Anda di halaman 1dari 11

UROLITHIASIS

Silvia Indri Aprian (1106020636)


1. Anatomi Sistem Perkemihan

Ginjal
nephron yang berjumlah 1-1,2 juta

terbentuk oleh unit yang disebut


buah pada tiap ginjal. Nefron adalah

unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler
glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus
distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul. Unit nephron dimulai dari
pembuluh darah halus/ kapiler, bersifat sebagai saringan disebut glomerulus.
Darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk
filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari.
Kemudian dialirkan melalui pipa/ saluran yang disebut tubulus. Urin ini dialirkan
keluar ke saluran ureter, kandung kemih, kemudian ke luar melalui uretra. Nefron
berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh
dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang
masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang.
Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran
lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.
Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini
berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini
berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.

Ginjal adalah organ yang mempunyai banyak pembuluh darah dan bertugas
menyaring/ membersihkan darah. Ada beberapa fungsi ginjal, yaitu:
a. Mempertahankan keseimbangan cairan tubuh
b. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang
c. Pengeluaran zat sisa organik. Ginjal mengeksresi urea, asam urat, kreatinin,
ammonia dan produk penguraian hemoglobin dan hormone.
d. Pengaturan konsentrasi ion-ion penting. Ginjal mengeksresi ion natriu,
kalium, kalsium, magnesium, sulfat dan fosfat. Eksresi ion-ion ini seimbang
dengan asupan dan eksresinya melalui rute lain, seperti pada saluran
gastrointestinal atau kulit.
e. Pengaturan keseimbangan asam basa tubuh. Ginjal mengendalikan eksrei ion
hydrogen (H+),

bikarbonat (HCO3-), dan ammonium (NH4+) serta

memproduksi urin asam atau basa, bergantung pada kebutuhan tubuh.


f. Pengaturan tekanan darah. Ginjal mengatur volume cairan yang esensial bagi
pengaturan tekanan darah dan juga memproduksi enzim renin.
g. Pengendalian terbatas terhadap konsentrasi glukosa darah dan asam amino
darah. Ginjal melalui eksresi glukosa dan asam amino berlebih, bertanggung
jawab atas konsentrasi nutrient dalam darah.
h. Pengaturan produksi sel darah merah. Ginjal melepas eritropoietin yang
mengatur produksi sel darah merah dalam sumsum tulang.
i. Pengeluaran zat beracun. Ginjal mengeluarkan polutan, zat tambahan
makanan, obat-obatan, atau zat kimia asing dari tubuh.

Tahap-Tahap Pembentukan Urine

a. Filtrasi Glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus,
seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat
impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel
terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino,
glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow)
adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar
seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui
glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus
(GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowmans
disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang
terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowmans, tekanan
hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan
kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula
bowmans serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak

hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh


permeabilitas dinding kapiler.
b. Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit,
elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif
zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
c. Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran
darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi
tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi
yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium
serta ion-ion hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam
sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier
membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion
kalium kedalam cairan tubular perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion
natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.
Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan
ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).

2. Definisi Urolithiasis
Urolithiasis adalah kalsifikasi/terbentuknya batu yang terjadi pada traktus
urinarius (Black, 2009). Biasanya urolithiasis terbentuk dari ginjal yang
dinamakan nephrolithiasis yang dapat bermigrasi ke saluran kemih bagian bawah.
Menurut Smeltzer dan Bare (2002), urolithiasis mengacu pada adanya batu
(kalkuli) di traktus urinarius. Batu terbentuk di traktus urinarius ketika konsentrasi
substansi tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat ataupun asam urat
meningkat.

3. Faktor Risiko dan Etiologi


1) Faktor Risiko Urolithiasis

Imobilitas dan gaya hidup yang sering duduk, dapat meningkatkan

stasis urin
Dehidrasi akan memicu supersaturasi
Gangguan metabolik yang akan meningkatkan kadar kalsium atau

ion lainnya didalam urin


Adanya riwayat keluarga dengan batu saluran kemih
Sering mengkonsumsi air dengan kadar mineral yang tinggi
Diet tinggi purin, oksalat, suplemen kalsium, dan protein dari

hewan
- Menjalani prosedur kateterisasi dalam jangka waktu lama
- Adanya riwayat infeksi saluran kemih
2) Etiologi Urolithiasis
- Stasis urin dapat menyebabkan urolithiasis karena zat yang terlarut
tidak dapat dikeluarkan melalui urin sehingga akan menumpuk pada
-

saluran kemih.
Supersaturasi urin dengan penurunan pelarut kristaloid dapat
menyebabkan urolithiasis karena peningkatan konsentrasi zat
terlarut dapat menimbulkan terjadinya kristaloid yang dapat berasal

dari kalsium, asam urat, maupun fosfat.


Kekurangan substansi yang berfungsi untuk menghambat agregasi
dan pembentukan kristal, seperti sitrat dan magnesium.

4. Tipe Kalkuli
1) Kalsium
Terjadinya kalkuli 90% lebih sering disebabkan karena kalsium. Batu kalsium
biasanya terbentuk dari kalsum fosfat atau kalsium oksalat. Pada awalnya batu
ini terbentuk dari partikel-partikel kecil yang dinamakan sand atau gravel.
Hiperkalsuria (peningkatan kadar zat terlarut kalsium didalam urin)
disebabkan oleh empat komponen utama, yaitu:
- Peningkatan reabsorpsi tulang, yang akan meningkatkan kadar kalsium
didalam urin. Dapat ditemukan pada penderita penyakit Pagets,
hiperparatiroidisme, penyakit chushings, imobilitas, dan osteolisis (yang
disebabkan karena adanya tumor ganas pada payudara, paru-paru, dan
-

prostat).
Abnormalitas penyerapan asam urat, seperti pada keadaan sindrom milk-

alkali, sarcoidosis, dan kekurangan intake vitamin D


Gangguan absorpsi pada rubulus renalis sehingga kalsium tidak dapt

difiltasi
Abnormalitas struktur ginjal, seperti spone kidney

2) Oksalat
Jenis batu tersering kedua yang terjadi adalah batu oksalat. Penyakit ini sering
terjadi pada orang yang konsumsi diet utamanya adalah sereal. Batu oksalat
dapat terjadi karena:
- Hiperabsorpsi oksalat terjadi pada keadaan inflamasi pada bowel dan
peningkatan intake dari produk kedelai.
- Reseksi postileal atau operasi bypass pada usus kecil
- Overdosis asam askorbat (vitamin C) akan dimetabolisme menjadi oksalat
- Malabsorpsi lemak dapat menyebabkan peningkatan penyerapan oksalat
3) Struvit
Batu struvit biasanya disebut triple fosfat, karena terdiri dari karbonat apatit,
dan magnesium ammonium fosfat. Pembentukan batu ini biasanya disebabkan
oleh bakteri Proteus yang mengandung enzim urease. Enzim ini akan
mengubah urea menjadi dua molekul ammonia, yang akan meningkatkan pH
urin. pH urin yang alkali akan mempengaruhi kelarutan dari zat terlarut
sehingga akan meningkatkan risiko pembentukan batu. Batu struvit biasanya
terbentuk sebagai staghorn calculi. Abses biasanya terjadi. Batu struvit ini sulit
untuk di eliminasi karena merupakan batu keras yang terbentuk dari inti
bakteri yang berfungsi melindungi dari terapi antibiotik. Apabila dilakukan
terapi pembedahan dan masih tersisa sedikit batu maka akan mencetuskan
pembentukan batu kembali.
4) Asam urat
Batu asam urat terjadi karena peningkatan ekskresi asam urat, kekurangan
cairan, dan pH urin yang rendah. Rata-rata orang dengan penyakit asam urat
akan berisiko terhadap pembentukan batu asam urat. Diet tinggi purin juga
dapat menjadi faktor lain yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat.
5) Cystine
Cystinuria terjadi karena adanya gangguan metabolik kongenital, yaitu
gangguan pada autosomal resesif. Batu cystine seringkali terjadi pada anakanak dan remaja, tetapi jarang terjadi pada usia dewasa.
6) Xantine
Batu xantine terjadi karena kondisi gangguan herediter yang jarang terjadi,
yaitu defisiensi xantine oksidase.
Tabel. Kalkuli
Jenis

Insidens

Karakter

Faktor
Predisposisi

Terapeutik

Kalsium

35-40%

Oksalat

Kecil, sering

Hiperkalsuria

Peningkatan hidrasi.

terjebak/terdapat

idiopatik,

Turunkan diit yang

di ureter, lebih

hiperoksaluria,

mengandung oksalat.

sering pada pria

idependen of

Berikan ceilulosa

daripada wanita

urinary pH,

phospaelo chelate

family history

calsium dan mencegah


absorpsi GI.
Berikan pottasium sitrat
untuk menjaga urin tetap
alkali/basa.
Berikan cholestiramin
untuk meningkatkan

Kalsium

8-10%

fosfat
Struvit

10-15%

oksalat
Atasi penyebab

Batu campuran

Urin yang alkali,

antara

hiperparatiroidis

struvit/oksalat
3x lebih sering

m primer
Infeksi saluran

Berikan antibiotik

pada wanita

kemih

Pengangkatan batu ginjal

Urin yang asam

Tingkatkan hidrasi

daripada pria,
selalu berhub.dg
Sistin

1-2%

infeksi sal. Kemih


Genetik, tidak
sempurnanya

Berikan penicilamin

absorpsi sistinin di

dan tiopronin untuk

GI tract dan ginjal

mencegah pertumbuhan
sistin.

Uric Acid

5-8%

Predominan pada

Gaut, urin acid,

Berikan potassium sitrat


Turunkan konsentrasi

wanita

genetic

uric acid pada urin


dengan allourinol.
Gunakan potassium sitrat
untuk membuat urin
alkali.

Batasi dietary purin.


5. Manifestasi Klinis
1) Nyeri
Jenis nyeri pada penderita urolithiasis
a. Renal kolik nyeri berawal dari regio lumbal, pada pria akan menyebar
turun sepanjang testis. Adapun pada wanita, nyeri akan menyebar sampai
ke kandung kemih.
b. Urethal kolik nyeri menyebar ke area genitalia dan daerah paha
- Jika terjadi nyeri yang hebat, klien akan mengalami mual, muntah, wajah
pucat, bunyi napas yang mendengkur, peningkatan tekanan darah dan nadi,
-

ansietas, dan diaforesis.


Jika terjadi nyeri viseral, seperti renal kolik maka klien akan mengalami

mual, muntah, penurunan motilitas usus, dan paralisis ileus.


2) Klien akan mengalami gangguan pada urgensi dan frekuensi urin serta
hematuria
3) Klien akan mengalami hematuria
4) Klien kemungkinan akan mengalami cystisis kronik bila batu terjadi pada
kandung kemih.
5) Bila terjadi batu pada kandung kemih, maka dapat menyebabkan penurunan
kapasitas kandung kemih untuk menampung urin sehingga klien akan lebih
sering untuk berkemih.
6. Pemeriksaan Penunjang
1) Urinalisa : warna urin mungkin kuning, coklat gelap, atau berdarah.
2) Urine 24 jam : kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin
mungkin meningkat
3) Kultur urine : mungkin menunjukkan Infeksi Saluran Kemih
4) BUN/kreatinin urin : memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mensekresi
ureum ataupun kreatinin.
5) Kadar klorida dan bikarbonat serum : peninggian kadar klorida dan
penurunan kadar bikarbonat menunjukkan terjadinya asidosis tubulus ginjal
6) Hitung Darah lengkap : Hb, Ht, abnormal bila pasien dehidrasi berat atau
polisitemia. Sel Darah Putih mungkin meningkat sehingga menunjukkan
infeksi.
7) Hormon Paratyroid : mungkin meningkat bila ada gagal ginjal (PTH
merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang, meningkatkan sirkulasi serum
dan kalsium urine)
8) Foto Rontgen: menunjukkan adanya kalkuli atau perubahan anatomik pada
area ginjal dan sepanjang ureter

9) Intravenous Pyelogram (IVP) : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis


seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul. Menunjukkan abnormalitas
pada struktur anatomik (distensi ureter) dan garis bentuk kalkuli
10) Sistoureteroskopi : visualisasi kandung kemih dan ureter

dapat

menunjukkan batu atau efek obstruksi


11) CT Scan : menggambarkan kalkuli dan membedakan kalkuli dengan massa
lain di saluran kemih
12) USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi dan lokasi batu.
7. Penatalaksanaan Medis
1) Mengatasi gejala (medikamentosa) ditujukan untuk batu ginjal yang
ukurannya <5 mm, karena batu diharapkan dapat keluar spontan. Terapi
yang diberikan bertujuan mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin
dengan pemberian diuretikum, dan banyak minum supaya dapat
mendorong batu keluar. Obat-obatan yang biasa digunakan antara lain anti
spasmodik bila ada kolik, anti mikroba bila ada infeksi, batu kalsiumkalium sitrat, dan batu asam urat dengan alupurinol.
2) Pengambilan batu
a. Endourologi adalah tindakan untuk mengeluarkan batu saluran
kemih dengan menghancurkan batu dengan alat khusus yang
dimasukkan melalui uretra atau melalui irisan kecil pada kulit.
b. Sinar laser caranya melalui saluran uretra dimasukkan selang fiber
mini, yang langsung dapat mengenai batu sasaran.
3) Pembedahan
a. Bedah laparoskopi pembedahan ini dilakukan untuk mengambil
batu saluran kemih. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu
ureter.
b. Bedah terbuka bedah terbuka meliputi beberapa klarifikasi, antara
lain:
-

Pielolitotomi atau nefrolitotomi: mengambil batu berukuran


besar (batu staghorn)
Ureterolitotomi: mengambil batu di ureter
Vesikolitotomi: mengambil batu di vesika urinaria
Ureteroliotomi: mengambil batu di uretra

8. Pengkajian Keperawatan
a. Aktivitas/istirahat

Gejala: Riwayat pekerjaan monoton, aktivitas fisik rendah, lebih


banyak duduk. Riwayat bekerja pada lingkungan bersuhu tinggi.
Keterbatasan mobilitas fisik akibat penyakit sistemik lainnya (cedera
serebrovaskuler, tirah baring lama)
b. Sirkulasi
Tanda: Peningkatan TD, HR (nyeri, ansietas, gagal ginjal). Kulit
hangat dan kemerahan atau pucat
c. Eliminasi
Gejala: Riwayat ISK kronis, obstruksi sebelumnya. Penurunan volume
urine. Rasa terbakar, dorongan berkemih. Diare
Tanda: Oliguria, hematuria, piouria. Perubahan pola berkemih
d. Makanan dan cairan
Gejala: Mual/muntah, nyeri tekan abdomen. Riwayat diet tinggi purin,
kalsium oksalat dan atau fosfat. Hidrasi yang tidak adekuat, tidak
minum air dengan cukup
Tanda: Distensi abdomen, penurunan/tidak ada bising usus. Muntah
e. Nyeri dan kenyamanan
Gejala: Nyeri hebat pada fase akut (nyeri kolik), lokasi nyeri
tergantung lokasi batu (batu ginjal menimbulkan nyeri dangkal
konstan)
Tanda: Perilaku berhati-hati, perilaku distraksi. Nyeri tekan pada area
ginjal yang sakit
f. Keamanan
Gejala: Penggunaan alkohol. Demam/menggigil
g. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Riwayat batu saluran kemih dalam keluarga, penyakit ginjal,
hipertensi, gout, ISK kronis. Riwayat penyakit usus halus, bedah
abdomen sebelumnya, hiperparatiroidisme. Penggunaan antibiotika,
antihipertensi,

natrium

bikarbonat,

alopurinul,

pemasukan berlebihan kalsium atau vitamin.


9. Masalah Keperawatan Yang Mungkin Muncul
1) Pre Operasi
Nyeri
Risiko kekurangan volume cairan
Risiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Kurang pengetahuan tentang penyakit
Ansietas
2) Post Operasi
Nyeri
Ansietas

fosfat,

tiazid,

Risiko infeksi
Risiko perdarahan

DAFTAR PUSTAKA
Black, J. dan Hawks, J. (2009). Medical-Surgical Nursing Clinial Management
for Posistive Outcomes 8th Edition. Missouri : Elsevier Saunders.
Doenges Marilyn E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien edisi III. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
dan Suddarrth Volume 2 Edisi VIII .Jakarta: EGC