BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk

menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan
inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.
Istilah akut (glomerulonefritis akut, GNA) mencerminkan adanya korelasi
kliniko-patologis selain menunjukan adanya gambaran tentang etiologi,
patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.
Telah lama diketahui bahwa beberapa orang anak setelah menderita
scarlet fever, dapat mengalami edema dan hematuria nyata, penyakit ini
dikenal sebagai glomerulonefritis pascastreptokok. Sejak adanya kemajuan di
bidang antibioktik dan kesehatan masyarakat yang makin baik, angka kejadian
penyakit ini menurun drastis di Amerika Serikat. Tetapi di negara-negara
berkembang, glomerulonefritis pascactreptokok masih tetap merupakan
penyakit yang banyak menyerang anak. Untungnya penyakit ini merupakan
penyakit yang bersifat self-limiting pada sebagian besar anak dengan
kesembuhan yang sempurna, meskipun pada sebagaian kecil dapat
mengakibatkan gagal ginjal akut .
Penyakit ini adalah contoh klasik dari sindrom nefritis akut. Mulainya
mendadak dari hematuria makroskopis, edema, hipertensi dan insuffisiensi
ginjal. Dulu, penyakit ini merupakan penyebab tersering hematuria
makroskopis pada anak, tetapi frekuensinya menurun selama beberapa dekade
terakhir dimana nefropati-IgA sekarang merupakan penyebab hematuria
makroskopis yang paling lazim. Sindrom ini ditandai dengan timbulnya
edema yang timbul mendadak, hipertensi, hematuri, oliguri, GFR menurun,
insuffisiensi ginjal .
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apakah yang dimaksud dengan GNA dan sindrom nefrotik?
2. Apakah etiologi/ penyebab dari kedua penyakit tersebut?
3. Bagaimanakah patofisiologi dari kedua penyakit tersebut?
4. Apa sajakah manifestasi klinis dari kedua penyakit tersebut??
5. Apakah komplikasi dari kedua penyakit tersebut?
6. Bagaimanakah penatalaksanaan medis dan keperawatan dari kedua
penyakit?
7. Bagaimana kah perbedaan gambaran umum antara kedua penyakit tersebut?

8. Bagaimana kah Konsep Asuhan keperawatan GNA dan Sindrom Nefrotik pada
anak?
A. TUJUAN

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Untuk mengetahui apakah yang dimaksud GNA dan sindrom nefrotik.

Untuk mengetahui etiologi/ penyebab dari kedua penyakit tersebut..
Untuk mengetahui patofisioogi dari kedua penyakit tersebut.
Untuk mengetahui manifestasi klinis dari kedua penyakit tersebut.
Untuk mengetahui apa saja komplikasi dai kedua penyakit tersebut.
Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan medis maupun
keperawatan terhadap kedua penyakit tersebut.
7. Untuk mengetahui perbedaan gambaran umum antara kedua penyakit tersebut.
8. Untuk mengetahui Konsep Asuhan keperawatan GNA dan Sindrom Nefrotik
pada anak.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Gangguan Sistem Pekemihan

1. GNA (Glomerulonefritis Akut)
a. Pengertian
Glomerulonefritis akut adalah istilah yang secara luas
digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana
inflasi terjadi di gomerulus.
Glomerulo Nefritis Akut (GNA) adalah istilah yang secara luas
digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana
inflamasi terjadi di glomerulus. (Brunner & Suddarth, 2001)
Glomerulo Nefritis Akut (GNA) adalah bentuk nefritis yang
paling sering pada masa kanak-kanak dimana yang menjadi penyebab
spesifik adalah infeksi streptokokus. (Sacharin, Rosa M, 1999)
Glomerulo Nefritis adalah gangguan pada ginjal yang ditandai
dengan peradangan pada kapiler glomerulus yang fungsinya sebagai
filtrasi cairan tubuh dan sisa-sisa pembuangan. (Suriadi, dkk, 2001)
Glomerulo Nefritis adalah sindrom yang ditandai oleh
peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen.
(Engran, Barbara, 1999)
Glomerulonefritispascastreptokokus akut (APSGN), acute
poststerptococcus glomerulonephritis) merupakan bentuk yang paling
umum. Gangguan ini dapat terjadi pada setiap golongan usia, tetapi
biasanya terlihat pada anak usia sekolah , memuncak pada usia 6
sampai 7 tahun. APSGN lebih sering terjadi pada anak laki-laki
daripada perempuan.
b. Etiologi
1. GNA pascainfeksi, merupakan suatu kompleks penyakit kekebalan
yang terjadi akibat cedera kekebalan, diduga disebabkan oleh
streptokokus. Saat ini organisme lain ikut terlibat, antara lain
pneumokokus dan virus
2. Sebagian besar infeksi streptokokus tidak menyebabkan GNA. Jika
terjadi, periode laten 10 sampai 14 hari terjadi antara infksi,

biasanya pada kulit (impetigo) atau saluran pernapasan bagian atas,

dan awitan manifstasi klinis
c. Patofisiologi
1. Antibodi berinteraksi dengan antigen yang tinggal didalam
glomerulus, menyebabkan pembentukan kompleks imun dan
cedera jaringan, filtrasi menurun, ekskresi sedikit natrium dan air.
Tekanan darah tinggi, edema, dan gagal jantung dapat terjadi.
2. Komplikasi
utama
mencakup
ensefalopati
hipertensif,
dekompensasi jantung akut dan gagal ginjal akut
d. Pathway
ETIOLOGI: Infeksi Streptokokus A

Terjadi reaksi antigen-antibodi pada dinding kapiler glomerular

Terbentuk kompleks antigen-antibodi

Beredar keseluruh tubuh dan terperangkap di glomerulus

Respon Inflamasi

Lumen pembuluh
darah mengecil

Perubahan permeabilitas kapiler

Insufisiensi renal

Proteinuriaia
Filtrasi Glomerulus

Edema Kongesti Selular

Gangguan pada glomerulus ginjal dipertimbangkan sebagai

suatu respon imunologi yang terjadi dengan adanya perlawanan
antibodi dengan mikroorganisme yaitu streptokokus A.
4

Pada hampir semua tipe glomerulonefritis, imunoglobulin

utama, igG (antibodi) yang ditemukan diserum manusia, dapat
dideteksi pada dinding kapiler glomelular. Akibat dari reaksi antigenantibodi, agregat molekul (kompleks) dibentuk dan beredar ke seluruh
tubuh. Beberapa dari kompleks ini terperangkap di glomelurus, suatu
bagian penyaring di ginjal, dan menceuskan respon inflamasi.
Reaksi antigen dan antibodi tersebut membentuk imun
kompleks yang menimbulkan respon peradangan yang menyebabkan
kerusakan dinding kapiler dan menjadikan lumen pembuluh darah
menjadi mengecil yang mana akan menurunkan filtrasi glomerulus
yang mennyebabkan akumulasi air berlebihan dan terjadi retensi
natrium. Plasma resultan dan cairan interstisial menyeabkan kongesti
sirkulasi dan udem, insuffisiensi renal dan perubahan permeabilitas
kapiler sehingga molekul yang besar seperti protein dieskresikan
dalam urine (proteinuria).
e. Manifestasi klinis
1. Iritabilitas, keletihan, dan latergi
2. Anoreksia
3. Pucat
4. Tekanan darah tinggi
5. Edema umum dan peroirbital, peningkatan berat badan, dan
ketidakseimbangan elektrolit
6. Oliguria dan hematuria (urine berwarna coklat seperti warna
minuman kola atau teh dan keruh)
7. Nyeri tekan pada kosovertebra ((Sudut costovertebral digunakan
sebagai sudut penanda, merupakan sudut disetiap sisi tubuh yang
dibentuk oleh tulang rusuk tebwah dari susunan tulang rusuk
dengan kolumna vertebral)
8. Adanya sakit kepala)
9. Malese
10. Edema wajah
11. Nyeri panggul
12. Intensitas penyakit bervariasi, tetapi sebagian besar anak tidak
terlihat sakit.anak biasanya dalam usia sekolah, memperlihatkan
perkembangan hematuria setelah pulih dari tonsilitis, demam
skarlet atau infeksi lainnya. Anak mengelih nyeri kepala dan dapat
muntah. Keluaran urin menurun dan terdapat edema ringan,
biasanya pada muka. Ditemukan hipertensi dengan keparahan
sedang. Juga terdapat peningkatan suhu tubuh.

13. Sejumlah anak memperlihatkan gambaran lain disamping

gambaran diatas. Misalnya : terdapat juga tanda keterlibatan
jantung. Jantung membesar dan terdapat sesak nafas. Terdapat
perubahan elektrokardiografis dan tanda edema paru. Anak lain
dapat memperlihatkan tanda keterlibatan susunan syaraf pusat,
misalya terdapat keadaan gelisah, stupor, konvulsi, muntah dan
gangguan visual serta nyeri kepala yang berat. Ini disebut
enselfalopati hipertensif dan disebabkan oleh konstriksi arteriole
yang berkaitan dengan vasospasme umum.
f. Komplikasi
Komplikasi mencakup hipertensi ensalopati, gagal jantung
kongestif dan edema pulmoner. Hipertensi ensalopati dianggap sebagai
kondisi darurat medis dan terapi diarahkan untuk mengurangi tekanan
darah tanpa mengganggu fungsi renal.
g. Pemeriksaan Laboratorium
1. Urinalisis.
a. Untuk protein
b. Untuk sel darah merah, silinder, sel darah putih.
Diuresis mengindikasikan resolusi; anak biasanya sembuh
dalam 2 minggu
2. Analisis darah. Peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan
kreatinin.
3. Laju endap darah (ESR). Ini biasanya meningkat.
4. Titer antistriptolisin O (ASO). ini meningkat jika ditemukan
infeksi tenggorokan. Antibodi, antistreptolisisn O timbul dalam
sarum sekitar 10 hari setelah infeksi awal dan menetap selama 4-6
minggu.
5. Swab tenggorokan. Untuk isolasi streptokokus hemolitikus.
6. Dielografi intravena selama fase dini. penyakit dapat
memperlihatkan pembesaran ginjal.
7. Elektrokardiogram.
8. Biopsi ginjal. Ini dapat membantu jika perjalanan klinis tidak
khas.
h. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksaan glomerulonefritis akut adalah untuk melindungi
fungsi ginjal dan menangani komplikasi dengan tepat.
1. Jika diduga terdapat infeksi streptokokus sisa, penisilin dapat
diresepkan.

2. Tirah baring dianjurkan selama fase akut sampai urin berwarna

jernih dan kadar BUN, kreatinin dan tekanan darah kembali
kenormal. Lama tirah baring dapat ditentukan dengan mengkaji
urin pasien; aktifitas yang berlebihan dapat meningkatkan
proteinuria dan hematuria.
3. Diet protein dibatasi jika terjadi insufisiensi renal dan retensi
nitrogen (peningkatan BUN).
4. Natrium dibatasi jika hipertensi, edema dan gagal jantung
kongestif terjadi.
5. Agens diuretik dan antihipertensi diresepkan untuk mengendalikan
hipertensi.
6. Karbohidrat diberikan secara bebas untuk menyediakan energi dan
mengurangi katabolisme protein.
7. Jika pasien dirawat dirumah sakit, maka :
a) masukan dan haluaran diukur secara cermat dan dicatat. Cairan
diberikan untuk mengatasi kehilangan cairan dan berat badan
harian. Cairan yang hilang melalui pernapasan dan saluran
gastrointestinal (500-1000ml) turut dilibatkan dalam
menghitung cariran yang hilang.
b) Diuretik diberikan dalam 1 sampai 2 minggu setlah awitan
gejala. Edema berkurang dan hipertensi menurun. Namun
demikian, proteinuria dan hematuria mikroskopik mungkin
menetap untuk beberapa bulan. Pada banyak pasien penyakit
ini dapat bekembang menjadi glomerulonefritis kronik.
8. Pada glomerulonefritis progresif cepat, perubahan plasma (plasm
aferesis) dan penanganan dengan menggunakan steroid dan agen
sitotoksik telah digunakan untuk mengurangi respon inflamasi.
Pada bentuk glomerulonefritis ini, resiko untuk berkembang ke
penyakit renal tahap akhir sangat tinggi jika tidak ditangani dengan
agresif. Dialisi dilakukan pada glomerulonefritis akut jika
manifestasi uremia sangat berat.
9. Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan dirumah. Instruksi
kepada pasien mencakup penjelasan dan penjadwalan evaluasi
tindak lanjut terhadap tekanan darah, tindakan urinalisi untuk
protein, kadar BUN serta kreatinin untuk menentukan
perkembangan penyakit.pasien diinstruksikan untuk memberitahu
dokter jika gejala gagal ginjal terjadi (mis. Keletihan, mual,
muntah, haluaran urin berkurang). Setiap infeksi harus ditangani
dengan tepat.

10. Rujukan keperawat kesehatan komunitas dapat dibuat untuk

memberi kesempatan dilakukannya pengkajian yang cermat
terhadap perkembangan pasien dan untuk mendeteksi awitan dini
gejala insufisiensi renal. Jika agen steroid dan sitotoksik
diresepkan, instruksi lisan dan tertulis mengenai dosis, cara kerja,
efek samping, dan kewaspadaan yang harus dipatuhi diberikan
kepada pasien dan keluarga.
i. Penatalaksanaan keperawatan
1. Kaji status cairan dengan memantau asupan dan haluaran,
mengukur dan mencatat berat badan harian, mengamati edema
2. Laukan deteksi dini komplikasi dengan pemantauan ketat tekanan
darah dan frekuensi pernapasan
3. Beri obat-obatan sesuai program
a) Beri obat antihipertensi, seperti penyekat saluran
kalsium,penyekat , atau penyekat enzim pengubah
angiotensin (ACE, angiotensin converting enzyme), dapat
diperlukan pada kasus-kasus berat
b) Antikonvulsan diperlukan untuk aktivitas kejang yang terkait
dengan ensefalopati hipertensif
c) Antibiotik digunakan untuk anak-anak yang menunjukn tanda
infeksi streptokokus persisten
4. Tingkatkan asupan nutrisi yang diinginkan
a) Tingkatkan asupan kalori untuk menurunkan gangguan protein,
kecuali dibatasi. Beri pembatasan cairan, natrium, atau kalium,
jika diprogramkan
b) Pembatasan diet bergantung pada tahap dan tingkat keparahan.
Biasanya diet yang teratur diperbolehkan, tetapi natrium
dibatasi (tidak ditambahkan garam). Pembatasan natrium
sedang ditujukan untuk anak-anak dengan hipertensi dan
edema, dan makanan kaya kalium dibatasi selama periode
oliguria. Pembatasan protein hanya untuk anak yang
mengalami azotemia berat.
5. Beri anak stimulus dengan aktivitas atau permainan yang tenang
6. Rujuk anak dan keluarga keperawat kesehatan komunitas untuk
kunjungan rumah, jika perlu, dalam upaya membantu mereka
menyesuaikan diri dengan penatalaksanaan di rumah
7. Beri penyuluhan pada anak dan keluarga
a) Informasikan kebutuhan evaluai medis dan kultur jaringan
pada semua keluhan sakit tenggorok
b) Diskusikan tindakan penatalaksanaan di rumah antara lain :

1)
2)
3)
4)
5)

Melakukan uji urine

Pemantauan tekanan darah
Instruksi diet da aktivitas
Tindakan pencegahan infeksi
Tanda dan gejala komplikasi yang penting untuk
diperhatikan dan dilaporkan (anak akan menerima
pemeriksaan urinalisis dan tekanan darah setiap bulan
selama 6 bulan dan kemudian 3 sampai 6 bulan sampai
anak dapat bebas dari gejala selama 1 tahun)
6) Jelaskan semua pengobatan (yaitu dosis, pemberian,
efek samping)
7) Diskusikan kemungkinan kebutuhan terhadap prosedur
dialisis peritoneal atau hemodialisa yang terjadi gagal
ginjal.
2. Sindrom Nefrotik
a. Pengertian
Sindom nefrotik merupakan gagguan klinis yang ditandai oleh
(1) peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria) (2)
penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia) (3) edema dan (4)
serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah
(hiperlipidemia). Tanda tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang
sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan
peningkatan permeabilitas glomerulus.
Sindrom nefrotik merupakan kompleks gejala dengan
karakteristik proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, gangguan
imunitas, dan edema; gejala-gejala tersebut merupakan 95% penyebab
idiopatik saat ini
b. Etiologi
1. Kebanyakan (90%) anak yang menderita nefrosis mempunyai
bebrapa bentuk sindrom nefrotik idiopatik; penyakit lesiminimal ditemukan pada sekitar 85 % , poliferasi mesangium
pada 5%, dan sklerosis setempat pada sekitar 10%. Pada 10 %
anak sisanya menderita nefsosis, sindrom nfrotik sebagian
besar diperantai oleh beberapa bentuk glomerulonefritis dan
yang tersering adalah membranosa dan membranoproliferatif.

2. MCNS (minimal change nephrotic syndrome) merupakan

penyebab idiopatik. Penyakit nonspesifik, biasanya virus
infeksi saluran pernapasan bagian atas, sering kali mengawali
manifestasi klinis pada 4 sampai 8 hari. Namun, MNCS diduga
sebagai faktor pencetus daripada sebagai penyebab
3. Sindrom nefrotik sekunder biasanya terjadi setelah kerusakan
glomerulus denga penyebab yang diketahui atau dapat diduga
(mis, lupus eritematosus sistemik, diabetes melitus, atau
penyakit sel sabit)
4. Sindrom nefrotik kongenital (tipe Finnish) disebabkan oleh gen
resesif autosomal. Gangguan yang jarang terjadi ini tidak
berespons terhadap terapi umum dan bayi biasanya meninggal
pada tahun pertama atau kedua kehidupannya.
c. Patofisiologi
1. Manifestasi primer sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma
protein, terutama albumin, kedalam urin. Meskipun hati mampu
meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak mampu
untuk terus mempertahankannya jika albumin terus menerus
hilang melalui ginjal. Akhirnya terjadi hipoalbuminemia.
2. Menurunnya tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata
akibat cairan yang berpindah dari sitem vaskuler kedalam ruang
cairan ekstraselular. Penurunan sirkulasi volume darah
mengaktifkan sistem renin-angiotensin, menyebabkan retensi
natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protein dalam serum
menstimulasi sintesis lipoprotein dihati dan peningkatan
knsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).
3. Sindrom nefrotik dapat terjadi di hampir setiap penyakit renal
intrinsik atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus.
Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak
anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa
termasuk lansia. Penyebab mencakup glomerulonefritis kronis,
diabetes melitus disertai glomerulosklerosis interkapiler,
amiloidosis ginjal, penyakit lupus erythematosus sistemik, dan
trombosis vena renal.
4. Kelainan patogenetik yang mendasari nefrosis adalah proteinuria,
akibat dari kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus.
Mekanisme dari kenaikan permeabilitas ini belum diketahui
tetapi mungkin terkait, setidak-tidaknya sebagian, dengan
hilangnya muatan negatif glikoprotein dalam dinding kapiler.

10

Pada status nefrosis, protein yang hilang biasanya melebihi 2

g/24 jam dan terutama terdiri dari albumin; hipoproteinemianya
pada dasarnya adalah hipoalbuminemia. Umumnya, edema
muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5 g/dL (25
g/L).
5. Mekanisme pembentukan edema pada nefrosis tidak dimengerti
sepenuhnya. Kemungkinannya adalah bahwa edema didahului
oleh timbulnya hipoalbuminemia, akibat kehilangan protein urin.
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik
plasma, yang memungkinkan transudasi cairan dari ruang
intravaskuler ke ruang interstisial. Penurunan volume
intravaskuler menurunkan tekanan perfusi ginjal; mengaktifkn
sistm renin angiotensin aldosteron; yang merangsang rebsorbsi
natrium ditubulus distal. Penurunn volume intravaskuler juga
meragsang pelepasan hormon antidiuretik yang mempertinggi
reabsirbsi air dalam duktus kolektivus. Karena takanan onkotik
plasma terus berkurang, natrium dan air yang telah direabsirbsi
masuk ke ruang interstisial memperberat edema. Adanya faktorfaktor lain yang juga memainkan peran pada pembentukan edema
dapat ditunjukn melalui observasi bahwa beberapa penderita
sindrom nefrotik mempunyai volume intravskuler yang normal
atau meningkat, dan kadar renin serta aldosteron plasma normal
atau menurun . penjelasan secara hipotesis meliputi defek
intrarenal dalam eksresi natrium dan air atau adanya agen dalam
sirkulasi yang menaikan permeabilitas dinding kapiler diseluruh
tubuh, serta dalam ginjal.
6. Pada status nefrosis, hampir semua kadar lemak (kolesterol,
trigliserid) dan lipoprotein serum meningkat. Sekurangkurangnya ada dua faktor yang memberikan sebagian penjelasan :
(1) hipoproteinemia merangsang sintesis protein menyeluruh
dalam hati, termasuk lipoprotein; (2) katabolisme lemak
menurun, karena oenurunan kadar lipoprotein lipase plasma,
sistem enzim utama yang mengambil lemak dari plasma. Apakah
lipoprotein lipase keluar melalui urin belum jelas.

11

Etiologi : autoimun, pembagian scr umum

Glomerulus

Permiabilitas glomerulus
Sistem imun menurun
Porteinuria masif
Resiko tinggi infeksi
Hipoproteinemia
Hipoalbumin
Tekanan onkotik plasma
Sintesa protein hepar

Hipovolemia

Sekresi ADH

Volume plasma

Hiperlipidemia

Malnutrisi
7. Pathway
Reabsorbsi
air dan natrium
Retensi natrium renal

Gangguan nutrisi

Edema Usus

Efusi pleura
Gangguan volume cairan lebih dari kebutuhan
Kerusakan integritas kulit

Sesak

Penatalaksanaan
Hospitalisasi

Diet

Tirah baring

Kurang pengetahuan : kondisi, prognosa dan program perawatan

Ketidapatuhan

12

Intoleransi aktivitas

Resiko gangguan pemeliharaan kesehatan

Aliran darah
ke ginjal

Pelepasan
renin
Vasokonstrik
si

Kecemas
an anak
dan
orang

e. Manifestasi Klinis
1. Anoreksia
2. Keletihan
3. Pucat
4. Diare
5. Nyeri abdomen
6. Malase
7. Iritabilitas
8. Sakit kepala
9. Penurunan haluaran urine. Urine dapat tampak berbusa atau
bergelembung
10. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Periorbital
(biasanya tanda pertama), edema pedal dan pratibial sampai
edema seluruh tubuh (anasarka), berat badan meningkat, asites,
dan efus pleura. Pembengkakan labia atau skrotum juga dapat

13

terjadi. Dengan edema yang khas, anak mungkin terlihat pucat

dan mengalami gawat napas. Edema biasanya lunak dan cekung
bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata
(periorbital), pada area ekstremitas (sakrum, tumit dan tangan)
dan pada abdomen (asites).
11. Kulit mengilat dengan vena menonjol
12. Penurunan tekanan darah yang ringan atau normal
13. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi, terutama pneumonia,
peritonitis, selulitis, dan septikemia; anak rentan terhadap infeksi
sekunder karena imunoglobulin hilang melalui urine
f. Komplikasi
Komplikasi sindrom nefrotik mencakup infeksi (akibat
defisiensi respon imun), tromboembolisme(terutama vena renal),
emboli pulmoner, dan peningkatan terjadinya aterosklerosis.
g. Temuan pemeriksaan diagnostik dan laboratorium
1. Urinalisis menunjukan proteinuria yang khas, kast hialin, sedikit
sel darah merah, dan berat jenis urine tinggi
2. Kadar serum protein yang menurun, terutama kadar albumin
3. Kolesterol serum dapat mencapai 450 sampai 1500 mg/dL
4. Hemoglobin dan hematokrit normal atau meningkat
5. Hitung trombosit tinggi (500.000-1.000.000)\
6. Konsentrasi natrium serum rendah (130-135 mEq/L)
7. Biopsi ginjal dapat dilakukan untuk memberika informasi status
glomerulus dan jenis sindrom nefrotik, demikian juga respons
terhadap pengobatan dan perjalanan penyakit
h. Penatalaksanaan medis
1. Menjaga tekanan darah pada atau di bawah 130/80 mmHg untuk
menunda kerusakan ginjal . Enzyme ( ACE ) inhibitor
angiotensin-converting atau angiotensin receptor blockers ( ARB
) adalah obat yang paling sering digunakan . ACE inhibitors juga
dapat membantu mengurangi jumlah protein yang hilang dalam
urin .
2. Anda dapat mengambil kortikosteroid dan obat lain yang
menekan atau menenangkan sistem kekebalan tubuh .
3. Mengobati kolesterol tinggi untuk mengurangi risiko jantung dan
pembuluh darah masalah . Sebuah rendah lemak , diet rendah
kolesterol biasanya tidak sangat membantu bagi orang-orang

14

4.

5.

6.
7.

dengan sindrom nefrotik . Obat untuk mengurangi kolesterol dan

trigliserida (biasanya statin ) mungkin diperlukan .
Diet rendah garam dapat membantu dengan pembengkakan di
tangan dan kaki . Pil air ( diuretik ) juga dapat membantu dengan
masalah ini .
Diet rendah protein dapat membantu. Dokter Anda mungkin
menyarankan makan diet moderat - protein ( 1 gram protein per
kilogram berat badan per hari ) .
Anda mungkin perlu suplemen vitamin D jika sindrom nefrotik
adalah jangka panjang dan tidak menanggapi pengobatan .
Pengencer darah mungkin diperlukan untuk mengobati atau
mencegah penggumpalan darah

i. Penatalaksanaan Keperawatan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal.
1.
Kaji defisit volume cairan dengan memantau peningkatan
edema dan dengan mengukur lingkar abdomen, berat badan,
asupan dan haluaran, tekanan darah dan denyut nadi. Lakukan
uji urine untuk protein dan berat jenis
2.
Cegah infeksi dan pantau tanda-tanda vital
3.
Beri obat-obatan sesuai program, yang dapat mencakup:
a) Kortikosteroid mungkin digunakan pada anak-anak
tanpa hematuria. Obat diberikan sampai urine tidak
mengandung protein selama 10 sampai 14 hari
b) Preparat alkilator oral dapat digunakan untuk
mengurangi frekuensi relaps dan menginduksi remisi
jangka panjang
c) Loop diuretic dalam kombinasi dengan metolazone
dapat digunakan untuk anak-anak dengan edema yang
mengganggu pernapasan atau anak dengan hipotensi,
hiponatremia, atau tanda-tanda kerusakan kulit
d) Jika edema berat, pasien diberikan diet rendah natrium.
Diuretik diresepkan untuk pasien dengan edema berat,
dan adrenokortikosteroid (prednison) digunakan untuk
mengurangi proteinuria.
e) Medikasi lain yang digunakan dalam penanganan
sindrom nefrotik mencakup agens antineoplastik
(Cytoxan) atau agens imunosupresif (Imuran, Leukeran,
atau Siklosporin). Jika terjadi kambuh, penanganan
kortikosteroid ulang diperlukan.

15

4.

5.

6.

7.

8.

9.

Tingkatkan integritas kulit dengan meeriksa area yang

mengalami edema terhadap kerusakan kulit, atur perubahan
posisi dengan sering, gunakan penyokong skrotum untuk anak
laki-laki, dan beri perawatan kulit yang baik.
Tingkatkan asupan nutrisi yang diiginkan
a) Beri diet tinggi protein, tinggi kalori tanpa tambahan garam
untuk menggantikan protein yan hilang dalam urin dan
untuk membentuk cadangan protein ditubuh.
b) Pembatasan cairan mungkin diperlukan pada anak-anak
dengan edema parah
Kurangi pengerahan energi anak dengan tirah baring dan
anjurkan aktivitas yang tenang untuk meningkatkan diuresis
guna mengurangi edema.
Bantu meningkatkan konsep diri anak dengan memberi umpan
balik positif, menekankan kekuatan, dan menganjurkan
interaksi sosial dan menggali minat anak
Beri keluarga dukungan dengan menjawab pertanyaanpertanyaan dan memberi informasi tentang diagnosis, uji dan
pengobatan
Beri penyuluhan untuk anak dan keluarga
a) Buat daftar tanda dan gejala relaps yang harus
diperhatikan dan dilaporkan
b) Demonstrasikan cara melakukan uji urine untuk
albumin
c) Diskusikan program pengobatan (yaitu jadwal dosis,
teknik pemberian dan efek samping)
d) Jelaskan instruksi diet khusus
e) Jelaskan tindakan pencegahan infeksi
f) Tingkatkan perawatan kulit yang tepat untuk mencegah
kerusakan (mis. Perubahan posisi yang sering, mandi
setiap hari, memberi losion pada kulit yang kering,
meninggikan ekstremitas yang edema dengan
menggunakan bantal dan aktivitas fisik sesuai toleransi
untuk meningkatkan sirkulasi)
g) Jelaskan bahwa imunisasi dengan vaksin hidup pertama,
tetapi bukan booster, dapat menyebabkan relaps. Vaksin
hidup harus ditunda sampai anak masuk sekolah
h) Jelaskan bahwa hospitalisasi biasanya diperlukan pada
episode pertama demikian juga dengan masalah khusus
seperti efusi pleura

16

B. GAMBARAN UMUM GLOMERULONEFRITIS AKUT DAN

SINDROM NEFROTIK
Berikut ini adalah tabel gambaran umum penyakit
Glomerulonefritis Akut dan Sindrom Nefrotik pada anak:

PENYEBAB

Usia (tahun)

Mula sakit

Modus

GLOMERULONEFRITIS
AKUT
GOL. AB H.
Streptococcus,
Henoch-Schonlein,
idiopatik.
5-15, jarang
prasekolah

SINDROM NEFROSIS
90 % tidak
diketahui

Terutama
prasekolah, sampai
usia 10 tahun

Mendadak

Berharihari/bermingguminggu

Hematuria

Edema

Meninggi

Normal

Mungkin meninggi

Normal*

++/+++

++++ (albustix)

++/+++

Tidak ada*

Sel darah merah

Hialin/lemak

Normal

Albumin rendah

Normal

Meninggi

Meninggi

Normal

Rendah

Normal

Suhu
Tekanan darah
Urin protein
Urin darah
Urin silnder
Protein plasma
Kolesterol
ASOT
Komplemen C3
Prognosis

17

95% baik

Baik kecuali apabila

ureum darah
naik/*tekanan
darah
naik,*hematuria;
usia<1 atau>10 thn

C. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT GLOMERULONEFRITIS

DAN SINDROM NEFROTIK PADA ANAK
1. GLOMERULONEFRITIS AKUT

a. Pengkajian
1) Data biografi klien
2) Riwayat penyakit
3) Kaji tanda-tanda kelebihan cairan (overload)
4) Bandingkan berat badan sebelumnya
5) Riwayat atau adanya fakor-faktor resiko;
a) Penyakit kompleks imun, seperti: sisitemik lupus,
erimatosus dan scleroderma
b) Pemajanan terhadap obat nefro toxic aau bahan
sperti;antimicrobial,agen ani inflamasi,agen kemo
trapi,media kontras,pestisida,narkotika,atau legam berat
c) Infeksi tenggorokan atau kulit sebelumya dengan srepto
cocus beta hemolitik atau hepatitis
d) Riwayat infeksi saluran kecing
b. Diagnose keperawatan
1) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya output
urine (pengeluaran air kemih) dan perubahan osmolar karena
kehilangan protein
2) Intoleransi
aktivitas

berhubungan

dengan

fatigue

(kelelahan/keletihan)
3) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema dan
menurunnya tingkat aktivitas
4) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan pembatasan cairan, diit dan hilangnya protein
5) Nyeri akut (sakit kepala dan pusing) berhubugan dengan gangguan
perfusi darah otak sekunder terhadap hipertensi.

18

6) Kecemasan berhubungan dengan kurangnya pengetahuan dengan

hospitalisasi
c. Intervensi keperawatan
1) Diagnosa 1 :
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
status cairan anak dalam batas normal
Kriteria hasil : pengeluaran urine 1-2 ml/kg per jam, tidak ada
peningkatan berat badan dan bunyi nafas bersih
Intervensi :
INTERVENSI
RASIONAL
1. Monitor intake dan output 1. Mengetahui pemasukan
cairan

dan pengeluaran cairan

anak(mengetahui fungsi
ginjal)
2. Edema

2. Kaji edema

dapat

terjadi

akibat kelebihan cairan

dalam ekstra sel
3. Mengontrol

kelebihan

cairan dan keseimbangan

3. Pembatasan cairan sesuai
program

cairan dalam tubuh pada

anak

4. Ukur tanda-tanda vital anak

4. Mengetahui
perkembangan

tanda-

tanda vital pada anak

2) Diagnosa 2:
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan kebutuhan istirahat terpenuhi
Kriteria hasil : anak mampu berpartisipasi dalam aktivitas sesuai
dengan usia atau kondisi dan tidak ada gangguan istirahat tidur.
Intervensi :

19

INTERVENSI
RASIONAL
1. Kaji pola istirahat dan tidur 1.Kekurangan istirahat
selama hospitalisasi.

pada

anak dapat menyebabkan

aktivitas

anak

menurun

akibat
kelelahan/keletihan/nyeri
2.Mempercepat penyembuhan
2. Tirah baring 2-3 minggu.

dan pemulihan tenaga

3.Pemberian

3. Atur aktivitas yang tidak

menyebabkan

gangguan

istirahat tidur.
4. Berikan

bermain

yang sesuai dengan tingkat

dan

pembatasan aktivitas dapat

mempengaruhi pemulihan
4.mengurangi

aktivitas

jadwal

terjadinya

kelelahan/keletihan

pada

anak

energy anak.
5. Instruksikan orang tua untuk 5.Kegiatan sewaktu mau tidur
dapat mengurangi ganggua
melakukan kegiatan sewaktu
mau tidur seperti; bercerita

pola istirahat tidur anak dan

dan lain sebagainya.

pengalihan rasa nyeri/sakit

3) Diagnosa 3:
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam diharapkan
keutuhan kulit pada anak dapat dipertahankan
Kriteria hasil : kulit dalam kondisi normal
Intervensi :
INTERVENSI

RASIONAL
1. Edema

1. Kaji edema

kelebihan
tubuh

20

berindikasi
cairan

dalam

2. Kaji tanda dan gejala

potensial atau actual

2. Deteksi

dini

kerusakan

kerusakan kulit

terjadinya

kulit

akibat

edema
3. Pertahankan kebersihan
perseorangan ; personal

3. Mempertahankan
kebersihan

hygien

anak

mencegah

dan

terjadinya

infeksi jika terjadi pada

4. Rubah posisi setiap 2 jam
jika memungkinkan

kulit
4. Perbahan posisi senyaman
mungkin,

5. Penggunaan matras yang

mencegah

terjadinya dekubitus

lembut
5. Memebrikan kenyamanan
6. Libatkan orang tua dalam
pemberian perawatan

pada anak dan mengurangi

resiko terjadinya dekubitus
6. Untuk

mempermudah

dalam pemberian tindakan

keperawatan

4) Diagnosa 4 :
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam diharapkan
intake nutrisi adekuat sesuai denga tingkat pertumbuhan dan
perkembangan anak.
Kriteria hasil : berat badan sesuai, nutrisi terpenuhi
Intervensi :
INTERVENSI
1. Timbang berat badan tiap
hari

RASIONAL
1. Mengetahui berat badan
ideal

21

2. Kaji membran mukosa dan

turgor kulit

2. Memberan mukosa bibir

kering dan turgor kulit
jelek,merupakan tanda dan

3. Pemeriksaan protein sesuai

gejala nutrisi tidak adekuat

3. Kandungan protein dalam
urine berlebihan indikasi

program
4. Berikan diit rendah protein

kerusakan ginjal
4. Untuk mengontrol jumlah
protein dalam tubuh

5. Berikan HE(Healt Edukasi)

dan

anjurkan

memvariasikan

makanan

kepada orang tua,tentang

pemberian

diet

5. Menambah
orang
pemberian

pengtahuan

tua
diit

tentang
kepada

anak sesuai program

sesuai

program
5) Diagnosa 5:
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24
jam diharapkan rasa nyeri (sakit kepala dan pusing) pasien
berkurang
Kriteria hasil : anak tampak rileks, nyeri berkurang atau hilang
Intervensi :
1. Kaji

INTERVENSI
RASIONAL
secara komprehensif 1. Nyeri sebagai pengalaman

tentang

nyeri

karakteristik,

(lokasi,

dan

sebjektif

dan

harus

onset,

digambarkan oleh anak.

durasi, frekuensi, kualitas,

Bantu anak untuk menilai

intensitas

nyeri

dengan

membandingkan

dengan

dan

beratnya

nyeri).

pengalaman nyeri
2. Variasi penampilan dan
22

2. Observasi isyarat-isyarat non

verbal dan ketidaknyamanan.

perilaku anak karena nyeri

terjadi

sebagai

temuan

pengkajian

3. Ajarkan

teknik

non

farmakologi (relaksasi, terapi

bermain, terapi aktivitas)
4. Beri

dukungan

3. Membantu

dalam

penurunan persepsi/respon
nyeri

terhadap 4. Dukungan dari perawat

pasien dan keluarga

dapat

menimbulkan

kepercayaan diri anak dan

keluarga pada kesembuhan
anak.
5. Anjurkan

istirahat

yang

cukup

5. Istirahat yang cukup dapat

meringankan rasa nyeri
pada anak

6) Diagnosa 6 :
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam diharapkan
kecemasan anak dan orang tua menurun
Kriteria hasil : anak dapat lebih rileks, partisipasi dalam aktivitas,
tenang dan partisipasi dalam perawatan.
Inetrvensi :
1. Kaji

INTERVENSI
tanda dan

RASIONAL
gejala 1. Mengetahui
tingkat

kecemasan

kecemasan klien terhadap

penyakit yang dideritanya.

2. Ajarkan
mengekspresikan

untuk
perasaan

23

2. Sikap
dapat

terbuka

perawat

mempermudah

dan

jawab

pertanyaan

tindakan keperawatan

dengan jelas dan jujur

3. Libatkan orang tua dalam
aktivitas

permainan

anak;

diversional (hiburan) sesuai

pemberian permainan pada

anak dapat menururnkan
tingkat stres anak

usia dan kondisi

4. Jelaskan

3. Peran orang tua dalam

semua

prosedur

yang akan dilakukan sesuai

dengan

tingkat

4. Untuk

mmberikan

informasi dan pengetahuan

pada orang tua klien

perkembangan anak
5. Peran orang tua dalam
5. Ajarkan dan ijinkan orang
tua

untuk

berpartisipasi

dalam anak

pemberian perawatan pada

anak

dapat

membantu

proses pemberian tindakan

keperawatan

2. NEFROTIK SINDROM
a. Pengkajian
1) Lakukan pengkajian fisik, termasuk pengkajian luasnya
edema
2) Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat,terutama yang
berhubungan dengan penambahan berat badan saat ini,
disfungsi Ginjal.
3) Obserfasi adanya manifestasi sindrom nefrotik
a) Penambahan berat badan
b) Edema
c) Wajah sembab ( khususnya di sekitaran mata, timbul disaat
pagi hari berkurang disiang hari
d) Pembengkakan abdomen ( asites)
e) Kesulitan pernafasan ( efusu pleura )
f) Pembengkakan labial atau scrotal

24

g) Edema mukosa usus menyebabkan Diare, Anoreksia,

absorbs usus buruk
h) Pucat kulit ekstrem ( sering)
i) Peka rangsang
j) Mudah lelah
k) Letargi
l) Tekanan darah normal atau sedikit menurun
m) Kerentanan terhadap infeksi
n) Perubahan urin : penurunan volume, gelap, berbau buah
4) Bantu dengan prosedur diagnostic dan pengujian. Mis : analisa
urin akan adanya protein, silinder dan sel darah merah, analisa
darah

untuk

proteinserum

(total,

perbandingan

albumin/globulin, kolesterol), jumlah darah merah, natrium

serum.
b. Diagnosa keperawatan
1) kelebihan volume cairan (tubuh total) berhubungan dengan
akumulasi cairan dalam jaringan dan ruang ketiga.
2) resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler)
berhubungan dengan kehilangan protein dan cairan, edema.
3) risiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh
yang menurun, kelebihan beban cairan.
4) risiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
edema penurunan pertahanan tubuh
5) perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan kehilangan nafsu makan.
c. Intervensi keperawatan
1) Diagnosa 1:
kelebihan volume cairan (tubuh total) berhubungan dengan
akumulasi cairan dalam jaringan dan ruang ketiga.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam
diharapkan Pasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi
cairan atau bukti akumulasi cairan yang di tunjukkan pasien
minimum dan pasien mendapatkan volume cairan yang tepat
Kriteria :

25

-Pasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi cairan atau

akumulasi yang di tunjukkan pasien minimum
-Anak mendapatkan cairan tidak lebih dari yang di tentukan
Intervensi :
INTERVENSI
1. Kaji
masukan

relative terhadap keluaran:

ukur dan catat masukan
dan

yang

keluaran

dengan

akurat.
Timbang BB setiap hari (

RASIONAL
1. Untuk menentukan fungsi
ginjal,
kebutuhan
penggantian cairan, dan
penurunan
resiko
kelebihan cairan.
Catatan
:
hipervolume
terjadi pada fase anurik.

atau lebih sering bila di

2.

3.

indikasikan .
Kaji perubahan edema:
Ukur lingkar abdomen
pada umbilikus untuk
mengkaji asites
2. Edema terjadi terutama
Pantau edema disekitar
pada
jaringan
yang
mata dan area dependen
tergantung pada tubuh,
karena merupakan sisi
contoh tangan, kaki, area
umum edema
lumbosakral. BB pasien
Perhatika derajat pitting,
dapat meningkat sampai
bila ada
4,5 kg cairan sebelum
Perhatikan warna dan
edema pitting terdeteksi.
tekstur kulit
Edema periorbital dapat
menunjukkan
tanda
perpindahan cairan. Ini
karena jjaringan rapuh
mudah terdistensi oleh
akumulasi
cairan
Awasi berat jenis urin : Uji
walaupun minimal.
nurine untuk berat jenis ,
albumin.

3. Karena hiperalbuminuria
adalah manifestasi dari
sindrom
nefrotik.
Mengukur
kemampuan

26

4. Berikan

kortikosteroid

sesuai ketentuan.
5. Berikan diuretic bila di

ginjal
untuk
mengkonsentrasikan urin.
Pada gangguan intrarenal,
berat
jenis
biasanya
sama/kurang dari 1010
menunjukkan kehilangan
kemampuan
untuk
memekatkan urin.
4. Untuk
menurunkan
eksresi protein urine.

instruksikan

6. Berikan/batasi

cairan

sesuai indikasi.

5. Melebarkan lumen tubular

dari debris, menurunkan
hiperkalemia, dan
meningkatkan volume
urin adekuat.

6. Manajemen cairan diukur

untuk
menggantikan
pengeluaran dari semua
sumber
ditambah
perkiraan kehilangan yang
tak tampak (metabolisme,
diforesis). Gagal prarenal
(azotemia) diatasi dengan
penggantian cairan dan
vasopresor.
Pasien
oliguria dengan volume
7. Pantau infuse intravena.
sirkulasi adekuat atau
kelebihan
cairan
tak
responsif
terhadap
8. Gunakan wadah kecil
pembatasan cairan dan
untuk masukan cairan.
dieuretik
memerlukan
dialisis.
9. Semprot mulut dengan
atomizer (kabut).

27

7. Untuk

mempertahankan

10. Jaga

bibir

agar

terlumasi.

tetap

masukan yang di resepkan

8. Sehingga volume tidak
tampak terlalu di batasi

9. Untuk mencegah perasaan

kering.
10. Untuk
menjaga
kenyamanan
dan
mencegah bibir pecahpecah

2) Diagnosa 2 : resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler)

berhubungan dengan kehilangan protein dan cairan, edema.
Tujuan :
setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam diharapkan
Bukti kehilangan cairan intravaskuler atau syok hipolemik yang di
tunjukkan pasien minimum atau tidak ada.
Kriteria :
Bukti kehilangan cairan intravascular atau syok
hipolemik yang di tunjukkan anak minimum atau tidak ada.
Intervensi :
INTERVENSI
RASIONAL
Mandiri
1. Pantau tanda-tanda vital dan 1. Hipotensi ortostatik dan
takikardia
indikasi
frekuensi
jantung
untuk
hipovolemia.
mengetahui hipovolemik.
2. Ukur
pemasukan
dan 2. Membantu memperkirakan
kebutuhan
penggantian
pengeluaran dengan akurat.
cairan. Pemasukan cairan
Hitung kehilangan tak kasat
harus
memperkirakan
mata.
kehilangan melalui urin,
nasogastrik atau drainase
luka, dan kehilangan tak
28

kasat mata (contoh :keringat

dan metabolime)

3. Berikan cairan yang diizinkan

selama periode 24 jam.

Catatan : Beberapa sumber

meyakini
bahwa
penggantian cairan tidak
harus lebih dari 2/3
pengeluaran
sehari
sebelumnya
untuk
mencegah diueresis lama.
3. Fase diuretik GGA dapat
berlanjut pada fase oliguria.
Bila pemasukan cairan tidak
dipertahankan atau terjadi
dehidrasu nokturnal.

4. Awasi TD (perubahan postural

4. Hipotensi ortostatik dan
dan
frekuensi
jantung.
takikardi
indikasi
Perhatikan tanda atau gejala
hipovolemia. Pada fase
atau
gejala
dehidrasi
dieretik
gagal
ginjal
contohnya : membran mukosa
haluaran urin dapat lebih
kering, haus, sensori dangkal,
dari
3
liter
perhari.
dan
fase
vasokonstriksi
Kekurangan volume cairan.
verifer.
Kekurangan volume cairan
ekstra seluler menyebabkan
haus menetap, tidak hilang
dengan
minum
air.
Kehilangan cairan lanjut
atau penggantian tidak
adekuat dapat menimbulkan
status hipovolemik.
5. Kontrol suhu lingkungan :
batasi linen tempat tidur.
5. Menurunkan diaforesis
yang memperberat
Kolaborasi
kehilangan cairan.
Awasi
pemeriksaan
laboratorium contohnya
Pada GGA non-oliguria
natrium.
atau fase diuretik GGA,

29

kehilangan urine besar

dapat mengakibatkan
kehilangan natrium yang
meningkatkan natrium
urine bekerja secara
osmotik untuk
meningkatkan kehilangan
cairan. Pembatasan
natrium diindikasikan
untuk memutuskan siklus.

3) Diagnosa 3 : risiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan

tubuh yang menurun.
Tujuan :
setelah di lakukan tindakan selama 3x 24 jam di
harapkan Tidak menunjukkan bukti infeksi.
Kriteria :
-Anak dan keluarga menerapkan praktik sehat yang baik
-Anak tidak menunjukkan bukti-bukti infeksi.
Intervensi ;
INTERVENSI
1. Lindungi anak dari

kontak

dengan indiviu terinfeksi :

Tempatkan dalam ruang
dengan anak yang tidak

terinfeksi
Batasi hubungan dengan
individu yang mengalami
infeksi termasuk kelurga,
anak

lain,

teman,

dan

anggota staf.
Ajari pengunjung tentang
perilaku pencegahan yang
tepat

(mis:

mencuci

tangan)
30

RASIONAL
1. Untuk meminimalkan
pemajanan
organism infektif.

pada

2. Gunakan

tekhnik

mencuci

tangan yang baik

3. Lakukan
tindakan

2. Mencegah
invasif

secara aseptik

terjadinya

infeksi nosokomial
3. Membatasi masuknya
bakteri ke dalam tubuh.
Deteksi

4. Jaga agar anak tetap hangat dan

kering
terhadap

karena

kerentanan

infeksi

pernafasan

atas.

dini

adanya

infeksi dapat mencegah

sepsis.
4. Mencegah

terjadinya

infeksi pernapasan atas

4) Diagnosa 4 : risiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan

dengan edema penurunan pertahanan tubuh
Tujuan :
setalah di lakukan tindakan 3x24 jam di harapkan
pasien mempertahankan integritas kulit.
Kriteria :
kulit anak tidak menunjukkan kemerahan atau iritasi.
Intervensi :
INTERVENSI
1. Berikan perawatan kulit.
Hindari pakai ketat yang

RASIONAL
1. Untuk
mencegah
kerusakan kulit.

dapat menyebabkan area

tertekan
2. Bersihkan

2. Untuk
dan

bedaki

mencegah

kerusakan kulit.

permukaan kulit beberapa

kali

per

hari.

Tuntuk

mencegah kerusakan kulit.

3. Pisahkan permukaan kulit
dengan kapas halus.
4. Topang
organ
edema,
seperti skrotum.
5. Bersihkan kelopak mata
yang

mengalami

edema

dengan lap salin hangat

31

3. Untuk

mencegah

kerusakan kulit.
4. Untuk menghilangkan area
tertekan.

5. Elastisitas
edema

kulit
sangat

daerah
kurang

sehingga mudah rusak

dengan hati-hati.
6. Rubah
posisi
sering;

dengan

6.

tubuh

mencegah penekanan pada

yang

satu sisi.

baik. Karena anak dengan

edema

massif

posisi

meningkatkan sirkulasi dan

pertahankan

kesejajaran

Perubahan

selalu

letargis, mudah lelah dan

diam saja.
7. Gunakan

penghilang

7.

untuk mencegah ulkus.

tekanan atau matras atau

tempat

tidur

penurun

tekanan sesuai kebutuhan

5) Diagnosa 5 : perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Tujuan : Mempertahankan atau meningkatkan berat badan seperti
yang diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema.
Kriteria : anak mengkonsumsi jumlah makanan bernutrisi yang
adekuat.
Intervensi :
INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri :
1. Kaji atau catat pemasukan
diet.

2. Berikan makan sedikit dan

sering.

32

1. Membantu
dalam
mengidentifikasi defisiensi
dan kebutuhan diet, kondisi
fisik umum, gejala uremik
(contoh : mual, anoreksia
dan gangguan rasa) dan
pembatasan diet multipele
mempengaruhi pemasukan
makanan
2. Meminimalkan
anoreksia
san
mual
sehubungan
dengan status uremik atau
menurunnya peristaltik.
3. Memberikan paien tindakan

3. Berikan pasien/orang
terdekat daftar
makanan/cairan yang di
izinkan dan dorong terlibat
pada pilihan menu.
4. Tawarkan perawatan mulut
sering/cuci dengan larutan
(25%) cairan asam asetat.
Berikan permen karet,
permen keras, penyegar
mulut diantara makan.

5. Timbang berat badan setiap

hari.

Kolaborasi :
6. Awasi pemeriksaan
labolatorium, contoh BUN,
albumin serum, transferin,
natrium dan kalium.
7. Konsul dengan ahli gizi atau
tim pendukung nutrisi.

8. Berikan kalori tinggi. Diet

rendah atau sedang protein.
Termasuk kompleks
karbohidrat dan sumber
lemak untuk memenuhi

33

kontrol dalam pembatasan

diet. Makana dari rumah
dapat meningkatkan nafsu
makan.
4. Membran mukosa menjadi
kering dan pecah. Perawatan
mulut
menyejukkan,
meminyaki, dan membantu
menyegarkan rasa mulu,
yang sering tidak nyaman
pada uremia dan membatasi
pemasukan oral. Pencucian
dengan
asam
asetat
membantu
menetralkan
amonia yang dibentuk oleh
perubahan urea.
5. Pasien puasa atau katabolik
akan
secara
normal
kehilangan
0,2-0,5
kg
perhari.
Perubahan
kelebihan
0,5kg
dapat
menunjukkan perpindahan
keseimbangan cairan.
6. Indikator kebutuhan nutrisi.
Pembatasan, dan kebutuhan
atau aktifitas terapi.
7. Menentukan kalori idividu
dan kebutuhan nutrisi dalam
pembatasan,
dan
mengidentifikasi rute paling
efektif
dan
prosuknya.
Tambahan oral, makanan
selang, hiperalimentasi.
8. Jumlah protein eksogen
yang dibutuhkan kurang dari
normal,
kecuali
pasien
dialisis.
Karbohidrat
memenuhi kebutuhan energi

kebutuhan kalori. (Hindari

sumber gula pekat)

9. Batasi kalium natrium dan

pemasukan fosfat sesuai
indikasi.

10. Berikan obat sesuai indikasi :

sediaan besi, kalsium, vit. D,
B kompleks, antimetic,
contohnya proklorperazin
(kompazin) trimetobenzamit
( Tigan).

34

dan membatasu jaringan

katabolisme,
mencegah
pembentukan sam keton dari
oksidasi protein dan lemak.
Intoleran karbohidrat itu
menentukan DM dapat
terjadi pada gagal ginjal
berat. Asam amino esensial
meperbaiki keseimbangan
dan status nutrisi.
9. Pembatasan elektrolit ini
diperlukan untuk mencegah
kerusakan ginjal lebih lanjut.
Khususnya bila dialisistidak
menjadi bagian pengobatan
dan
selama
fase
penyembuhan GGA.
10. -Defisiensi besi dapat terjadi
bila protein dibatasi, protein
anemik, atau gangguan
fungsi GI.
-Memperbaiki kadar normal
serum untuk memperbaiki
fungsi
jantung
dan
neuromuskular, pembekuan
darah, dan metabolisme
tulang.
-Perlu untuk memudahkan
absorpsi kalsium dari traktus
Gl.
-Vital sebagai koenzim pada
pertumbuhan
sel
dan
kerjanya.
Pemasukan
diturunkan
untuk
pembatasan protein.
-Diberikan
untuk
menghilangkan
mual/muntah dan dapat
meningkatkan pemasukan
oral.

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
1. Glomerulo Nefritis Akut (GNA) adalah bentuk nefritis yang paling sering
pada masa kanak-kanak dimana yang menjadi penyebab spesifik adalah
infeksi streptokokus. (Sacharin, Rosa M, 1999)
2. Sindom nefrotik merupakan gagguan klinis yang ditandai oleh (1)
peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria) (2)
penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia) (3) edema dan (4)
serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah
(hiperlipidemia).
3. GNA pascainfeksi, merupakan suatu kompleks penyakit kekebalan yang
terjadi akibat cedera kekebalan, diduga disebabkan oleh streptokokus
4. Sindrom nfrotik sebagian besar diperantai oleh beberapa bentuk
glomerulonefritis
dan yang tersering adalah membranosa dan
membranoproliferatif.
B. SARAN
Semoga kelak makalah ini dapat bermanfaat dalam menambah
wawasan dan dalam memberikan arahan kepada mahasiswa/i perawat dalam
memberikan asuhan keperawatan kepada anak dengan penyakit GNA dan
Sindrom Nefrotik

35

36

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah),
alih bahasa Monica Ester. Jakarta : EGC.
Behrman, Kliegman, Arvin.2002.Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi 15
Vol3.Jakarta:EGC.
Betz , Cecily Lynn.Linda . (2009).Buku saku keperawatan Pediateri edisi
5.Jakarta:EGC

Doengos, Marilin.1999.Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Habel, Alex.2011. Buku Saku ilmu penyakit anak untuk pemula. Tangerang: binarupa
aksara Publisher.

Sacharin, Rosa M. 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik. Edisi 2. Jakarta: EGC

Suriadi, SKp,MSN & Rita Yuliani,SKp,M.Psi. 2010. Asuhan Keperawatan Pada

Anak. Jakarta.
Wong, Donna L.2004.Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik Edisi 4. Jakarta: EGC

37