Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit menahun yangditandai
oleh

kadar

glukosa

melebihi

normal

dan

gangguan

metabolisme

karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormone


insulin secara relative maupun absolut. Bila hal ini dibiarkan tidak terkendali
dapat terjadi komplikasi vaskuler jangka panjang, baik mikro angiopati
maupun makro angiopati (Darmono, 2007).
Jumlah penderita diabetes mellitus di Indonesia menjadi 14 juta orang.
Jika peningkatan penderita diabetes mellitus (DM) pertahunnya 230.000
orang, maka bisa kita bayangkan berapa banyak penderita DM pada 2009
(WHO, 2009)
Jumlah

penderita

diabetes

mellitus

di

Indonesia

di

perkirakan

mengalami peningkatan dari 8,4 juta jiwa dari tahun 2000 menjadi sekitar
21,3 juta jiwa pada tahun 2012. Prevalensi diabetes mellitus usia lanjut d
beberapa Negara bervariai. Di Singapura dilaporkan

sekitar 23,7%,

Denmark 8,8%, dan kulit putih AS 17,9% dari populasi usia lanjut (Luwrens
& Harsinen, 2010)
Prevalensi diabetes mellitus usia lanjut di Sumatera Barat pada tahun
2012 diperkirakan 7.882 jiwa yang menderita diabetes mellitus.
B. Tujuan
a. Tujuan Umum
Mampu mengetahui dan memahami patofisiologi dan asuhan
keperawatan diabetes mellitus pada dewasa.
b. Tujuan Khusus
1. Mengetahui
2. Mengetahui
3. Mengetahui
4. Mengetahui
5. Mengetahui
6. Mengetahui
7. Mengetahui
8. Mengetahui
9. Mengetahui

dan memahami pengertian DM


dan memahami anatomi dan fisiologi DM
dan memahami etiologi DM
dan memahami klasifikasi DM
dan memahami manifestasi klinis DM
dan memahami komplikasi DM
dan memahami patofisiologi DM
dan memahami WOC DM
dan memahami pemeriksaan diagnostik DM
1

10.Mengetahui
11.Mengetahui
12.Mengetahui
13.Mengetahui

dan
dan
dan
dan

memahami
memahami
memahami
memahami

penatalaksanaan DM
pengakajian pada klien DM
diagnosa keperawatan pada klien DM
intervensi pada klien DM

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. KONSEP PATOFISIOLOGI PENYAKIT DIABETES MELLITUS
2

2.1 Pengertian
Diabetes

Mellitus

(DM)

adalah

suatu

penyakit

atau

gangguan

metabolisme kronis dengan multietiologi yang ditandai dengan tingginya


kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid
dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin (Tarwoto, 2012)
2.2 Anatomi & Fisiologi
a. Pengertian
Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokrin dan
endokrin. bagian eksokrin pankreas mengeluarkan larutan basa encer dan
enzim-enzim pencernaan melalui duktus pankreatikus ke dalam lumen
saluran pencernaan. Diantara sel-sel eksokrin pankreas tersebar kelompokkelompok, atau pulau-pulau, sel endokrin yang juga dikenal sebagai
pulau-pulau Langerhans. Pankreas manusia secara anatomi letaknya
menempel pada duodenum dan terdapat kurang lebih 200000-1800000
pulau Langerhans. Dala pulau Langerhans normal manusia dewasa, jumlah
sel beta berkisar antara 75%-80% dari populasi sel pulau Langerhans
(Gyuaton & Hall, 2012).
Pankreas terdiri dari dua jenis jaringan utama, yakni : asini yang
mensekresikan
Langerhans

getah

yang

pencernaan

tidak

ke

dalam

mengeluarkan

duodenum,

getahnya

ke

dan
luar

pulau
namun

mensekresikan insulin dan glukagon langsung ke dalam darah. Pankreas


menghasilkan insulin melalui sel beta, kemudian disalurkan ke pembuluh
darah untuk diedarkan menuju sel-sel. Sewaktu molekul-molekul nutrient
memasuki

darah

selama

keadaan

absorbtif,

insulin

meningkatkan

penyerapan karbohidrat, lemak, dan protein oleh sel dan konversi, masingmasing menjadi glikogen, trigliserida dan protein. Insulin menjalankan
efeknya yang beragam dengan mengubah transportasi nutrisi yang spesifik
dari darah ke dalam sel atau dengan mengubah aktifitas enzim-enzim yang
terlibat dalam jalur metabolic tertentu (Gyuaton & Hall, 2012)
b. Macam Sel Pulau Langerhans
Pankreas pulau langerhans mempunyai empat macam sel yaitu : sel
alfa yang mengsekresi glukagon, sel beta yang mengsekresei hormone
insulin, sel delta yang mengsekresi somatistatin untuk menghambat sekresi

insulin dan glukagon dan sel pankreatik polipeptida yang fungsinya belum
diketahui secara aktif. Jenis sel endokrin pankreas paling banyak dijumpai
adalah sel delta (Gyuaton & Hall, 2012)
Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel yang terdapat dala pulau
Langerhans menyebabkan timbulnya pengaturan secara langung sekresi
berbagai jenis hormone oleh hormone lain. Terdapat hubungan umpan balik
negative langsung antara gula darah dan kecepatan sekresi dan alfa, tetapi
hubungan tersebut berlawanan arah dengan efek gula darah pada sel beta.
Peningkatan kadar gula darah menghambat sekresi glukagon tetapi
merangsang

sekresi

insulin,

sedangkan

penurunan

gula

darah

menyebabkan peningkatan sekresi glukagon dan penurunan sekresi .


(Gyuaton & Hall, 2012)
Kadar gula darah di[ertahankan oleh peran antagonis dari glukagon
dan insulin, sedangkan somatostatin mengahambat sekresi keduanya.
Hormone insulin akan mengendalikan kadar gula darah tubuh. Bila
kadarnya berlebihan akan menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia yang
ditimbulkan oleh insulin akan merangsang sekresi glukagon dan berperan
sebaliknya jika dalam keadaang hiperglikemia. Sedangkan keaddaan pada
kekurangan

insulin

atau

jumlah

cukup

tetapi

tidak

efektif

akan

menyebabkan hiperglikemia menahun yang dikenal sebagai diabetes


mellitus (Gyuaton & Hall, 2012)
c. Insulin
Insulin (bahasa lati innsula, pulau, karena diproduksi dipulau-pulau
Langerhans

di

pankreas)

adalah

sebuah

hormone

polipeptida

yang

mengatur metabolisme karbohidrat. Insulin merupakan komponen protein


yang struktur molekulnya terdiri dari dua rantai polipeptida, yaitu rantai A
(acidic) yang mengandungg 21 asam amino dengan glysine sebagai Nterminal dan sebuah rantai B (bacic) yang mengandung 30 asam amino
dengan phenylalanine sebagai N terminal asam amino. Dua rantai
dihubungkan oleh ikatan disulfide pada posisi 7 dan 20 dirantai A dan posisi
7 dan 19 di rantai B. (Gyuaton & Hall, 2012)
Pelepasan insulin oleh sel beta distimulasi oleh tingginya kadar glukosa
disertai sejumlah kecil ion kalsium. Stimulasi sel beta oleh glukosa
menghasilkan pengikatan bentuk proinsulin kedalam reticulum endoplasma.
4

Bentuk terbaru proinsulin ditranspor oleh mekanisme kebutuhan energy ke


badan golgi. Dalam kantung golgi granul yang pucat dapat diobservasi
sebagai beta granul yang belum matang. Beta granul dikemas dalam badan
golgi dan dibebaskan kedalam sitoplasma, kemudian zink ditranspor ke
dalam beta granul. Insulin dalam beta granul ditranspor kedalam bentuk
Kristal dan menjadi bentuk beta granul yang matang. Proses sederhana dari
pelepasan beta granul disebut emiocytosis. (Gyuaton & Hall, 2012)
Insulin dilepaskan ketika kadar gula darah tinggi sehingga dapat
meningkatkan rata-rata pemasukan glukosa dan metabolisme oleh sel
tubuh. Hiposekresi insulin akan menghasilkan diabetes mellitus yang secara
umum dapat mengganggu metabolisme tubuh. Insulin memiliki efek
penting pada metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Hormone ini
menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino dalam darah
serta mendorong penyimpanan nutrisi tersebut. Sewaktu molekul-molekul
nutrisi ini memasuki darah selama keadaan absorbtif, insulin meningkatkan
penyerapan

mereka

oleh

sel

dan

konversi,

masing-masing

menjadi

glikogen, trigliserida, dan protein. Insulin menjalankan efeknya yang


beragam dengan mengubah transportasi nutrisi spesifik dari arah kedalam
sel atau dengan mengubah aktivitas enzim-enzim yang terlibat dalam jalur
metabolic tertentu. (Gyuaton & Hall, 2012)
Insulin mempunyai sel target yang luas meliputi banyak sel dan
jaringan seperti otot sklet, otot jantung, lemak, fibroblast, sel hati, leukosit,
kelenjer mamari, tulang, tulang rawan, kulit, aorta, kelenjar hipofisi, dan
saraf perifer. Tetapi sel target yang paling utama adalah hati, sel lemak, dan
otot (Gyuaton & Hall, 2012)
2.3 Etiologi
Menurut Jeffry 2006, peningkatan kadar gula darah pada lanjut usia
disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
a. Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang
b. Perubahan karena usia lanjut usia sendiri yang berkaitan dengan
c.
d.
e.
f.
g.

resistensi
Insulin, akibat kurangnya masa otot vascular
Aktivitas fisik yang berkurang, banyak makna, badan kegemukan
Keberadaan penyakit lain sering menderita stress, operasi
Sering menggunakan bermacam-macam obat-obatan
Adanya factor keturunan
5

2.4 Klasifikasi
a. Diabetes Mellitus Tipe I
DM tipe I merupakan diabetes yang jarang atau sedikit populasinya,
diperkirakkan kurang dari 5-10 % dari keseluruhan poulasi penderita
diabetes.

Diabetes

tipe

ini

disebabkan

kerusakan

sel-sel

pulau

Langerhans yang disebabkan oleh reaksi autoimun. Pada pulau Langerhans


kelenjar pankreas terdapat beberapa tipe sel, yaitu sel , sel dan sel .
Sel-sel memproduksi insulin, sel-sel memproduksi glucagon, sedangkan
sel-sel memproduksi hormone somastatin. Namun demikian serangan
autoimun secara selektif menghancurkan sel-sel . Destruksi autoimun dari
sel-sel pulau Langerhans kelenjar pancreas mengakibatkan defesiensi
sekresi insulin. Defesiensi insulin inilah yang mengakibatkan gangguan
metabolisme yang menyertai DM tipe I. selan defesiensi tipe I, fungsi sel-sel
kelenjar pancreas pada penderita DM tipe I juga menjadi tidak normal.
Pada penderita tipe I ditemukan sekresi glucagon yang berlebihan oleh
sel-sel pulau Langerhans. Secara normal, hiperglikemia akan menurunkan
sekresi glukagon. Salah satu manifestasi dari keadaan ini adalah cepatnya
penderita DM tipe I mengalami ketoasidosis diabetic apabila tidak
mendapatkan terapi insulin.
b. Diabetes Mellitus Tipe II
DM tipe II merupakan penyakit hiperglikemia akibat insensifitas sel
terhadap insulin. Kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam
rentang

normal.

Karena

insulin

tetap

dihasilkan

oleh

sel-sel

beta

pancreas,maka DM II dianggap sebagai non insulin Dependent Diabetes


Mellitus (NIDDM).
Pada penderita DM tipe II terjadi hiperinsulinemia tetapi insulin tidak
bisa membawa glukosa masuk kedalam jaringan karena terjadi resistensi
insulin yang merupakan turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi
glukosa oleh hati. Oleh karena terjadinya resistensi insulin (reseptor insulin
sudah tidak aktif karena dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah) akan
mengakibatkan defesiensi relative insulin. Hal tersebut dapat diakibatkan
berkurangnya sekresi insulin pada adanya glukosa bersama bahan sekresi
6

insulin lain sehingga sel beta pancreas akan mengalami desensitisasi


terhadap adanya glukosa. DM tipe II terjadi perlahan-lahan karena itu
gejalanya asimtomatik. Adanya resistensi yang terjadi perlahan-lahan akan
mengakibatkan sensitifitas reseptor akan glukosa berkurang. DM tipe II
sering terdiagnosis setelah terjadi komplkasi.
Diabetes Mellitus tipe II merupakan tipe diabetes yang lebih umum,
lebih banyak penderitanya dibandingkan denan DM tipe I, terutama terjadi
pada orang dewasa tetapi kadang-kadang juga terjadi pada remaja.
Penyebab dari DM tipe II karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tidak
mampu merespons insulin secara normal, keadaan ini disebut resistensi
insulin. Disamping resistensi insulin, pada penderita DM tipe II dapat juga
timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatic yang
berlebihan.

Namun

dmeikian,

tidak

terjadi

kerusakan

sel-sel

beta

langerhans secara autoimun sebagaimana terjadi pada DM tipe I. dengan


demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM tipe II hanya bersifat
relative, tidak absolute. Obesitas yang pada umumnya menyebabkan
gangguan pada kerja insulin, merupakan factor resiko yang biasa terjadi
pada diabetes tipe ini, dan sebagian besar pasien dengan diabetes tipe II
bertubuh gemuk. Selain terjadinya penurunan kepekaan jaringan pada
insulin, yang telah terbukti terjadi pada sebagian besar dengan pasien
diabetes tipe II terlepas pada berat badan, terjadi pula suatu defisiensi
jaringan terhadap insulin maupun kerusakan respon sel alfa terhadap
glukosa dapat lebih diperparah dengan meningkatnya hiperglikemia dan
kedua lerusakan tersebut dapat diperbaiki melalui manuve-manuver
terapeutik yang mengurangi hiperglikemia tersebut.
c. Diabetes Mellitus Gestasional
Diabetes mellitus gestasional adalah kedaan diabetes yang timbul
selama masa kehamilan biasanya trimester kedua dan ketiga, dan biasanya
berlangsung hanya sementara. Keadaan ini terjadi karena pembentukan
hormone pada ibu hamil yang menyebabkan resistensi insulin. DM
gestasional

berhubungan

dengan

meningkatnya

komplikasi

perinatal.

Penderita DM gestasional memiliki risiko lebih besar untuk penderita DM


yang menetap dalam jangka waktu 5-10 tahun setelah melahirkan (Tarwoto,
2012)

2.5 Manifestasi Klinik


1. Penurunan berat badan
2. Banyak kencing
3. Banyak minum
4. Banyak makan
5. Gangguan saraf tepi/kesemutan
6. Gatal/bisul
7. Gangguan ereksi
8. Keputihan (Ainal, 2011)
2.6 Komplikasi
a. Komplikasi akut
1. Hipoglikemia
2. Hiperglikemia
b. Komplikasi kronis
1. Trombosit otak
2. Penyakit jantung koroner (PJK)
3. Gagal jantung kongetif
4. Stroke
5. Hiperglikemia yang persisten
2.7 Patofisiologi
Dalam proses metabolisme insulin memegang peranan penting yaitu
memasukkan glukosa kedalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar.
Insulin adalah suatu zat atau hormone yang dihasilkan oleh zat beta di
pankreas, bila insulin tidak ada maka glukosa tidak dapat masuk sel denga
akibat glukosa akan tetap berada di pembuluh darah yang artinya kadar
glukosa tidak dapat masuk ke sel dengan akibat glukosa akan tetap berada
dipembuluh darah yang artinya kadar glukosa didalam darah meningkat.
Pada diabetes tipe 1 terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas . pasien diabetes mellitus ini mewarisi kerentangan genetic yang
merupakan predisposisi untuk kerusakan autoimun sel beta pankreas.
Respon autoimun dipacu oleh aktivis limfosit, antibody terhadap sel pulau
langerhans dan terhadap insulin itu sendiri. Pada diabetes mellitus tepe 2
jumlah insulin normal, tetapi jumlah respon insulin yang terdapat pada
permukaan sel yang kurang sehingga glukosa yang masuk kedalam sel
sedikit dan glukosa dalam darah menjadi meningkat dan terjadinya
hiperglikemia.
Tanda-tanda klasik hiperglikemia adalah trias DM yaitu poliphagia,
poliuria, polidipsi, penurunan berat badan ,keletihan. Hiperglikemia yang
tidak terkontrol pada DM sehingga sel mejadi starvasi. Defisiensi insulin
menyebabkan gagalnya asupan glukosa bagi jaringan perifer sehingga sel
8

otot metabolisme cadangan glikogen yang dimiliki. Defisiensi insulin


mengawali peningkatan mobilisasi dan metabolisme lemak, dimana liposis
menggantikan lipogenesi sehingga asam lemak bebas, trigliserida dan
gliserol meningkat dan menjadi keton dan menimbulkan ketosis sehingga
akan menyebabkan asidosis metabolis dan ketoasidosis. Hiperglikemia
meningkatkan osmolalitas darah disebut hiperosmolalitas yang dapat
menimbulakn ketosis selanjutnya akan menyebabkan asidosi metabolic dan
ketoasidosis.
Hiperglikemia meningkatkan osmolatis darah disebut hiperosmolalitas
yang dapat menimbulkan dehidrasi. Sindrom hiperglikemik hiperosmolar
nonketotik sering terjadi pada orang tua, gangguan kognitif

dan mereka

yang terganggu mobilitas. Hiperosmolalitas darah, dehidrasi yang hebat


menurunkan volume cairan intraseluler. Disfungsi serebral mencerminkan
dehdarasi dan di manifestasikan dengan perubahan parameter neurologis.
Perubahan makrovaskurel ditandai dengan perubahn dan kerusakan
membrane basal pembuluh darah kapiler yang dapat menyebabkan
nefropati, retinopati diabetic. Perubahan metabolisme dalam sintesis yang
dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi
saraf. Neuropati biasanya melibatkan sebuah saraf.
2.8 WOC (Terlampir)
2.9 Pemeriksaan diagnostic

1. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : gula darah sewaktu >200
mg/dl ,gula darah puasa > 120 mg/dl
2. Pemeriksaan urine
3. Pemeriksaan didapatkan adanya

glukosa

dalam

urine

pemeriksaan dilakukan dengan cara benedict (reduksi ). Hasil


dapat dilihat melalui perubahan pada warna urine (wijaya,2013)
2.10
1.
2.
3.
4.
5.

Penatalaksanaan
Pengaturan diet
Mengontrol gula darah
Mengontrol berat badan
Olah raga
Terapi obat

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN DM


1. Pengkajian

a. Identitas : nama, No MR, usia, jenis kelamin, pekerjaan

, agama,

tanggal masuk RS, pendidikan, penanggung jawab


1) Riwayat Kesehatan
a. Riwayat kesehatan dahulu
Biasanya klien dengan diabetes militus dahulunya mempunyai
penyakit

yang

berhubungan

dengan

pancreas,

gangguang

penerimaan insulin, penyakit ginjal, atau penyakit diabetes


militus yang dahulu baik yang sudah diketahui ataupun yang
belum diketeahui.
b. Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien dengan diabetes militus mengeluh adanya rasa
kesemutan pada ekstremitasnya, rasa lapar (polifagia) dan rasa
haus serta ingin minum (polidipsia) frekunsi BAK

meningkat

(poliuri) dan mudah merasa lelah padahal aktivitas yang


dilakukan adalah aktivitas ringan, rasa gatal pada kulit disertai
luka yang tidak sembuh-sembuh.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Biasanya klien dengan penyakit diabetes militus memiliki
keluarga yang mempunyai riwayat penyakit diabetes militus
sebelumnya,

karna

penyakit

diabetes

militus

merupakan

penyakit yang dipengaruhi genetic (Wijaya,2013)


b. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum klien
a) Tingkat kesadaran
Biasanya klien dengan diabetes militus mengalami
penurunan

tingkat

hiperglikimia.
b) Berat badan
Biasanya klien
penurunan

berat

kesadaran

diabetes
badan,

kaerena

militus

karena

ini

terjadi

reaksi

dari

mengalami
kerusakan

pancreas, sehingga apabila tubuh butuh energy, maka


tubuh mencari alternative dengan cara memecah lemak
untuk menjadi energy. Kalau tidak cukup, protein atau otot
10

yang dipecah sehingga lama

kelamaan berat badan

menjadi turun dan menyusut.


c) Tinggi badan
Biasanya tidak ada mengalami perubahan pada tinggi
badan.
d) Teperatur
Biasanya klien diabetes militus mengalami perubahan
dan peningkatan pada suhu, karena demam menggigil
adalah

hal

yang

terjadi

pada

proses

infeksi

dan

hiperkalemia. (36 derjat C- 37 derjat C).


e) Nadi
Biasanya nadi klien mengalami perubahan yaitu lemah
karena

kehilangan

akibat

kompensasi

asidosis

(60-

100x/menit).
f) Tekanan darah
Biasanya tekanan darah klien mengalami penurunan
karena terjadi reaksi hipovalemia dalam tubuh ( 110140mmHg).
g) Pernapasan
Biasanya pernapasan klien cepat dan dangkal (takikardi)
karena gangguan dari asidosis metabolic dan bau nafas
yang

khas

yaitu

bau

aseton

16-24x/menit)

(Kushariyadi,2011).
2. Kepala
a. Rambut
Biasanya rambut tampak tidak hitam atau beruban,
tampak berminyak, lepek, dan tidak ada edema disekitar
kepala.
b. Wajah
Biasanya diwajah klien tidak terdapat edema, tidak ada
perlukaan diwajah, simetris kiri dan kanan.
c. Mata
Biasanya mata klien simetris kiri dan kanan, reflek
cahaya positif, diameter pupil biasanya 3mm, bentuknya
bulat gerakan bola mata nistagamus, kondisi pupil isokor,
biasanya kondisi mata klien sudah mulai kabur, konjungtiva
tidak anemis, palpebra tida udema dan sclera tidak eterik.
d. Hidung

11

Biasanya keadaa hidung simetris kiri dan kanan, tidak


ada pembenggakan pada hidung, septum nasi biasanya
normal, lubung hidung biasanya tidak ada secret, terjadi
penurunan penciuman, darah dan obstruksi jalan napas
serta tidak ada cupping hidung.
e. Bibir
Biasanya mukosa bibir terlihat kering, pucat dan tidak
adanya idema.
f. Gigi
Biasanya gigi sudah berkurang atau bahkan sudah
ompong, ada karies dan kurang kebersihan digigi.
g. Lidah
Biasanya terjadi gangguan rasa pengecapan, kesulitan
dalam menelan dan kemampuan untuk menguyah lambat.
h. Telinga
Biasanya simetris kanan dan kiri dan mungkin terjadi
penurunan pendengaran.
3. Leher
Biasanya tidak ada pembesaran kelenjer tiroid, kelenjer
getah bening serta deviasi trakea, pergerakan leher tidak
terganggu, tidak ada perlukaan pada leher klien dan JVP
normal 5-2 cm air (Kushariyadi,2011).
4. Thorak
a. Inspeksi : Biasanya rongga dada simetris kiri dan kanan,
bentuknya normal, frekunsi nafas normal (16-24kali/menit),
irama

pernapasan

biasanya

terartur,

tidak

adanya

perlukaan, ictuscordis tidak terlihat dan tida ada terlihat


pembenggakan.
b. Palpasi : Biasanya gerakan antara paru-paru kiri dan kanan
sama, tidak ada nyeri tekan dan udema.
c. Perkusi : Biasanya suara nafas terdengar normal yaitu
sonor.
d. Auskultasi : Biasanya suara nafas terdengar normal yaitu
vesikuler dan tidak ada bunyi nafas tambahan.
5. Jantung
a. Inspeksi : biasanya ictus kordis tidak terlihat
b. Palpasi : biasanya ictus kordis teraba
c. Perkusi : biasanya batas jantung dalam batas normal,
yaitu :
Kanan atas SIC II line para sternalis dextra
12

Kanan bawah SIC IV line para dextralis dextra


Kiri atas SIC II line para sternalis sinistra
Kiri bawah SIC IV medioklavikula sinistra.
d. Auskultasi: biasanya irama jantung terdengar normal.
6. Abdomen
a. Inspeksi : biasanya tidak ada pembengkakan rongga
abdomen, umbilicus klien tidak menonjol, keadaan kulit
normal.
b. Auskultasi : biasanya bunyi bising usus normal 535x/menit
c. Palpasi : biasanya ketegangan kulit baik, tidak ada nyeri
tekan, masa, dan tidak ada pembesaran hepar.
d. Perkusi : biasnya bunyi abdomen klien tidak mengalami
gangguan, bunyi yang yaitu terdengar timpani
7. Ekstremitas
Biasanya ektremitas terdapat gangguan yaitu pada
permukaan kulit terasa tebal, sering merasakan kesemutan
terdapat luka yang sukar sembuh, merasa cepat lemah,
pengisian kapiler, biasanya kurang dari 3 detik.
8. Genitourinaria
Biasanya klien dengan diebete mengalami

poliuri,

karena poliuri merupakan akibat dari hiperglikemia yang


merespon tubuh untuk lebih banyak untuk miksi, sehingga
mengakibatkan genitourinaria klien sering lembab.
9. System integumen
Biasanya pada integrumen klien terlihat kering, gatal,
ulkus kulit, kulit rusak, dan adanya lesi.
10.
System neurologi
Biasanya kemapuan untuk mengingat kejadian jangka
panjang

dan

jangka

pendek

sudah

berkurang,

karena

diakibatkan oleh proses penuan dan atrofi girus dan dilatasi


sulkus dan ventrikel pada otak (wijaya.2013)
11.
Aktivitas sehari-hari
1) Pola kebiasaan makan dan minum
a. Makan
Sehat : biasanya klien makan 3x sehari, porsi habis
Sakit : biasanya makan klien bertambah 4-5x
sehari,porsi makan habis dan biasanya klien polifagia.
b. Minum
Sehat: biasanya 6-7 gelas sehari (air putih dan teh )
13

Sakit :biasanya 7-8 gelas sehari, biasanya klien polidipsi


2) Eliminasi
a. Miksi
Sehat : biasanya 4-5 kali sehari
Sakit : biasanya sampai 5-7 kali sehari dan klien
biasanya poliuria.
b. Defekasi
Sehat : biasanya 1 kali sehari
Sakit : biasanya 1 kali sehari. Kadang ada kadang tidak
3) Istirahat dan tidur
Sehat : biasanya 7-8 jam sehari
Sakit : biasanya klien lemah, letih, sulit bergerak atau
berjalan keram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur
atau

istirahat,

takikardi,

atau

takipnea,saat

istirahat

ataupun aktivitas
4) Kebersihan diri
1. Mandi
Sehat : biasanya 2 kali sehari
Sakit : biasanya 2 kali sehari
2. Mencuci rambut
Sehat : biasanya 1 kali sehari
Sakit : biasanya 1 kali sehari dan tidak mengalami
perubahan klien.
5) Berpakaian
Sehat: biasanya 2 kali sehari
Sakit : biasanya klien sulit untuk menjaga kebersihan diri
karena kelemahan yang dirasakan klien (khusriyadi,2011)
12.
Data social ekonomi
Biasanya penyakit diabetes mellitus terjadi pada semua
golongan dan biasanya terjadi pada tingkat usia 30 keatas .
13.
Data psikososial
Perasaan tidak berdaya, hilang harapan, emosi yang labil dan
marah yang tidak tepat kesedihan, kegembiraan, kesulitan,
berekpresi diri, gangguan dalam memutuskan , perhatian sedikit
dalam keamanan, berkurangnya kesadaran diri, rasa takut,
bermusuhan dan marah.
14.
Spiritual
Biasanya tidak ada perubahan spiritual pada klien baik sehat
maupun sakit dan biasanya klien tidak mengalami kesulitan atau
beibadah (wijaya,2013)
15.
Pemeriksaan diagnostic
1) Pemeriksaan darah
14

Pemeriksaan darah meliputi : gula darah sewaktu >200


mg/dl ,gula darah puasa > 120 mg/dl
2) Pemeriksaan urine
3) Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine .
pemeriksaan dilakukan dengan cara benedict (reduksi ).
Hasil dapat dilihat melalui perubahan pada warna urine
(wijaya,2013)
2. Diagnosa Keperawatan

1) Resiko ketidakstabilan gula darah b.d ketidak adekuatan monitor


gula darah
2) Resiko perubahan defisit volume cairan b.d ketidak adekuatan
monitor gula darah
3) Intoleransi aktivitas b.d kelemahan
4) Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
intake makanan yang kurang
5) Penuruan tingkat kesadaran b.d ketidak adekuatan monitor gula
darah
6) Resiko terjadinya penyebaran infeksi (sepsis) b.d tingginya kadar
gula darah
7) Gangguan integritas

jaringan

b.d

adanya

gangrene

pada

ekstrimitas
8) Pola nafas tidak efektif b.d gangguan keseimbangan asam basa
9) Resiko cedera berhubungan keterhambatan dalam melakukan
aktifitas, gangguan neorologi
10) Keteberbatasan mobiltas fisik b.d rasa nyeri pada luka
11) Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit , diet,
perawatan dan pengobatan b.d kurangnya informasi (Ismail,
2010)

12) Intervensi Keperawatan

N
o
1.

Diagnose

Noc

Nic

Resiko ketidakstabilan Tujuan umum


1. Monitor
Kadar
gula
darah
gula
darah
b.d
darah
adekuat/stabil
2. Monitor
ketidak
adekuatan
Tujuan khusus
dan
monitor gula darah
Gula
darah
15

gula
tanda
gejala

tidak

meningkat
Gula
darah
tidak menurun

hiperglikemia
3. Identifikasi
penyebab
hiperglikemia
4. Monitor
tanda
gejala
hipoklimia
5. Identifikasi
penyebab
hipoglikemia
6. Monitor tanda
tanda vital
7. Anjurkan untuk
tetap patuh dan
rutin

pada

terapi

obat

yang

diberikan

oleh dokter
8. DM dan pola
makan

untuk

mengontrol
gula darah
9. Dan
anjurkan
klien

makanan

sesuai

dengan

diet DM sesuai
dengan

yang

sudah
2.

Gangguan

integritas Tujuan umum


Terjadinya
proses
jaringan b.d adanya
penyembuhan luka
gangren
pada
Tujuan khusus
ekstrimitas
Berkurangnya
odema

16

luka
Pus

sekitar
dan

dijelaskan.
1. Kaji
luas dan
keadaan
serta

luka
proses

penyembuhan
2. Rawat
luka
dengan
dan

baik
benar:

jaringan

membersihkan

berkurang
Adanya

luka

jaringan

secara

apseptik
3. Kolaborasi

granulasi
Bau busuk luka

dengan

dokter

berkurang

pemberian

untuk
insulin,
pemeriksaan
kultur

pus,

pemeriksaan
gula

darah,

pemberian anti
biotic
3.

Gangguan

rasa Tujuan umum


1. Kaji
tingkat,
Rasa nyeri hilang dan
nyaman (nyeri) b.d
frekuensi, dan
berkurang
iskemik jaringan
reaksi
nyeri
Tujuan khusus
yang
dialami
Penderita
secara

verbal

mengatakan
nyeri
berkurang/

mengurangi

17

pasien

pada
tentang

sebab sebab

timbulnya nyeri
nyeri
3. Ciptakan
Penderita dapat
lingkungan
melakukan
yang tenang
metode
atau 4. Ajarkan teknik
tindakan untuk
distraksi
dan
mengatasi dan

pasien
2. Jelaskan

relaksasi
5. Atur

posisi

nyeri
Pergerakan

pasien

penderita

mungkin sesuai

bertambah luas
Tidak
ada

keinginan

senyaman

keringat dingin,
tanda

vital

dalam

batas

normal(s:

36-

37,5 OC, N: 60
80x/menit, T:
100 130/ 8090 mmHg, RR:
18 20x/menit

pasien
6. Lakukan
message

dan

kompres

luka

dengan

BWC

saat rawat luka


7. Kolaborasi
dengan

dokter

untuk
pemberian
analgesic

Keterbatasan

Tujuan umum
1. Kaji
dan
Klien dapat mencapai
mobilitas
fisik
b.d
identifikasi
tingkat kemampuan
rasa nyeri pada luka
tingkat kekuatan
aktifitas yang optimal
otot pada kaki
Tujuan khusus
pasien
Pergerakan
2. Beri penjelasan
pasien
tentang
bertambah luas
pentingnya
Pasien
dapat

aktifitas sesuai

melakukan

dengan

aktifitas

untuk

kemampuan

menjaga

kadar

( duduk, berdiri,

gula

darah

dan berjalan )
Pasien
dapat

dalam

memenuhi

keadaan

normal
3. Anjurkan pasien

kebutuhan

untuk

sendiri

menggerakan/

secara

bertahap sesuai

mengangkat

dengan

ekstremitas

kemapuan

bawah

sesuai

kemampuan
4. Bantu
pasien
dapat memenuhi
18

kebutuhannya
5. Kerja
sama
dengan

tim

kesehatan

lain:

dokter(pemberia
n analgesik) dan
tenaga
fisioterapi
5.

Kurangannya
pengetahuan tentang
proses penyakit, diet,
perawatan

dan

pengobatan

b.d

kurangnya informasi

Tujuan umum
1. Kaji
tingkat
Pasien
memperoleh
pengetahuan
informasi yang jelas
pasien/ keluarga
dan benar tentang
tentang penyakit
penyakitnya
DM dan gangren
Tujuan khusus
2. Kaji
latar
Pasien
belakang
mengetahui
pendidikan
tentang proses
pasien
penyakit, diet, 3. Jelaskan tentang
perawatan, dan
proses penyakit,

mengobatan

diet, perawatan,

dan

pengobatan

dapat

menjelaskan

pada

kembali

dengan

bila

bahasa

ditanya
Pasien

yang mudah
dapat 4. Jelaskan
melakukan
prosedur
yang
perawatan diri
akan dilakukan,
sendiri

manfaatnya bagi

berdasarkan

pasien

pengetahuan

libatkan

yang diperoleh

19

pasien

dan
pasien

didalamnya
5. Gunakan
gambar

gambar

dalam

memberikan
penjelasan ( jika
ada
menungkinkan )
Sumber:
Wilkinson,2010

BAB III

20

PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit menahun yangditandai oleh
kadar glukosa melebihi normal dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak
dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormone insulin secara relative
maupun absolut. Bila hal ini dibiarkan tidak terkendali dapat terjadi komplikasi
vaskuler jangka panjang, baik mikro angiopati maupun makro angiopati
(Darmono, 2007).

3.2 SARAN
Penulis menyarankan bagi keluarga sebaiknya memahami bagaimana
tatalaksana terapeutik untuk pasien diabetes mellitus agar penyakitnya tidak
memasuki stadium lanjut.

21