Anda di halaman 1dari 6

TUGAS REFERENSI PUSTAKA

PATOFISIOLOGI
DIARE OSMOTIK DAN DIARE
SEKRETORIK

Disusun Oleh :
Putri Ratna Palupi P
94310114

Pembimbing :
Dr. Priyono BS, Sp.A

Bagian Ilmu Penyakit Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Yogyakarta
0

RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo


Purwokerto
2000

PATOFISIOLOGI DIARE OSMOTIK DAN SEKRETORIK

DIARE OSMOTIK
Penyebab dasar, kelainan non infeksi yang mengganggu morfologi mukosa
usus halus adalah gangguan imunologi. Kelainan yang mengenai morfologi mukosa
bisa menyebabkan diare osmotik maupun sekretorik, tergantung pada tingkat cedera
villi dan panjangnya usus yang terkena. ( 1 )
Gangguan morfologi mukosa usus halus ini dapat menyebabkan diare
osmotik akibat hilangnya permukaan absorbsi usus serta perubahan fungsi pada
kapasitas absorbsi sepanjang unit kripta-vilus akibat meningkatnya pergantian
epitel. Upaya kompensasi untuk pembaruan epitel bisa mengakibatkan naiknya
angka migrasi ke atas unit kripta-vilus sehingga sel imatur menempati vilus apikal.
(1)

Diare osmotik biasanya disebabkan oleh solute yang sulit diabsorbsi di dalam usus.
Makanan yang tidak diserap atau tidak dicerna, misalnya laktosa (dari susu)
merupakan makanan yang baik bagi bakteri. Di dalam usus besar, laktosa ini akan
difermentasikan oleh bakteri anaerob menjadi molekul yang lebih kecil,
misalnya H2, CO2, H2O dan sebagainya dan menyebabkan tekanan osmotik di
dalam lumen usus meningkat. Keadaan dalam lumen usus yang hiperosmoler akan
menyebabkan terjadinya pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi
rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus yang diikuti oleh peningkatan
peristaltik usus (hiperperistaltik) sehingga timbul diare. ( 2, 3, 4 )

DIARE SEKRETORIK
Sekresi usus yang disertai sekresi ion secara aktif merupakan faktor penting
pada diare sekretorik. ( 4 )
Perbedaan fungsional unit kripta vilus menerangkan mengapa dapat timbul diare
sekretorik. Fungsi utama sel-sel vilus tersebut adalah absorbsi dan fungsi sel kripta
terutama adalah sekresi. Absorbsi akhir solut dan air tergantung pada efisiensi fungsi
transportasi tepi bersilia (brush border) dan membran basolateral enterosit pada vilus
dan pada permeabilitas ion jalur para seluler (sambungan rapat antara sel epitel dan
ruang interstitial) vilus untuk mengabsorbsi air dan klorida secara aktif disekresikan
pada bagian basal dan kripta. Gangguan yang merusak enterosit dari vilinya dengan
demikian dapat menyebabkan kebocoran membran dan sekresi akhir. Hiperplasi sel
kripta dalam upaya memperbaharui epitel sebagai respon terhadap jejas dapat
menambah masalah dengan meningkatnya kapasitas sekresi klorida aktif. ( 1 )
Pengetahuan terakhir mekanisme ini didapat dari penelitian diare karena
infeksi enteral (bakteri lain terutama vibrio cholerae).
Patogenesis terjadinya diare oleh karena bakteri pada garis besarnya adalah sebagai
berikut : Bakteri masuk ke dalam traktus digestivus, kemudian berkembang biak
di dalam traktus digestivus tersebut. Bakteri mengeluarkan toksin yang akan
merangsang epitel usus sehingga terjadi peningkatan aktivitas enzim adenil
siklase (bila toksin bersifat tidak tahan panas, disebut labile toxin = LT) atau enzim
guanil siklase (bila toksin bersifat tahan panas, disebut stable toxin = ST). Sebagai
akibat peningkatan aktivitas enzim-enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP
(cyclic Adenosine monophospate) atau cGMP (cyclic guanosine monophospate),

yang mempunyai kemampuan merangsang sekresi klorida, natrium dan air dari
dalam sel ke lumen usus. Hal ini akan menyebabkan peninggian tekanan osmotik di
dalam lumen usus (hiperosmoler). Kemudian akan terjadi hiperperistaltik usus
untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan dalam lumen usus, sehingga cairan dapat
dialirkan dari lumen usus halus ke lumen usus besar (kolon). Dalam keadaan normal,
kolon orang dewasa dapat menyerap sebanyak 4400 mL cairan sehari, karena itu
produksi atau sekresi cairan sebanyak 4500 mL sehari belum menyebabkan diare.
Bila kemampuan penyerapan kolon berkurang, atau sekresi cairan melebihi
kapasitas penyerapan kolon, maka akan terjadi diare. Pada kolera sekresi cairan
dari usus halus ke usus besar dapat mencapai 10 liter atau lebih sehari. Oleh karena
itu diare pada kolera biasanya sangat hebat, suatu keadaan yang disebut diare
profus. (2, 4, 5)

DAFTAR PUSTAKA
1. Berhman, R., M.D., Vaughan III, V.C., M.D., Diare Kronis : dalam Nelson Ilmu
Kesehatan Anak, Bagian I, EGC, Jakarta, 2000, hal 1345-1360.
2. Markum, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI,
Jilid I, Gaya baru, Jakarta, 1999, hal 448-468.
3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Gastroenterologi, dalam Buku Kuliah
Ilmu Kesehatan Anak, Buku I, Infomedika, Jakarta, 1985, hal 283-285.
4. Suharyono, Boediarso A, Halimun EM, Gastroenterologi Anak Praktis, FKUI,
Gaya Baru, Jakarta, 1988, hal 85-88.
5. Watts H.D M.D, alih bahasa : Lukmanto Petrus, Terapi Medik, Edisi 17, EGC,
Jakarta, 1984, hal 185.
6. Hadi S, Gastroenterologi, Edisi 6, Alumni Bandung, 1995, hal 37-42.