Anda di halaman 1dari 15

IUFD

A. Definisi Dan Etiologi IUFD


Ketiadaan daya hidup janin pada berbagai tahap merupakan kematian janin.
Berdasarkan revisi tahun 2003 dari Prosedur Pengkodean Penyebab dari Kematian Janin
ICD-10, Pusat Statistik Kesehatan Nasional mendefinisikan kematian janin sebagai
kematian yang terutama berkaitan dengan ekspulsi komplet atau ekstraksi hasil konsepsi
dari Ibu, pada durasi yang tidak dapatdiperkirakan di dalam masa kehamilan, dan merupakan
terminasi kehamilan yang tidak diinduksi. (Cousens, 2011) Kematian janin diindikasikan
oleh adanya fakta setelah terjadi ekspulsi atau ekstraksi, janin tidak bernafas
ataumenunjukkan tanda-tanda lain dari kehidupan seperti detak jantung, pulsasi umbilical
cord, atau gerakan yang berarti dari otot-otot volunter. Detak jantung tidak termasuk
kontraksi transien dari jantung, respirasi tidak termasuk pernafasan yang sangat cepat atau
gasping. Pengertian ini kemudian diklasifikasikan sebagai kematian awal (<20 minggu
kehamilan), pertengahan(20-27 minggu kehamilan) dan lambat (>28 minggu kehamilan)
(Khashogi,2005).
IUFD ( Intra Uterine Fetal Death) merupakan kematian janin yang terjadi tanpa sebab
yang jelas, yang mengakibatkan kehamilan tidak sempurna (Uncomplicated Pregnancy).
Kematian janin terjadi kira-kira pada 1% kehamilan dan dianggap sebagai kematian janin jika
terjadi pada janin yang telah berusia 20 minggu atau lebih, dan bila terjadi pada usia di bawah
usia 20 minggu disebut abortus. Sedangkan WHO menyebutkan bahwa yang dinamakan
kematian janin adalah kematian yang terjadi bila usia janin 20 minggu dan berat janin waktu
lahir diatas 500 gram (ACOG, 1996, Khashogi, 2005). Pada dasarnya untuk membedakan
IUFD dengan aborsi spontan, WHO dan American College of Obstetricians and
Gynaecologists telah merekomendasikan bahwa statistik untuk IUFD termasuk di dalamnya
hanya kematian janin intrauterine dimana berat janin 500 gr atau lebih, dengan usia
kehamilan 22 minggu atau lebih. Tapi tidak semua negara menggunakan pengertian ini,
masing-masing negara berhak menetapkan batasan dari pengertian IUFD (Cousens, 2011).
Penyebab dari kematian janin intra uterine yang tidak dapat diketahui sekitar 25-60%, insiden
meningkat seiring dengan peningkatan usia kehamilan. Pada beberapa kasus yang
penyebabnya teridentifikasi dengan jelas, dapat dibedakan berdasarkan penyebab dari faktor
janin, maternal dan patologi dari plasenta (Cunningham, 2005).
a. Faktor Ibu
1. Ketidakcocokan Rh darah Ibu dengan janin.
2. Ketidakcocokan golongan darah Ibu dengan janin
3. Berbagai penyakit
pada ibu hamil
(hipertensi,
preeklampsia,
eklampsia,diabetes mellitus tidak terkontrol, lupus eritematosus sistemik)
4. Trauma saat hamil.
5. Infeksi pada ibu hamil
6. Prolonged Pregnancy (kehamilan diatas 42 minggu).
7. Hamil pada usia lanjut

8. Ruptur uteri.
9. Kematian Ibu.
b. Faktor Janin
1. Gerakan Sangat Berlebihan.
2. Kelainan kromosom
3. Kelainan bawaan bayi
4. Malformasi janin
5. Kehamilan multipel
6. Intra Uterine Growth Restriction
7. Infeksi (parvovirus B19, CMV, listeria)
8. Insufisiensi plasenta yang idiopatik
c. Faktor Plasenta
1. Perlukaan cord
2. Ketuban pecah secara mendadak (abruption)
3. Premature Rupture of Membrane
4. Vasa Previa
5.
B. Epidemiologi Intra Uterine Fetal Death (IUFD)
Janin saat ini dipandang sebagai pasien yang menghadapi resiko mortalitas dan
morbiditas yang cukup serius. Secara epidemiologi, angka insidensi kematian janin di seluruh
dunia diperkirakan mencapai rentang 2,14 3,82 juta jiwa. Angka ini mengalami penurunan
pada tahun 2009, yaitu sejumlah 14,5%. Kisaran angka tersebut adalah 18,9 lahir mati per
1000 kelahiranm (MacDorman,2009).Pada tahun 2005, data dari Laporan Statistik Vital
Nasional menunjukkantingkat nasional AS kelahiran mati rata-rata 6,2 per 1000 kelahiran
(Barfield,2002). Pada tahun 2009, jumlah global diperkirakan saat dilahirkan adalah 2,64 juta
(berkisar ketidakpastian, 2,14-3820000). Tingkat kelahiran mati di seluruh dunia menurun
14,5% dari 22,1 bayi lahir mati per 1000 kelahiran pada tahun1995-18,9 lahir mati per 1000
kelahiran pada tahun 2009 (MacDorman, 2009). Berdasarkan survey yang dilakukan oleh
Depkes RI tahun 2003 (POGI,2006) mengenai kegagalan yang terjadi selama masa
kehamilan, didapatkan data mortalitas perinatal di Indonesia berkisar 24 dari 1000 kehamilan.
Kondisi kesehatan janin memiliki kontribusi tertinggi dalam mengakibatkan mortalitas
perinatal (39%) dibandingkan dengan faktor maternal (5,1%). Resiko tingginya angka
kematian yang berkaitan dengan faktor maternal kebanyakan berupa jarak 15 bulan
kehamilan dari persalinan terakhir dan usia ibu hamil di atas 40 tahun.
C. Patogenitas, Patofisiologi dan Tanda-Gejala Intra Uterine Fetal Death
Sesuai dengan etiologi dari kematian janin dalam rahim atau Intra UterineFetal Death
(IUFD), kematian janin disebabkan oleh tiga permasalahan pokok yaitu kausa dari janin,
kausa dari ibu, dan kausa dari plasenta (Cunningham,2005). Penyebab dari janin bisa berasal
dari cacat genetik atau malformasikongenital mayor, infeksi janin, gestasi multipel, dan cacat
lahir non kromosom (Silver, 2007). Dari penyebab maternal yang berakibat IUFD antara lain
faktordiabetes
tidak
terkontrol,
hipertensi
kehamilan
hingga
preeklampsiaeklampsia,kematian ibu, infeksi ibu, SLE, autoantibodi, hemoglobinopati, ruptur
uterina,antifosfolipid, dan lainnya (Nybo-Andersen, 2004). Faktor-faktor kausa dariplasenta

berupa adanya ruptura plasenta prematur, vasa previa, insufisiensiplasenta, perdarahan


fetomaternal, trauma pada umbilikus, dan semacamnya (Korteweg, 2009 , Suparman, 2003).
1. Kausa Janin
Dari 25 40% kasus kematian janin, penyebab terseringnya adalah karena faktor janin itu
sendiri. Kausa pada janin tersebut mencakup cacat genetik atau malformasi kongenital
mayor, infeksi janin, gestasi multipel,dan cacat lahir non kromosom (Cunningham, 2005).
Malformasi kongenital mayor merupakan adanya kelainan kromosom autosom. Beberapa
dari kelainan tersebut antara lain neural-tube defect, hidrosefalus, penyakit jantung
kongenital, hidrops dan lain-lain.
Malformasi kongenital mayor ini merupakan kelainan genetis yang mengancam hidup
janin dan mengganggu kerja organ-organ vital (Silver, 2007). Infeksi janin merupakan
kausa yang konsisten dengan tingkat kegawatdaruratan janin. Semakin parah morbiditas
dan virulensi dari infeksiyang diderita janin, semakin buruk kemungkinan janin untuk
dapat hidup didalam uterus. Beberapa infeksi janin yang dapat membahayakan janin
antara lain infeksi TORCH (CMV, Toxoplasma, Rubella), malaria, infeksi Streptococcus
grup A dan Streptococcus grup B, Salmonelosis atau demamtifoid, hingga gangguan
pembekuan darah dan syok (Silver, 2007;Cunningham, 2005). Rubella dan Parovirus B19
merupakan salah satu agen palingteratogenik yang diketahui. Sekitar 80% wanita hamil
terinfeksi rubella danruam selama 12 minggu akan mengalami infeksi kongenital, usia 1314minggu berjumlah 54 %, dan pada akhir trimester kedua sebanyak 25%. Adanya infeksi
virus Rubella dan Parovirus ini akan menyebabkan gangguan tumbuh kembang janin intra
uterin yang berakibat pada kegagalan perkembangan jantung, defek susunan syaraf pusat,
ikterus, hepatitis, hambatan pertumbuhan janin, trombositopenia, anemia, dan lain -lain.
Sitomegalovirus lebih banyak menyebabkan infeksi dan kecacatan perinatal dibandingkan
dengan hambatan perkembangan dan pertumbuhan janin intrauterin. Infeksi CMV
menyebabkan
mikrosefalus,
retardasi
mental-motorik,defisit
sarafsensori,
hepatosplenomegali, anemia hemolitik, hingga sindromaanti-fosfolipid (Cunningham,
2005 , Lembar, 2009)
Toksoplasmosis akut merupakan penyulit sekitar 1-5 dari 1000 kehamilan. Setidaknya
pada wanita hamil, keguguran atau lahirnya bayihidup dengan tanda-tanda kecacatan
akibat toksoplasmosis kongenital rentanterjadi. Gejala dan tanda klinis yang didapatkan
berupa berat lahir rendah,anemia, ikterus, hepatosplenomegali, kalsifikasi intrakranial,
limfadenopati,rasa lelah, nyeri otot, bahkan hingga retardasi mental (Maroef, 2003).
Infeksi Streptococcus grup A saat ini sudah jarang dijumpai. Walaudemikian, infeksi ini
tergolong infeksi yang berat karena menimbulkan syok dan sangat toksik, sehingga
berakibat pada kematian ibu janin. Infeksi Streptococcus grup B berperan dalam
menyebabkan gangguan hasil kehamilan (persalinan preterm, ketuban pecah dini,
korioamnionitis, dansepsis nifas). Oleh karena itu, infeksi Streptococcus merupakan
infeksi yangcukup berbahaya bagi kelangsungan hidup janin di dalam uterus
(Silver,2007). Penyakit sistemik lain yang menimbulkan kematian janin
sekaliguskematian maternal antara lain malaria, demam tifoid, demam berdarahdengue,
gangguan pembekuan darah, dan syok. Semua gangguan sistemik ini membutuhkan
adanya penanganan yang lebih komprehensif untuk ibuhamil, dengan mempertimbangkan
konsultasi pada ahli-ahli penyakit dalamyang kompeten (Silver, 2007).

2. Kausa Maternal
Kasus kematian janin yang diakibatkan oleh faktor maternal ternyatahanya memiliki
peranan yang kecil. Beberapa penyakit dari ibu yang mempunyai kausa tersering berupa
hipertensi dan diabetes pada kehamilan.Penyakit-penyakit lain seperti autoantibodi, SLE,
penyakit rhesus merupakansebab yang jarang jumlah kejadiannya. Pada intinya, kasus
kematian janinyang disebabkan oleh kausa ibu diakibatkan oleh adanya gangguan
sistemik pada ibu, dimana gangguan sistemik tersebut mengganggu perfusi darah dariibu
ke janin (Nicholson, 2009 , Lembar 2009). Penyebab lainnya sepertipenurunan alfa feto
protein, cukup memberikan arti yang besar dalammenimbulkan kematian janin, walaupun
kejadian tersebut bersifat jarangditemukan (Smith, 2004).
Mekanisme inkompatibilitas Rhesus darah antar orang tua mempunyaiperan dalam IUFD.
Golongan darah Rhesus yang berbeda tersebutmemberikan suatu bentuk autoantibodi
pada tubuh janin, sehingga berakibat pada hiperkoagulitas darah dan reaksi autoimun
janin. Hampir semua kasusibu hamil dengan inkompatibilitas Rhesus berakibat pada
kematian janin(Cunningham, 2005).
Hipertensi dalam kehamilan terbagi menjadi tiga jenis yaitu hipertensigestasional, preeklampsia, dan eklampsia. Ketiga jenis hipertensi kehamilanini merupakan bagian yang
berurutan, sesuai dengan tingkat keparahan.Hipertensi gestasional merupakan
peningkatan tekanan darah mencapai140/90 mmHg atau lebih untuk pertama kali selama
kehamilan, tetapi belummengalami proteinuria. Hipertensi gestasional yang memberat
akanmenyebabkan terjadinya pre-eklampsia. Pre-eklampsia adalah sindromspesifik
kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel
disertai dengan adanya kombinasi antara hipertensi danproteinuria yang nyata selama
kehamilan. Bila pre-eklampsia tidak segeraditangani dengan baik, akan menimbulkan
stadium pre-eklampsia berat yangakhirnya mengakibatkan eklampsia. Eklampsia adalah
terjadinya kejang grand mal pada seorang wanita dengan preeklampsia yang tidak
dapatdisebabkan oleh hal lain (Roeshadi, 2006).
Hipertensi kehamilan sejatinya mengakibatkan vasospasme daniskemia dalam pembuluh
darah ibu. Pada hipertensi gestasional, terjadipeningkatan curah jantung yang bermakna.
Hal ini mengakibatkan adanya peningkatan afterload jantung. Hal ini akan semakin parah
bila mencapai tahap pre-eklampsia, dimana terjadi peningkatan resistensi perifer
akibatvasospasme yang berlebihan dan berakibat pada penurunan mencolok curah
jantung. Bila keadaan ini terus dibiarkan, maka akan mengganggu perfusiutero-plasenta
dan mengakibatkan hipoksia janin. Hal ini akan berakibatpada kematian janin
(Rambulangi, 2003 , Utama, 2009).
Gejala dan tanda untuk masing-masing tipe hipertensi kehamilanhampir mempunyai
gambaran yang sama, terutama pada keluhan nyerikepala dan epigastrium. Pada
hipertensi gestasional, dapat dikenali adanyanyeri kepala, nyeri epigastrium, dan
peningkatan tekanan darah yang nyata.Pre-eklampsia berat ditegakkan dengan adanya
ekskresi protein urin dalam24 jam sebesar 2 gram atau lebih, dan proteinuria 2+ atau
lebih yangmenetap. Sedangkan pre-eklampsia ringan ditemukan proteinuria 1+ atautidak

ada sama sekali, dan merupakan kelanjutan dari hipertensi gestasional (Utama, 2009).
Oleh karena itu, pada pre-eklampsia, pembedaan antara pre-eklampsia ringan dengan preeklampsia berat adalah sesuatu yang sangatvital karena berhubungan dengan tekanan
onkotik dan volume cairan tubuhyang terganggu (POGI, 2006).
Diabetes mellitus tipe 2 lebih merupakan faktor penyulit medistersering pada kehamilan.
Pasien dipisahkan menjadi golongan yangmengidap diabetes sebelum hamil (overt ), dan
yang mengidap saat hamil(gestasional). Diabetes gestasional mengisyaratkan bahwa
gangguan inidipicu oleh kehamilan, yang mungkin terjadi akibat perubahanperubahanfisiologis pada metabolisme glukosa. Keadaan ini dapat menimbulkan
efek bagi ibu dan janin. Efek yang akan dialami janin adalah makrosomia disertaitrauma
lahir karena distosia bahu. Hal ini disebabkan oleh karenapengendapan lemak yang
berlebihan di bahu dan badan. Hiperinsulinemia janin yang disebabkan oleh
hiperglikemia ibu pun akhirnya akanmerangsang pertumbuhan somatik yang berlebihan.
Berkaitan dengankematian janin, dugaan kematian janin oleh karena diabetes
gestasionalmasih merupakan permasalahan yang belum ditemukan secara pastibagaimana
teori terjadinya. Kemungkinan paling besar adalah adanya trauma janin saat lahir akibat
distosia bahu atau diabetes dipandang sebagai pemicuhipertensi pada kehamilan yang
akhirnya menimbulkan pre-eklampsia daneklampsia (Rambulangi, 2003 , Utama, 2009).
Ruptur uteri adalah robekan atau diskontinuitas dinding rahim akibat dilampauinya daya
regang miometrium. Penyebab ruptur uteri ini antara lain adanya diproporsi janin dan
panggul, partus macet, atau adanya partustraumatik, dimana terjadi trauma mekanis yang
kuat yang dapat merobek miometrium uterus (Suparman, 2003). Penilaian klinis pada
rupture uterineini berbeda antara pada uterus normal dengan pada uterus bekas
sectiocaesarea. Penilaian klinis rupture uteri pada uterus normal diawali olehadanya
lingkaran konstriksi (balds ring) hingga umbilicus atau diatasnya,nyeri hebat pada perut
bagian bawah, hilangnya kontraksi uterus gravidus yang normal, perdarahan pervaginam,
dan syok (Cunningham, 2005).Biasanya, penyebab utama dari ruptura uteri pada uterus
normal adalahkarena partus yang macet, trauma atau kecelakaan pada ibu, dan lainlain(Weiss, 2001). Sedangkan pada uterus bekas sectio caesarea, terjadi gejala nyeri yang
khas, perdarahan bertambah sedikit dari normal, dan bradikardiapada janin. Ruptur
tersebut terjadi sebelum atau pada fase laten persalinan,dan pada fase aktif / kala II bila
insisi transversal SBR. Adanya ruptura uteriini secara otomatis akan mengakibatkan
adanya perdarahan mendadak padaibu dan trans-plasenta, sehingga berakibat pada
perdarahan janin yang masif dan kematian janin (Nybo-Andersen, 2004).
3. Kausa Plasenta
Kasus kematian janin yang dikaitkan dengan kausa plasenta relatif bersifat dependent ,
tidak bisa berdiri sendiri, atau tergantung dari adanyapenyebab yang lainnya. Kasus-kasus
yang sering menyebabkan kematian janin antara lain solusio plasenta, infeksi plasenta dan
ketuban, infark plasenta, dan perdarahan janin ke ibu (French, 2005)
Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta dari tempat implantasinyasebelum janin
lahir. Beberapa jenis perdarahan akibat solusio plasentabiasanya merembes di antara
selaput ketuban dan uterus kemudian loloskeluar yang menyebabkan perdarahan

eksternal. Solusio plasenta terbagimenjadi solusio plasenta totalis dan parsialis (French,
2005 , Flenady, 2011).
Solusio plasenta diawali perdarahan ke dalam desidua basalis. Desiduakemudian terpisah,
meninggalkan satu lapisan tipis yang melekat keendometrium. Akibatnya, proses ini pada
tahap paling awal akanmemperlihatkan pembentukan hematom desidua yang
menyebabkan pemisahan, penekanan, dan destruksi plasenta di dekatnya. Hal
inimengakibatkan berkurangnya perfusi darah ke janin melalui plasenta danberakibat
pada kematian janin (French, 2005).
Pada beberapa kasus, arteri spiralis desidua mengalami ruptur sehinggamenyebabkan
hematom retro plasenta, yang sewaktu membesar semakinbanyak pembuluh darah dan
plasenta yang terlepas. Karena masih teregangoleh hasil konsepsi, uterus tidak dapat
berkontraksi untuk menjepitpembuluh darah yang robek yang memperdarahi tempat
implantasi plasenta. Darah yang keluar dapat memisahkan selaput ketuban dari dinding
uterusdan akhirnya muncul sebagai perdarahan eksternal atau tetap dalam uterus.Hal
inilah yang membedakan antara solusio plasenta parsialis dengan totalis(French, 2005).
Gambaran klinis solusio plasenta ringan hingga berat punberbeda. Pada solusio plasenta
ringan, terjadi ruptur sinus marginalis yang menyebabkan perdarahan pervaginam warna
merah hitam dan agak tegang
dengan bagian janin masih teraba. Solusio plasenta sedang terjadi sakit perutterus
menerus, nyeri tekan, bagian janin sukar diraba, BJA sukar dirabadengan stetoskop biasa,
dan terjadi kelainan pembekuan darah (French,2005). Solusio plasenta berat merupakan
gejala terberat dengan pelepasansolusio plasenta lebih dari duapertiga luas, uterus tegang
seperti papan, nyerihebat, dan ibu-janin tiba-tiba mengalami syok hingga
meninggal.Infark plasenta merupakan kelainan plasenta yang tersering. Infark plasenta
terjadi karena akibat dari sumbatan pasokan vaskuler ibu, yaitusirkulasi antarvilus. Secara
histopatologis terdapat gambaran degenerasi fibrinoid trofoblas, kalsifikasi, dan infark
iskemik akibat oklusi arteri spiralis(French, 2005). Secara umum, etiologi dari infark
plasenta ini terjadi karenapenuaan trofoblas yang mengalami perubahan, dan gangguan
sirkulasiuteroplasenta.
Sinsisium
yang
mengalami
penuaan
mengalami
degenerasisinsisium. Sinsisium yang terurai tersebut kemudian langsung terpajandengan
darah ibu, sehingga menyebabkan bekuan darah pada vilus-vilus. Dari sini, terbentuklah
trombosis arteri vilus pada janin dan bahkan berakibatpada kalsifikasi plasenta.
Pembentukan trombosis dan kalsifikasi inimengakibatkan gangguan sirkulasi darah ke
janin yang berakibat kematian janin (French, 2005). Gambaran infark plasenta ini dapat
ditegakkan denganpemeriksaan Patologi Anatomi dan Ultrasonografi.

D. Diagnosis Intra Uterine Fetal Death (IUFD)


Pada anamnesis ibu hamil tidak merasakan ada pergerakan janin dan hilangnya tandatanda dan gejala kehamilan
Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda pertumbuhan uterus, padapemeriksaan
laboratorium terdapat penurunan kadar serial -Hcg, pada pemeriksaan x-ray ditemukan

Spalding sign dan Roberts sign, dan pada pemeriksaan USG ditemukan jelas keadaan janin
mati intra uterin.
E. Komplikasi Intra Uterine Fetal Death (IUFD)
Kematian janin akan menyebabkan desidua plasenta menjadi rusak. Plasenta yang
rusak akan menghasilkan tromboplastin. Tromboplastin masuk kedalam peredaran darah ibu
yang mengakibatkan pembekuan intravaskuler yang dimulai dari endotel pembuluh darah
oleh trombosit sehingga terjadi pembekuan darah yang meluas (Disseminated intravascular
coagulation atau DIC). Dampak dari adanya DIC tersebut adalah terjadinya
hipofibrinogenemia. Hipofibrinogenemia (kadar fibrinogen < 100 mg%), biasa pada 4-5
minggusesudah IUFD. Kadar normal fibrinogen pada wanita hamil adalah 300-700mg%.
Akibat kekurangan fibrinogen maka dapat terjadi perdarahan post partum. Perdarahan post
partus biasanya berlangsung 2-3 minggu setelah janin mati (Flenady, 2011). Selain dari
komplikasi fisik yang serius pada ibu, dampak secara kejiwaanpun dapat terjadi. Dampak
psikologis dapat timbul pada ibu setelah lebih dari 2 minggu kematian janin yang
dikandungnya (Nybo-Andersen, 2004). Hal tersebut dapat mempengaruhi kesehatan jiwa ibu.
Faktor resiko terjadinya depresi pada ibu hingga psikosis dapat terjadi (Rahayu, 2008 ; NyboAndersen, 2004).
F. Penatalaksanaan Intra Uterine Fetal Death (IUFD)
Bila disangka telah terjadi kematian janin dalam rahim, sebaiknya diobservasi dahulu
dalam 2-3 minggu untuk mencari kepastian diagnosis. Selama observasi, 70-90 % akan
terjadi persalinan yang spontan (POGI, 2006). Jika pemeriksaan Radiologi tersedia,
konfirmasi kematian janin setelah 5 hari. Tanda-tandanya berupa overlapping tulang
tengkorak, hiperfleksi kolumna vertebralis, gelembung udara didalam jantung dan edema
scalp. USG merupakan sarana penunjang diagnostik yang baik untuk memastikan kematian
janin dimana gambarannya menunjukkan janin tanpa tanda kehidupan, tidak ada denyut
jantung janin, ukuran kepala janin dan cairan ketuban berkurang (POGI, 2006). Dukungan
mental emosional perlu diberikan kepada pasien.Sebaiknyapasien selalu didampingi oleh
orang terdekatnya.Yakinkan bahwa kemungkinan besar dapat lahir pervaginam. Pilihan cara
persalinan dapat secara aktif dengan induksi maupun ekspektatif, perlu dibicarakan dengan
pasien dan keluarganya sebelum keputusan diambil (POGI, 2006). Bila pilihan penanganan
adalah ekspektatif maka tunggu persalinan spontan hingga 2 minggu dan yakinkan bahwa 90
% persalinan spontan akan terjadi tanpa komplikasi (POGI, 2006). Jika trombosit dalam 2
minggu menurun tanpa persalinan spontan, lakukan penanganan aktif. Penanganan aktif
dilakukan pada serviks matang, dengan melakukan induksi persalinan menggunakan
oksitosin atau prostaglandin. Jika serviks belum matang, lakukan pematangan serviks dengan
prostaglandin atau kateter foley, dengan catatan jangan lakukan amniotomi karena berisiko
infeksi (POGI, 2006).
Mekanisme kerja kateter Foley adalah untuk membantu mematangkan serviks. Secara
teknis, kateter Foley ukuran no.18 dimasukkan hingga ke Ostium Uteri Internum,
mengembangkan baln kateter dengan aquadest 30 mL, dan mempertahankan selama 8 12

jam. Dari sini, akan terjadi pemisahan antara selaput ketuban dengan Segmen Bawah Rahim.
Hal ini akan menimbulkan pelepasan lisosom oleh desidua basalis dan pelepasan enzim lithik
fosfolipase Ayang akan membentuk asam arakhidonat. Asam arakhidonat ini
akanmeningkatkan pembentukan prostaglandin, sehingga serviks menjadi matang (Suparman,
2003 ; Nicholson, 2009). Efek samping dari kateter Foley ini adalah demam intrapartum atau
postpartum, perdarahan per vaginam pasca pemasangankateter, KPD, prolapsus tali pusat,
dan lain-lain (Nicholson, 2009).
Persalinan dengan sectio cesare merupakan alternatif terakhir. Jika persalinan spontan
tidak terjadi dalam 2 minggu, trombosit menurun dan serviks belum matang, matangkan
serviks dengan misoprostol: Tempatkan misoprostol 25 mcg dipuncak vagina, dapat diulang
sesudah 6 jam (Gomes, 2003).
Jika tidak ada respon sesudah 2x25 mcg misoprostol, naikkan dosis menjadi 50mcg
setiap 6 jam. Jangan berikan lebih dari 50 mcg setiap kali dan jangan melebihi 4 dosis. Jika
ada tanda infeksi, berikan antibiotika. Jika tespembekuan sederhana lebih dari 7 menit atau
bekuan mudah pecah, waspadakoagulopati (Dickinson, 2003). Berikan kesempatan kepada
ibu dan keluarganya untuk melihat dan melakukan kegiatan ritual bagi janin yang meninggal
tersebut. Pemeriksaan patologi plasenta dapat dilakukan untuk mengungkapkan
adanyapatologi plasenta dan infeksi (Gomes, 2003).
Bila setelah 3 minggu kematian janin dalam kandungan atau 1 minggu setelah
diagnosis, pasien belum ada tanda untuk partus, maka pasien harus dirawat agar dapat
dilakukan induksi persalinan. Induksi persalinan dapatdimulai dengan pemberian esterogen
untuk mengurangi efek progesteron ataulangsung dengan pemberian oksitosin drip dengan
atau tanpa amniotomi (Gomes,2003)
Penanganan terhadap hasil konsepsi adalah penting untuk menyarankankepada pasien
dan keluarganya bahwa bukan suatu kegawatan dari bayi yangsudah meninggal :
a. Jika uterus tidak lebih dari 12 minggu kehamilan maka pengosonganuterus dilakukan
dengan suction curetase
b. Jika ukuran uterus antara 12-28 minggu, dapat digunakan prostaglandinE2 vaginal
supositoria dimulai dengan dosis 10 mg
c. Jika kehamilan > 28 minggu dapat dilakukan induksi dengan oksitosin. Selama periode
menunggu diusahakan agar menjaga mental/psikis pasien yang sedang berduka karena
kematian janin dalam kandungannya.
Kematian janin adalah suatu kejadian traumatik psikologik bagi wanita
dankeluarganya. Radestat mendapatkan bahwa interval yang lebih dari 24 jam sejak diagnosa
kematian janin sampai induksi persalinanberkaitan dengan ansietasberlebihan (Barfield,
2002). Faktor lain yang berperan adalah apabila wanitayang bersangkutan tidak melihat
bayinya selama yang dia inginkan dan apabiladia tidak memiliki barang kenangan dapat
timbul kecemasan pada ibu sampaigejala depresi dan gejala somatisasi yang dapat bertahan
sampai lebih dari 6bulan. Seorang wanita yang pernah melahirkan bayi meninggal, telah

lamadianggap memiliki resiko yang lebih besar mengalami gangguan hasil kehamilanpada
kehamilan berikutnya (Kashoghi, 2007).
Beberapa penelitian menyebutkan kisaran angka kekambuhan lahir matiantara 0
sampai 8 persen. Kematian janin sebelumnya walaupun tidak semua lahir mati menyebabkan
gangguan hasil pada kehamilan berikutnya.Evaluasi prenatalpenting dilakukan untuk
memastikan penyebab.Apabila penyebab lahir matiterdahulu adalah kelainan karyotipe atau
kausa poligenik, pengambilan sampelvillus khorionik atau amniosintesis dapat
mempermudah deteksi dini danmemungkinkan dipertimbangkannya terminasi kehamilan
(Kashoghi, 2007).
Pada diabetes, cukup banyak kematian perinatal yang berkaitan dengankelainan
kongenital.Pengendalian glikemik intensif pada periode perikonsepsidilaporkan menurunkan
insiden malformasi dan secara umum memperbaiki hasil(Silver, 2007).
G. Pencegahan Intra Uterine Fetal Death (IUFD)
Beberapa pencegahan yang dianjurkan dari beberapa pustaka yang adaantara lain
sebagai berikut (Silver, 2007) :
1. Memberikan nasehat pada waktu ANC mengenai nutrisi dankeseimbangan diet makanan,
2. Hindari merokok, tidak meminum minuman beralkohol, jamu, obat-obatan dan hati-hati
terhadapinfeksi yang berbahaya,
3. Mendeteksi secara dini faktor-faktor predisposisi IUFD dan pemberianpengobatan
4. Mendeteksi gejala awal IUFD atau tanda fetal distress,
5. Diberlakukannya tindakan Cut off untuk terminasi kehamilan.

DIC Pada Kehamilan


Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah sindroma abnormalitas
koagulasi dan fibrinolisis, DIC disebut juga konsumtif koagulopati. Kehamilan menyebabkan
kondisi status hiperkoagulasi. Terdapat peningkatan aktivitas semua faktor koagulasi kecuali
faktor XI dan XIII. Fibrinogen meningkat sejak awal kehamilan sekitar 12 minggu, dan

mencapai puncaknya dengan kadar 400-650 mg/dL pada kehamilan aterm. Sistem fibrinolitik
tertekan pada kehamilan dan persalinan, akan tetapi kembali ke normal dalam satu jam
setelah plasenta lahir.
Banyak kasus DIC berhubungan dengan kehamilan. DIC disebabkan oleh
eclampsia/preeclampsia, perdarahan post partum, sepsis, solusio plasenta, missed septic
abortion, ruptur uterus, emboli air ketuban, Intra uterine fetal death (IUFD), penyakit
trofoblas, dan Sickle Cell Crisis. Penyebab obstetri terbanyak pada DIC adalah solusio
plasenta. 1,2 Pada pasien dengan solusio plasenta berat yang disertai kematian janin, DIC
terjadi pada 25% pasien. Pada pasien dengan IUFD dan missed abortion DIC terjadi pada
25% pasien, dan timbul 5-6 minggu sesudah kematian janin, dengan hasil perubahan
laboratorium pada beberapa kasus sudah nyata berubah sejak awal. Pada Hellp syndrome
DIC terjadi pada 92 dari 442 pasien (21%) 2

A. Mekanisme terjadinya pembekuan dan DIC


Teori yang paling diterima mengenai koagulasi darah dipopulerkan oleh Ratnoff dan
Bennett (1973) dan dikenal dengan cascade theory. Pada dasarnya sistem koagulasi dibagi
menjadi sistem intrinsik dan sistem ekstrinsik. Sistem intrinsik mengandung semua
komponen intravaskular yang dibutuhkan untuk mengaktifkan trombin, yaitu faktor XII, XI,
X, IX, V, dan II (protrombin). Faktor ekstrinsik meliputi tromboplastin jaringan yang akan
mengawali aktifasi faktor VII, X, V, dan protrombin. Kedua faktor intrinsik dan ekstrinsik
bersamaan mengaktivasi faktor X, yang berikutnya bereaksi dengan faktor V yang teraktifasi
dengan adanya Calcium dan fosfolipid, untuk mengubah protrombin menjadi trombin.
Trombin adalah enzim proteolitik yang bertanggung jawab untuk memecah rantai fibrinogen
menjadi fibrinopeptid, memulai pembentukan fibrin monomer.
Jalur intrinsik (PTT)
Aktifasi sistem koagulasi juga menstimulasi perubahan plasminogen menjadi plasmin
sebagai mekanisme pertahanan terhadap trombosis intravaskular. Plasmin adalah enzim yang
menghambat aktivitas enzim V dan VIII, dan dapat mengahancurkan fibrin membentuk
Fibrin Degradation Product (FDP).
Hemostasis darah yang normal merupakan keseimbangan dinamis antara koagulasi
yang membentuk fibrin dan sistem fibrinolisis, yang berfungsi membuang fibrin ketika fungsi
hemostasis sudah lengkap. Pada DIC terdapat koagulasi yang berlebihan dan melampaui
batas oleh karena lepasnya tromboplastin kedalam sirkulasi maternal. Hal ini menyebabkan
konsumsi faktor koagulasi berlebihan, menurunkan kadar faktor pembekuan, sehingga terjadi
kecenderungan untuk berdarah. Sebagai respon terhadap koagulasi yang luas dan
penumpukan fibrin pada mikrovaskular, proses fibrinolisis menjadi teraktivasi. Ini meliputi
perubahan plasminogen menjadi plasmin, yang memecah fibrin menjadi Fibrin degradation
products (FDP). FDP mempunyai sifat antikoagulan, menghambat fungsi trombosit dan kerja
trombin, sehingga memperburuk kelainan koagulasi.

B. DIC pada kehamilan


Pada kasus obstetri DIC selalu merupakan akibat adanya proses yang lain. Aktifasi
sistem koagulasi terjadi dengan cara:
1. Pelepasan sistem tromboplastin kedalam sirkulasi maternal dari plasenta dan jaringan
desidua. Mekanisme ini terjadi secara cepat pada kasus solusio plasenta, pada kasus
IUFD dan missed abortion.
2. Kerusakan pada sel endotelial membuka kolagen utama kedalam plasma dan
mengaktifkan faktor koagulasi.2 Eklamsia dan preeclampsia termasuk dalam kategori
ini.
3. Kerusakan pada sel darah merah dan trombosit melepaskan pospolipid. Hal ini terjadi
pada reaksi transfusi.
Kesalahan memperkirakan jumlah perdarahan pada persalinan dengan cairan
pengganti yang tidak adekuat dengan kristaloid atau koloid menyebabkan terjadinya
vasospasme, menyebabkan kerusakan endotel, dan memicu terjadinya DIC. Hipotensi
menurunkan perfusi sehingga terjadi hipoksia lokal dan asidosis pada tingkat jaringan
memicu terjadinya DIC. DIC bisa dihindari dengan mengganti cairan yang cukup, meskipun
pada anemia yang berat.
Gambaran klinis DIC pada kehamilan seringkali gejala dan tanda komplikasi obstetri
yang mendasari terjadinya DIC. Manifestasi perdarahan yang muncul bisa berupa hematom,
purpura, epistaksis, bekas injeksi yang berdarah, atau yang lebih dramatis terjadinya
perdarahan aktif dari luka operasi dan perdarahan post partum.2 Perdarahan bisa berupa
hematuria, perdarahan gastrointestinal, intracarnial dan internal bleeding.3 Gejala sisa
adanya trombosis jarang ada pada DIC yang terjadi secara akut, gejala lebih banyak ditutupi
oleh kecenderungan terjadinya perdarahan. Manifestasi adanya trombosis adalah disfungsi
ginjal, hepar, dan paru.2

C. Mekanisme Klinis Terjadinya DIC


Patogenesis terjadinya DIC meliputi peningkatan pembentukan trombin, penurunan
mekanisme fisiologis antikoagulan, dan terhambatnya proses fibrinolisis. Antikoagulan
fisiologis meliputi antitrombin III, protein C dan TFPI (tissue factor pathway inhibitor). Pada
DIC kadar antitrombin III, yang merupakan inhibitor trombin utama menurun sebagai respon
terhadap proses koagulasi yang sedang berlangsung, degradasi oleh elastase yang dikeluarkan
oleh neutrofil aktif, dan gangguan sintesis antitrombin III. Penurunan fungsi sistem protein C
disebabkan oleh penurunan aktifitas trombomodulin, penurunan kadar fraksi bebas protein S
(kofaktor esensial protein C), disamping penurunan sintesis. Penurunan aktivitas fibrinolitik
diperantrai oleh peningkatan inhibitor aktivator plasminogen tipe 1, penghambat utama
sistem fibrinolitik, dan penelitian klinik menunjukkan meskipun terdapat aktivitas
fibrinolitik, pada DIC aktivitasnya terlalu lemah dibandingkan aktivitas pembentukan fibrin.

D. Diagnosis DIC
Kewaspadaan terhadap kondisi obstetri yang dapat menimbulkan DIC penting
dilakukan, mengingat pentingnya kecepatan diagnosis DIC, dan kurangnya fasilitas
laboratorium yang lengkap menyebabkan tidak dilakukannya tes kelainan hematologi
definitif. Tes Pembentukan jendalan darah merupakan tes yang mudah dikerjakan. Hasil yang
abnormal menunjukkan adanya abnormalitas menyeluruh dari sistem koagulasi. Tes ini
dikerjakan dengan mengambil 5 ml darah dalam tabung gelas (atau dalam spuit injeksi),
balikkan tabung tiga atau empat kali dan amati terjadinya jendalan, dan retraksi serta
koagulasi jendalan. Waktu penjendalan memanjang apabila lebih dari 10-12 menit. Jendalan
harus dapat bertahan ketika tabung dibalik sesudah 30 menit, dan belum lisis dalam 1 jam.
Jendalan harus terbentuk paling tidak separuh dari total jumlah sampel darah.
Pada DIC berat semua hasil laboratorium untuk menilai fungsi koagulasi dan
fibrinolisis menjadi abnormal, sedangkan pada kasus yang lebih ringan hasilnya bervariasi.
Uji laboratorium untuk diagnosis DIC terdiri atas uji tapis dan uji penentu. Uji tapis meliputi
hitung trombosit, Protrombin time (PT), Partial Tromboplasitin Time, masa trombin,
fibrinogen, sedangkan uji penentu adalah pemeriksaan fibrin monomer terlarut (soluble fibrin
monomer), D-dimer, Fibrin degradation product dan anti trombin. Dalam pertemuan
Scientific and standardization Comittee International Society on trombosis and Haemostasis
ke 47, Juli 2001 di Paris disusun sistem skor untuk DIC.

E. Skor DIC.
1. Penilaian risiko : apakah terdapat kelainan dasar/etiologi yang berkaitan dengan DIC ?
(jika tidak, penilaian tidak dilanjutkan)
2. Uji koagulasi : hitung trombosit, Protrombin time, Fibrinogen, FDP/D-dimer)
Skor :
Trombosit

FDP atau D-dimer

: >100.000/mm3

:0

: 50.000-100.000/mm3

:1

: <50.000/mm3

:2

: < 500g/L

: tidak meningkat : 0

: 500-1000 g/L

: meningkat ringan : 1

: > 500 g/L

: meningkat ringan : 2

Pemanjangan protrombin time (PT) : < 3 detik

:0

: 4-6 detik

:1

: > 6 detik

:2

Fibrinogen

: > 100 mg/dl

:0

: < 100 mg/dl

:1

Jumlah skor 5 sesuai DIC, skor diulang setiap hari


Jumlah skor < 5 sugestif DIC, skor diulang dalam 1-2 hari.
Angka trombosit rendah, atau turun sangat rendah, hal ini disebabkan kadar faktor VII
dari sel endotelial sering meningkat. Partial tromboplastin time bervariasi dan mungkin hanya
memanjang pada proses akhir, ketika faktor pembekuan turun sangat rendah. Protrombin time
menjadi memanjang, oleh karena hampir semua faktor koagulasi ekstrinsik turun (terutama
II,V,VII,X).4 Trombin time biasanya memanjang. Kadar fibrinogen pada kondisi kehamilan
normal meningkat 400-650 mg/dl pada DIC kadarnya turun pada kadar normal orang tidak
hamil. Pada DIC berat kadar fibrinogen biasanya kurang dari 150 mg/dl. Kadar FDP 80/ml
mendukung diagnosis DIC, kadar ini akan menetap tinggi selama 24-48 jam setelah DIC
terkontrol. Sediaan apus darah akan menunjukkan bentuk abnormal, dan sel darah merah
yang pecah (Schistocytes), yang terbentuk akibat melalui lubang fibrin pada kapiler yang
tersumbat.2

F. Manajemen DIC pada Kehamilan


Pada kehamilan DIC berlangsung sangat cepat. Terapi harus diutamakan. Proses dan
perkembangan DIC sangat dinamis sehingga hasil laboratorium mungkin tidak
menggambarkan situasi yang sebenarnya. Namun ini tidak berarti tidak harus mengikuti hasil
laboratorium dan pertolongan dari ahli hematologi bila memang tersedia. Bagaimanapun
tanpa hasil hematologi yang lengkap, harus punya rencana manajemen yang dapat mengatasi
masalah yang bisa menimbulkan komplikasi yang membahayakan.
Manajemen yang pertama adalah mengatasi penyebab timbulnya DIC. Umumnya hal
ini dilakukan dengan melahirkan produk kehamilan, kemudian dilanjutkan dengan menjaga
perfusi organ.2 Pada pasien yang direncanakan dilakukan terminasi secara seksio sesarea
pada kondisi trombositopeni berat terdapat beberapa saran, Jika secara klinis terdapat tandatanda perdarahan nyata dilakukan incisi linea mediana, namun jika tidak dapat dilakukan
incisi pfanensteal, penggunaan cauter boleh dilakukan lebih bebas , tutup uterus dengan 2
lapis, membiarkan plica vesicouterina tetap terbuka, peritoneum ditutup untuk mencegah
perdarahan dari pembuluh darah yang kadang tidak terlihat dan memberikan tempat untuk
pemasangan drain, pemakaian skin staples, tutup luka dengan balut tekan pada tempat incisi.
Selain hal diatas Sibai menambahkan perlunya dipilih anestesi secara general anestesi,
pemberian trombosit 10 unit sebelum operasi bila angka trombosit <50.000/L, penutupan
luka secara sekunder atau pemasangan drain subkutan, transfusi diberikan sesuai kebutuhan
dan monitoring intensif dilakukan selama 48 jam sesudah persalinan.
Pada pasien dimana penyebab dan gejala DIC adalah perdarahan, perfusi organ
merupakan hal yang sangat penting, infus cepat dengan Ringer laktat atau NaCl, dan

mengganti perdarahan dengan whole blood. Fresh whole blood merupakan yang terbaik
karena kandungkan faktor koagulasi dan trombosit. Oksigenasi dengan sungkup atau intubasi
endotracheal diberikan untuk mencapai oksigenasi arterial yang memuaskan. Monitoring
dengan pemasangan CVP untuk menjaga produksi urin 30-60 ml/jam dan hematokrit >30%.2
Penggantian faktor koagulasi sebaiknya dilakukan oleh ahli hematologi. Fresh frozen
plasma (FFP) mengganti hampir semua faktor pembekuan dan mempunyai risiko paling
rendah menularkan hepatitis. 1 unit diberikan setelah 4-6 unit whole blood, dilanjutkan 1 unit
tiap 2 unit whole blood yang diperlukan. FFP diberikan dengan indikasi perdarahan masif,
defisiensi faktor koagulasi tertentu, melawan pemberian warfarin sebelumnya, defisiensi
antitrombin II, imunodefisiensi dan purpura trombositopeni.1 FFP diberikan bila protrombin
time lebih dari 1,5 kali nilai kontrol normal. Tujuan transfusi FFP sampai menjaga angka
protrombin time dalam selisih 2-3 detik dari kontrol FFP mengandung semua faktor
koagulan, tidak mengandung trombosit.3 Crioprecipitates mungkin diperlukan bila fibrinogen
sangat rendah (fibrinogen <100 mg/dl). 10 unit criopresipitat biasanya diberikan sesudah
pemberian 2-3 unit plasma.4 Criopresipitates mengandung fibrinogen, faktor VIII, XIII.3
Trombosit dapat ditransfusi pada kondisi trombositopenia berat, dimana satu unit dapat
menaikkan angka trombosit 5000/L 10.000/L. Transfusi trombosit diberikan apabila
terdapat perdarahan aktif dengan angka trombosit < 50.000/L, atau pada kondisi angka
trombosit <50.000/L pada pasien dengan rencana dilakukan tindakan operasi (seksio
sesarea), dan sebagai tindakan profilaktik dengan angka trombosit 20.000/L -30.000/L.
Trombosit biasanya diberikan 1-3 unit/10 kg/hari.
Vitamin K dan folat diberikan mengingat pasien dengan DIC seringkali kekurangan
kedua vitamin ini. Sedang berkembang bukti pemberian antitrombin III konsentrat pada
pasien DIC dapat memperbaiki kondisi dan mempercepat penyembuhan.
Penggunaan heparin merupakan metode untuk menghentikan proses DIC. Heparin
dipertimbangkan apabila terdapat disfungsi ginjal berat, gangrene jari-jari. Heparin diberikan
pada dosis 5000-1000 unit per jam intravena, dengan dosis awal 5000 unit. Kontrol untuk
terapi heparin sulit dilakukan, namun kecuali jika fibrinogen sangat rendah dan terapi adekuat
diperoleh dengan melihat peningkatan Trombin time atau Partial tromboplastin time satu
sampai satu setengah kali dari kontrol.3 Heparin merupakan suatu mukopolisakarida sulfat
yang mampu mengikatkan diri dengan antitrombin III, sehingga sifat antikoagulan molekul
Antitrombin III dilipatgandakan (dipercepat sampai 2000 kali).7 Heparin barangkali tidak
selalu bermanfaat pada pasien dengan DIC, oleh karena kadar antitrombin III bervariasi pada
tiap pasien, bahkan kadarnya bisa berkurang, terutama pada DIC yang terjadi secara akut.
Penelitian lebih lanjut pemakain terapi pengganti antitrombin III secara randomisasi sedang
berlangsung.
Pemberian Heparin terutama direkomendasikan pada kasus DIC kronik seperti IUFD,
dan tidak direkomendasikan pada pasien dengan perdarahan yang masif.
Epsilon
aminocaproic acid (EACA) menghambat perubahan plasminogen menjadi plasmin, dan
digunakan untuk mencegah proses sekunder fibrinolisis. Namun pemakaiannya tidak
direkomendasikan. Masih diragukan penggunaan kedua agen itu dibenarkan atau tidak untuk

mengatasi DIC. Pemakaiannya hanya pada tingkatan teori, pemakaian praktis penggunaannya
masih kurang.
Terapi logis kedepan yang bisa dipikirkan pada kasus DIC adalah penghambatan
aktifitas faktor jaringan. Salah satu penghambatnya adalah nematode rekombinan
antikoagulan protein C2, yang merupakan inhibitor spesifik yang kuat terhadap pembentukan
komplek dari faktor jaringan dan faktor VII a dengan faktor Xa. Pemberian TFPI juga dapat
menghambat aktivitas faktor jaringan sehingga dapat mencegah aktifasi sistem koagulasi.
Pemberian protein C mungkin juga akan memberikan manfaat, seperti yang ditemukan pada
binatang dengan kelainan ini.

Ringkasan
DIC menimbulkan manifestasi klinik berupa trombosis dan perdarahan. Kewaspadaan
terhadap kondisi obstetri yang dapat menimbulkan DIC penting dilakukan. Manajemen yang
pertama adalah mengatasi penyebab timbulnya DIC. Umumnya hal ini dilakukan dengan
melahirkan produk kehamilan, kemudian dilanjutkan dengan menjaga perfusi organ, dan
penggantian faktor koagulasi. Pemberian Heparin terutama direkomendasikan pada kasus
DIC kronik seperti IUFD, dan tidak direkomendasikan pada pasien dengan perdarahan yang
masif