Anda di halaman 1dari 17

(Menurut Patifisiologi Sylvia a price)

Keseimbangan asam-basa adalah homeostasis dari kadar ion hidrogen([H]+) pada


cairan-cairan tubuh. Asam terus menerus diproduksi dalam metabolisme normal.
Meskipun banyak terbentuk asam sebagai hasil dari metabolisme, namun [H+]
cairan tubuh tetap rendah. Kadar [H+] normal dari darah arteri adalah
0.00000004(4 x 10-8) mEq/L atau sekitar 1 per sejuta kadar Na+. Meskipun
kadarnya rendah, [H+] yang stabil perlu dipertahankan agar fungsi sel dapat
berjalan normal, karena sedikit fluktuasi (naik turun) mempunyai efek yang penting
terhadap aktivitas enzim selular. Karena efek terhadap enzim selular inilah, maka
perubahan dario [H+] yang relatif kecil dapat berpengaruh besar dalam hidup
seseorang.
(Menurut Sherwood Fisiologi Manusia) Asidosis Metabolik(asidosis non respiratorik)
disebabkan oleh kelebihan CO2 di cairan tubuh. Pada keadaan tak-terkompensasi,
asidosis metabolic selalu ditandai oleh penurunan [HCO3- ] plasma(dalam contoh
kita menjadi separuhnya)
Sementara [CO2] normal sehingga terbentuk rasio asidosis 10/1( [HCO3- /[CO2] ).
Masalah dapat timbul karena pengeluaran cairan kaya HCO3- yang berlebihan dari
tubuh atau karena akumulasi asam non-karbonat. Pada kasus yang terakhir, HCO3plasma digunakan untuk mendapar tambahan tersebut.
Etiologi Asidosis Metabolik
Berikut sebagaian kausa yang tersering:
1. Diare Berat. Selama pencernaan, getah pencernaan yang kaya HCO3biasanya disekresikan ke dalam saluran cerna dan kemudian diserap kembali
ke dalam plasma ketika pencernaan selesai. Selama diare, HCO3- ini hilang
dari tubuh dan tidak di reabsorpsi. Karena HCO3- berkurang, HCO3- yang
tersedia untuk mendapar H+ berkurang sehingga lebih banyak H+ bebas
yang ada di cairan tubuh. Dengan melihat situasi ini dari segi berbeda
berkurangnya HCO3- menggeser reaksi
CO2 + H20 H+ + HCO3Ke kanan untuk mengompensasi deficit HCO3- , meningkatkan [H+] di atas
normal.
2. Diabetes mellitus. Kelainan metabolism lemak akibat ketidakmampuan sel
menggunakan glukosa karena kurangnya efek insulin menyebabkan
pembentukan asam keto secara berlebihan. Penguraian asam-asam keto ini
meningkatkan [H+] plasma.

3. Olahraga berat. Ketika otot mengandalkan glikolisis anaerob sewaktu


olahraga berat terjadi peningkatan produksi asam(laktat) yang meningkatkan
[H+] plasma

4. Asidosis uremik. Pada gagal ginjal berat(uremia), ginjal tidak dapat


menyingkirkan bahkan H+ dalam jumlah normal yang dihasilkan dari asamasam non_karbonat dari proses-proses metabolic sehingga H+ mulai
menumpuk di cairan tubuh. Ginjal juga tidak dapat menahan HCO3- dalam
jumlah memadai untuk menyangga beban asam yang normal. \

Abstrak Metabolic acidosis: pathophysiology,


diagnosis and management
Jeffrey A. Kraut and Nicolaos E. Madias
(Menurut Jeffrey A. Kraut dan Nicholas E.Madias dalam Metabolic acidosis:
pathophysiology,
diagnosis and management)
Asidosis metabolik ditandai dengan penurunan utama dalam konsentrasi serum bikarbonat
(HCO3- ), penurunan sekunder dalam arteri tekanan parsial karbon dioksida (PaCO2) dari ~ 1
mmHg untuk setiap 1 mmol / l penurunan HCO3 serum- Konsentrasi, dan penurunan pH darah.
Bentuk akut (berlangsung menit untuk beberapa hari) dan kronis dalam bentuk (berlangsung
minggu untuk tahun) dari gangguan dapat terjadi, yang mendasari menyebabkan dan efek
samping yang dihasilkan mungkin berbeda.
Bentuk akut asidosis metabolik paling sering mengakibatkan dari kelebihan produksi asam
organik seperti ketoacids atau asam laktat
Sebaliknya, metabolik kronis asidosis sering mencerminkan pemborosan bikarbonat dan / atau
gangguan ginjal pengasaman. Perhitungan serum gap anion, dihitung sebagai [Na] - ([HCO3- ] +
[Cl-]), membantu diagnosis dengan mengelompokkan gangguan dalam kategori normal
(hiperkloremik) anion gap atau peningkatan anion gap. Kategori ini bisa tumpang tindih, namun.
Efek samping asidosis metabolik akut terutama meliputi penurunan curah jantung, dilatasi
arteri dengan hipotensi, pengiriman oksigen diubah, penurunan produksi ATP, kecenderungan
untuk aritmia, dan penurunan respon imun.
Efek samping utama asidosis metabolik kronis meningkat degradasi otot dan metabolisme
tulang yang abnormal. Menggunakan basis untuk mengobati asidosis metabolik akut
kontroversial karena kurangnya manfaat pasti dan karena komplikasi potensial. Sebaliknya,
administrasi dasar untuk pengobatan asidosis metabolik kronis dikaitkan dengan peningkatan
seluler fungsi dan beberapa komplikasi.

Etiologi
(Menurut Oxford Handbook of Clinical Medicine)
Metabolic acidosis pH, HCO3
Penyebab utama asidosis metabolic dibagi menjadi 2
1. Penyebab asidosis metabolik dan kesenjangan anion meningkat:

Karena peningkatan produksi, atau mengurangi ekskresi, asam tetap / organik. HCO3
turun dan anion terukur terkait dengan asam menumpuk.
Asam laktat (shock, infeksi, iskemia jaringan)
Urat (gagal ginjal)
Keton (diabetes mellitus, alkohol)
Obat / racun (salisilat, biguanides, etilena glikol, metanol)
2. Penyebab asidosis metabolik dan anion gap yang normal:
Karena kehilangan bikarbonat atau menelan H + ion (Cl- dipertahankan).
asidosis tubulus ginjal
Diare
Obat-obatan (acetazolamide)
Penyakit Addison
fistula pankreas
Menelan Amonium klorida
Metabolik alkalosis pH , HCO3-
Muntah
deplesi K + (diuretik)
Luka bakar
Dasar Pencernaan
Asidosis Respiratorik pH , CO2
Tipe 2 gagal napas karena setiap paru-paru, neuromuskuler, atau penyebab fisik (P180).
Penyakit paru obstruktif Paling sering kronik (PPOK). Lihatlah PaO2.
Mungkin akan rendah. Apakah terapi oksigen yang dibutuhkan? Menggunakan O2 dikendalikan
(Venturi
konektor) jika COPD merupakan penyebab yang mendasari, seperti terlalu banyak oksigen dapat
membuat hal-hal
buruk (P181).
Hati-hati kelelahan pada asma, pneumonia dan edema paru, yang dapat
hadir dengan gambar ini ketika dekat dengan pernapasan. Pasien-pasien ini membutuhkan
mendesak ulasan ITU untuk bantuan ventilasi.
alkalosis Respiratorik pH, CO2
Hasil dari hiperventilasi dari setiap penyebab. SSP menyebabkan: Stroke; berdarah
subarachnoid;
meningitis. Lainnya: ringan / sedang asma, kecemasan; ketinggian; T ; kehamilan; paru
emboli (reflex hiperventilasi); obat, misalnya salisilat.
Diagnosis
Gambaran Klinis Asidosis metabolic
(Menurut Nelson Ilmu Kesehatan Anak) tanda fisik terpenting adalah hiperventilasi
yang pada keadaan ekstrim berupa pernafasan cepat & dalam (yaitu pernafasan

kussmaul) yang diperlukan untuk kompensasi respirasi. Meskipun demikian, asidosis


metabolic sendiri dapat mengakibatkan penurunan resistensi vascular perifer &
fungsi ventrikel jantung yang menimbulkan hipotensi, udem paru dan hipoksia
jaringan.

(Menurut Metabolic Acidosis Joseph C. Charles, MD Raymond L. Heilman, MD)


langkah di bawah ini, dengan menggunakan informasi dari darah arteri analisa gas dan
konsentrasi elektrolit serum.
1. Tentukan apakah pasien alkalemic atau acidemic atas dasar pH arteri (normal, 7,38-7,42).
Darah dengan pH kurang dari 7.38 adalah acidemic
2. Tentukan apakah gangguan utama yang menyebabkan asidemia adalah metabolik atau
pernapasan. Kadar serum normal HCO3- adalah 18 hingga 22 mEq / L.Tingkat serum HCO3kurang dari 18 mEq / L menunjukkan asidosis metabolik primer.
3. Tentukan apakah gap atau asidosis nongap adalah yang hadir. Anion gap dihitung sebagai Na +
- (HCO3- + Cl-), dan kesenjangan anion normal 12 2 mEq / L.3
4. Tentukan apakah sistem pernapasan adalah tepat kompensasi dengan mengeluarkan dan
menurunkan CO2 (PCO2 normal, 36-44 mm Hg). Rumus musim dingin, (HCO3- 1,5) + 8 2
= PCO2, adalah cara yang akurat untuk menghitung diharapkan PCO2. 2 digit terakhir dari pH
harus kira-kira sama dengan PCO2 (metode "sekilas").
5. Tentukan apakah gangguan metabolik lain hadir pada pasien dengan anion gap yang tinggi
asidosis. Hitung delta anion gap5 sebagai berikut: delta gap = (anion gap - 10) / (24 - HCO3- ).
Nilai normal adalah antara 1 dan 1,6. Sebuah rendah delta gap menunjukkan adanya bersamaan
sebuah asidosis nongap, sedangkan kesenjangan delta lebih besar dari 1,6 menunjukkan adanya
bersamaan sebuah alkalosis metabolik.

DIAGNOSIS DIFERENSIAL
Asidosis metabolik dapat diklasifikasikan secara klinis sebagai kesenjangan anion
meningkat asidosis atau gap anion asidosis normal (asidosis metabolik
hiperkloremik). Sebagai sebuah konsep, anion gap memiliki kekurangan; namun, itu
adalah alat klinis yang berguna dalam mengembangkan diagnosis diferensial dari
metabolisme acidosis.6
Konsep anion gap berasal dari hukum netralitas listrik. Jumlah kation bermuatan
positif dalam serum harus sama dengan jumlah dari anion bermuatan negatif.
Kation terutama natrium dan kalium. Anion utama adalah klorin dan bikarbonat.
Peningkatan anion gap asidosis umumnya lebih berat (dalam hal hasil yang
berpotensi fatal) dari normal anion gap asidosis. Penyebab meningkat dan normal
anion gap asidosis metabolik dirangkum dalam Tabel 1 dan 2.

Tabel 1. Penyebab Peningkatan Anion Gap Metabolik Asidosis


Peningkatan produksi asam
ketoasidosis beralkohol
diabetic ketoacidosis
Kelaparan ketoasidosis (asidosis ringan saja)
asidosis laktat
Tipe A (dengan hipoksia jaringan)
Kegagalan sirkulasi dan pernafasan
keracunan darah
infark miokard
anemia berat
perdarahan masif
Keracunan Karbon Monoksida
Iskemia usus besar dan kecil
Asites dan-jarak ketiga lainnya dari cairan
Tipe B (tanpa hipoksia jaringan)
gagal hati
Cacat enzim masa kanak-kanak
Leukemia, limfoma, tumor padat
kejang
Diabetes mellitus yang tidak terkontrol
luka bakar
nutrisi parenteral
Epinefrin dan norepinefrin infus
idiopatik
bronkodilator
Obat-obatan dan racun (aspirin, etilena glikol, metanol, paraldehid)
gagal ginjal
Pengenceran (volume besar penggantian cairan intravena)
Tabel 2. Penyebab normal Anion Gap Metabolik Asidosis
Penyebab hipokalemia terkait
Diare
Ginjal tubular acidosis tipe 1 dan 2
Inhibitor anhydrase karbonat (misalnya acetazolamide)
pengalihan saluran kemih
Kondisi pasca-hypocapnic
penyalahgunaan laksatif
Penyebab terkait hiperkalemia
Beban asam dan nutrisi parenteral total

uropathy obstruktif
cholestyramine
Penyakit Addison (hypoaldosteronism)
Tubular asidosis tipe 4
toksisitas sulfur
Defisiensi 21-Hydroxylase
Diuretik hemat kalium
Paparan gas klorin
Kerugian gastrointestinal dapat dibedakan dari
patologi ginjal sebagai penyebab kesenjangan asidosis normal menggunakan gap
anion kemih ([urin Na + + urin K +] - urine Cl-), ukuran tidak langsung dari
amonium secretion.7,8Negatif kemih anion gap (<0) menunjukkan ekskresi ginjal
sesuai amonium dan poin kerugian pencernaan sebagai penyebab asidosis.
Sebaliknya, celah nol atau positif anion menyarankan gangguan produksi amonia
dan etiologi ginjal untuk asidosis. Perhitungan celah osmolar pada pasien dengan
asidosis metabolik adalah penting jika skenario klinis menunjukkan menelan atau
keracunan. Osmolalitas merupakan ukuran partikel zat terlarut dalam suatu larutan.
Osmolalitas plasma mencerminkan baik intraseluler dan ekstraseluler kompartemen
karena mereka berada dalam kesetimbangan osmotik. Osmolalitas dapat diukur
atau dihitung sebagai berikut: 2 Na + (mEq / L) + (blood urea nitrogen [mg / dL] /
2.8) + (glukosa [mg / dL] / 18). Formula ini mencerminkan zat terlarut utama dalam
cairan ekstraseluler. Plasma osmolalitas dihitung harus berada dalam jarak 10
mOsm / L air osmolalitas plasma diukur. Jika zat terlarut yang tidak terukur yang
hadir dalam plasma, osmolalitas yang diukur akan jauh lebih tinggi daripada
osmolalitas dihitung; ini disebut kesenjangan osmolar. Kesenjangan osmolar di
asidosis metabolik harus meningkatkan kecurigaan untuk etilena glikol atau
keracunan metanol. Jika anion gap yang digunakan untuk menilai asidosis
metabolik, anion gap harus disesuaikan jika pasien memiliki hypoalbuminemia.
Albumin adalah protein bermuatan negatif, dan dengan demikian hipoalbuminemia
palsu menurunkan anion gap. Penyesuaian dilakukan dengan menambahkan 2,5
celah untuk setiap 1 g / dL bahwa albumin di bawah normal.
Pendekatan Sistematik dalam Penilaian Gangguan Asam Basa
(Menurut Patifisiologi Sylvia a price)
Awali dengan kecurigaan klinis yang tinggi
1. Teliti riwayat klinis dari perjalanan penyakit yang dapat mengakibatkan
ketidakseimbangan asam-basa
a) Ini membutuhkan pengetahuan tentang patogenesis dari berbagai
gangguan asam basa.
b) Contohnya, asidosis respiratorik mungkin dapat diperkirakan timbul pada
penderita penyakit paru obstruksi menahun.
2. Perhatikan tanda dan gejala klinis yang mengarah kepada gangguan asambasa.

a) Sayang sekali, banyak tanda dan gejala klinis yang mengarah kepada
gangguan asam-basa tidak jelas dan non-spesifik.
b) Contoh pernapasan kussmaul pada pasien diabetes dapat merupakan
tanda kompensasi pernafasan terhadap asidosis metabolik.

3. Periksa hasil pemeriksaan laboratorium untuk elektrolit dan data lainnya


yang mengarah kepada proses penyakit berkaitan dengan gangguan asambasa
a) Contoh, hipokalemia sering berkaitan dengan alkalosis metabolik
b) Contoh, peningkatan kadar kreatinin serum menunjukkan insufisiensi
ginjal, dan insufisiensi serta gagal ginjal sering disertai asidosis metabolik
Menilai variabel-variabel asam-basa untuk mengetahui tipe gangguan.
1. Pertama, periksa pH darah arteri untuk menentukan arah dan besarnya
gangguan asam-basa.
a) Jika menurun, pasien mengalami asidemia dengan 2 sebab yang mungkin:
asidosis metabolik atau asidosis respiratorik.
b) Jika meningkat, pasien mengalami alkemia dengan 2 sebab: alkalosis
metabolik atau alkalosis respiratorik.
c) Ingatlah bahwa kompensasi ginjal dan pernafasan jarang memulihkan pH
kembali normal, sehingga jika ditemukan pH yang normal meskipun ada
perubahan dalam Pa CO2 dan HCO3-, mungkin ada gangguan campuran;
contohnya, seseorang pasien dengan asidosis respiratorik yang
bercampur dengan alkalosis metabolik mungkin mempunyai pH yang
normal.
MANIFESTASI KLINIS ASIDOSIS METABOLIK
(Menurut Atan Baas Sinuhaji: Asidosis Metabolik: Salah Satu Penyulit Diare Akut
Pada Anak Yang Seharusnya Dapat Dicegah, 2007.)
Lapar udara (air hunger) merupakan manifestasi klinis utama pada penderita
asidosis metabolik dan gejala ini sering salah diagnosis dengan kelainan paru-paru.
Lapar udara pada asidosis metabolik merupakan pernafasan cepat dan dalam
(pernafasan Kussmaul), yang bertujuan untuk menurunkan pCO2 darah (hipokarbia)
sebagai kompensasi penurunan bikarbonat darah. Kelelahan otot pernafasan dapat
terjadi bila pernafasan Kussmaul ini berlangsung terus. Hipokarbia menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh darah serebral sehingga aliran darah ke otak akan
berkurang sehingga penderita kelihatan oyong oyong. Anoreksia, mual, dan
muntah bisa dijumpai. Bila asidosis metabolik makin berat terjadi depresi susunan
saraf pusat yang menjurus ke arah koma dan kejang. Penurunan resistensi
pembuluh darah perifer dan kontraksi jantung disertai hipotensi, gagal jantung,
edema pulmonum dan rendahnya kadar ambang untuk terjadinya fibrilasi ventrikel
menyebabkan penderita akan meninggal.11-12 Afinitas hemoglobin terhadap O2
akan menurun sehingga terjadi hipoksia jaringan. Demikian juga dijumpai
penurunan kadar kalium cairan intraselular karena pergeseran kalium dari cairan
intraselular ke cairan ekstraselular.

PATOGENESIS DAN PERMASALAHAN ASIDOSIS METABOLIK PADA DIARE


Pada keadaan normal, pH darah dipertahankan dalam rentang yang sempit (7,357,45) agar sel tubuh dapat bekerja dengan baik.13-14 Ini dimungkinkan dengan
adanya sistem buffer yang dibantu mekanisme kompensasi dan koreksi fisiologis
oleh paru-paru dan ginjal.11-12,14-16 Bila pH darah meningkat dari normal disebut
alkalemia dan sebaliknya pH darah menurun disebut asidemia. Sedangkan istilah
osis (asidosis atau alkalosis) merupakan proses yang menyebabkan perubahan
kadar asam atau basa dalam darah (asidemia atau alkalemia). Demikian juga,
istilah - osis tidak selalu berarti ada perubahan pH darah. Misalnya, pada asidosis
metabolik tidak selalu ada asidemia. Karena penumpukan asam dapat dinetralisir
oleh sistem buffer yang dibantu mekanisme kompensasi dan koreksi oleh paruparu
dan ginjal. Dalam praktik sehari-hari kedua istilah ini, -osis dan emia selalu
disamakan. Dari persamaan Henderson-Hasselbalch: pH = pK + log HCO3 , H2CO3
Terlihat pH dipengaruhi oleh rasio kadar bikarbonat (HCO3 - ) dan asam karbonat
darah (H2CO3) sedangkan kadar asam karbonat darah dipengaruhi oleh tekanan
CO2 darah (pCO2). Bila rasio ini berubah, pH akan naik atau turun. Penurunan pH
darah di bawah normal yang disebabkan penurunan kadar bikarbonat darah disebut
asidosis metabolik. Sebagai kompensasi penurunan bikarbonat darah, akan
dijumpai pernafasan cepat dan dalam (pernafasan Kussmaul) sehingga tekanan
CO2 darah menurun (hipokarbia). Di samping itu ginjal akan membentuk bikarbonat
baru (asidifikasi urine) sehingga pH urine akan asam. Penurunan kadar bikarbonat
darah bisa disebabkan hilangnya bikarbonat dari dalam tubuh (keluar melalui
saluran cerna atau ginjal) ataupun disebabkan penumpukan asam-asam organik,
-baik endogen maupun eksogen-, yang menetralisir bikarbonat.14-16 Berdasarkan
hukum elektroneutral, -jumlah kation harus sama dengan jumlah anion dalam satu
larutan-, pada asidosis metabolik di mana terjadi penurunan kadar bikarbonat
plasma akibat penumpukan asam organik dalam plasma (anion yang tidak terukur
meninggi), dijumpai kadar klorida darah normal. Keadaan ini disebut asidosis
metabolik dengan anion gap (kesenjangan anion) meninggi atau asidosis metabolik
normokloremia. Sebaliknya bila asidosis metabolik terjadi karena penurunan kadar
bikarbonat plasma akibat hilangnya bikarbonat dari tubuh, akan dijumpai
peninggian kadar klorida darah. Ini disebut dengan asidosis metabolik dengan anion
gap (kesenjangan anion) normal ataupun asidosis metabolik hiperkloremia.
Anion gap (kesenjangan anion) dihitung dengan cara mengurangi kadar natrium
darah dengan jumlah bikarbonat dan klorida darah atau anion gap = Na+ - (HCO3
+ Cl). Normalnya antara 816 mEq/L.12 Karena itu pemeriksaan kadar klorida
darah, di samping kadar bikarbonat dan natrium darah diperlukan untuk
membedakan kedua jenis asidosis metabolik tersebut di atas. Pada penderita diare,
asidosis metabolik dengan anion gap normal dijumpai bila penurunan kadar
bikarbonat darah murni akibat hilangnya bikarbonat melalui tinja. Pada bayi/anak
diare yang mengalami anoreksia, terjadi peninggian kadar asam organik pada darah
karena pemecahan lemak dan protein tubuh untuk memenuhi kebutuhan kalori.
Keadaan ini diperberat lagi dengan memuasakan anak. Hal ini menyebabkan
asidosis metabolik dengan anion gap meninggi. Pada penderita diare dan dehidrasi

berat, terjadi penurunan sirkulasi ke ginjal dan jaringan yang menyebabkan


gangguan pembuangan asam-asam organik oleh ginjal dan penumpukan asam
laktat akibat hipoksia jaringan. Adanya kelaparan, penurunan sirkulasi ke ginjal dan
hipoksia jaringan menyebabkan penumpukan asam organik di darah. Ketiga hal ini
menyebabkan timbulnya asidosis metabolik dengan anion gap meninggi pada
penderita diare.17-18
Tidak boleh dilupakan, bayi/anak dengan diare sering disertai demam. Sehingga
oleh orang tuanya atau petugas kesehatan diberi obat demam yang mengandung
asam salisilat. Kemungkinan adanya keracunan salisilat pada penderita diare
dengan asidosis metabolik harus dipikirkan bila:
1. pH darah jauh lebih rendah dibandingkan dengan beratnya diare.
2. pCO2 darah jauh lebih rendah dibandingkan dengan penurunan bikarbonat
darah. Ini terjadi karena salisilat merangsang sentra pernafasan.
3. Asidosis metabolik dengan anion gap meninggi.

PENCEGAHAN ASIDOSIS METABOLIK PADA DIARE AKUT DENGAN TATALAKSANA


DIARE AKUT YANG RASIONAL
Pemberian bikarbonat, yang bertujuan untuk menaikkan kadar bikarbonat
darah, merupakan tindakan temporer dan darurat. Disebut tindakan temporer
karena selama diare masih berlangsung kemungkinan penurunan bikarbonat darah
masih terus terjadi. Seperti juga penanggulangan gangguan keseimbangan asambasa lainnya (asidosis respiratorik, alkalosis metabolik, dan alkalosis respiratorik),
yang terpenting adalah mengkoreksi penyakit yang melatarbelakanginya dalam hal
ini mengoreksi diarenya. Disebut tindakan darurat karena pemberian bikarbonat
hanya untuk menaikkan pH darah ke level yang tidak berbahaya (pH > 7,2).11
Sesudah rehidrasi dilakukan sehingga sirkulasi ke ginjal dan perfusi ke jaringan
telah membaik, bila masih ada asidosis metabolik (klinis atau laboratoris)
pemberian bikarbonat dapat dipertimbangkan (pH darah < 7,2).
Mengingat bahaya/akibat yang ditimbulkan asidosis metabolik dan risiko
yang ditimbulkan pemberian bikarbonat untuk menaikkan pH darah, maka
sewajarnya pencegahan asidosis metabolik pada diare perlu mendapat perhatian.
Lagi pula dalam lingkungan pelayanan kesehatan tindakan pencegahan menjadi
prioritas utama.
Seperti yang telah diuraikan di depan, terjadinya asidosis metabolik pada
diare karena hilangnya bikarbonat melalui tinja. Hal lain yang juga berperan dalam
hal timbulnya asidosis metabolik pada diare adalah penumpukan asam organik di
darah karena gangguan sirkulasi ke ginjal akibat dehidrasi. Dehidrasi juga
menyebabkan gangguan perfusi ke jaringan sehingga terjadi hipoksia jaringan yang
menyebabkan produksi asam laktat. Tindakan puasa pada anak dengan diare akan
menyebabkan peninggian kadar asam organik dalam darah karena pemecahan
lemak dan protein tubuh untuk pemenuhan kalori. Bayi/anak diare dengan demam
dan diberi obat demam yang mengandung asam salisilat berisiko untuk terjadinya

keracunan salisilat. Karena itu adanya asidosis metabolik pada diare, salah satu
yang harus dipikirkan adanya keracunan salisilat.
Bila air, elektrolit dan basa yang hilang melalui tinja dapat diganti dan faktorfaktor lain yang mencetuskan asidosis metabolik pada diare (gangguan sirkulasi ke
ginjal dan perfusi ke jaringan akibat dehidrasi, pemuasaan anak dan keracunan
salisilat) dapat ditanggulangi tentu penyulit asidosis metabolik pada diare dapat
ditiadakan/diminimalkan.
WHO (2005) dalam revisi ke-4 mengenai Tatalaksana Diare Akut pada Anak
menyebutkan, tujuan pengobatan diare akut pada anak adalah:
1. Pencegahan dehidrasi: bila tidak dijumpai tanda-tanda dehidrasi.
2. Pengobatan dehidrasi: bila dijumpai tanda-tanda dehidrasi.
3. Mencegah timbulnya kurang kalori protein: dengan cara memberikan
makanan selama diare berlangsung dan setelah diare berhenti.
4. Mengurangi lama dan beratnya diare dan mengurangi kekambuhan diare
pada hari-hari mendatang: dengan memberikan zink dengan dosis 10 20 mg
selama 1014 hari.
Terlihat dalam tatalaksana ini yang menjadi prioritas dalam pengobatan
diare akut pada anak adalah mengganti cairan tubuh yang hilang, karena penderita
diare akut akan meninggal akibat penyulit yang ditimbulkan kehilangan cairan
tubuh (dehidrasi dengan segala akibatnya, gangguan keseimbangan elektrolit dan
asidosis metabolik). WHO menganjurkan pemberian oralit untuk mengganti cairan
tubuh yang hilang melalui diare. Pemberian oralit berguna untuk mencegah jangan
timbul dehidrasi pada penderita diare akut yang belum ada dehidrasi (preventive).
Pemberian oralit juga berguna untuk mengobati dehidrasi (treatment). Pada
penderita yang sudah diobati dehidrasinya (rehidrasi), pemberian oralit terus
dilakukan selama diare masih berlangsung untuk mencegah jangan timbul dehidrasi
(maintenance). Jadi pemberian oralit tidak ada hubungan dengan diare, tetapi
dengan dehidrasi. Diare boleh berjalan terus, tetapi penderita tidak mengalami
kekurangan cairan sehingga tidak timbul penyulit.
Oralit ini mengandung natrium, kalium, klorida, sitrat dan glukosa. Adanya
glukosa pada oralit untuk memacu penyerapan natrium secara aktif dari lumen usus
dan diikuti penyerapan air dan elektrolit lainnya secara pasif.20 Dalam
perkembangan selanjutnya WHO mengganti oralit formula lama dengan oralit
formula baru yang osmolaritasnya lebih rendah. Oralit formula baru, osmolaritasnya
= 245 mOsm/L (natrium = 75 mM/L; kalium = 20 mM/L; klorida = 65 mM/L; sitrat =
10 mM/L, dan glukosa = 75 mM/L), sedangkan oralit formula lama, osmolaritasnya
= 311 mOsm/L (natrium = 90 mM/L; kalium = 20 mM/L; klorida = 80 mM/L; sitrat =
10 mM/L dan glukosa = 111 mM/L).
Keuntungan oralit formula baru ini menurunkan frekuensi muntah sampai
30%, menurunkan kemungkinan pemberian cairan intravena sampai 33% dan
menurunkan volume tinja sampai 20%.
Pemberian oralit pada anak penderita diare akut sedini mungkin memberikan
keuntungan-keuntungan seperti, mencegah kematian karena dehidrasi, mencegah

penyulit karena dehidrasi (muntah, anoreksia, kejang, dan koma), mekanisme


homeostatis tubuh (perasaan haus dan fungsi ginjal) tetap baik. Pemberian oralit
atau upaya rehidrasi oral (URO) dapat dilakukan di rumah. Lagi pula kebanyakan
(98%) penderita diare akut di lapangan adalah tanpa dehidrasi.
Karena itu bila dehidrasi dicegah dan sirkulasi ke ginjal dan perfusi ke
jaringan membaik tentu penumpukan asam-asam organik di darah akan
dihindarkan. Juga oralit yang mengandung sitrat (prekursor basa) tersebut akan
mengganti basa yang hilang melalui tinja. Ini berarti tiga hal yang menyebabkan
asidosis metabolik pada diare akan dihindarkan. Bila pemberian oralit gagal harus
diberikan pengganti cairan yang hilang secara intravena.

Hal ini berarti penderita harus dirawat di rumah sakit. Pemberian cairan
secara intravena diindikasikan pada:
1. Dehidrasi berat dengan atau tanpa renjatan.
2. Kegagalan pemberian oralit (URO=Upaya Rehidrasi Oral) seperti: - muntah
terus menerus. - anak tidak bisa minum (tidak sadar, kelainan anatomi
mulut). - diare berat, di mana pemberian secara oral tidak dapat
mengganti kehilangan cairan melalui diare. - malabsorpsi glukosa.
3. Distensi abdomen dan obstruksi usus paralitik. 4. Anuria/oliguria yang
berlarut-larut.
Sesudah tercapai rehidrasi baru diberikan pemberian makanan walau diare
masih terus berlangsung dan dilanjutkan meskipun diare sudah berhenti. Tujuan
pemberian makanan untuk mencegah terjadinya kurang kalori protein karena anak
dengan diare akan kehilangan berat badan sebanyak 1% setiap harinya. Dengan
perkataan lain, anak dengan diare akut tidak boleh dipuasakan. Pemberian
makanan akan mempercepat rehabilitasi mukosa usus yang rusak atau terganggu.
Pemberian makanan juga akan mengurangi pemecahan lemak dan protein tubuh
sehingga pembentukan asam-asam organik akan dikurangi. Hal ini juga berarti
pemberian makanan pada penderita diare akut akan mengurangi hal lain yang
memperberat asidosis metabolik. Lagi pula dalam keadaan normal darah akan
menjadi alkalosis setelah pemberian makanan (postprandial alkaline tide).21 ASI
(Air Susu Ibu) tidak boleh diberhentikan pada anak yang menderita diare.
Antibiotika tidak efektif melawan sebagian besar mikroorganisme penyebab
diare. Antibiotika diberikan hanya pada kasus kolera, disentri basiler, amubiasis dan
giardiasis ataupun ada penyakit penyerta (sepsis, pneumonia, dan lain-lain)
Obat antidiare dan antimuntah jangan diberikan pada anak dengan diare akut
seperti:
1. adsorben (seperti kaolin, atapulgit, norit).
2. antimotilitas (kodein, opium tingtur, difenoksilat, loperamid).
3. obat muntah (klorpromazin atau fenergan).

Obat simtomatis seperti obat demam dan kejang dapat diberikan kalau ada
demam dan kejang. Obat demam yang aman untuk anak adalah golongan
asetaminofen. Pemberian obat demam yang mengandung asam salisilat sedapat
mungkin dihindarkan untuk mencegah kemungkinan keracunan salisilat yang akan
memperberat asidosis metabolik. Karena itu menghindarkan obat demam yang
mengandung asam salisilat pada penderita diare juga salah satu upaya mengurangi
risiko terjadinya asidosis metabolik pada diare. Di samping itu, obat ini juga
menyebabkan perdarahan saluran cerna dan mencetuskan sindroma Reye pada
anak dengan infeksi virus (anak tiba-tiba kejang dan tidak sadar, hipoglikemia,
hiperamonemia dan dijumpai perlemakan pada organ-organ tubuh).

Manifestasi Klinis

(Menurut Metabolic Acidosis Joseph C. Charles, MD Raymond L. Heilman, MD)


Asidosis metabolik mungkin asimtomatik. Jika ada, tanda-tanda dan gejala asidosis
metabolik relatif spesifik dan mungkin termasuk kelelahan, anoreksia, kebingungan,
takikardia, takipnea, dan dehidrasi. Manifestasi lain tergantung pada penyebab
yang mendasari gangguan tersebut.
Efek hemodinamik yang merugikan dari asidosis metabolik memburuk yang
mendalam dan, jika tidak diobati, dapat mengancam kehidupan. Peningkatan
keasaman menyebabkan vasokonstriksi paru dan peningkatan tekanan pembuluh
darah paru. Perkembangan ini dapat mengakibatkan kegagalan ventrikel kanan.
Pada pH arteri kurang dari 7,2, depresi miokard umum akhirnya occurs.2 Dalam
arteriol otot polos, penurunan pH menyebabkan vasodilatasi sistemik, yang dapat
menyebabkan hipotensi dan kegagalan sirkulasi. Pada pasien dengan penyakit paruparu yang mendasari, beban yang dikenakan oleh peningkatan kompensasi dalam
ventilasi menit akan maju ke kelelahan otot pernapasan dan kegagalan.
Konsekuensi metabolik termasuk hiperkalemia, hiperkalsemia, dan hiperkalsiuria,
keadaan katabolik akibat oksidasi asam amino dipercepat.

Pengobatan

Mengingat bukti yang mungkin menghubungkan pengembangan non-anion


gap asidosis metabolik dengan GFR menurun dan peningkatan kematian,
tampaknya masuk akal untuk mempertimbangkan administrasi dasar untuk
memperbaiki atau mengurangi asidemia tersebut. Memang, berdasarkan
survei online diberikan kepada nephrologists dan dokter perawatan kritis,
seseorang dapat menyimpulkan bahwa mayoritas kedua kelompok (86%)
akan merekomendasikan terapi dasar untuk pasien dengan akut non-anion

gap asidosis metabolik bila berat (pH 7.1 -7,2) [46] terlepas dari keadaan
hemodinamik pasien. Mekanisme yang terlibat dalam koreksi nonanion akut
gap asidosis metabolik bila dibandingkan dengan anion gap asidosis tinggi
ditunjukkan pada Gambar 1. Pada yang pertama, peningkatan keseimbangan
asam-basa tergantung pada sintesis bikarbonat oleh ginjal dan retensi dasar
diberikan. Hal ini kontras dengan anion gap tinggi asidosis metabolik seperti
ketoasidosis atau asidosis laktat dimana anion asam organik yang beredar
dapat berfungsi sebagai sumber dasar. Mengingat bahwa gangguan ginjal
sangat
umum pada pasien dengan diare atau hipotensi, generasi dasar oleh ginjal
mungkin dibatasi. Harus akut cedera ginjal dengan atau tanpa nekrosis
tubular akut berkembang, kebutuhan untuk administrasi basis oleh
dokter mungkin menjadi lebih penting sebagai generasi ginjal dasar
kemungkinan akan terganggu. Studi yang terbatas telah meneliti
penggunaan dasar dalam
pengobatan non-anion gap asidosis metabolik. Dalam sebuah studi tunggal,
efek pengobatan dasar parameter klinis dan asam-basa diperiksa pada
pasien dengan non-anion gap asidosis yang dihasilkan oleh pemberian
garam sebelum operasi perut [47]. Perawatan ini mengakibatkan penurunan
HCO3 serum
ke 18 mEq / L. Administrasi berikutnya bikarbonat atau THAM menyebabkan
kenaikan
HCO3 serum ke basa dasar. Administrasi bikarbonat menyebabkan
peningkatan rata-rata generasi CO2 yang tercermin oleh kebutuhan untuk
meningkatkan ventilasi sebesar 40% untuk mempertahankan pCO2 stabil.
Sebaliknya, ventilasi dapat dikurangi dengan 60% dengan THAM. Tingkat
bikarbonat serum dan pH darah yang akan memicu inisiasi terapi dan tingkat
yang tepat dari parameter ini untuk mencoba untuk mencapai tetap sulit
dipahami. Seperti tercantum dalam publikasi sebelumnya, pH darah 7,1-7,2
telah dianggap tingkat kritis di mana untuk memulai terapi untuk gangguan
asam-basa serius umum seperti asidosis laktat, berdasarkan in vivo studi
hewan [25] tetapi didukung oleh penelitian menggunakan trabekula
terisolasi dari miokardium manusia [31]. Ekstrapolasi dari data tersebut,
kami telah merekomendasikan batas yang sama untuk memulai terapi nonanion gap asidosis metabolik. Namun, bahkan jika fungsi jantung tidak
terganggu dalam wajah pH darah 7,2-7,4, kontraktilitas jantung
Pengobatan

(Menurut Metabolic Acidosis Joseph C. Charles, MD Raymond L. Heilman,


MD)

Strategi pengobatan untuk asidosis metabolik terutama diarahkan pada


penyebab yang mendasari. Terapi bikarbonat adalah ukuran sementara yang
digunakan untuk asidosis berat (pH <7,1). Alasan untuk terapi bikarbonat adalah
bahwa pada tingkat pH ekstraseluler lebih rendah dari 7,1, penurunan kecil di
tingkat HCO3 - atau peningkatan PCO2 buruk ditoleransi. Penggunaan terapi
bikarbonat terus menjadi Risiko controversial.4,10 terkait dengan terapi bikarbonat
termasuk hipernatremia, hyperosmolality, kelebihan beban volume, dan alkalosis
overshoot. Juga, bikarbonat paradoks menggeser kurva disosiasi hemoglobinoksigen tidak baik, berpotensi menghasilkan asidosis metabolik otak memburuk.
Jika bikarbonat yang digunakan, harus diberikan dengan hati-hati, dengan
pemantauan asam basa sering dan tujuan mengembalikan pH sekitar 7,2. Ini harus
diberikan sebagai infus lambat untuk mengurangi efek dari generasi CO2 selama
buffering. Tujuannya adalah untuk mengatur tingkat HCO3- serum untuk 8 sampai
10 mEq / L. Sebuah formula yang berguna untuk menghitung kebutuhan bikarbonat
adalah: dosis bikarbonat = (diinginkan HCO3 - - serum HCO3- ) (mEq / L) berat
badan (kg) 0.5.11 bikarbonat intravena adalah agen alkalinizing utama.
Meskipun kontroversi seputar terapi bikarbonat dalam asidosis metabolik
mungkin melebih-lebihkan risiko, ia telah menyebabkan pencarian untuk agen
alternatif dengan efek samping yang lebih sedikit. Agen tersebut termasuk
carbicarb, yang terdiri dari konsentrasi molar yang sama natrium bikarbonat dan
natrium karbonat; tris-hidroksimetil aminomethane (THAM); dan Tribonat, campuran
THAM, asetat, bikarbonat, dan fosfat. Hanya THAM, bagaimanapun, saat ini tersedia
di Amerika Serikat, dan manfaat dari obat ini belum
PENGELOLAAN KONDISI KHUSUS
Gagal Ginjal
Ketika gagal ginjal berkembang ke titik uremia yang hadir, hasil asidosis
metabolik. Studi menunjukkan bahwa hal ini menyebabkan kekurangan gizi protein,
kontraktilitas miokard depresi, peningkatan resorpsi tulang, dan penurunan hormon
tiroid secretion.15 Memperbaiki asidosis meningkatkan status gizi dengan
mencegah protein otot breakdown.16 koreksi ini dapat dicapai dengan pemberian
oral baik natrium bikarbonat atau natrium sitrat 10% solusi. Natrium sitrat memiliki
efek samping gastrointestinal kurang dari natrium bikarbonat; Namun, hati-hati
diperlukan dengan penggunaan jangka panjang sitrat oral pada pasien dengan
gagal ginjal kronik karena telah terbukti meningkatkan penyerapan usus dari
aluminium, yang dapat mengakibatkan keracunan tulang kronis. Dalam situasi
jangka pendek di mana serum HCO3- Kurang dari 15 mEq / L, dapat perlahan-lahan
diperbaiki dengan bikarbonat intravena. Koreksi yang terlalu cepat asidosis dapat
menyebabkan tetani dan aritmia. Selain itu, hipernatremia, hipertensi, dan edema
dapat terjadi.
Hiperkalemia kadang-kadang hadir pada pasien dengan beberapa derajat
gagal ginjal atau gangguan tubular sekresi kalium. Manajemen tergantung pada
tingkat hiperkalemia hadir.

Renal Tubular asidosis


Hyperkalemic asidosis metabolik hiperkloremik (tipe 4 ginjal tubular asidosis)
hasil baik dari kekurangan aldosteron atau ginjal tubulus tidak menanggapi
aldosteron. Dalam kasus yang disebabkan oleh nefrotoksisitas terkait obat,
penghapusan agen penyebab ditunjukkan. Penurunan konsentrasi kalium serum
sering meningkatkan asidosis; keputusan untuk mengobati didasarkan pada tingkat
hiperkalemia. Sebuah resin penukar kation (sodium polystyrene sulfonate) dengan
pembatasan diet kalium efektif. Hipovolemia harus diperbaiki. Bikarbonat oral
mungkin bermanfaat. Kasus yang disebabkan oleh kekurangan mineralokortikoid
mungkin memerlukan terapi pengganti.
Tipe 1 (distal) asidosis tubulus ginjal sering dikaitkan dengan pembentukan
batu ginjal dan hipokalemia. Tujuan pengobatan adalah untuk menghilangkan
asidosis, yang akan menurunkan hiperkalsiuria tersebut. Alkalinisasi dengan
natrium bikarbonat lisan atau solusi Shohl itu (natrium dan kalium sitrat) efektif.
Suplemen kalium biasanya tidak diperlukan.
Tipe 2 (proksimal) asidosis tubulus ginjal disebabkan oleh cacat HCO3 resorpsi dalam tubulus ginjal proksimal. Pengobatan dengan bikarbonat lisan atau
sitrat Garam yang bermanfaat. Suplemen kalium diperlukan dalam kasus langka
parah asidosis yang membutuhkan terapi alkali

ketoasidosis
Ketoasidosis disebabkan oleh peningkatan produksi asam yang dihasilkan
dari peningkatan metabolisme asam lemak. Ketoasidosis alkohol adalah sindrom
yang ditandai oleh anion gap asidosis tinggi dan kekurangan gizi dalam pengaturan
pesta minuman keras dan alkoholisme kronis. Patofisiologi yang complex.asidosis
metabolik sering dipersulit oleh kelainan asam-basa yang disebabkan oleh
gangguan berdampingan Pengobatan dengan garam intravena dan glukosa dengan
cepat mengoreksi asidosis metabolik dengan memfasilitasi metabolisme ketoacids.
Volume pengganti dehidrasi yang benar adalah penting di awal pengobatan.
Puasa dan kelaparan juga menyebabkan ketoasidosis. Perawatan diarahkan
mengoreksi kekurangan nutrisi dan hipovolemia. Asidosis metabolik selalu ringan
dan tidak memerlukan pengobatan dengan bikarbonat.
Pasien dengan diabetes ketoasidosis hadir dengan hiperglikemia, ketonemia,
dan asidosis. Asidosis metabolik biasanya parah karena hidup berdampingan uremik
asidosis dan asidosis laktat. Dehidrasi dan hyperosmolarity biasanya hadir.
Pengobatan dengan insulin dan cairan intravena cepat membalikkan asidosis dan
ketonemia. Dengan cairan dan insulin, hati cepat memetabolisme yang ketoacids
dalam hati menjadi bikarbonat, dengan peningkatan yang cepat dalam asidosis
metabolik. Walaupun penelitian belum menunjukkan manfaat untuk mengobati
pasien dengan ketoasidosis diabetikum berat dengan bikarbonat, 18 dalam
prakteknya, sering diberikan kepada mereka yang memiliki pH kurang dari 7,1 dan
HCO3 - di bawah 8 mEq / L.