Laporan Kasus

Demensia pada Penyakit Alzheimer (F. 00)

Oleh:
Silvia Manurung

I4A011083

Gren Haringka

I4A011069

Pembimbing
dr. H. Akhyar Nawi Husin, Sp. KJ, MM

Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa

Fakultas Kedokteran UNLAM/RSUD Ulin
Banjarmasin
November, 2015

LAPORAN PEMERIKSAAN PSIKIATRI

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny.L

Usia

: 65 tahun

Jenis Kelamin

: Wanita

Alamat

: Jl. Desa Malintang Pahlawan Gambut RT.02 RW.00

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Tidak bekerja

Agama

: Islam

Suku

: Banjar

Bangsa

: Indonesia

Status Perkawinan: Menikah

Tanggal Berobat : 3 November 2015

II. RIWAYAT PSIKIATRI

Diperoleh dari autoanamnesa pada tanggal 3 November 2015 pukul 10.05
WITA di poliklinik jiwa RSUD Ansari Saleh dan alloanamnesa dengan Ny.
Misbah dan Tn. Ian, anak kandung pasien pada tanggal 3 November 2015,
pukul 10.00 WITA di poliklinik jiwa RSUD Ansari Saleh.

A. KELUHAN UTAMA :
Teriak-teriak

KELUHAN TAMBAHAN:
Gelisah, lupa nama cucu
B. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Alloanamnesis
Ny L, 65 tahun datang diantar oleh kedua anaknya ke poliklinik jiwa
RS. Ansari Saleh. Selama 4 bulan ini terutama pada malam hari pasien
berulang kali berteriak maling dengan ekspresi ketakutan. Kadang diikuti
pula dengan gerakan seperti memukuli seseorang. Hal itu tidak jelas
ditujukan kepada siapa, karena tidak ada orang lain di kamarnya. Walau
semalaman tidak tidur, namun pagi hari pasien tampak lebih tenang. Saat
tidur, os terlihat gelisah dan sering terbangun. Saat terbangun, os akan teriak
hal-hal yangan aneh. Setelah berteriak, os akan makan, kemudian baru bisa
tertidur lagi.
Satu bulan yang lalu pasien diajak menginap di rumah anak
bungsunya, Tn. Ardi, 30 tahun di Banjarbaru untuk menjenguk cucunya
yang baru lahir. Selama ini pasien tinggal di Gambut dengan anaknya yang
kedua, Nn. Ade, 28 tahun. Keluarga berpendapat, keadaan pasien mungkin
bisa lebih baik bila dekat dengan cucu-cucunya. Kenyataannya, pasien kesal
bila mendengar tangisan atau teriakan sang cucu yang justru dianggap
sangat mengganggu. Pagi hai badan terasa lemah, siang mengantuk dan
menjelang senja mulai gelisah. Lalu malam sering marah-marah bila

mendengar suara berisik anak/cucunya atau dari televisi, hingga beberapa

hari tidak tidur.
Empat bulan belakangan ini pasien perlahan-lahan menunjukkan
perubahan perilaku. Pasien sering terlihat linglung dan tidak tahu apa yang
harus dikerjakan. Belakangan pasien lupa barang-barang dan salah
meletakkannya. Pernah didapati makanan di
dalam lemari

lemari pakaian atau

es. Pasien masih mampu menghitung uang dengan benar,

Sebelumnya pasien dikenal sebagai orang yang disiplin, sangat

pembersih,

kunci

menyukai

keteraturan. Kini keadaan sang ibu

rapi,
berubah

drastis.
Atas kejadian selama ini membuat keluarga bingung apa yang
sebenarnya terjadi. Sementara dimaklumi sebagai penyakit orang tua (sakit
tua) akibat usia dan peristiwa berat yang dialami. Sejak tiga tahun unu
pasien semakin sering lupa. Lupa/keliru nama anak-anaknya. Terkadang Nn.
Ade dikira adik perumpuannya, kedua anak laki-lakinya (Tn Ahmat dan Tn.
Ardi) sebagai kakaknya atau mengira Tn. Ardi adalah suaminya. Kadang
bicara sendiri sambil menyebut nama Tn. Ian. Pasien pernah ke luar
sendirian dan tidak tahu alamat rumah sehingga diantar pulang oleh petugas
keamanan. Pasien sering marah-marah tanpa sebab yang jelas, dan tiba-tiba
menangis. Keluarga kuatir akan keadaan pasien.
Dalam 1 bulan terakhir keadaannya makan memburuk, aktivitas dan
perawatan diri menurun. Walau pasien masih dapat melakukan sendiri,

seperti makan, mandi atu berpakaian, namun hasilnya akan berantakan,

sehingga perlu dibantu.
Os ada riwayat kecelakaan sekitar 1 tahun yang lalu pada pertengahan
bulan Agustus 2014. Os kemudian dibawa berobat ke spesialis saraf dan
dianjurkan melakukan CT Scan, tetapi dari hasil CT scan normal, tidak
didapatkan adanya kelainan,

1.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

- Os tidak pernah ada riwayat demam dengan penurunan kesadaran
- Os tidak ada riwayat kejang

2.

RIWAYAT

KEHIDUPAN

PRIBADI
2. Riwayat Antenatal dan Prenatal
Data sulit didapatkan
3. Infancy (0 - 1,5 tahun) Basic Trust vs. Mistrust
Menurut anak os, os pernah bercerita jika neneknya selalu
memberikan ASI kepada OS tapi kurang tau sampai umur berapa.
Data yang lain sulit didapatkan
4. Early Childhood (1,5 3 tahun) Autonomy vs. Shame & Doubt
Data sulit didapatkan
5. Preschool Age (3 6 tahun) Inisiative vs. Guilt

Os berteman baik dengan teman di lingkungan rumah os. Os sering

bermain dengan tetangga os.
6. School Age (6 12 tahun) Industry vs. Inferiority
Os mudah bergaul dan memiliki banyak teman selama sekolah. Tidak
ada memori tentang teman yang merendahkan os atau guru yang jahat
kepada os. Os sekolah selalu sesuai umur dan selalu bisa naik kelas.
7. Adolescence (12 20 tahun) Identity vs. Role Diffusion
Saat remaja, anak os bercerita jika os adalah bintang kelas, os
memiliki banyak pacar. Seusai lulus sarjana, os bekerja serabutan.
8.

Riwayat Pendidikan
Os sekolah di SD Kenanga kemudian lulus sesuai waktu dan
meneruskan ke SMP 3 Banjarmasin. Os melanjutkan ke SMAN 3
Banjarmasin setelah lulus dari SMP.

9.

Riwayat Pekerjaan
Os langsung bekerja seusai selesai sarjana. Os pernah bekerja sebagai
honorer, dan menjaga toko baju. Anak os tidak menjelaskan kenapa
sering berganti-ganti pekerjaan.

10. Riwayat Perkawinan

Os menikah satu kali diumur 20 tahun. Os bertemu suami saat disuruh
bos untuk mengantar surat ke kantor pemerintah. Pernikahan os
merupakan pernikahan yang direstui oleh keluarga kedua belah pihak.
Os jarang bertengkar di rumah. Suami os meninggal pada 2009.

C. RIWAYAT KELUARGA

Herediter (-)
Keterangan :
= Pasien
= Laki-laki
= Wanita
= Meninggal
Di keluarga os, tidak ada yang menderita penyakit gangguan jiwa.
D. RIWAYAT SITUASI SEKARANG
Os tinggal dengan anak ke 4 dan ke 5. Os sekarang tidak bekerja.
Kehidupan sehari-hari os dibiayai oleh anak os.
1.

PERSEPSI PASIEN TENTANG

DIRI DAN LINGKUNGANNYA
Os tidak koperatif saat diwawancara. Os mengulang-ulang pertanyaan
penanya. Os tidak merasa memiliki gangguan jiwa.

III.

STATUS MENTAL
A. Deskripsi Umum
1.

Penampilan

Os tampak terawat dan rapi. Os mengenakan jilbab hijau dan daster biru
muda. Os memakai alas kaki sendal jepit.
2. Kesadaran
Compos mentis
3.

Perilaku dan aktivitas psikomotor

Hyperaktif

4. Pembicaraan
Tidak kohoren
5. Sikap terhadap pemeriksa
Tidak kooperatif
6. Kontak psikis
Kontak ada, wajar, tidak lancer, irelevan.
1.

Keadaan

Afektif,

Perasaan,

Ekspresi Afektif serta Empati

7.

Afek

: Hiperthyme

8.

Ekspresi Afektif

: Mampu bertatap mata dengan dokter muda,

menunjukkan mimik sedih, senang, terkadang marah, dan bingung.

9.

Keserasian

10. Empati

: Appropriate
: Sulit dinilai.

1.

Fungsi Kognitif
Os memiliki daya ingat segera, jangka pendek, dan jangka panjang
yang buruk. Orientasi os terhadap waktu, tempat, objek, dan situasi juga

buruk. Os tidak dapat menjawab pertanyaan mengenai waktu,tempat, dan

situasi. Intelegensia os tidak sesuai dengan umur dan pendidikannya. Daya
konsentrasi os buruk. Kemauan untuk sembuh pada os tidak ada.
2.

Gangguan Persepsi
Halusinasi auditorik/visual/olfaktorik/gustatorik/taktil
Ilusi

: (-)

Depersonalisasi / derealisasi

: -/-

B. Proses Pikir
1.

Bentuk Pikir

: tidak realistik

2.

Arus Pikir : flight of ideas,

3.

Isi Pikir

: waham (-)

C. Pengendalian Impuls
Sulit terkendali
D. Daya Nilai
1.

Daya nilai sosial

: sulit dievaluasi

2.

Uji daya nilai

: sulit dievaluasi

3.

Penilaian realitas

: terganggu

E. Tilikan
Tilikan 1 : Os tidak sadar dirinya sakit

: (-/-/-/-/-)

F. Taraf dapat dipercaya

Benar-benar sakit jiwa.

IV.
1.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK LEBIH LANJUT

Status Internus

Keadaan Umum

: Tampak sehat, kesadaran kompos mentis

Tanda Vital

: Tekanan Darah

: 160/90 mmHg

Nadi

: 82 X/menit

Respirasi

: 22 X/menit

Suhu

: 36,4 oC

Bentuk badan
Kulit

: Ideal
: Sawo matang, tidak sianosis, turgor cepat kembali,
kelembaban cukup, tidak anemis.

edem pada

telapak tangan kanan.

Kepala

: normocephal
Mata

: Palpebra tidak edema, konjungtiva tidak anemis,

sklera tidak ikterik, pupil isokor

Hidung

: Bentuk

normal, tidak ada epistaksis, tidak ada

sekret
Mulut

: Bentuk normal dan simetris, mukosa bibir terlihat

kering.

Leher
Thoraks

: Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

:

Pulmo

Inspeksi

: Simetris, tidak ada retraksi dinding dada

Palpasi

: Fremitus raba simetris kanan dan kiri all regio

Perkusi

: sonor di semua regio

Cor

Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis teraba di ICS V line axilaris anterior

Perkusi

: batas jantung kanan ICS V line sternalis dekstra,

batas jantung kiri sesuai ictus di ICS V linea
axilaris anterior

Auskultasi

: S1 S2 tunggal

Abdomen

Inspeksi

: Simetris, cembung

Auskultasi

: Peristaltik usus normal, 6x/menit

Palpasi

: Hepar/Lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

Perkusi

: Timpani di semua regio kecuali hipokondriaka

kanan, asites (-), nyeri ketuk (-)

Ektremitas

: pergerakan tidak bebas, terdapat nyeri pergerakan

pada tangan kanan dan edem pada pergelangan
tangan kiri. Terdapat edem pada kedua ekstrimitas
bawah.

2.

Status Neurologis
Nervus I-XII

:
: tidak ada kelainan

10

V.

Gejala rangsang meningeal

: tidak ada

Gejala TIK meningkat

: tidak ada

Refleks fisiologis

: normal

Refleks patologis

: tidak ada

IKHTISAR PENEMUAN BERMAKNA

Alloanamnesis:

Os sering teriak-teriak dan memukul barang dalam 4 bulan terakhir

Os tidur gelisah, sering terbangun saat tidur

Os lupa nama cucunya

Os pernah tabrakan 1 tahun yang lalu, tetapi hasil CT Scan tidak ada
kelainan

Autoanamnesis
Resume Pemeriksaan Psikiatri :
Deskripsi umum

: os tampak rapi dan terawat. Kontak psikis : ada ,

wajar, tidak lancer, dan tidak relevan.

Sensorium dan kognitif: os tidak dapat menggunakan baju sendiri dan
sering lupa menaruh barang.
Mood dan afek: hiperthyme, serasi
Gangguan persepsi tidak ada
Pola berpikir: waham (-)
Daya nilai sosial: sulit dievaluasi. Tilikan 1

11

 Taraf dapat dipercaya: benar-benar sakit jiwa

VI. EVALUASI MULTIAKSIAL

Aksis I

: Demensia Alzheimer (F00)

Aksis II

: ciri kepribadian maniakal

Aksis III : none

Aksis IV : Masalah berkaitan dengan perumahan
Aksis V

VII.

: GAF SCALE 50-41 (Gejala berat,disabilitas berat)

PROGNOSIS
Diagnosis penyakit

: dubia ad malam

Perjalanan penyakit

: dubia ad malam

Ciri kepribadian

: dubia ad malam

Riwayat herediter

: ad malam

Usia saat menderita

: dubia ad malam

Pola keluarga

: dubia ad bonam

Pendidikan

: dubia ad bonam

Aktivitas pekerjaan

: dubia ad malam

Ekonomi

: dubia ad bonam

Lingkungan sosial

: dubia ad bonam

Organobiologi

: dubia ad bonam

Pengobatan psikiatri

: dubia ad malam

Kesimpulan

: dubia ad malam

12

VIII. RENCANA TERAPI

1.

Non Farmakologik
Terapi pada pasien:

Rehabilitasi kognitif

Aktivitas terstruktur, jadwal rutin

Kesehatan tidur/nutrisi

Intervensi lingkungan

Warna ruang yang lembut dan leluasa bergerak

Hindari lukisan seram / abstrak

Modifikasi/penyesuasian keadaan yang aman, tenang, non stressful,

konstan, familiar

Keluarga
Informasi dan edukasi mengenai penyakit dan prognosis ke depannya.
2.

IX.

Farmakologis

Atipikal antipsikotik: Clozapin 2x 25mg/hari

Nootropik: Piracetam 400 mg : 1-1-0

Hexymer 2 mg : - - 1

Hipnotik: Zolmia (k/p)

DISKUSI
Demensia merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh negara-

negara maju, dan negara-negara berkembang seperti Indonesia. Hal ini disebabkan
oleh meningkatnya penyakit degenerative serta usia harapan hidup di hampir

13

seluruh belahan dunia. Studi prevalensi menunjukkan bahwa di Amerika Serikat,

pada populasi di atas 65 tahun, persentase orang dengan penyakit alzheimer
meningkat 2 kali lipat setiap penambahan usia 5 tahun. Tanpa pencegahan dan
pengobatan yang memadai, jumlah pasien dengan penyakit Alzheimer di negara
tersebut meningkat dari 4,5 juta pada tahun 2000 menjadi13,2 juta orang pada
tahun 2050.
Secara klinis munculnya demensia pada seorang usia lanjut
sering tidak disadari karena awitannya yang tidak jelas dan perjalanan
penyakitnya yang progresif namun perlahan. Selain itu pasien dan keluarga
juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif yang terjadi padaawal
demensia (biasanya ditandai dengan berkurangnya fungsi memori)
merupakan suatu halyang wajar pada seorang yang sudah menua.
Akibatnya, penurunan fungsi kognitif terus akan berlanjut sampai akhirnya
mulai mempengaruhi status fungsional pasien dan pasien akan jatuh pada
ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya
ETIOLOGI

Genetik: autosomal dominan, early onset kromosom 21q & late onset
kromosom19, sporadic pada kromosom 6

gangguan fungsi imunitas

infeksi virus: terdapat antibodi reaktif & neurofibrillary tangles (NFT) (x:
penyakit Creutzfeldt-Jacob & Kuru) plak amiloid SSP gagangguan fungsi
luhur

lingkungan:

14

polusi udara/industry

intoksikasi logam

PATOGENESIS
Pasien umumnya mengalami atrofi kortikal dan berkurangnya
neuron

secara signifikanterutama saraf kolinergik.

Kerusakan

saraf

kolinergik terjadi terutama pada daerah limbik otak (terlibat dalam emosi)
dan

kortek

(Memori

dan

pusat

pikiran).

Terjadi

penurunan

jumlah

enzimkolinesterasi di korteks serebral dan hippocampus sehingga terjadi

penurunan sintesis asetilkolin di otak. Di otak juga dijumpai lesi yang
disebut senile (amyloid) plaques dan neurofibrillarytangles, yang
terpusat pada daerah yang sama di mana terjadi defisit kolinergik
sehingga plak tersebut berisi deposit protein yang disebut -amyloid.
Patofisiologi terjadinya alzhemer adalah kelainan neurotransmitter.
Neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologis adalah asetilkolin dan
norepinefrin,

keduanya

dihipotesiskan

menjadi

hipoaktif

pada

penyakit

Alzheimer. Beberapa penelitian telah melaporkan data yang konsisten dengan

hipotesis bahwa suatu degenerasi sspesifik pada neuron kolinergik ditemukan
pada nukleus bassalis meynerti pada pasien dengan penyakit Alzheimer. Data lain
yang mendukung adanya defisit kolinergik pada penyakit Alzheimer adalah
penurunan konsentrasi asetilkolin dan kolin asetiltransferase adlah enzim kunci
untuk sintesis asetilkolin dan penurunan konsentrasi kolin asetiltransferase
menyatakan penurunan jumlah neuron kolinergik yang ada. Dukungan tambahan
untuk hipotesis defisit kolinergik berasal dari observasi bahwa antagonis

15

kolinergik, seperti scopolamine dan atropine, mengganggu kemampuan kognitif

sedangkan agonis kolinergik seperti physostigmine dan arecholine, telah
dilaporkan meningkatkan kemampuan kognitif. Penurunan aktivitas norepinefrin
pada penyakit Alzheimer diperkirakan dari penurunan neuron yang mengandung
norepinefrin didalam lokus sereleus yang telah ditemukan pada beberapa
pemeriksaan patologis otak dari pasien dengan penyakit Alzheimer. Dua
neurotransmiter

lain yang berperan dalam patofisiologis penyakit Alzheimer

adalah dua peptida neuroaktif, somatostatin dan kortikotropin, keduanya telah

dilaporkan menurun pada penyakit Alzheimer.
Penyebab potensial lainnya. Teori kausatif lainnya telah diajukan untuk
menjelaskan perkembangan penyakit Alzheimer. Satu teori adalah bahwa kelainan
dalam pengaturan metabolisme fosfolipid membran menyebabkan membran yang
kekurangan cairan yaitu lebih kaku dibandingkan normal. Beberapa peneliti telah
menggunakan pencitraan spektroskopik resonansi molekular untuk memeriksa
hipotesis tersebut pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer. Toksisitas
aluminium juga telah dihipotesiskan sebagai faktor kausatif, karena kadar
aluminium yang tinggi telah ditemukan dalam otak beberapa pasien dengan
penyakit Alzheimer.
Suatu gen telah dihubungkan dalam etiologi penyakit Alzheimer. Orang
dengan satu salinan gen menderita penyakit Alzheimer tiga kali lebih sering dari
pada orang tanpa gen E4. Orang dengan dua gen E4 mempunyai kemungkinan
menderita penyakit delapan kali lebih sering dari pada orang tanpa gen E4.
MANIFESTASI KLINIS

16

Kehilangan daya ingat/memori, terutama memori jangka pendek. Pada orang

tua normal, dia tidak ingat nama tetangganya, tetapi dia tahu orang itu adalah
tetangganya. Pada penderita Alzheimer, dia bukan saja lupa nama
tetangganya tetapi juga lupa bahwa orang itu adalah tetangganya.

Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa, seperti tidak tahu bagaimana
cara membuka baju atau tidak tahu urutan-urutan menyiapkan makanan.

Disorientasi orang, waktu dan tempat

Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif, misalnya tidak

dapat memutuskan menggunakan baju hangat untuk cuaca dingin atau
sebaliknya.

Salah menempatkan barang

Perubahan tingkah laku. Mood dapat berubah ubah tanpa ada alasan yang
jelas

Mudah curiga dan tersinggung

Stadium alzheimer yaitu:

Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)
Memory : new learning defective, remote recall mildly impaired
Visuospatial skills : topographic disorientation, poor complex contructions
Language : poor woordlist generation, anomia
Personality : indifference,occasional irritability
Psychiatry feature : sadness, or delution in some
Motor system : normal
EEG : normal
17

CT/MRI : normal
PET/SPECT : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion
Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)
Memory : recent and remote recall more severely impaired
Visuospatial skills : spatial disorientation, poor contructions
Language : fluent aphasia
Calculation : acalculation
Personality : indifference, irritability
Psychiatry feature : delution in some
Motor system : restlessness, pacing
EEG : slow background rhythm
CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargeent
PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion
Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)
Intelectual function : severely deteriorated
Motor system : limb rigidity and flexion poeture
Sphincter control : urinary and fecal
EEG : diffusely slow
CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent
PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion

DIAGNOSIS
Kriteria Diagnosis Demensia Alzheimer menurut PPDGJ III:

18

Pedoman diagnostic F.00 Demensia pada Alzheimer adalah sebagai berikut;

1) Terdapatnya gejala demensia
2) Onset bertahap (insidious onset) dengan deteriorasi lambat. Onset biasanya
sulit ditentukan waktunya yang persis, tiba-tiba orang lain sudah menyadari
adanya kelainan tersebut. Dalam perjalanan penyakitnya dapat terjadi suatu
taraf yang stabil (plateau) secara nyata.
3) Tidak adanya yang menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan
oleh penyakit otak
demensia

(misalnya

atau

sistemik

lain

yang

dapat

menimbulkan

hipotiroidisme, hiperkalsemia, defisiensi vitamin B12,

defisiensi niasin, neurosifilis, hidrosefalus bertekanan normal, atau hematom

subdural)
4) Tidak adanya serangan apoplektik mendadak, atau gejala neurologic kerusakan
otak fokal seperti hemiparesis, hilangnya daya sensorik, defek lapangan mata,
dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari gangguan itu (walaupun
fenomena ini di kemudian hari dapat bertumpang tindih.
Pedoman diagnostic F00.0 Demensia pada penyakit Alzheimer onset dini
adalah sebagai berikut:
1) Demensia yang onsetnya sebelum 65 tahun
2) Perkembangan gejala cepat dan progresif (deteriorasi)
3) Adanya riwayat keluarga yang berpenyakit Alzheimer merupakan faktor yang
menyokong diagnosis tetapi tidak harus dipenuhi
Pada pasien ini ditemukan:
a. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh:

19

1. Gangguan daya ingat : pasien semakin sering lupa.Lupa sudah makan obat
atau belum,lupa mematikan kompor,lupa nama anak-anaknya.
2. Adanya gangguan kogntif,berupa:
a. Afasia (gangguan bahasa) : sering menggulang-ulang pertanyaan
atau ucapannya
b. Agnosia

(kegagalan

untuk

mengenali/mengidentifikasikan

benda

walaupun fungsi sensoriknya utuh) : salah meletakkan barang. Pasien

menaruh makanan di lemari pakaian atau kunci di lemari es.
c. Gangguan dalam fungsi eksekutif (gangguan dalam merencanakan,
mengorganisasi, mengurutkan, abstrak) : salah dalam menghitung.
3. Adanya disorientasi :
- Personal : Pasien mengira anaknya, Nn. Ade sebagai adik perumpuannya,
kedua anak laki-lakinya (Tn Ahmat dan Tn. Ardi) sebagai kakaknya
- Tempat : Pasien mengira rumah sakit adalah rumahnya
4. Adanya perubahan personaliti pasien berupa pasien menjadi suka marahmarah dan memukul barang tanpa sebab yang jelas

TATALAKSANA
1. Inhibitor kolinesterase
Beberapa

tahun

terakhir

ini,

banyak

peneliti

menggunakan

inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana

penderita Alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk

20

mencegah penurunan kadar

asetilkolin dapat

digunakan anti

kolinesterase seperti:

Takrin : Dosis 10 40 mg kapsul

Efek samping: mual, muntah, diare, ulkus pepticum, kehilangan nafsu
makan, ataksia, hilangnya koordinasi

Donepezil : 5 dan 10 mg tablet diberikan sekali sehari menjelang

tidur. Keunggulan donepezil dibandingkan takrin :

Efek samping lebih ringan

Donepezil dapat diberikan sekali sehari

Takrin menyebabkan kenaikan enzim hepar

Rivastigmin : Dosis 6-12 mg/hari
Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia
selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti mengatakan bahwa obatobatan anti kolinergik akanmemperburuk penampilan intelektual pada orang
normal dan penderita alzheimer.

2.

Antagonis Reseptor NMDA (N-metil-D-Aspartat)

Bekerja pada sistem glutamatergic dengan memblokir reseptor NMDA.
Glutamat adalah rangsang yang berguna neurotransmiter dari sistem
saraf ,meskipun jumlah yang berlebihan di otak dapat menyebabkan sel
mati melaluisuatu proses yang disebut excitotoxicity yang terdiri dari
overstimulation dariglutamat reseptor

3.

Terapi Simptomatik
Antidepresan (SSRI,TCA)
21

 Insomnia : Perlu hipnotik atau antidepresan yang bersifat sedatif

DAFTAR PUSTAKA

Agronin, Marc E.2004.Alzheimer disease and other dementias : a pratical guides

in psychiatry second edition. Philadelphia:Lippicont William &Wilkins.
Amazine. Tanpa Tahun. Deteksi Alzheimer: 5 Pemeriksaan untuk Mendiagnosa
Alzheimer. (Online), (http://www.amazine.co/5829/deteksi-alzheimer-5pemeriksaan-untuk-mendiagnosa-alzheimer/) diakses 9 Maret 2014 Pukul
09.00 WIB.
Anggota IKAPI. 2008. Gaya Hidup Penghambat Alzheimer. Jakarta :elex media
komputindo.
Anonim.2014. http://www.kalbemed.com/News/tabid/229/id/6032/Pola-MakanCara-Hidup-yang-Baik-Mencegah-Penyakit-Alzheimer.aspx. Diakses pada
tanggal 6 Maret 2014.Pukul 20.09 WIB.
Brill, Marlene Targ.2005. Alzheimers Disease.New York:Marshall Cavendish
Corporation.
Brooker, Chris. 2008. Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi,
Budhi Subekti edisi 3. Jakarta: EGC.
Dewanto,
George.
2009. Paduan praktis
Laksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC.

alih bahasa:

Diagnosis

dan

Nike
Tata

Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Vol 3.

Jakarta : EGC.
Gogja, Prem P, Nirek Rastogi.2009.Clinical Alzheimer Rehabilitation.New
York:Springer Publishing Company,LLC.
Gogia, Prem P. 2008. Clinical Alzheimer Rehabilitation. New York: Springer
Publishing Company.
Greif, Judith. 2012. Alzheimers Disease: Assessment Through Imaging. (Online),
(https://eradimaging.com/site/article.cfm?ID=356#.UxvRtVPdAug) diakses
9 Maret 2014 Pukul 09.40 WIB.
22

Kelly, Evelyn B.2008.Alzheimers disease.New York:Infobase Publishing.

Lu,

Linda
C.
And
Juergen
H.
Bludau.2011.Alzheimers
disease.California:Greenwood Publishing Group.

Muttaqin, Arif.2008.Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Persarafan.Jakarta:Salemba Medika.
Rubenstein, David, David Wayne, John. Bradley. 2007. Lecture Notes:
Kedokteran Klini, alih bahasa: dr. Annisa Safitri. Edisi 6. Jakarta: Penerbit
Erlangga.
Price, S.A. 2006. Patofisiologi :Konsep Klinis Proses-proses penyakit. Jakatra :
EGC.

23