliki
efek lebih rendah terhadap perkembangan penyakit Alzheimer. Vitamin E
menunjukkan manfaat dalam pencegahan penyakit. Namun diperlukan penelitian
lebih lanjut akan mekanisme dan manfaatnya.20

23