Anda di halaman 1dari 35

BLOK INFEKSI PENYAKIT TROPIK

WRAP UP
SKENARIO 1
Demam Sore Hari

KELOMPOK B-8
Ketua
Sekertaris
Anggota

: Syalma Kurnia Nur Andini


: Raudina Fisabila Martadipura
: Monika Wulandari
Muhammad Lutfi Kurnia
Nurul Amalia Utami
Qatrunnada Nadhifah
Raudha Kasmir
Rizkia Putra Farhandika
Siti Khodijah Mulya Sari Rifki
Vrischika Alessandra Benedi

(1102015233)
(1102015191)
(1102015141)
(1102015150)
(1102014202)
(1102015184)
(1102015190)
(1102015204)
(1102015226)
(1102014276)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI


Jl. Letjen. Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21.4244574
2015
DAFTAR ISI

COVER.1
DAFTAR ISI.2
SKENARIO ..3
KATA SULIT....4
BRAINSTORMING..5
HIPOTESIS...8
SASARAN BELAJAR..9
LO. 1. Mampu memahami dan menjelaskan demam10
LO. 2. Mampu memahami dan menjelaskan Salmonella typhi.14
LO. 3. Mampu memahami dan menjelaskan demam tifoid..17
LO. 4. Mampu memahami dan menjelaskan farmakoterapi demam typhoid..29
KESIMPULAN.....34
DAFTAR PUSTAKA

...........35

SKENARIO
Seorang wanita 30 tahun, mengalami demam sejak 1 minggu yang lalu. Demam
dirasakan lebih tinggi pada sore dan malam hari dibandingkan pagi hari. Pada
pemeriksaan fisik kesadaran somnolen, nadi bradikardia, suhu tbuh hiperpireksia
(pengukuran jam 20.00 WIB), lidah terlihat kotor (coated tongue). Dokter menyarankan
pemeriksaan darah untuk membantu menegakkan diagnosis dan cara penanganannya.

KATA-KATA SULIT

1. Demam : Peningkatan suhu tubuh melebihi variasi suhu tubuh normal yaitu 37.5C
akibat adanya perubahan pada pengaturan set point pada hipotalamus akibat respon
tubuh terhadap infeksi atau peradangan.
2. Kesadaran Somnolen : Penurunan kesadaran yang ditandai dengan lambatnya
respon pskimotor, mudah tertidur, mampu memberi jawaban verbal dan kesadaran
akan pulih apabila dirangsang.
3. Bradikardia : Tanda perubahan perfusi jaringan otak sehingga detak jantung
menjadi abnormal dan melambat hingga kurang dari 60 detak/menit.
4. Hiperpireksia : Keadaan saat suhu tubuh melebihi 41.5 C, yang diakibatkan oleh
Infeksi dan kerusakan pada pusat pengaturan suhu tubuh, arterisi, serta infeksi
virus dan pengunaan obat.
5. Coated Tongue : Kondisi saat lidah tertutup oleh lapisan putih atau kekuningan
yang terletak pada permukaan dorsal lidah di nodul kecil, disebabkan oleh
akumulasi debris makanan, bakteri, jamur atau bahan-bahan lain yang dapat
dihilangkan dengan pengerokan.

BRAINSTORMING

1. Mengapa demam dirasakan pada sore dan malam hari?


2. Apa penyebab hiperpireksia?
3. Apa penyebab demam jika ditinjau dari scenario?
4. Bagaimana mekanisme demam jika ditinjau dari scenario?
5. Bagaimana proses terjadinya bradikardi pada demam?
6. Apa kemungkinan diagnosa pasien?
7. Pada suhu berapakah terjadi demam?
8. Apa manfaat pemeriksaan darah pada pasien?
9. Pusat apakah yang merangsang terjadinya demam?
10. Mengapa pasien bisa mengalami kesadaran somnolen?
11. Pertolongan pertama apakah yang dapat dilakukan pada orang demam?
12. Bakteri apa yang dapat menyebabkan infeksi dengan gejala demam jika ditinjau
dari skenario?
13. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnose pada skenario?
14. Bagaimana penanganan dan tatalaksana untuk pasien?
15. Apakah tindakan preventif untuk mencegah demam pagi sore?

Jawaban
1. Demam dirasakan pada sore dan malam hari karena metabolism tubuh menurun
pada saat sore hingga malam hari. Jenis demam seperti kasus ini adalah demam
septik, dimana suhu tubuh di malam hari akan meningkat dan pada siang hari akan
menurun tapi belum sampai batas normal dan demam kontinyu, dimana perubahan
suhu tubuh tidak terlalu tinggi, namun pada saat malam hari perubahan suhu tubuh
dipengaruhi oleh suhu lingkungan dan metabolisme tubuh.
2. Hiperpireksia disebabkan oleh infeksi berat, infeksi dan kerusakan pada pusat
pengaturan suhu tubuh, pendarahan pada sistem saraf pusat.
3. Demam pada scenario disebabkan oleh infeksi bakteri Salmonella typhi
4. Bakteri yang menginfeksi tubuh berperan sebagai pirogen eksogen. Pirogen dapat
menimbulkan respon langsung pada pusat pengaturan suhu tubuh. Bakteri
mengeluarkan zat toksin, maka saat pirogen mendekati pembuluh darah, akan
terjadi mekanisme dalam tubuh yaitu pelepasan asam arakidonat dari endotel sel
jaringan pembuluh darah dan prostaglandin, yang akan memberikan respon
peningkatan suhu tubuh pada pusat pengaturan suhu di hipotalamus. Dengan titik
5

suhu yang telah ditentukan, hipotalamus akan mengirimkan sinyal simpatis ke


pembuluh darah perifer. Pembuluh darah perifer akan berespon dengan melakukan
vasokonstriksi yang menyebabkan penurunan heat loss melalui kulit.
5. Saat terjadi demam, aliran darah akan meningkat sehingga jantung akan memompa
darah lebih cepat. Kerja jantung yang belebihan ini akan mengakibatkan kelelahan
jantung sehingga fungsi jantung menurun dan menyebabkan bradikardia yaitu
penurunan frekuensi denyut jantung kurang dari 60 denyut/menit.
6. Demam tifoid.
7. Demam akan ditandai dengan perubahan suhu yang dapat diukur di beberapa
tempat, yaitu di rectal dengan suhu lebih dari 38C, melalui oral dengan suhu
melebihi 37.8C dan di axilla dengan suhu melebihi 37.2C.
8. Pemeriksaan darah bermanfaat untuk membantu menegakkan diagnosis suatu
penyakit, terutama yang disebabkan oleh infeksi yang pada umumnya dapat dilihat
dari peningkatkan hasil pemeriksaan.
9. Hipotalamus
10. Saat demam, suhu tubuh akan meningkat. Hal ini berpengaruh pada metabolisme
dan kerja enzim yang akan menurun sehingga kesadaran akan menurun
(sonmolen).
11.
a. Mengompres dengan air hangat, agar pembuluh darah vasodilatasi sehingga
panas akan keluar dari tubuh.
b. Minum air putih yang banyak.
c. Menjaga suhu ruangan.
12. Salmonella typhi , Salmonella paratyphi
13. Pemeriksaan laboraturium yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan rutin, uji
widal, uji typhidot, GM dipstick dan kultur darah.
14. Tatalaksana
a. Non-farmakologi
1. Istirahat, untuk mencegah komplikasi.
2. Diet dan terapi penunjang
b. Farmakologi
Pemberian anti mikroba yang spesifik untuk mikroorganisme yang dituju.
Contoh antibiotik yang dapat diberikan adalah Kloramfenikol, tiamfenica,
kotrimoksazol, sepalosporin generasi 3.
15.

a.

Cuci tangan sebelum makan

b.

Menjaga kebersihan lingkungan

HIPOTESIS

Infeksi menyebabkan peningkatan suhu tubuh, menurunnya kerja enzim, mengganggu


proses metabolisme yang dapat memicu terjadinya demam, salah satunya adalah
demam typhoid yang disebabkan oleh infeksi bakteri Salmonella typhii. Manifestasi
klinis yang ditimbulkan adalah demam sore hari, mengigil, nyeri sendi dan lain-lain,
sehingga untuk mendiagnosis penyakit dan menentukan tatalaksana baik secara
farmako dan non farmako dibutuhkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

SASARAN BELAJAR

LO. 1. Mampu memahami dan menjelaskan demam


1.1 Mampu memahami dan menjelaskan definisi demam
1.2

Mampu memahami dan menjelaskan klasifikasi demam

1.3

Mampu memahami dan menjelaskan patofisiolofi demam

LO. 2. Mampu memahami dan menjelaskan Salmonella typhi


2.1 Mampu memahami dan menjelaskan struktur Salmonella typhi
2.2 Mampu memahami dan menjelaskan sifat Salmonella typhi
2.3 Mampu memahami dan menjelaskan cara transmisi Salmonella typhi
LO. 3. Mampu memahami dan menjelaskan demam tifoid
3.1 Mampu memahami dan menjelaskan definisi demam tifoid
3.2 Mampu memahami dan menjelaskan epidemiologi demam tifoid
3.3 Mampu memahami dan menjelaskan etiologi demam tifoid
3.4 Mampu memahami dan menjelaskan patogenesis demam tifoid
3.5 Mampu memahami dan menjelaskan manifestasi klinis demam tifoid
3.6 Mampu memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding
3.7 Mampu memahami dan menjelaskan pencegahan demam tifoid
3.8 Mampu memahami dan menjelaskan komplikasi demam tifoid
3.9 Mampu memahami dan menjelaskan prognosis demam tifoid
LO. 4. Mampu memahami dan menjelaskan farmakoterapi demam tifoid
4.1 Mampu memahami dan menjelaskan terapi non farmakoterapi demam tifoid
4.2 Mampu memahami dan menjelaskan terapi farmaterapi demam tifoid

LO. 1. Mampu memahami dan menjelaskan demam

1.1 Mampu memahami dan menjelaskan definisi demam


Demam adalah peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari yang
berhubungan dengan peningkatan titik patokan suhu di hipotalamus (Dinarello
& Gelfand, 2005). Suhu tubuh normal berkisar antara 36,5-37,2C. Derajat suhu
yang dapat dikatakan demam adalah rectal temperature 38,0C atau oral
temperature 37,5C atau axillary temperature 37,2C (Kaneshiro & Zieve,
2010).
Demam adalah kondisi ketika suhu tubuh berada di atas 37.5 derajat celsius.
Infeksi ringan hingga parah bisa menyebabkan demam. Demam merupakan
bagian dari proses kekebalan tubuh yang sedang melawan infeksi akibat virus,
bakteri atau parasit. Selain itu, demam juga bisa terjadi ketika seseorang terlalu
lama berada di bawah sinar matahari atau karena penyakit
seperti hipertiroidisme dan artritis. (Alodokter, 2016)
Istilah lain yang berhubungan dengan demam adalah hiperpireksia.
Hiperpireksia adalah suatu keadaan demam dengan suhu >41,5C yang dapat
terjadi pada pasien dengan infeksi yang parah tetapi paling sering terjadi pada
pasien dengan perdarahan sistem saraf pusat (Dinarello & Gelfand, 2005).
1.2

Mampu memahami dan menjelaskan klasifikasi demam

a. Klasifikasi demam berdasarkan perubahan kenaikan suhu


1. Demam Septik
Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi
sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada
pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam
yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam
hektik.

Gambar 1. Demam Septik


2. Demam Remiten
Pada tipe demam remiten, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak
pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat
dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat
pada demam septik.

10

3.

Demam
Intermiten
Pada tipe damam intermiten, suhu badan turun ke tingkat yang normal
selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap
dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam
diantara dua serangan demam disebut kuartana.

4. Demam Kontinyu
Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih
dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali
disebut hiperpireksia.

Gambar 4. Demam Kontinyu


5. Demam Siklik
Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari
yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian
diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.

Gambar 5. Demam Siklik

11

6. Demam Periodik (Relapsing fever)


Demam periodic ditandai oleh episode demam berulang dengan interval
regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari,
beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal.
b. Klasifikasi demam berdasarkan localizing signs
1. Demam dengan localizing signs
Demam dengan localizing signs biasanya berlangsung singkat, baik karena
mereda secara spontan atau karena pengobatan spesifik seperti pemberian
antibiotik. Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan
fisik dan dipastikan dengan pemeriksaan sederhana seperti pemeriksaan foto
rontgen dada
2. Demam tanpa localizing signs
Sekitar 20% dari keseluruhan episode demam menunjukkan tidak
ditemukannya localizing signs pada saat terjadi. Penyebab tersering adalah
infeksi virus, terutama terjadi selama beberapa tahun pertama kehidupan.
Infeksi seperti ini harus dipikirkan hanya setelah menyingkirkan infeksi
saluran kemih dan bakteremia.
Demam tanpa localizing signs umumnya memiliki awitan akut, berlangsung
kurang dari 1 minggu, dan merupakan sebuah dilema diagnostik yang sering
dihadapi oleh dokter anak dalam merawat anak berusia kurang dari 36 bulan.
Penyebab umum demam tanpa localizing signs Persistent Pyrexia of
Unknown Origin (PUO) didefinisikan sebagai demam yang berlangsung
selama minimal 3 minggu dan tidak ada kepastian diagnosis setelah
investigasi 1 minggu di rumah sakit.

Tabel 1. Pola demam dan penyaktinya. Sumber dari Nelwan, Demam: Tipe dan
Pendekatan, 2009.

12

1.3

Mampu memahami dan menjelaskan patofisiologi demam

Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen.
Pirogen adalah zat yang dapat menyebabkan demam. Pirogen terbagi dua yaitu
pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien. Contoh
dari pirogen eksogen adalah produk mikroorganisme seperti toksin atau
mikroorganisme seutuhnya. Salah satu pirogen eksogen klasik adalah
endotoksin lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri gram negatif. Jenis
lain dari pirogen adalah pirogen endogen yang merupakan pirogen yang
berasal dari dalam tubuh pasien. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1,
IL-6, TNF-, dan IFN. Sumber dari pirogen endogen ini pada umumnya
adalah monosit, neutrofil, dan limfosit walaupun sel lain juga dapat
mengeluarkan pirogen endogen jika terstimulasi (Dinarello & Gelfand, 2005).

Bagan 1. Patofisiologi demam


Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit,
limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator
inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan
zat kimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN).
Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium
hipotalamus untuk membentuk prostaglandin (Dinarello & Gelfand, 2005).
Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan patokan termostat
di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan menganggap suhu
sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru sehingga ini memicu
mekanisme-mekanisme untuk meningkatkan panas antara lain menggigil,
13

vasokonstriksi kulit dan mekanisme volunter seperti memakai selimut.


Sehingga akan terjadi peningkatan produksi panas dan penurunan pengurangan
panas yang pada akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh naik ke patokan
yang baru tersebut (Sherwood, 2001).
Demam memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan, fase demam, dan fase
kemerahan. Fase pertama yaitu fase kedinginan merupakan fase peningkatan
suhu tubuh yang ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh darah dan
peningkatan aktivitas otot yang berusaha untuk memproduksi panas sehingga
tubuh akan merasa kedinginan dan menggigil. Fase kedua yaitu fase demam
merupakan fase keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas di
titik patokan suhu yang sudah meningkat. Fase ketiga yaitu fase kemerahan
merupakan fase penurunan suhu yang ditandai dengan vasodilatasi pembuluh
darah dan berkeringat yang berusaha untuk menghilangkan panas sehingga
tubuh akan berwarna kemerahan (Dalal & Zhukovsky, 2006).
LO. 2. Mampu memahami dan menjelaskan Salmonella typhi
2.1 Mampu memahami dan menjelaskan struktur Salmonella typhi
Struktur sel bakteri Salmonella terdiri atas bagian inti (nucleus), sitoplasma
dan dinding sel. Dinding sel bakteri ini bersifat gram negatif, sehingga
mempunyai struktur kimia yang berbeda dengan bakteri gram positif.

Gambar 6. Struktur bakteri Salmonella


Jawetz et al. (dalam Bonang, 1982) mengemukakan bahwa struktur dinding sel
bakteri gram negatif mengandung 3 polimer senyawa mukokompleks yang
terletak di luar lapisan peptidoglikan (murein). Ketiga polimer ini terdiri dari:
1. Lipoprotein adalah senyawa protein yang mempunyai fungsi
menghubungkan antara selaput luar dengan lapisan peptidoglikan
(murein).

14

2.

Selaput luar adalah merupakan selaput ganda yang mengandung


senyawa fosfolipid dan sebagian besar dari senyawa fosfolipid ini terikat
oleh molekul-molekul lipopolisakharida pada lapisan atasnya.
3. Lipopolisakharida adalah senyawa yang mengandung lipid yang mana
kompleks molekul-molekul lipopolisakharida ini berfungsi sebagai
penyusun dinding sel bakteri gram negatif yang dapat mengeluarkan
sejenis racun (toxin) yang disebut endotoksin. Endotoksin ini dikeluarkan apabila terjadi luka pada permukaan sel bakteri gram negatif
tersebut
Outer Membran Protein (OMP) ialah dinding sel terluar membran sitoplasma
dan lapisan peptidoglikan yang berfungsi sebagai sawar untuk mengendalikan
aktivitas masuknya cairan ke dalam membran sitoplasma serta berfungsi
sebagai reseptor bakteriofag dan bakteriolisin (Marleni, 2012).
Penamaan yang umum digunakan, seperti Salmonella typhi sebenarnya tidak
benar. Taksonomi Salmonella typhi adalah sebagai berikut.
Phylum
: Eubacteria
Class
: Prateobacteria
Ordo
: Eubacteriales
Family
: Enterobacteriaceae
Genus
: Salmonella
Species
: Salmonella enterica
Subspesies
: enteric (I)
Serotipe
: typhi
Penamaan yang benar adalah S. enterica subgrup enteric serotip typhi, ataupun
sering dipersingkat dengan S. enteric I ser. typhi. Namun penamaan
Salmonella typhi telah umum digunakan karena lebih sederhana sehingga
penamaan ini lebih sering digunakan dalam tulisan ini.
Salmonella typhi mempunyai 3 macam antigen yang jika berada di dalam
tubuh penderita akan menimbulkan pula pembentukan 3 macam antibodi yang
lazim disebut aglutinin, yaitu:
1. Antigen O (Antigen somatik)
Terletak pada lapisan luar dari tubuh kuman. Bagian ini mempunyai
struktur kimia lipopolisakarida atau disebut juga endotoksin. Antigen ini
tahan terhadap pemanasan 100C selama 2-5 jam dan alcohol serta asam
yang encer dan biasanya terdeteksi oleh aglutinasi bakteri. Antibodi pada
antigen O adalah IgM. Lipopolisakarida pada antigen O mempunyai tiga
region. Region I merupakan antigen O-spesifik atau antigen dinding sel.
Antigen ini terdiri dari unit-unit oligosakarida yang terdiri dari tiga
sampai empat monosakarida. Polimer ini biasanya berbeda antara satu
isolat dengan isolat lainnya, itulah sebabnya antigen ini dapat digunakan
untuk menentukan subgrup secara serologis. Region II merupakan
bagian yang melekat pada antigen O, merupakan core polysaccharide
yang konstan pada genus tertentu. Region III adalah lipid A yang
melekat pada region II dengan ikatan dari 2-keto-3-deoksioktonat
(KDO). Lipid A ini memiliki unit dasar yang merupakan disakarida yang
15

menempel pada lima atau enam asam lemak. Bisa dikatakan lipid A
melekatkan LPS ke lapisan murein-lipoprotein dinding sel (Dzen, 2003).
2. Antigen H
Terletak di flagela dan didenaturasi atau dirusak oleh panas atau alkohol.
Antigen ini dipertahankan dengan memberikan formalin pada varian
bakteri yang motil. Antigen H seperti ini beraglutinasi dengan antibodi
anti-H terutama IgG. Penentu dalam antigen H adalah fungsi sekuens
asam amino pada protein flagella (flagelin). Didalam satu seriotip,
antigen flagel terdapat dalam satu/dua bentuk disebut fase 1 dan fase 2.
Organisme ini cenderung berganti dari satu fase ke fase lain yang disebut
variasi fase. Antigen H pada permukaan bakteri dapat mengganggu
aglutinasi dengan antibodi O. (Jawetz, 1996)
3. Antigen Vi
Antigen Vi terletak dilapisan terluar Salmonella typhi (kapsul) yang
melindungi kuman dari fagositas dengan struktur kimia glikolitid. Akan
rusak bila dipanaskan selama 1 jam pada suhu 60C, dengan pemberian
asam dan fenol. Antigen ini digunakan untuk mengetahui adanya karier.
Antigen ini mempunyai berbagai bentuk sesuai genus dari bakterinya.
2.2 Mampu memahami dan menjelaskan sifat Salmonella typhi
S. typhi merupakan bakteri batang gram negatif dan tidak membentuk spora,
serta memiliki kapsul. Bakteri ini juga bersifat fakultatif, dan sering disebut
sebagai Facultative intra-cellular parasites. Dinding selnya terdiri atas
murein, lipoprotein, fosfolipid, protein, dan lipopolisakarida (LPS) dan
tersusun sebagai lapisan-lapisan (Dzen, 2003).
Ukuran panjangnya bervariasi, dan sebagian besar memiliki peritrichous
flagella sehingga bersifat motil. S. typhi membentuk asam dan gas dari glukosa
dan mannosa. Organisme ini juga menghasilkan gas H2S, namun hanya sedikit
(Winn, 2006). Bakteri ini tahan hidup dalam air yang membeku untuk waktu
yang lama (Brooks, 2005).
Salmonella typhi bersifat aerob dan tumbuh pada pH 6-8 dan suhu 37 o C,
dalam air bisa bertahan selama 4 minggu, dalam feses di luar tubuh manusia
tahan hidup selama 1-2 bulan dan mati pada suhu 56C, juga pada keadaan
kering Sebagian besar Salmonella typhi bersifat patogen pada binatang dan
merupakan sumber infeksi pada manusia, binatang-binatang itu antara lain
tikus, unggas, anjing, dan kucing.
Salmonella typhi memiliki kombinasi karakteristik yang menjadikannya
patogen efektif. Mikroorganisme ini memproduksi dan mengekskresikan
protein yang yang disebut invasin yang memberi jalan pada sel non-fagosit
yang memiliki kemampuan hidup secara intraseluler. Selain itu, Salmonella
typhi juga memiliki kemampuan menghambat tekanan oksidatif leukosit, yang
menjadikan sistem respons imun manusia menjadi tidak efektif. Infeksi
Salmonella typhi kemudian akan berkembang menjadi demam atau typhoid
(Pollack, 2006)

16

2.3 Mampu memahami dan menjelaskan cara transmisi Salmonella typhi


Penularan penyakit tipes yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi dapat
terjadi melalui berbagai cara, yang dikenal dengan 5 F yaitu Food (makanan),
Fingers (jari tangan/kuku), Fomutus (muntah), Fly (lalat), dan Feses. Feses dan
muntah dari penderita typoid dapat menularkan kuman Salmonella thypi
kepada orang lain. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui minuman
terkontaminasi dan melalui perantara lalat, dimana lalat akan hinggap di
makanan yang akan dikonsumsi oleh orang yang sehat. Apabila orang tersebut
kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti mencuci tangan dan
makanan yang tercemar kuman Salmonella thypi masuk ke tubuh orang yang
sehat melalui mulut, selanjutnya orang sehat akan menjadi sakit.
Salmonella yang terbawa melalui makanan ataupun benda lainnya akan
memasuki saluran cerna. Di lambung, bakteri ini akan dimusnahkan oleh asam
lambung, namun yang lolos akan masuk ke usus halus. Bakteri ini akan
melakukan penetrasi pada mukosa baik usus halus maupun usus besar dan
tinggal secara intraseluler dimana mereka akan berproliferasi. Ketika bakteri
ini mencapai epitel dan IgA tidak bisa menanganinya, maka akan terjadi
degenerasi brush border. Kemudian, di dalam sel bakteri akan dikelilingi oleh
inverted cytoplasmic membrane mirip dengan vakuola fagositik (Dzen, 2003).
Setelah melewati epitel, bakteri akan memasuki lamina propria. Bakteri dapat
juga melakukan penetrasi melalui intercellular junction. Dapat dimungkinkan
munculnya ulserasi pada folikel limfoid (Singh, 2001). S.typhi dapat
menginvasi sel M dan sel enterosit tanpa ada predileksi terhadap tipe sel
tertentu (Santos, 2003).
Evolusi dari S. typhi sangat mengagumkan. Pada awalnya S. typhi
berpfoliferasi di Payers patch dari usus halus, kemudian sel mengalami
destruksi sehingga bakteri akan dapat menyebar ke hati, limpa, dan sistem
retikuloendotelial. Dalam satu sampai tiga minggu bakteri akan menyebar ke
organ tersebut. Bakteri ini akan menginfeksi empedu, kemudian jaringan
limfoid dari usus halus, terutamanya ileum. Invasi bakteri ke mukosa akan
memicu sel epitel untuk menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-1, IL-6, IL8, TNF-, INF, GM-CSF (Singh, 2001).
LO. 3. Mampu memahami dan menjelaskan demam tifoid
3.1 Mampu memahami dan menjelaskan definisi demam tifoid
Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut disebabkan oleh kuman gram negatif
Salmonella typhi. Selama terjadi infeksi, kuman tersebut bermultiplikasi dalam
sel fagositik mononuklear dan secara berkelanjutan dilepaskan ke aliran darah.
(Darmowandowo, 2006)
Demam tifoid disebut juga dengan Typus Abdominalis atau Typoid Fever.
Demam tipoid ialah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran
pencernaan (usus halus) dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai
gangguan pada saluran pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran.

17

Penyakit demam sitemik akut generalisata yang disebabkan oleh Salmonella


enteric subps.enterica serovar Typhi; penyakit ini biasanya menyebar melalui
ingesti makanan dan air yang tercemar. (Dorland, W.A Newman, 2010)
3.2 Mampu memahami dan menjelaskan epidemiologi demam tifoid
Demam tifoid masih merupakan masalah kesehatan yang penting di berbagai
negara sedang berkembang. Besarnya angka pasti kasus demam tifoid di dunia
ini sangat sukar ditentukan, sebab penyakit ini dikenal mempunyai gejala
dengan spektrum klinisnya sangat luas. Diperkirakan angka kejadian dari
150/100.000/tahun di Amerika Serikat dan 900/100.000/tahun di Asia. Umur
penderita yang terkena di Indonesia (daerah endemis) dilaporkan antara 3-19
tahun mencapai 91 % kasus. Angka yang kurang lebih sama juga dilaporkan
dari Amerika Serikat. (Soedarmo, S. , 2012)
Saat ini demam tifoid masih berstatus endemik di banyak wilayah di Asia,
Afrika, dan Amerika Selatan, di mana sanitasi air dan pengolahan limbah
kotoran tidak memadai. Sementara, kasus tifoid yang ditemukan di negara maju
saat ini biasanya akibat terinfeksi saat melakukan perjalanan ke negara-negara
dengan endemik tifoid. Pada area-area endemik, kejadian demam tifoid paling
tinggi terjadi pada anak-anak usia 5 sampai 19 tahun, pada beberapa kondisi
tifoid secara signifikan menyebabkan kesakitan pada usia antara 1 hingga 5
tahun. Pada anak usia lebih muda dari setahun, penyakit ini biasanya lebih parah
dan berhubungan dengan komplikasi yang umumnya terjadi. Di seluruh dunia
diperkirakan antara 1616,6 juta kasus baru demam tifoid ditemukan dan
600.000 diantaranya meninggal dunia. Di Asia diperkirakan sebanyak 13 juta
kasus setiap tahunnya. Suatu laporan di Indonesia diperoleh sekitar 310 800
per 100.000 sehingga setiap tahun didapatkan antara 620.000 1.600.000 kasus.
Demam tifoid di Indonesia masih merupakan penyakit endemik, mulai dari usia
balita, anak-anak dan dewasa. Demam ini terutama muncul di musim kemarau
dan konon anak perempuan lebih sering terserang. Peningkatan kasus saat ini
terjadi pada usia dibawah 5 tahun. (Widoyono, 2011)
Faktor distribusi demam tifoid dipengaruhi oleh :
I.

Penyebaran Geografis dan Musim


Kasus-kasus demam tifoid terdapat hampir di seluruh bagian dunia.
Penyebarannya tidak bergantung pada iklim maupun musim. Penyakit
itu sering merebak di daerah yang kebersihanlingkungan dan pribadi
kurang diperhatikan

II.

Penyebaran Usia dan Jenis Kelamin


Siapa saja bisa terkena penyakit itu tidak ada perbedaan antara jenis
kelamin lelaki atau perempuan. Umumnya penyakit itu lebih sering
diderita anak-anak. Orang dewasa sering mengalami dengan gejala
yang tidak khas, kemudian menghilang atau sembuh sendiri.Persentase
penderita dengan usia di atas 12 tahun seperti bisa dilihat pada tabel di
bawah ini.
Usia

Persentase
18

12 29 tahun
70 80
30 39 tahun
10 - 20
> 40 tahun
5 - 10
Tabel 2. Persentase usia penderita demam tifoid diatas 12 tahun
Insiden demam tifoid tertinggi terjadi diwilayah Asia Tengah,Asia Selatan,Asia
Tenggara, dan Afrika Selatan (> 100 kasus per 100.000 populasi per tahun.
Ditjen bina upaya kesehatan masyarakat departemen kesehatan RI tahun 2010
melaporkan demam tifoid menempati urutan ke 3 dari 10 pola penyakit
terbanyak pada pasien rawat inap dirumah sakit di Indonesia (Widodo, 2014)
3.3 Mampu memahami dan menjelaskan etiologi demam tifoid
Ashkenazi et al. (2002) menyebutkan bahwa demam tifoid disebabkan oleh
jenis Salmonella tertentu yaitu Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A, dan
Salmonella paratyphi B dan kadang-kadang jenis salmonella yang lain. Demam
yang disebabkan oleh Salmonella typhi cendrung untuk menjadi lebih berat
daripada bentuk infeksi Salmonella yang lain. Salmonella merupakan bakteri
batang gram negatif yang bersifat motil, tidak membentuk spora, dan tidak
berkapsul.
Sebagian besar strain meragikan glukosa, manosa dan manitol untuk
menghasilkan asam dan gas, tetapi tidak meragikan laktosa dan sukrosa.
Organisme Salmonella tumbuh secara aerob dan mampu tumbuh secara anaerob
fakultatif. Sebagian besar spesies resisten terhadap agen fisik namun dapat
dibunuh dengan pemanasan sampai 54,4 C selama 1 jam atau 60 C selama 15
menit. Salmonella tetap dapat hidup pada suhu ruang dan suhu yang rendah
selama beberapa hari dan dapat bertahan hidup selama berminggu-minggu
dalam sampah, bahan makanan kering dan bahan tinja (Ashkenazi et al, 2002).
Salmonella memiliki antigen somatik O dan antigen flagella H. Antigen O
adalah komponen lipopolisakarida dinding sel yang stabil terhadap panas
sedangkan antigen H adalah protein yang bersifat termolabil (Ashkenazi et al,
2002).
3.4 Mampu memahami dan menjelaskan patogenesis demam tifoid.
Salmonella Typhi dapat hidup di dalam tubuh manusia.Manusia yang terinfeksi
bakteri Salmonella Typhi dapat mengekskresikannya melalui sekret saluran
nafas, urin dan tinja dalam jangka waktu yang bervariasi.
Bakteri Salmonella Typhi bersama makanan atau minuman masuk ke dalam
tubuh melalui mulut. Pada saat melewati lambung dengan suasana asam banyak
bakteri yang mati, oleh karena itu terjadi pengurangan inokulum yang banyak
setelah bersentuhan dengan isi lambung. Pengurangan selanjutnya terjadi di
usus halus melalui efek antibakteri langsung dari pertarungan organisme dengan
flora usus normal. Bakteri yang masih hidup akan mencapai usus halus, melekat
pada sel mukosa kemudian menginvasi dan menembus dinding usus tepatnya di

19

ileum dan yeyunum. Sel M, sel epitel yang melapisi Peyers patch merupakan
tempat bertahan hidup dan multiplikasi Salmonella Typhi
Ketika masuk ke dalam usus halus, bakteri melekat pada permukaan epitel, yang
menimbulkan kerusakan sel pada brush border. Invasi mukosa sesungguhnya
oleh salah satu dari dua mekanisme yang berbeda menimbulkan infeksi klinis.
Proses pertama ialah masuknya segera bakteri secara langsung ke epitel, kedua
terjadi proliferasi intraluminal organisme menjadi inokulum yang cukup
menaklukkan pertahanan pejamu setempat. Kemudian salmonella memasuki
sitoplasma epitel melalui invaginasi membran sel dan tinggal di dalam vakuola
ini sampai dihantarkan ke lamina propria, tempat terjadinya reaksi peradangan
yang hebat. Bercak Peyer di ileum distal adalah tempat primer penetrasi bakteri.
Sistem retikuloendotelial slanjutnya akan dikolonisasi melalui aliran limfe.
Limfe yang mengalir melalui duktus torasikus menghantarkan bakteri masuk ke
aliran darah, dari sini terjadi diseminasi ke organ yang jauh. Sel
retikuloendotelial di sumsum tulang, hati dan limpa memakan bakteri yang
menyebar secara hematogen ini, yang kadang kadang menimbulkan fokus
infeksi. Organisme yang menyebar melalui darah mencapai kandung empedu,
memperbanyak diri, dan masuk empede serta usus halus secara sekunder.
(Rudolph,A. ,2006)
Salmonella dapat hidup di dalam sel untuk waktu lama. S. typhi dietemukan di
dalam fagosit mononuklear di jaringan limfe pejamu, ketidakmampuan monosit
menghancurkan S. typhi secara efektif setelah melakukan fagositosis mungkin
berperan pada penyebaran luas organisme penyebab selama demam tifoid. S.
typhi virulen juga dapat menghalangi metabolisme oksidatif leukosit
polimorfonuklear, yang mencegah penghancuran bakteri yang difagosit pada
stadium dini infeksi. Selanjutnya, kemampuan menolak imunitas selular pejamu
bisa berperan pada patofisiologi yang menyebabkan demam tifoid. (Rudolph, A.
,2006)
Patogenesis demam tifoid melibatkan 4 proses kompleks mengikuti ingesti
organisme, yaitu :
1.
2.
3.
4.

Penempelan dan invasi sel sel M Peyers patch


Bakteri bertahan hidup dan bermultifikasi di makrofag Peyers
patch, nodus limfatikus mesenterikus, dan organ organ ekstra
intestinal sistem retikuloendotelial
Bakteri bertahan hidup di dalam aliran darah
Produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar cAMP di dalam
kripta usus dan menyebabkan keluarnya elektrolit dan air ke dalam
lumen intestinal. (Soedarmo, S. , 2012)

3.5 Mampu memahami dan menjelaskan manifestasi klinis demam typhoid


Kumpulan gejala-gejala klinis tifoid disebut dengan sindrom demam tifoid.
Beberapa gejala klinis yang sering pada tifoid diantaranya adalah:
1. Demam
Demam atau panas adalah gejala utama tifoid. Pada awal sakit,
demamnya kebanyakan samar-samar saja, selanjutnya suhu tubuh
sering turun naik. Pagi lebih rendah atau normal, sore dan malam lebih

20

tinggi (demam intermitten). Dari hari ke hari intensitas demam makin


tinggi yang disertai banyak gejala lain seperti sakit kepala (pusing)
yang sering dirasakan di area frontal, nyeri otot, pegal-pegal, insomnia,
mual dan muntah. Pada minggu ke-2 intenditas demam makin tinggi,
kadang-kadang terus-menerus (demam kontinyu). Bila pasien membaik
maka pada minggu ke-3 suhu badan berangsur turun dan dapat normal
kembali pada minggu ke-3. Namun perlu diperhatikan bahwa demam
khas tifoid tersebut tidak selalu ada. Tipe demam dapat menjadi tidak
beraturan. Hal ini mungkin karena intervensi pengobatan atau
komplikasi yang dapat terjadi lebih awal.
2.

Gangguan saluran pencernaan


Sering ditemukan bau mulut yang tidak sedap karena demam yang
lama. Bibir kering dan kadang-kadang pecah-pecah. Lidah kelihatan
kotor dan ditutupi selaput putih. Ujung dan tepi lidah kemerahan dan
tremor (coated tongue atau selaput putih), dan pada penderita anak
jarang ditemukan. Pada umumnya penderita sering mengeluh nyeri
perut, terutama regio epidastrik (nyeri ulu hati), disertai mual dan
muntah. Pada awal sering meteorismus dan konstipasi. Pada minggu
selanjutnya kadang-kadang timbul diare.

3.

Gangguan kesadaran
Umumnya terdapat gangguan kesadaran yang kebanyakan berupa
penurunan kesadaran ringan. Sering ditemukan kesadaran apatis
dengan kesadaran seperti berkabut (tifoid). Bila klinis berat, tak jarang
penderita sampai somnolen dan koma atau dengan gejala-gejala
psikosis (Organic Brain Syndrome). Pada penderita dengan toksik,
gejala delirium lebih menonjol.

4.

Hepatosplenomegali
Hati dan limpa ditemukan sering membesar. Hati terasa kenyal dan
nyeri tekan.

5.

Bradikardi relatif dan gejala lain


Bradikardi relatif tidak sering ditemukan, mungkin karena teknis
pemeriksaan yang sulit dilakukan. Bradikardi relatif adalah
peningkatan suhu tubuh yang tidak diikuti oleh frekuensi nadi. Patokan
yang sering dipakai adalah bahwa setiap peningkatan suhu 1C tidak
diikuti peningkatan frekuensi nadi 8 denyut dalam 1 menit.

Gejala-gejala lain yang dapat ditemukan pada demem tifoid adalah rose spot
yang biasanya ditemukan di regio abdomen atas, serta gejala-gejala klinis yang
berhubungan dengan komplikasi yang terjadi.
Berdasarkan Periode mingguan, manisfestasi klinis demam tifoid yang dapat
terjadi adalah
Minggu Ke-1 :

21

a. Demam tinggi 39-40C, sakit kepala, pusing, anoreksia, mual,


muntah, batuk, dengan nadi cepat lemah, napas cepat, perut kembung,
diare dan sembelit silih berganti.
b. Suhu berangsur-angsur meningkat setiap hari, biasanya menurun pada
pagi hari meningkat pada sore atau malam hari
c. Khas lidah penderita: kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta
bergetar atau tremor
d. Episteksis dapat dialami
e. Tenggorokan terasa kering dan meradang
f. Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari ke-7 & terbatas pada
abdomen disalah satu sisi dan tidak merata, bercak-bercak ros
(roseola) berlangsung 3-5 hari, kemudian hilang.
Minggu Ke-2 :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Suhu terus-menerus tinggi.


Nadi relatif lambat dibanding peningkatan suhu.
Gejala toksemia semakin berat; delirium.
Tensi menurun.
Diare sering; kadang berwarna gelap akibat perdarahan.
Pembesaran hati dan limpa
Gangguan kesadaran.

Minggu Ke-3 :
a. Suhu tubuh mulai turun sampai normal
b. Berhasil diobati Tanpa komplikasi
c. Komplikasi perdarahan dan perforasi.
Minggu Ke-4 :
a. Stadium penyembuhan.
b. Dapat dijumpai pneumoniae
3.6 Mampu memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding
Diagnosis demam typhoid melalui anamnamnesis dan pemeriksaan fisik serta
pemeriksaan penunjang.
a. Anamnesis
Pada anamnesa pasien akan memberitahu keluhan yang dirasakan seperti
demam lebih dari 7 hari, pusing, mual, nafsu makan menurun, lidah terasa
pahit dan kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta bergetar atau tremor,
gangguan pencernaan (diare dan sembelit) dan ruam kulit (rash) di
abdomen, disebut bercak-bercak ros (roseola)
b. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan suhu tubuh, debar
jantung relative lambat (bradikardi), lidah kotor, pembesaran hati dan limpa
(hepatomegali dan splenomegali), kembung (meteorismus), radang paru
(pneumonia), dan kadang-kadang dapat timbul gangguan jiwa, pendarahan

22

usus, dinding usus bocor (perforasi), radang selaput perut (peritonitis), serta
gagal ginjal.
c. Pemeriksaan Laboratorium
1. Hematologi
Kadar hemoglobin dapat normal atau menurun bila terjadi penyulit
perdarahan usus atau perforasi.Pemeriksaan darah dilakukan pada biakan
kuman (paling tinggi pada minggu I sakit), diagnosis pasti Demam
Tifoid. (Minggu I : 80-90%, minggu II : 20-25%, minggu III : 10-15%)
Hitung leukosit sering rendah (leukopenia), tetapi dapat pula normal atau
tinggi. Hitung jenis leukosit: sering neutropenia dengan limfositosis
relatif. LED meningkat.
2. Mikrobiologi
Uji kultur merupakan baku emas (gold standard) untuk pemeriksaan
demam tiroid/paratifoid. Interpretasi hasil : jika hasil positif maka
diagnosis pasti untuk demam tifoid/ paratifoid. Sebalikanya jika hasil
negatif, belum tentu bukan demam tifoid/ paratifoid, karena hasil biakan
negatif palsu dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu antara lain
jumlah darah terlalu sedikit kurang dari 2 mL), darah tidak segera
dimasukan ke dalam medial Gall (darah dibiarkan membeku dalam spuit
sehingga kuman terperangkap di dalam bekuan), saat pengambilan darah
masih dalam minggu- 1 sakit, sudah mendapatkan terapi antibiotika, dan
sudah mendapat vaksinasi. Kekurangan uji ini adalah hasilnya tidak dapat
segera diketahui karena perlu waktu untuk pertumbuhan kuman (biasanya
positif antara 2-7 hari, bila belum ada pertumbuhan koloni ditunggu
sampai 7 hari). Pilihan bahan spesimen yang digunakan pada awal sakit
adalah darah, kemudian untuk stadium lanjut/ carrier digunakan urin dan
tinja.
3. Urinalis
Tes Diazo Positif : Urine + Reagens Diazo + beberapa tetes ammonia
30% (dalam tabung reaksi)dikocokbuih berwarna merah atau merah
muda
Protein: bervariasi dari negatif sampai positif (akibat demam).Leukosit
dan eritrosit normal; bila meningkat kemungkinan terjadi penyulit.
Biakan kuman (paling tinggi pada minggu II/III diagnosis pasti atau sakit
carrier.
4. Tinja (feses)
Ditemukian banyak eritrosit dalam tinja (Pra-Soup Stool), kadang-kadang
darah (bloody stool).Biakan kuman (diagnosis pasti atau carrier
posttyphi) pada minggu II atau III sakit.
5. Kimia Klinik
Enzim hati (SGOT, SGPT) sering meningkat dengan gambaran
peradangan sampai hepatitis akut.
6. Serologi

23

Uji serologis digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis demam


tifoid dengan mendeteksi antibodi spesifik terhadap komponen antigen S.
typhi maupun mendeteksi antigen itu sendiri. Volume darah yang
diperlukan untuk uji serologis ini adalah 1-3 mL yang diinokulasikan ke
dalam tabung tanpa antikoagulan.4 Beberapa uji serologis yang dapat
digunakan pada demam tifoid ini meliputi : uji Widal; tes TUBEX;
metode enzyme immunoassay (EIA), metode enzyme-linked
immunosorbent assay (ELISA),dan pemeriksaan dipstik.
Metode pemeriksaan serologis imunologis ini dikatakan mempunyai nilai
penting dalam proses diagnostik demam tifoid. Akan tetapi masih
didapatkan adanya variasi yang luas dalam sensitivitas dan spesifisitas pada
deteksi antigen spesifik S. typhi oleh karena tergantung pada jenis antigen,
jenis spesimen yang diperiksa, teknik yang dipakai untuk melacak antigen
tersebut, jenis antibodi yang digunakan dalam uji (poliklonal atau
monoklonal) dan waktu pengambilan spesimen (stadium dini atau lanjut
dalam perjalanan penyakit).
a. Pemeriksaan Widal
Uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S.thypi. Pada
uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara kuman S.thypi dengan
antibodi yang disebut aglutinin . Antigen yang digunakan pada uji widal
adalah suspensi Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di
laboratorium. Maksud uji Widal adalah untuk menentukan adanya
aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu
1. Aglutinin O (dari tubuh kuman)
2. Aglutinin H (flagela kuman)
3. Aglutinin Vi (simpai kuman)
Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan
untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar
kemungkinan terinfeksi kuman ini.
Widal dinyatakan positif bila :
a) Titer O Widal I 1/320 atau
b) Titer O Widal II naik 4 kali lipat atau lebih dibanding titer O Widal I
atau Titer O Widal I (-) tetapi titer O II (+) berapapun angkanya.
Demam Tifoid / Paratifoid dinyatakan bila a/titer O = 1/160 , bahkan
mungkin sekali nilai batas tersebut harus lebih tinggi mengingat
penyakit demam tifoid ini endemis di Indonesia. Titer O meningkat
setelah akhir minggu.Melihat hal-hal di atas maka permintaan tes widal
ini pada penderita yang baru menderita demam beberapa hari kurang
tepat.Bila hasil reaktif (positif) maka kemungkinan besar bukan
disebabkan oleh penyakit saat itu tetapi dari kontak sebelumnya.
b. Pemeriksaan Elisa Salmonella typhi/ paratyphi lgG dan lgM
Merupakan uji imunologik yang lebih baru, yang dianggap lebih sensitif
dan spesifik dibandingkan uji Widal untuk mendeteksi Demam Tifoid/
Paratifoid.Sebagai tes cepat (Rapid Test) hasilnya juga dapat segera di
24

ketahui.Diagnosis Demam Tifoid/ Paratyphoid dinyatakan 1/ bila lgM


positif menandakan infeksi akut; 2/jika lgG positif menandakan pernah
kontak/ pernah terinfeksi/ reinfeksi/ daerah endemik.( John, 2008)
c. IDL Tubex test
Tubex test pemeriksaan yang sederhana dan cepat. Prinsip
pemeriksaannya adalah mendeteksi antibodi pada penderita.Serum yang
dicampur 1 menit dengan larutan A. Kemudian 2 tetes larutan B
dicampur selama 12 menit.Tabung ditempelkan pada magnet
khusus.Kemudian pembacaan hasil didasarkan pada warna akibat ikatan
antigen dan antibodi. Yang akan menimbulkan warna dan disamakan
dengan warna pada magnet khusus (WHO, 2003).
d. Typhidot test
Uji serologi ini untuk mendeteksi adanya IgG dan IgM yang spesifik
untuk S. typhi.Uji ini lebih baik dari pada uji Widal dan merupakan uji
Enzyme Immuno Assay (EIA) ketegasan (75%), kepekaan (95%). Studi
evaluasi juga menunjukkan Typhidot-M lebih baik dari pada metoda
kultur. Walaupun kultur merupakan pemeriksaan gold standar.
Perbandingan kepekaan Typhidot-M dan metode kultur adalah >93%.
Typhidot-M sangat bermanfaat untuk diagnosis cepat di daerah
endemis demam tifoid.
e. IgM dipstick test
Pengujian IgM dipstick test demam tifoid dengan mendeteksi adanya
antibodi yang dibentuk karena infeksi S. typhi dalam serum penderita.
Pemeriksaan IgM dipstick dapat menggunakan serum dengan
perbandingan 1:50 dan darah 1 : 25. Selanjutnya diinkubasi 3 jam pada
suhu kamar. Kemudian dibilas dengan air biarkan kering..Hasil dibaca
jika ada warna berarti positif dan Hasil negatif jika tidak ada warna.
Interpretasi hasil 1+, 2+, 3+ atau 4+ jika positif lemah (WHO, 2003).
Diagnosis Banding
Influenza, gastroenteritris, bronchitis dan bronkopneumonia. Pada demam tifoid
yang berat maka sepsis, leukemia, limfoma, dan penyakit hodgin dapat
dipikirkan. (Tanto, c. et al, 2014)
3.7 Mampu memahami dan menjelaskan pencegahan demam tifoid
Secara umum, untuk memperkecil kemungkinan terkontaminasi S. typhi, maka
setiap individu harus memperhatikan kualitas makanan dan minuman yang
dikonsumsi. S. typhi di dalam air akan mati apabila dipanasi setinggi 57 C
untuk beberapa menit atau dengan proses ionidasi/klorinasi. (Soedarmo, S,
2012)
Secara lebih detail, strategi pencegahan demam tifoid mencakup halhal berikut
a.

Penyediaan sumber air minum yang baik

25

b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Penyediaan jamban yang sehat


Sosialisasi budaya cuci tangan
Sosialisasi budaya merebus air sampai mendidih sebelum diminum
Pemberantasan lalat
Pengawasan kepada para penjual makanan dan minuman
Sosialisasi pemberian ASI pada ibu menyusui
Imunisasi

Jenis vaksinasi yang tersedia adalah :


a.

Vaksin parenteral utuh


Berasal dari sel S. typhi utuh yang sudah mati. Setiap cc vaksin
mengandung sekitar 1 miliar kuman. Dosis untuk anak usia 1-4 tahun
adalah 0,1 cc, anak usia 6-12 tahun 0,25 cc, dan dewasa 0,5 cc. Dosis
diberikan 2 kali dengan interval 4 minggu. Karena efek samping dan
tingkat perlindungannya yang pendek, vaksin jenis ini sudah tidak
beredar lagi. (Widoyono, 2011)

b.

Vaksin oral Ty21a


Ini adalah vaksin oral yang mengandung S. typhi strain Ty21a hidup.
Vaksin diberikan pada usia minimal 6 tahun dengan dosis 1 kapsul
setiap 2 hari selama 1 minggu. Menurut laporan, vaksin oral Ty21a
bisa memberikan perlindungan selama 5 tahun. (Widoyono, 2011)

c.

Vaksin parenteral polisakarida


Vaksin ini berasal dari polisakarida Vi dari kuman Salmonella. Vaksin
diberikan secara parenteral dengan dosis tunggal 0,5 cc intramuskular
pada usia mulai 2 tahun dengan dosis ulangan setiap 3 tahun. Jenis
vaksin ini menjadi pilihan utama karena relatif paling aman.
(Widoyono, 2011)

iSecara garis besar ada 3 strategi pokok untuk memutuskan transmisi tifoid,
yaitu:
1. Identifikasi dan eradikasi S. typhi pada pasien tifoid asimtomatik, karier,
dan akut.
Tindakan identifikasi atau penyaringan pengidap kuman S. typhi ini cukup
besar baik ditinjau dari pribadi maupun skala nasional. Cara pelaksanaannya
dapat secara aktif yang mendatangi sasaran maupun yang pasif menunggu bila
ada penerimaan pegawai di suatu instansi atau swasta. Sasaran aktif lebih
diutamakan pada populasi tertentu seperti pengelola sarana makanan-minuman
baik tingkat usaha rumah tangga, restoran, hotel sampai, pabrik beserta
distributornya. Sasaran lainnya adalah yang terkait dengan pelayanan
masyarakat, yaitu petugas kesehatan, guru, petugas kebersihan, pengelola
sarana umum lainnya.
2. Pencegahan transmisi langsung dari penderita penderita terinfeksi S. typhi
akut maupun karier.

26

Kegiatan ini dilakukan di rumah sakit, klinik maupun di rumah dan


lingkungan sekitar orang yang telah diketahui pengidap kuman S. typhi.
3. Proteksi pada orang yang beresiko tinggi tertular dan terinfeksi.
Sarana proteksi pada populasi ini dilakukan dengan cara vaksinasi tifoid di
daerah endemic maupun hiperendemik. Sasaran vaksinasi tergantung
daerahnya endemis atau non-endemis, tingat resiko tertularnya yaitu
berdasarkan tingkat hubungan perorangan dan jumlah frekuensinya, serta
golongan individu beresiko, yaitu golongan imunokompromais maupun
golongan rentan.
Tindakan preventif berdasarkan lokasi daerah, yaitu:
1. Daerah non-endemik.
Tanpa ada kejadian outbreak atau epidemic.
A. Sanitasi air dan kebersihan lingkungan
B. Penyaringan pengelola pembuatan/ distributor/ penjualan makananminuman
C. Pencarian dan pengobatan kasus tifoid karier
Bila ada kejadian epidemic tifoid
A. Pencarian dan eliminasi sumber penularan
B. Pemeriksaan air minum dan mandi-cuci-kakus
C. Penyuluhan hygiene dan sanitasi pada populasi umum daerah
tersebut
2. Daerah endemik
A. Memasyarakatkan pengelolaan bahan makanan dan minuman yang
memenuhi standar prosedur kesehatan (perebusan > 570C, iodisasi,
dan kloronisasi)
B. Pengunjung ke daerah ini harus minum air yang telah melalui
pendidihan, menjauhi makanan segar (sayur/ buah)
C. Vaksinasi secara menyeluruh pada masyarakat setempat maupun
pengunjung.
3.8 Mampu memahami dan menjelaskan komplikasi demam typhoid
Komplikasi intestinal
1. Pendarahan intestinal
Pada plak peyeri usus yang terinfeksi (ileum terminalis) dapat terbentuk
luka. Bila menembus usus dan mengenai pembuluh darah, maka akan
terjadi pendarahan. Pendarahan juga dapat terjadi karena gangguan
koagulasi darah.Pendarahan hebat dapat terjadi hingga penderita
mengalami syok.Kategori pendarahan akut, jika darah yang keluar
5ml/kg bb/jam dan faktor hemostatis masih dalam batas normal.
Tindakan yang harus di lakukan adalah transfusi darah.Tetapi jika
transfusi yang diberikan tidak mengimbangi pendarahan, maka tindakan
bedah perlu dipertimbangkan.
2. Perforasi usus

27

Biasanya timbul pada minggu ke-3, tetapi dapat juga terjadi pada
minggu pertama.Penderita biasanya mengeluh nyeri perut yang hebat
terutama di daerah kuadran kanan bawah dan menyebar ke seluruh perut
dengan tanda tanda ileus. Gejala lain biasanya bising usus yang
melemah, nadi cepat, tekanan darah turun, bahkan dapat syok. Faktorfaktor yang dapat meningkatkan kejadian perforasi adalah umur, lama
demam, modalitas pengobatan, berat penyakit, dan mobilitas penderita.
Antibiotik di berikan secara selektif, umumnya diberikan antibiotik yang
spekrumnya luas dengan kombinasi kloramfenikol dan amfisilin
intravena.Untuk kontaminasi usus dapat di berikan gentamisin atau
metronidazol.Cairan harus di berikan dalam jumlah yang cukup serta
penderita di puasakan dan di pasang nasogastric tube.Transfusi darah
dapat di berikan bila terdapat kehilangan darah akibat pendarahan
intestinal.
Komplikasi ekstraintestinal
1.

Komplikasi hematologi
Dapat berupa trombositopenia, hipofibrinogenemia, peningkatan
protrombin time (pt), peningkatan partial tromboplastin time (ptt), dan
peningkatan fibrin degradation products sampai koagulasi intravaskular
diseminata (KID). Tindakan yang perlu dilakukan bila terjadi KID
dekompensata adalah transfusi darah, substitusi trombusit dan atau
faktor-faktor koagulasi bahkan heparin.

2.

Hepatitis tifosa
Pembengkakan hati dari ringan sampai berat dapat di jumpai pada
demam tifoid, biasanya lebih disebabkan oleh S. typhi daripada S.
paratyphi.

3.

Pankretitis tifosa
Merupakan komplikasi yang jarang pada demam tifoid, biasanya
disebabkan oleh mediator proinflamasi, virus, bakteri, cacing, maupun
zat-zat farmakologi. Pemeriksaan enzim amilase dan lipase serta
ultrasonografi/CTscan dapat membantu diagnosis dengan akurat. Obat
yang diberikan adalah antibiotik seftriakson atau kuinolon yang
didepositkan secara intravena.

4. Miokarditis
Semua kasus tifoid toksik, atas pertimbangan klinis dianggap sebagai
demam tifoid berat, langsung diberikan pengobatan kombinasi
kloramfenikol 4 x 400 mg di tambah ampisilin 4 x 1 gram dan
deksametason 3 x 5 mg.
Komplikasi Ekstra Intestinal lainnya :

28

A. Komplikasi kardiovaskular: gagal sirkulasi perifer, miokarditis,


tromboflebitis.
B. Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombositopenia, koagulasi
intravaskular diseminata (KID), thrombosis.
C. Komplikasi paru: pneumonia, empyema, pleuritis.
D. Komplikasi hepatobilier: hepatitis, kolesistitis.
E. Komplikasi ginjal: glomerulonephritis, pielonefritis, perinefritis.
F. Komplikasi tulang: osteomyelitis, periostitis, spondylitis, artritis.
G. Komplikasi neuropsikiatrik/ tifoid toksik
3.9 Mampu memahami dan menjelaskan prognosis demam typhoid
Prognosis antara orang dengan demam tifoid tergantung terutama pada
kecepatan diagnosis dan memulai pengobatan yang benar. Umumnya, demam
tifoid yang tidak diobati membawa tingkat kematian sebesar 10% -20%. Dalam
penyakit diobati, angka kematian kurang dari 1%. Sejumlah pasien yang tidak
ditentukan mengalami komplikasi jangka panjang atau permanen, termasuk
gejala neuropsikiatri dan kanker gastrointestinal (Brusch, 2010).
Prognosis demam tifoid tergantung tepatnya terapi, usia, keadaan kesehatan
sebelumnya, dan ada tidaknya komplikasi. Di negara maju, dengan terapi
antibiotik yang adekuat, angka mortalitas < 1 %. Di negara berkembang, angka
mortalitasnya > 10% biasanya karena keterlambatan diagnosis, perawatan, dan
pengobatan. Munculnya komplikasi seperti perforasi gastrointestinal atau
perdarahan hebat, meningitis, endokarditis, dan pneumonia, mengakibatkan
morbiditas dan mortalitas yang tinggi. (Soedarmo,s , 2012)
Prognosis juga menjadi kurang baik atau buruk bila terdapat gejala klinis yang
berat seperti (Hasan, R. , 1985)
a. Panas tinggi (hiperpireksia) atau febris kontinu
b. Kesadaran menurun sekali yaitu stupor, koma, atau delirium
c. Keadaan gizi penderita buruk (malnutrisi energi protein)
LO. 4. Mampu memahami dan menjelaskan farmakoterapi demam typhoid
4.1 Terapi non-farmakologi
Adapun yang termasuk dalam terapi non-farmakologi dari penatalaksanaan
demam:
1. Pemberian cairan dalam jumlah banyak untuk mencegah dehidrasi dan
beristirahat yang cukup.
2. Tidak memberikan penderita pakaian panas yang berlebihan pada saat
menggigil. Kita lepaskan pakaian dan selimut yang terlalu berlebihan.
Memakai satu lapis pakaian dan satu lapis selimut sudah dapat memberikan
rasa nyaman kepada penderita.
29

3. Memberikan kompres hangat pada penderita. Pemberian kompres hangat


efektif terutama setelah pemberian obat. Jangan berikan kompres dingin
karena akan menyebabkan keadaan menggigil dan meningkatkan kembali
suhu inti (Kaneshiro & Zieve, 2010).
4.2 Terapi Farmakologi
1. Kloramfenikol
Khusus di Indonesia, masih merupakan obat pilihan untuk demam tifoid.
Dosis yang diberikan 4 X 500 mg per hari dapat diberikan secara per oral
atau intravena. Diberikan sampai 7 ahri bebaspanas. Penyuntikan
intramuscular tidak dianjurkan oleh karena hidrolisis ester ini tidak dapat
diramalkan dan tempat penyuntikan terasa nyeri. Dari pengalaman obat ini
dapat menurunkan demam rata rata 7,2 hari.
a. Farmako Dinamik
Efek Antimikroba Kloramfenikol bekerja dengan menghambat sintesis
protein kuman. Efek toksik kloramfenikol pada sistem hemopoetik sel
mamalia diduga berhubungan dengan mekanisme kejaobat
ini.Kloramfenikol umumnya bersifat bakteriostatik. Pada konsentrasi
tinggi kadang-kadang bersifat bakterisid terhadap kuman-kuman
tertentu.Spektrum antibakteri kloramfenikol kebanyakan kuman anaerob.
Mekanisme resistensi terhadap kloramfenikol terjadi melalui inaktivasi
obat oleh asetiltransferase yang diperantarai oleh faktor-R dan adapula
dengan merubah permeabilitas membranyang mengurangi masuknya
obat ke dalam sel bakteri.
b. Farmako Kinetik
1) Setelah pemberian oral, kloramfenikol diserap dengan cepat. Kadar
puncak dalam darahtercapai 2 jam.
2) Kira-kira 50% kloramfenikol dalam darah terikat dengan albumin.
3) Obat ini didistribusikan secara baik ke berbagai jaringan tubuh, termasuk
jaringan otak,cairan serebrospinal dan mata.
4) Waktu paruh kloramfenikol memanjang pada pasien gangguan faal hati
sehingga dosis perludikurangi.
c. Indikasi
Obat ini sebaiknya hanya digunakan untuk mengobati demam tifoid dan
meningitis oleh H.influenzae. Infeksi lain sebaiknya tidak diobati dengan
kloramfenikol bila masih ada antimikrobayang lebih aman dan efektif.
Kloramfenikol
dikontraindikasikan
untuk
neonatus,
pasien
dengangangguan faal hati dan yang hipersensitif terhadapnya.
d. Efek Samping
1) Reaksi hematologic, Terdapat dalam 2 bentuk. Yang pertama ialah reaksi
toksik dengan manifestasi depresi sumsum tulang. Bentuk yang kedua
adalah anemia aplastik dengan pansitopenia yang ireversibel dan
memiliki prognosis sangat buruk.
30

2) Reaksi saluran cerna, Bermanifestasi dalam bentuk mual, muntah,


glositis, diare, danenterokolitis.
3) Sindrom gray. Pada neonatus, terutama bayi prematur yang mendapat
dosis tinggi (200mg/kgBB) dapat timbul sindrom Gray
2. Tiamfenikol
Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hamper sama dengan
kloramfenikol, akan tetapi komplikasi hematologi seperti kemungkinan
terjadinya anemia apalstik lebih rendah dibandingkan dengan
kloramfenikol. Dosisnya 4 X 500 mg per hari, demam rata rata turun pada
hari ke 5 sampai ke 6.
a. Farmako Dinamik
Secara reversibel berikatan dengan 50S subunit ribosom pada organisme
yang sensitif untuk menghambat terjadinya mekanisme transfer asam
amino yang dibutuhkan untuk pembentukan rantai peptida, sehingga hal
ini akan menghambat sintesis protein sel bakteri.
b. Farmako Kinetik
Distribusi: keseluruh jaringan dan cairan tubuh; dapat menembus
placenta; masuk dalam ASI; dalam cairan serebrospinal : normal
meningitis 66%, meningitis inflamasi >66%.;Ikatan protein:
60%;Metabolisme: utamanya melalui hati (90%) menjadi metabolit tidak
aktif dengan melalui mekanisme glukoronidasi, kloramphenikol sodium
suksinat dihidrolisa dengan mekanisme esterisasi sehingga menjadi
bentuk aktif. End-stage Gangguan ginjal :3-7 jam; Sirosis:10-12
jam.;Eksresi: urin (5-15%).
c. Efek Samping
Sitokrom P450: menghambat CYP2C8/9 (penggunaan mingguan),3A4
(penggunaan mingguan).;Meningkatkan efek toksis: kloramfenikol
meningkatkan efek dari klopropramid, fenitoin, dan antikoagulan
oral.;Menurunkan efek: fenobarbital dan rifampisin kemungkinan
menurunkan efeknya.
Pengaruh pada anak Dapat menyebabkan gray baby syndrome. AAP
tidak merokomendasikan. Pada pemeriksaan lab,penggunaan lebih dari 2
minggu Dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan laboratorium : CBC,
liver dan ginjal.
3. Sefalosporin generasi ketiga
Hingga saat ini golongan yang efektif menurunkan demam tifoid adalah
seftriakson, dosis yang dianjurkan adalah anatara 3 -4 gram dalam dekstrosa
100 cc diberikan selama jam perinfus sekali sehari, diberkan selama 3
sampai 5 hari.
a. Farmako Dinamik
Sefalosporin biasanya bakterisida terhadap bakteri dan bertindak dengan
sintesis mucopeptide penghambat pada dinding sel sehingga penghalang
rusak dan tidak stabil. Mekanisme yang tepat untuk efek ini belum pasti
ditentukan, tetapi antibiotik beta-laktam telah ditunjukkan untuk
31

mengikat beberapa enzim (carboxypeptidases, transpeptidases,


endopeptidases) dalam membran sitoplasma bakteri yang terlibat dengan
sintesis dinding sel. Afinitas yang berbeda bahwa berbagai antibiotic
beta-laktam memiliki enzim tersebut (juga dikenal sebagai mengikat
protein penisilin; PBPs) membantu menjelaskan perbedaan dalam
spektrum aktivitas dari obat yang tidak dijelaskan oleh pengaruh betalaktamase. Seperti antibiotik beta-laktam lainnya, sefalosporin umumnya
dianggap lebih efektif terhadap pertumbuhan bakteri aktif.
b. Farmako Kinetik
Sampai saat ini, hanya beberapa sefalosporin generasi pertama lumayan
diserap setelah pemberian oral, tetapi ini telah berubah dengan
ketersediaan aksetil (generasi kedua) dan cefixime (generasi ketiga).
Tergantung pada obat, penyerapan mungkin tertunda, berubah, atau
meningkat jika diberikan dengan makanan.Sefalosporin secara luas
didistribusikan ke sebagian besar jaringan dan cairan, termasuk tulang,
cairan pleura, cairan perikardial dan cairan sinovial. tingkat yang lebih
tinggi ditemukan meradang ditulang normal. Sangat tinggi ditemukan
dalam urin, tetapi mereka menembus buruk menjadi jaringan prostat dan
aqueous humor. Tingkat Empedu dapat mencapai konsentrasi terapi
dengan beberapa agen selama obstruksi empedu tidak ada. Dengan
pengecualian aksetil, tidak ada sefalosporin generasi kedua atau yang
pertama memasuki CSS (bahkan dengan meninges meradang) di tingkat
terapi efektif dalam terapi.
Konsentrasi cefotaxime, moxalactam, aksetil, ceftizoxime, seftazidim
dan ceftriaxone dapat ditemukan dalam CSF parenteral setelah dosis
pasien dengan meninges meradang. Sefalosporin menyeberangi plasenta
dan konsentrasi serum janin dapat 10% atau lebih dari yang ditemukan
dalam serum ibu. Protein mengikat obat secara luas.Sefalosporin dan
metabolitnya (jika ada) diekskresikan oleh ginjal, melalui sekresi tubular
dan / atau filtrasi glomerulus. Beberapa sefalosporin (misalnya,
cefotaxime, cefazolin, dan cephapirin) sebagian dimetabolisme oleh hati
untuk senyawa desacetyl yang mungkin memiliki beberapa aktivitas
antibakteri.
c. Efek Samping
Obat oral dapat menimbulkan terutama gangguan lambung-usus (diare,
nausea, dan sebagainya), jarang terjadi reaksi alergi (rash, urticaria).
Alergi silang dengan derivat penislin dapat terjadi. Nefrotoksisitas
terutama terdapat pada beberapa senyawa generasi ke 1, khususnya
sefaloridin dan sefalotin (dosis tinggi). Senyawa dari generasi berikutnya
jauh kurang toksis bagi ginjal daripada aminoglikosida dan polimiksin.
Beberapa obat memperlihatkan reaksi disulfiram bila digunakan bersama
alkohol, yakni sefamandol dan sefoperazon.
a. Reaksi hipersensitifitas dan dermatologi : shock, rash, urtikaria,
eritema, pruritis, udema,
b. Hematologi : pendarahan, trombositopenia, anemia hemolitik

32

c. Saluran cerna, terutama penggunaan oral : colitis (darah dalam


tinja), nyeri lambung, diare, rasa tidak enak pada lambung,
anoreksia, nausea, konstipasi.
d. Defisiensi vitamin K : karena sefalosporin menimbulkan efek anti
vitamin K.
e. Efek pada ginjal : meningkatnya konsentrasi serum kreatinin,
disfungsi ginjal dan toksik nefropati
4. Azitromisin
Dosisnya 2 X 500 mg menunjukan bahwa penggunaan obat ini jika
dibandingkan dengan golongan fluorokuinolon, secara signifikan mengurangi
gejala klinis dan durasi rawat inap, terutama jika penelitian mengikutsertakan
pula strain MDR (Multi Drug Resistance) maupun NARST (Nalidixic Acid
Resistant S.typhi). penggunaannya juga dapat mengurangi angka relaps, serta
mampu menghasilkan konsentrasi dalam jaringan yang tinggi walaupun
konsentrasi dalam darah cenderung rendah. Antibiotika kan terkonsentrasi
dalam sel, sehingga antibiotika ini menjadi ideal untuk digunakan dalam
pengobatan infeksi oleh S.typhi. keuntungan lainnya, azitromisin tersedia
dalam bentuk sediaan oral maupun suntikan intravena.

33

KESIMPULAN

Demam yang didefinisikan sebagai peningkatan suhu tubuh di atas normal, disebabkan
oleh suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen. Pada kelanjutannya, zat ini
meningkatkan patokan thermostat di pusat termoregulasi hipotalamus sehingga tubuh
akan berusaha meningkatkan suhunya untuk mencapai patokan suhu yang baru. Hal ini
akan mengakibatkan terjadinya fase kedinginan, fase demam dan fase kemerahan. Pada
demam tifoid, 95% kasus di Indonesia disebabkan oleh infeksi bakteri Salmonella
typhi. Cara penularannya biasanya melalui jalur oral yaitu melalui makanan dan
minuman yang terkontaminasi. Masa inkubasi demam tifoid selama 10-14 hari dan
biasanya asimptomatis. Pada minggu pertama gejalanya serupa dengan penyakit infeksi
akut lain seperti demam, nyeri kepala dan muntah, kemudian pada minggu kedua gejala
menjadi lebih jelas seperti lidah yang berselaput, bradikardia relative dan
hepatomegaly. Diagnosis dapat diambil dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjangyang biasanya terdiri dari uji widal dan sebagainya. Diagnosis
banding dari demam tifoid adalah malaria, parasepsim DBD, leptospirosis, TB dan
sebagainya. Pencegahan untuk demam tifoid adalah mencegah kontaminasi pada
makanan dan minuman seperi penyediaan sumber air minum yang baik, penyediaan
jamban yang sehat serta sosialisasi budaya cuci tangan. Komplikasi yang bisa terjadi
adlaah pendarahan intestinal serta perforasi usus. Penatalaksanaan pada demam tifoid
adalah dengan istirahat dan perawatan, diet dan terapi penunjang serta pemberian anti
mikroba untuk menghentikan dan mencegah penyebaran kuman dalam tubuh.

34

DAFTAR PUSTAKA
Alodokter, 2016. Demam [online]. Tersedia pada http://www.alodokter.com/demam/
[Diakses pada 23 Maret 2016]
Dalal, S., and Zhukovsky D.S., 2006. Pathophysiology and Management of Fever. J
Support Oncol.(4), 916. Tersedia pada
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16444847 [Diakses pada 27 Maret 2016]
Darmowandowo W. (2006) Demam Tifoid : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi &
Penyakit Tropis, edisi 1. Jakarta:BP FKUI
Dinarello, C.A., and Gelfand, J.A., 2005. Fever and Hyperthermia. In: Kasper, D.L., et.
al., ed. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. Singapore: The McGrawHill Company
Dorland, W.A Newman. 2010. Kamus Kedokteran Dorland Ed.31. Jakarta : EGC
Hassan, Rusepno, 1985. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2.Jakarta : BP FKUI
Kasper, D.L., et. al., ed. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. Singapore:
The McGraw-Hill Company
Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia;dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta;EGC
Soedarmo, Sumarmo, 2012. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi kedua.
Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia
Tanto, c. et al. 2014. Kapita selekta kedokteran. Jakarta:Media Aesculapius.
Widodo, Djoko. 2014. Demam Tifoid dalam Sudoyo, Aru W. et.al. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing
Widoyono, 2011. Penyakit Tropis. Epidemiologi, Penularan, Pencegahan, dan
Pemberantasannya. Edisi kedua. Erlangga : Jakarta

35