Anda di halaman 1dari 9

PATOFISIOLOGI ASMA

Adam Renaldi

(2610110140090)

Bela Anisa Fitriani


Nadia Wirvani

(2610110140096)

Destiana Purnama
Nadiya P.L.

(2610110140092)
(2610110140097)

(2610110140099)

Doni Dermawa (2610110140107)


Rizka Guntina

(2610110140111)

Ira Darmayanti (2610110140122)


Aulia Alfiana

(2610110140129)

Ike Susanti

(2610110140130)

Aliya Azkia

(2610110140132)

Kelvin Aldrin

(2610110140134)

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi Asma Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Karakteristik utama asma yaitu obstruksi
aliran udara (terkait dengan bronkospasme, edema dan hipersekresi), BHR, dan peradangan saluran nafas.
Peradangan muncul dari BHR spesifik, bronchoalveolar lavage, biopsies bronkial dan induksi dahak, serta dari
pengamatan postmortem pasien asma yang meninggal karena serangan asma atau penyebab lain.

t pada sel mast yang terdapat


ubungan erat dengan
Bila seseorang menghirup
ng tersebut meningkat,alergen
telah terlekat pada sel mast
mengeluarkan berbagai macam
nafilaksis yang bereaksi lambat
ktor kemotaktik eosinofilik dan
patologi dalam bronkus asma dibandingkan bronkus normal (kanan atas).
Setiap bagian menunjukkan bagaimana lumen yang menyempit yaitu hipertrofi
dari bagian bawah, membrane, lender plugging, hipertrofi otot polos dan
penyempitan kontribusi (bagian bawah). Sel-sel inflamasi menyebar,
memproduksi submukosa edema epitel, mengisi lumen saluran nafas dengan
selular dan memperlihatkan otot polos saluran nafas untuk mediator lainnya
(kiri atas) (Dipiro, 2008)

HUBUNGAN ANTARA
INFLAMASI AKUT,
INFLAMASI KRONIK
DAN AIRWAY
REMODELING DENGAN
GEJALA KLINIS

INFLAMASI AKUT
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain
alergen, virus, iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri
atas reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe
lambat.
Reaksi Asma Tipe Cepat
Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada
sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut
mengeluarkan preformed mediator seperti histamin, protease dan newly generated
mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan kontraksi
otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi.
Reaksi Fase Lambat Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen
dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan
makrofag.

INFLAMASI KRONIK
Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Sel tersebut ialah limfosit T, eosinofil,
makrofag , sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos bronkus.
Limfosit T yang berperan pada asma ialah limfosit T-CD4+ subtipe Th2). Limfosit T ini berperan sebagai
orchestra inflamasi saluran napas dengan mengeluarkan sitokin antara lain IL-3, IL-4,IL-5, IL-13 dan GMCSF. Interleukin-4 berperan dalam menginduksi Th0 ke arah Th2 dan bersama-sama IL-13 menginduksi sel
limfosit B mensintesis IgE. IL-3, IL-5 serta GM-CSF berperan pada maturasi, aktivasi serta memperpanjang
ketahanan hidup eosinofil.
Epitel
Sel epitel yang teraktivasi mengeluarkan a.l 15-HETE, PGE2 pada penderita asma. Sel epitel
dapat mengekspresi membran markers seperti molekul adhesi, endothelin, nitric oxide synthase, sitokin
atau khemokin. Epitel pada asma sebagian mengalami sheeding. Mekanisme terjadinya masih
diperdebatkan tetapi dapat disebabkan oleh eksudasi plasma, eosinophil granule protein, oxygen freeradical, TNF-alfa, mast-cell proteolytic enzym dan metaloprotease sel epitel. EOSINOFIL
.jaringan (tissue eosinophil) karakteristik untuk asma tetapi tidak spesifik. Eosinofil yang ditemukan pada
saluran napas penderita asma adalah dalam keadaan teraktivasi. Eosinofil berperan sebagai efektor dan
mensintesis sejumlah sitokin antara lain IL-3, IL-5, IL-6, GM-CSF, TNF-alfa serta mediator lipid antara lain
LTC4 dan PAF. Sebaliknya IL-3, IL-5 dan GM-CSF meningkatkan maturasi, aktivasi dan memperpanjang
ketahanan hidup eosinofil. Eosinofil yang mengandung granul protein ialah eosinophil cationic protein
(ECP), major basic protein (MBP), eosinophil peroxidase (EPO) dan eosinophil derived neurotoxin (EDN)
yang toksik terhadap epitel saluran napas.
.

Sel Mast . Sel mast mempunyai reseptor IgE dengan afiniti yang tinggi. Crosslinking reseptor IgE dengan factors pada sel mast mengaktifkan sel mast. Terjadi
degranulasi sel mast yang mengeluarkan preformed mediator seperti histamin dan
protease serta newly generated mediators antara lain prostaglandin D2 dan
leukotrin. Sel mast juga mengeluarkan sitokin antara lain TNF-alfa, IL-3, IL-4, IL-5
dan GM-CSF.
Makrofag .Merupakan sel terbanyak didapatkan pada organ pernapasan, baik
pada orang normal maupun penderita asma, didapatkan di alveoli dan seluruh
percabangan bronkus. Makrofag dapat menghasilkan berbagai mediator antara lain
leukotrin, PAF serta sejumlah sitokin. Selain berperan dalam proses inflamasi,
makrofag juga berperan pada regulasi airway remodeling. Peran tersebut melalui
a.l sekresi growthpromoting factors untuk fibroblast, sitokin, PDGF dan TGF- .

DAFTAR PUSTAKA

Antariksa, Budhi. 2009. Diagnosis dan Penatalaksanaan Asma. Jakarta: Departemen


Pulmonologi dan ilmu kedokteran Respiratori FKUI.
Dipiro, J.T..2009. Pharmacoterapy Handbook7thedition. Mc Graw Hill. New York.