1

BAB I
PENDAHULAN
Gagal jantung merupakan tahap akhir dariseluruh penyakit jantung dan
merupakan penyebabpeningkatan morbiditas dan mortalitas pasienjantung
(Maggioni, 2005).Diperkirakan hampir lima persen daripasien yang dirawat
di rumah sakit, 4,7% wanitadan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung
dalamsetahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderitapertahun (Santoso,
2007).Kejadian gagal jantung akan semakinmeningkat di masa depan karena
semakinbertambahnya usia harapan hidup danberkembangnyaterapi penanganan
infark miokardmengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan
penurunan fungsi jantung (Davis, 2000).
Gagal jantung susah dikenali secara klinis,karena beragamnya keadaan
klinis serta tidakspesifik serta hanya sedikit tanda tanda klinis padatahap awal
penyakit. Perkembangan terkinimemungkinkan untuk mengenali gagal
jantungsecara dini serta perkembangan pengobatan yangmemeperbaiki gejala
klinis, kualitas hidup,penurunan angka perawatan, memperlambatprogresifitas
penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup (Davis, 2000).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Klasifikasi

Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisidimana jantung tidak lagi
dapat memompakancukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapattimbul
dengan atau tanpa penyakit jantung.Gangguan fungsi jantung dapat berupa
gangguanfungsi diastolik atau sistolik, gangguan iramajantung, atau
ketidaksesuaian preload dan afterload.Keadaan ini dapat menyebabkan
kematian padapasien (Santoso, 2007).
Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagaljantung kiri dan gagal
jantung kanan. Gagal jantungjuga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut,
gagaljantung kronis dekompensasi, serta gagal jantungkronis.Beberapa sistem
klasifikasi
telah dibuatuntuk mempermudah dalam pengenalan
danpenanganan gagal
jantung. Sistem klasifikasitersebut antara lain
pembagian berdasarkan Killipyang
digunakan pada Infark Miokard
Akut,klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaituklasifikasi Forrester,
Stevenson dan NYHA (Santoso, 2007).
Klasifikasi berdasarkan Killip
miokard akut, dengan pembagian:

digunakan

padapenderita infark

a. Derajat I : tanpa gagal jantung

b. Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal
paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena
pulmonalis
c. Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh
lapangan paru.
d. Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah
sistolik90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer
(oliguria, sianosis dandiaforesis)
Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilanklinis dengan melihat
tanda kongesti dan kecukupanperfusi. Kongesti didasarkan adanya
ortopnea,distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepatojugular, edema
perifer, suara jantung pulmonal yangberdeviasi ke kiri, atau square wave
blood pressurepada manuver valsava. Status perfusi ditetapkanberdasarkan
adanya tekanan nadi yang sempit,pulsus alternans, hipotensi simtomatik,
ekstremitasdingin dan penurunan kesadaran. Pasien yangmengalami kongesti

disebut basah
(wet) yang tidakdisebut kering (dry). Pasien dengan
gangguanperfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebutpanas (warm).
Berdasarkan hal tersebut pendertadibagi menjadi empat kelas, yaitu:
a. Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm)
b. Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm)
c. Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold)
d. Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold)

2.2 Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyakhal. Secara epidemiologi
cukup penting untungmengetahui penyebab dari gagal jantung, di
negaraberkembang penyakit arteri koroner dan hipertensimerupakan
penyebab
terbanyak sedangkan dinegara berkembang yang menjadi
penyebabterbanyak adalah penyakit jantung katup danpenyakit jantung
akibat malnutrisi (Lip GYH, 2000).
Pada beberapakeadaan sangat sulit untuk menentukan penyebabdari
gagal jantung. Terutama pada keadaan yangterjadi bersamaan pada
penderita.Penyakit jantung koroner pada FraminghamStudy dikatakan
sebagai penyebab gagal jantungpada 46% laki-laki dan 27% pada
wanita (Lip GYH, 2000).
Faktorrisiko koroner seperti diabetes dan merokok jugamerupakan
faktor yang dapat berpengaruh padaperkembangan dari gagal jantung. Selain
itu beratbadan serta tingginya rasio kolesterol total dengankolesterol HDL
juga dikatakan sebagai faktor risikoindependen perkembangan gagal
jantung.Hipertensi telah dibuktikan meningkatkanrisiko terjadinya gagal
jantung
pada beberapapenelitian. Hipertensi dapat menyebabkan
gagaljantung melalui beberapa mekanisme, termasukhipertrofi ventrikel kiri.
Hipertensi ventrikel kiridikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolikdan
diastolik
dan meningkatkan risiko terjadinyainfark miokard, serta
memudahkan untuk terjadinyaaritmia baik itu aritmia atrial maupun
aritmiaventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkanhipertrofi ventrikel kiri
berhubungan kuat denganperkembangan gagal jantung (Lip GYH, 2000).

Kardiomiopati didefinisikan sebagaipenyakit pada otot jantung yang

bukan disebabkanoleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakitjantung

kongenital, katup ataupun penyakit padaperikardial. Kardiomiopati

dibedakan menjadiempat kategori fungsional: dilatasi (kongestif),hipertrofik,
restriktif dan obliterasi. Kardiomiopatidilatasi merupakan penyakit otot
jantung dimanaterjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri denganatau
tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnyaantara lain miokarditis virus,
penyakit pada jaringanikat seperti
SLE, sindrom Churg-Strauss
danpoliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapatmerupakan penyakit
keturunan (autosomaldominan) meski secara sporadik masihmemungkinkan.
Ditandai dengan adanya kelainanpada serabut miokard dengan gambaran
khashipertrofi septum yang asimetris yang berhubungandengan obstruksi
outflow aorta (kardiomiopatihipertrofik obstruktif).
Kardiomiopati
restriktifditandai dengan kekakuan serta complianceventrikel yang buruk,
tidak membesar dandihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik(relaksasi)
yang menghambat pengisian ventrikel (Mariyono, 2007).
Penyakit katup sering disebabkan olehpenyakit jantung rematik,
walaupun saat ini sudahmulai berkurang kejadiannya di negara
maju.Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalahregurgitasi mitral dan
stenosis aorta.Regusitasimitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkankelebihan
beban volume (peningkatan preload)sedangkan stenosis aorta menimbulkan
bebantekanan (peningkatan afterload).Aritmia sering
ditemukan pada
pasiendengangagal jantung dan dihubungkan dengankelainan struktural
termasuk hipertofiventrikel kiripada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan
gagaljantung seringkali timbul bersamaan.Alkohol dapat berefek secara
langsung padajantung, menimbulkan gagal jantung akut maupungagal
jantung akibat aritmia (tersering atrialfibrilasi). Konsumsi alkohol yang
berlebihan dapatmenyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit ototjantung
alkoholik). Alkohol menyebabkan gagaljantung 2 3% dari kasus. Alkohol
juga dapatmenyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensitiamin. Obatobatan
juga dapat menyebabkangagal jantung.Obat
kemoterapi
seperti
doxorubicindan obat antivirus seperti zidofudin juga dapatmenyebabkan
gagal jantung akibat efek toksiklangsung terhadap otot jantung (Mariyono,
2007).

2.3Patofisiologi

Gagaljantung merupakan kelainanmultisistem dimana terjadi

gangguan pada jantung,otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem
sarafsimpatis serta perubahanneurohormonal yangkompleks.Pada disfungsi
sistolik terjadi gangguanpada ventrikel kiri yang menyebabkan
terjadinyapenurunan cardiac output. Hal ini menyebabkanaktivasi mekanisme
kompensasi neurohormonal,sistem ReninAngiotensinAldosteron(RAAS),
kadar vasopresin dan natriuretic peptideyang bertujuan untuk memperbaiki
lingkunganjantung sehingga aktivitas jantung terjaga (Mariyono, 2007).
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan padabaroreseptor menjaga
cardiac
output
dengan
jalanmeningkatkan
denyut
jantung,
meningkatkankontraktilitas
serta
vasokonstriksi
perifer(peningkatan
katekolamin). Apabila hal ini timbulberkelanjutan dapat menyeababkan
gangguan padafungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihandapat
menyebabkan terjadinya apoptosis miosit,hipertofi dan nekrosis miokard
fokal (Jackson, 2000).
Stimulasi sistem RAA menyebabkanpenigkatan konsentrasi renin,
angiotensin
II
plasmadan
juga
aldosteron.Angiotensin
II
merupakanvasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen)dan sirkulasi
sistemik yang merangsang pelepasannoradrenalin dari pusat saraf simpatis,
menghambattonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.Aldosteron
akan menyebabkan retensi natrium danair serta meningkatkan sekresi
kalium. AngiotensinII juga memiliki efek pada miosit serta berperanpada
disfungsi endotel pada gagal jantung (Mariyono, 2007).
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yangberstruktur hampir
sama yeng memiliki efek yangluas terhadap jantung, ginjal dan susunan
sarafpusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkandi atrium sebagai
respon terhadap pereganganmenyebabkan natriuresis dan vasodilatsi.
Padamanusia Brain NatriureticPeptide (BNO)jugadihasilkan di jantung,
khususnya pada ventrikel,kerjanya mirip dengan ANP. C-type
natriureticpeptide terbatas pada endotel pembuluh darah dansusunan saraf
pusat, efek terhadap natriuresis danvasodilatasi minimal. Atrial dan brain
natriureticpeptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansivolume dan
kelebihan tekanan dan bekerjaantagonis terhadap angiotensin II pada
tonusvaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi natriumdi tubulus renal.
Karena peningkatan natriureticpeptide pada gagal jantung, maka banyak
penelitianyang menunjukkan perannya sebagai markerdiagnostik dan
prognosis, bahkan telah digunakansebagai terapi pada penderita gagal
jantung (Mariyono, 2007).

Vasopressin merupakan ADH yang meningkat kadarnya pada gagal

jantung kronikyang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan
padapemberian diuretik yang akan menyebabkanhiponatremia (Santoso,
2007).Endotelin disekresikan oleh sel endotelpembuluh
darah
dan
merupakan
peptidevasokonstriktor yang poten
menyebabkan
efekvasokonstriksi pada pembuluhdarah ginjal, yangbertanggung jawab atas
retensi natrium. Konsentrasiendotelin-1 plasma akan semakin meningkat
sesuaidengan derajat gagal jantung. Selain itu jugaberhubungan dengan
tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu perawatan
dankematian.
Telah dikembangkan endotelin-1antagonis sebagai obat
kardioprotektor yang bekerjamenghambat terjadinya remodelling vaskular
danmiokardial akibat endotelin (Mariyono, 2007).
Disfungsi diastolik merupakan akibatgangguan relaksasi miokard,
dengan kekakuandinding ventrikel dan berkurangnya complianceventrikel
kiri menyebabkan gangguan padapengisianventrikel saat diastolik.
Penyebabtersering adalah PJK,hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri
dankardiomiopati hipertrofik.Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30
40%penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikelyang masih normal.
Pada penderita sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolikyang
timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri (Mariyono, 2007).

2.4 Diagnosis
Secara klinis pada penderita gagal jantungdapat ditemukan gejala
dan tanda seperti sesaknafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan
JVP,hepatomegali, edema tungkai (Mariyono, 2007). Pemeriksaanpenunjang
yang dapat dikerjakan untukmendiagnosis adanya gagal jantung antara lain
fotothorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaandarah, pemeriksaan
radionuklide, angiografi dan tesfungsi paru (Mariyono, 2007).
Pada pemeriksaan foto dada dapatditemukan adanya pembesaran
siluet jantung(cardio thoraxic ratio> 50%), gambaran kongestivena
pulmonalis terutama di zona atas pada tahapawal, bila tekanan vena
pulmonal lebih dari 20mmHg dapat timbul gambaran cairan pada
fisurahorizontal dan garis Kerley B pada sudutkostofrenikus. Bila
tekanan lebih dari 25 mmHgdidapatkan gambaran batwing pada
lapangan paruyang menunjukkan adanya udema paru bermakna.Dapat pula
tampak gambaran efusi pleura bilateral,tetapi bila unilateral, yang lebih
banyak terkenaadalah bagian kanan (Mariyono, 2007).

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkangambaran abnormal pada

hampir seluruh penderitadengan gagal jantung, meskipun gambaran
normaldapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yangsering didapatkan
antara lain gelombang Q,abnormalitas STT, hipertrofi ventrikel kiri,bundle
branch block dan fibrilasi atrium. Bilagambaran EKG dan foto dada
menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinangagal jantung sebagai
penyebab dispneu padapasien sangat kecil kemungkinannya (Davies, 2000)
Ekokardiografi merupakan pemeriksaannon-invasif yang sangat
berguna
pada gagal
jantung.Ekokardiografi
dapat
menunjukkan
gambaranobyektif mengenai struktur dan fungsi jantung.Penderita yang
perlu dilakukan ekokardiografiadalah : semua pasien dengan tanda gagal
jantung,susah bernafas yang berhubungan dengan murmur,sesak yang
berhubungan dengan fibrilasi atrium,serta penderita dengan risiko disfungsi
ventrikel kiri(infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol,atau aritmia).
Ekokardiografi dapat mengidentifikasigangguan fungsi sistolik, fungsi
diastolik,mengetahui adanya gangguan katup, sertamengetahui risiko emboli
(Davies, 2000)
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untukmenyingkirkan anemia
sebagai penyebab susahbernafas, dan
untuk mengetahui
adanya
penyakitdasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yangberat akibat
berkurangnya
kemampuanmengeluarkan
air
sehingga
dapat
timbulhiponatremia dilusional,
karena
itu
adanyahiponatremia
menunjukkan adanya gagal jantungyang berat. Pemeriksaan serum
kreatinin perludikerjakan selain untuk mengetahui adanyagangguan ginjal,
juga mengetahui adanya stenosisarteri renalis apabila terjadi peningkatan
serumkreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor
dan diuretik dosis tinggi. Padagagal jantung berat dapat terjadi
proteinuria.Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretiktanpa
suplementasi kalium dan obat potassiumsparring. Hiperkalemia timbul pada
gagal jantungberat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaanACEinhibitor serta obat potassium sparring. Padagagal jantung kongestif tes
fungsi hati (bilirubin,AST dan LDH) gambarannya abnormal
karenakongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albuminserum fungsi tiroid
dianjurkan sesuai kebutuhan.Pemeriksaaan penanda BNP sebagai
penandabiologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma100pg/ml dan
plasma NT-proBNP adalah 300pg/ml (Mariyono, 2007).

Pemeriksaan radionuklide atau multigatedventrikulografi dapat

mengetahui ejection fraction,laju pengisian sistolik, laju pengosongan
diastolik,dan abnormalitas dari pergerakan dinding.Angiografi dikerjakan
pada nyeri dada berulangakibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri
dapatmengetahui gangguan fungsi yang global maupunsegmental serta
mengetahui tekanan diastolik,sedangkan kateterisasi jantung kanan
untukmengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan,ventrikel kanan dan
arteri pulmonalis) sertapulmonary arterycapillary wedge pressure (Mariyono,
2007).

2.5 Penanganan
Penatalaksanaan pada penderita dengan gagaljantung meliputi
penalaksanaan secara nonfarmakologis
dan
secara
farmakologis,
keduanyadibutuhkan karena akan saling melengkapi untukpenatalaksaan
paripurna penderita gagal jantung.Penatalaksanaan gagal jantung baik itu
akut dankronik ditujukan untuk memperbaiki gejala danprogosis, meskipun
penatalaksanaan secaraindividual tergantung dari etiologi
serta
beratnyakondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahuipenyebab gagal
jantung akan semakin baikprognosisnya (Mariyono, 2007).
Penatalaksanaan non farmakologis yangdapat dikerjakan antara lain
adalah denganmenjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya,pengobatan
serta pertolongan yang dapat dilakukansendiri. Perubahan gaya hidup
seperti
pengaturannutrisi
dan
penurunan
berat
badan
pada
penderitadengan kegemukan. Pembatasan asupan garam,konsumsi
alkohol, serta pembatasan asupan cairanperlu dianjurkan pada penderita
terutama padakasus gagal jantung kongestif berat. Penderita
jugadianjurkan untuk berolahraga karena mempunyaiefek yang positif
terhadap otot skeletal, fungsiotonom, endotel serta neurohormonal dan
jugaterhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efekterhadap
kelengsungan hidup belum dapatdibuktikan. Gagal jantung kronis
mempermudahdan dapat dicetuskan oleh infeksi paru, sehinggavaksinasi
terhadap influenza dan pneumococal perludipertimbangkan. Profilaksis
antibiotik pada operasidan prosedur gigi diperlukan terutama
padapenderita dengan penyakit katup primer maupunpengguna katup
prostesis (Gibbs, 2000).

Penatalaksanaan gagal jantung kronismeliputi penatalaksaan non

farmakologis danfarmakologis. Gagal jantung kronis bisaterkompensasi
ataupun dekompensasi. Gagaljantung terkompensasi biasanya stabil, dengan
tandaretensi air dan edema paru tidak dijumpai.Dekompensasi berarti
terdapat gangguan yangmungkin timbul adalah episode udema paru
akutmaupun malaise, penurunan toleransi latihan dansesak nafas saat
aktifitas.
Penatalaksaan ditujukan untuk menghilangkan gejala dan
memperbaikikualitas
hidup. Tujuan lainnya adalah untukmemperbaiki
prognosis serta penurunan angkarawat (Lee TH, 2005). Obat obat yang
biasa digunakan untuk gagaljantung kronis antara lain: diuretik (loop
danthiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors, blocker (carvedilol,
bisoprolol,
metoprolol),
digoxin,
spironolakton,
vasodilator
(hydralazine/nitrat), antikoagulan, antiaritmia, serta obat positifinotropik
(Mariyono, 2007).
Pada penderita yang memerlukan perawatan,restriksi cairan (1,5 2
l/hari) dan pembatasanasupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah
baringjangka pendek dapat membantu perbaikan gejalakarena mengurangi
metabolisme sertameningkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparinsubkutan
perlu diberikan pada penderita denganimobilitas. Pemberian antikoagulan
diberikan padapemderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsisistolik
berat dengan dilatasi ventrikel (Gibbs, 2000).
Penderita gagal jantung akut datang dengangambaran klinis dispneu,
takikardia serta cemas,pada kasus yang lebih berat penderita tampak
pucatdan hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darahsistolik < 90
mmHg), oliguria serta cardiac outputyang rendah menunjukkan bahwa
penderita dalamkondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yangberat
serta syok kardiogenik biasanya timbul padainfark miokard luas, aritmia
yang menetap (fibrilasiatrium maupun ventrikel) atau adanya
problemmekanis seperti ruptur otot papilari akut maupundefek septum
ventrikel pasca infark (Mariyono, 2007).Gagal jantung akut yang berat
merupakankondisi emergensi dimana memerlukanpenatalaksanaan yang tepat
termasuk
mengetahuipenyebab,
perbaikan
hemodinamik,
menghilangankongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan (Santoso,
2007).

10

Menempatkan penderita dengan posisi dudukdengan pemberian

oksigen konsentrasi tinggidengan masker sebagai tindakan pertama
yangdapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksikencing yangakurat
dengan kateterisasi urin sertaoksigenasi jaringan dilakukan di ruangan
khusus.Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakinrendah
menunjukkan adanya asidosis laktat akibatmetabolisme anerob dan
merupakan prognosa yangburuk. Koreksi hipoperfusi memperbaiki
asidosis,pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasusyang refrakter
(Gibbs, 2000).
Pemberian loop diuretik intravena sepertifurosemid akan
menyebabkan venodilatasi yangakan memperbaiki gejala walaupun belum
adadiuresis. Loop diuretik juga meningkatkan produksiprostaglandin
vasdilator renal. Efek ini dihambatoleh prostaglandin inhibitor seperti
obat antiflamasinonsteroid, sehingga harus dihindari bilamemungkinkan
(Mariyono, 2007).
Opioid parenteral seperti morfin ataudiamorfin penting dalam
penatalaksanaan
gagaljantung
akut
berat
karena
dapat
menurunkankecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkankebutuhan
oksigen. Opiat juga menurunkan preloaddan tekanan pengisian ventrikel
serta udem paru.Dosis pemberian 2 3 mg intravena dan dapatdiulang
sesuai kebutuhan (Santoso, 2007).Pemberian nitrat (sublingual, buccal
danintravenus) mengurangi preload serta tekananpengisian ventrikel dan
berguna untuk pasiendengan angina serta gagal jantung. Pada
dosisrendah bertindak sebagai vasodilator vena dan padadosis yang lebih
tinggi menyebabkan vasodilatasiarteri termasuk arteri koroner. Sehingga
dosispemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi
vena dan arteri tanpamengganggu perfusi jaringan. Kekurangannyaadalah
teleransi terutama pada pemberian intravenadosis tinggi, sehingga
pemberiannya hanya 16 24jam (Mariyono, 2007).
Sodium nitropusside dapat digunakan sebagaivasodilator yang
diberikan pada gagal jantungrefrakter, diberikan pada pasien gagal jantung
yangdisertai krisis hipertensi. Pemberian nitropussidedihindari pada gagal
ginjal berat dan gangguanfungsi hati. Dosis 0,3 0,5 g/kg/menit.
(Mariyono, 2007).

11

Nesiritide adalah peptide natriuretik yangmerupakan vasodilator.

Nesiritide adalah BNPrekombinan yang identik dengan yang
dihasilkanventrikel.
Pemberian
obat
ini
akan
membantu
memperbaikihemodinamik dan neurohormonal, dapatmenurunkan aktivitas
susunan saraf simpatis danmenurunkan kadar epinefrin, aldosteron
danendotelin di plasma. Pemberian intravenamenurunkan tekanan pengisian
ventrikeltanpameningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke volume (SV)
karena berkurangnya afterload. Dosispemberiannya adalah bolus 2 g/kg
dalam 1 menitdilanjutkan dengan infus 0,01 g/kg/menit (Santoso, 2007).
Pemberian inotropik dan inodilator ditujukanpada gagal jantung
akut yang disertai hipotensi danhipoperfusi perifer. Obat inotropik dan /
atauvasodilator digunakan pada penderita gagal jantungakut dengan
tekanan darah 85 100 mmHg. Jikatekanan sistolik < 85 mmHg maka
inotropikdan/atau vasopressor merupakan pilihan.Peningkatan tekanan darah
yang
berlebihan akandapat
meningkatkan
afterload.
Tekanan
darahdianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bilatekanan arteri rata rata > 65 mmHg (Mariyono, 2007).
Pemberian dopamin 2g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh
darah
splanknik
danginjal. Pada dosis 2 5 g/kg/mnt akan
merangsangreseptor adrenergik beta sehingga terjadipeningkatan laju dan
curah jantung. Pada pemberian515g/kg/mnt
akan
merangsang
reseptoradrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkanlaju jantung serta
vasokonstriksi. Pemberiandopamin akan merangsang reseptor adrenergik
1dan 2, menyebabkan berkurangnya tahananvaskular sistemik (vasodilatasi)
dan
meningkatnyakontrkatilitas. Dosis pada umumnya berkisar 2
3g/kg/mnt,untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis2,5 15
g/kg/mnt. Pada pasien yang telahmendapat terapi penyekat beta, dosis
yangdibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 20 g/kg/mnt (Santoso, 2007).
Phospodiesterase inhibitor menghambatpenguraian cyclic-AMP
menjadi AMP sehinggaterjadi
efek
vasodilatasi
perifer
dan
inotropikjantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalahmilrinone dan
enoximone. Biasanya digunakanuntuk terapi penderia gagal jantung akut
denganhipotensi yang telah mendapat terapi penyekat betayang memerlukan
inotropik positif. Dosis milrinoneintravena 25 g/kg bolus 10 20 menit
kemudianinfus 0,375075g/kg/mnt. Dosis enoximone 0,25 0,75 g/kg
bolus kemudian 1,25 7,5 g/kg/mnt (Santoso, 2007).

12

Pemberian vasopressor ditujukan padapenderita gagal jantung akut

yang disertai syokkardiogenik dengan tekanan darah <70 mmHg.Penderita
dengan syok kardiogenik biasanya dengantekanan darah < 90 mmHg atau
terjadi penurunantekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit.Obat
yang biasa digunakan adalah epinefrin dannorepinefrin. Epinefrin diberikan
infus kontinyudengan dosis 0,05 0,5 g/kg/mnt. Norepinefrindiberikan
dengan dosis 0,2 1 g/kg/mnt (Santoso, 2007).
Penanganan yang lain adalah terapi penyakitpenyerta yang
menyebabkan terjadinya gagaljantung akut de novo atau dekompensasi.
Yangtersering adalah penyakit jantung koroner dansindrom koroner akut.
Bila penderita datang denganhipertensi emergensi pengobatan bertujuan
untukmenurunkan preload dan afterload. Tekanan darahditurunkan dengan
menggunakan obat seperti loop diuretik intravena, nitrat atau
nitroprussideintravena maupun natagonis kalsium intravena(nicardipine).
Loop diuretik diberkan pada penderitadengan tanda kelebihan cairan.
Terapi nitrat untukmenurunkan preload dan afterload, meningkatkanaliran
darah koroner. Nicardipine diberikan padapenderita dengan disfungsi
diastolik denganafterload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal,diterapi
sesuai penyakit dasar. Aritmia jantungharus diterapi (Santoso, 2007).
Penanganan invasif yang dapat dikerjakanadalah Pompa balon
intra aorta, pemasangan pacujantung, implantable cardioverter defibrilator,
ventricular assist device. Pompa balon intra aortaditujukan pada
penderita gagal jantung berat atausyok kardiogenik yang tidak
memberikan responterhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral
atauruptur septum interventrikel. Pemasangan pacujantung bertujuan
untuk mempertahankan lajujantung dan mempertahankan sinkronisasi
atriumdan ventrikel, diindikasikan pada penderita denganbradikardia yang
simtomatik dan blok atrio-ventrikular
derajat
tinggi. Implantable
cardioverter device
bertujuan untuk mengatasi fibrilasiventrikeldan
takikardia ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis
yang mengantikansebgaian
fungsi
ventrikel,
indikasi
pada
penderitadengan syok kardiogenik yang tidak responterhadap terapi
terutama inotropik (Mariyono, 2007).

13

BAB III
PENUTUP

Gagal jantung merupakan tahap akhirpenyakit jantung yang dapat

menyebabkanmeningkatnya mortalitas dan morbiditas penderitapenyakit
jantung. Sangat penting untuk mengetahuigagal jantung secara klinis.
Penatalaksanaanmeliputi penanganan gagal jantung kronik dan gagaljantung
akut, dengan penanganan nonmedikamentosa, dengan obat obatan serta
denganmenggunakan terapi invasif.

14

DAFTAR PUSTAKA

Davies MK, Gibbs CR, Lip GYH. ABC ofheart failure: management: diuretics,
ACEinhibitors, and nitrates. BMJ 2000;320:428-31.
Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH. ABC ofheart failure: History and
epidemiology. BMJ2000;320:39-42.
Gibbs CR, Jackson G, Lip GYH. ABC ofheart failure: non-drug management.
BMJ2000;320:366-9.
Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. 2000.ABC of heart failure:
pathophysiology. BMJ2000;320:167-70.
Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. 2000. ABC ofheart failure: aetiology.BMJ
2000;320:104-7.
Mariyono, Harbanu M. & Anwar Santoso. 2007. Gagal Jantung. Jurnal Penyakit
Dalam Vol.8 No.3. Hal.8594.
Santoso A, Erwinanto, Munawar M, SuryawanR, Rifqi S, Soerianata S. 2007.
Diagnosis dantatalaksana praktis gagal jantung akut.