BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. Y

Usia

: 33 tahun

Jenis kelamin : Laki laki

Alamat

: Mejing III, RT 008 RW 003, Meijing, Candimulyo

Pekerjaan

: Karyawan Swasta

Status

: Menikah

Agama

: Islam

No. RM

: 125740

Tanggal masuk: 25 Agustus 2015

Anamnesa pada tanggal

: 26 Agustus 2015

A. ANAMNESIS (SUBYEKTIF)
KELUHAN UTAMA
Sesak nafas
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas. Keluhan ini sudah dirasakan sejak
5 bulan terakhir dan memberat 1 minggu ini. Sesak dirasakan terutama saat berjalan
jauh dan kecapekan setelah beraktivitas. Pasien menyatakan bahwa keluhan ini
dirasakan hilang timbul. Sehari-hari pasien hanya menggunakan 1 bantal saat tidur.
Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, debu dan emosi. mengi (-), nyeri dada (-).
Awalnya pasien sempat berobat ke Balai Kesehatan Paru Magelang dan
sampai saat ini sudah berjalan 3 bulan pasien mengaku kontrol dan minum obat
secara rutin sehingga keluhan yang dirasakan pasien 5 bulan terakhir ini berkurang.
1

Kemudian saat kontrol terakhir pasien disarankan untuk berobat ke spesialis jantung
di RST Soedjono Magelang.
Saat berobat ke poliklinik jantung RST dr. Soedjono Magelang pasien
mengeluh sesak dan kedua kakinya bengkak, pasien juga mengeluh batuk (+),
berdahak sedikit berwarna putih kental, namun tidak ada darah. Mual (-), muntah (-),
nyeri ulu hati (-), demam (-), makan minum (+), BAK BAB tidak ada keluhan.
Kemudian pasien disarankan untuk mondok.
Pasien bekerja sebagai pegawai swasta yang tidak menentu dan sering berada
di luar ruangan. Pasien tidak bisa mengontrol makanannya, pasien lebih sering makan
ikan, daging, telur, ayam dibanding sayur dan pasien suka makan makanaan asin,
bersantan dan gorengan. Pasien mengaku telah berhenti merokok 3 tahun belakangan
walaupun sebelumnya pasien merokok sehari sebungkus lebih dari 15 tahun.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
-

Riwayat hipertensi (sejak 5 bulan)

Riwayat penyakit paru disangkal
Riwayat asthma disangkal
Riwayat diabetes mellitus disangkal
Riwayat penyakit ginjal disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

-

Keluhan serupa pada keluarga disangkal

Riwayat penyakitan jantung (+) ibu kandung
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat diabetes mellitus disangkal.

RIWAYAT PENGOBATAN
Pasien sudah berobat untuk keluhannya di Balai Kesehatan Paru Magelang,
namun tidak ada perubahan maka dari itu pasien datang ke RST dr. Soedjono
Magelang melalui poliklinik jantung, pasien tidak mengetahui obat yang diberikan
kepadanya hanya ingat jumlah obat yang diberikan lebih dari satu obat.

RIWAYAT SOSIAL, EKONOMI, KEBIASAAN

Pasien merupakan pasien dengan BPJS. Pasien adalah seorang karyawan.
Pasien mengaku sering tidak mengontrol makannya, pasien mengaku lebih sering
mengkonsumsi makanan asin, bersantan, jerowan dan gorengan. Pasien mengaku
telah berhenti merokok 3 tahun belakangan walaupun sebelumnya pasien merokok
sehari sebungkus lebih dari 15 tahun.

B. PEMERIKSAAN FISIK (OBYEKTIF)

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis (E4V5M6)

Vital Sign

TD
Nadi
Suhu
RR

: 200/130 mmHg
: 96x/menit
: 36,6 C
: 28x/menit

BMI

: BB = 75 kg
TB = 158 cm
BMI = 30,12

MATA
-

:
Conjungtiva anemis (-/-)
Sklera Ikterik (-/-)
Edema palpebra (-)
Eksophtalamus (-)
Pupil isokor (+/+)
Reflek cahaya (+/+)

HIDUNG
-

Bagian luar hidung tidak ada kelainan

Septum dan tulang dalam perabaan baik
Selaput lendir dalam batas normal
Epistaksis (-)

TELINGA
3

Kedua meatus arcusticus normal

Pendengaran baik
Tidak ada discharge

MULUT
-

Sariawan (-)
Pembesaran tonsil (-)
Gusi berdarah (-)
Karies gigi (+)
Lidah kotor (-)
Tepi lidah hiperemis (-)
Atrofil papil (-)
Bau pernafasan yang khas (-)

LEHER
-

Perbesaran kelenjar getah bening (-)

Pembesaran kelenjar tyroid (-)
JVP (5+3) cmH2O
Kaku kuduk (-)

THORAKS
-

Cor
Inspeksi
Palpasi

: IC tidak terlihat
: IC tidak kuat angkat

Perkusi

: Kanan atas: ICS III Linea Para Sternalis Dextra

Kanan bawah: ICS IV Linea Midstternalis Dextra
Kiri atas: ICS II Linea Para Sternalis Sinistra
Kiri bawah: ICS VI Linea Axillaris Anterior Sinistra

Auskulas

: S1/ S2 reguler. S4(+), gallop (+), murmur (-)

Pulmo
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Simetris
: Vokal Fremitus kanan = kiri
: Sonor pada kedua lapang paru
: Rhonki +/+, Wheezing -/-

Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi

: Cembung
: BU (+)
: Timpani
: NT (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, CVA (-/-)

EXTREMITAS
-

Edema :
Sup : -/Inf : +/+
Sianosis -/Akral hangat
Tidak kering
Capilla refil <2 detik
Motorik 5/5 5/5

DAFTAR MASALAH
SUBYEKTIF
1. Sesak sejak 5 bulan terakhir dan memberat 1 minggu ini, hilang timbul
2. Sesak dirasakan terutama saat berjalan jauh dan kecapekan setelah
beraktivitas
3. Batuk (+), berdahak sedikit berwarna putih kental
4. Bengkak di kedua kaki
5. Sudah berobat untuk keluhannya di BKPM, berkurang namun sesak dan
bengkak di kedua kaki masih ada
6. Pasien tidak dapat mengontrol makanannya(gorengan, asin dan santan)
7. Perokok berat selama 15 tahun(>1 bungkus rokok sehari, walaupun sudah
berhenti 3 tahun yang lalu)
OBYEKTIF
1.
2.
3.
4.
5.
6.

TD
: 200/130 mmHg
RR
: 28 x/ menit
JVP (5+3) cmH2O
IC kuat angkat
Auskultasi jantung : S4(+) Gallop (+) murmur (-)
Batas Jantung : Kanan atas: ICS III Linea Para Sternalis Dextra
Kanan bawah: ICS IV Linea Midstternalis Dextra
Kiri atas: ICS II Linea Para Sternalis Sinistra
Kiri bawah: ICS VI Linea Axillaris Anterior Sinistra
7. Auskultasi
: Rhonki +/+, Wheezing -/HIPOTESIS
-

Observasi Dyspnea
5

Hipertensi

HF

Kardiomiopati

Bronkitis

PPOK

GGK

PLANNING
DIAGNOSIS
-

Darah lengkap

Kimia darah

Elektrolit

Rontgen thorak

EKG

ECHO

TERAPI
-

O2 posisi setengah duduk

RL + Cernevit 10 tpm

Inj Lasix 3x3

Captopril 3x50 mg

Letonal 3x100 g

MONITORING
-

Ku dan VS

Gejala klinis : Sesak dan batuk

ESO

EDUKASI
-

Istirahat yang cukup

Minum obat teratur

6

Makan makanan yang bergizi

Berbaring jangan terlalu datar

Kalau batuk, tutup dengan tangan, saptu tangan, masker

HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah lengkap (tgl 26-08-2015)
JENIS PEMERIKSAAN
WBC
LYM%
MID%
GRAN%
LYM#
MID#
GRAN#
RBC
HGB
HCT
MCV
MCH
MCHC
RDW_CV
RDW_SD
PLT
MPV
PDW
PCT

HASIL
7,4 10/L
11.5 %
5,6 %
92,9 %
0,9 10/ L
0,4 10/ L
6,1 10/ L
5,06 106/ L
14,0 g/dL
43,1 %
73,6 fL
23,0 Pg
32.4 g/dL
12,3 %
34,3 fL
230 x10/mm
9,1 fL
12,6fL
0,20 %

REFERENSI
4,8 10.0
20,0 40,0
1,0-15,0
50,0 70,0
0,6 4,1
0,1 -1,0
2,0 7,0
3,5 5,50
11.0 15.0
36.6 48,0
80,0 99,0
26,0 32,0
32.6 36.0
11.5 14.5
39,0 46,0
150 450
7.4 10.5
10,0 14,0
0,10 - 0,20

2. Kimia Darah (26 08 2015)

Jenis Pemeriksaan
Glucose
2 jam PP
Urea
Creatinine

Hasil
77 mg/dl
91 mg/dl
31 mg/dl
1,9 mg/dl

Referensi
70-115
0,00 170,0
17,00 43,00
0,900 1,300
7

Colesterol
Triglyceride
HDL
Uric acid
SGOT
SGPT
LDL

193 mg/dl
138 mg/dl
61 mg/dl
8,73 mg/dl
20 U/L
14 U/L
105

0,000 200,0
0,000 -150,0
55,50 79,50
3,600 8,200
0,000 37,00
0,000 41,00
0,000 150,0

EKG (26-08-2015)

Kesan : Sinus takikardi 100x/menit

RONTGEN THORAX (27-08-2015)

KESAN:
-

Bronkitis
Kardiomegali

ECHO (27-08-2015)

HASIL:
Dimensi LA dilatasi
Dimensi LV dilatasi
LVH (+) consentric dengan acentric
Hipokonsentris LV all wall
Fungsi sistolik LV (EF%)
Fungsi diastolik LV terganggu (EA>1)
WC : 225

10

FOLLOW UP
(Tgl 27-08-2015)
S
-

Batuk dahak

putih kental
Sesak berkurang
BAB/ BAK +

normal
Edema di kedua
tungkai mulai
sedikit berkurang

O
KU/KES:

A
Observasi

Therapi

Sakit

Dyspnea

sedang/composmentis

Hipertensi

VS

HHD

TD : 180/130
N : 90x/menit
S : 36,3
R : 24x/menit

HF

setengah duduk
-

HIDUNG
-

Bagian luar hidung

tidak ada kelainan

Septum dan tulang

dalam perabaan baik

Selaput lendir dalam

batas normal
Epistaksis (-)

Kardiomiopati

Inj Lasix 3x3

Bronkitis

Captopril 3x50
mg

Kedua meatus

arcusticus normal
Pendengaran baik
Tidak ada discharge

MULUT
-

Sariawan (-)
Pembesaran tonsil (-)
Caries dentis (+)
Gusi berdarah (-)
Lidah pucat (-)
Lidah kotor (-)
Tepi lidah hiperemis

(-)
Atrofil papil (-)
Bau pernafasan yang

Letonal 3x100 g

Monitoring
-

Ku dan VS

Gejala klinis

ESO

EDUKASI
-

Istirahat yang
cukup

Minum obat
teratur

Makan makanan
yang bergizi

TELINGA
-

RL + Cernevit 10
tpm

MATA
Conjungtiva anemis (-/-)
Sklera Ikterik (-/-)
Edema palpebra (-)
Eksophtalamus (-)
Pupil isokor (+/+)
Reflek cahaya (+/+)

O2 posisi

Berbaring jangan
terlalu datar

Kalau batuk,
tutup dengan
tangan, saptu
tangan, masker

11

khas (-)
LEHER
-

Perbesaran kelenjar

getah bening (-)

Pembesaran kelenjar

tyroid (-)
JVP (5+3) cmH2O
Kaku kuduk (-)

THORAKS
-

Cor

Inspeksi: IC tidak terlihat

Palpasi : IC kuat angkat
Perkusi:
Kanan atas: ICS III Linea
Para Sternalis Dextra
Kanan bawah: ICS IV
Linea Midstternalis
Dextra
Kiri atas: ICS II Linea
Para Sternalis Sinistra
Kiri bawah: ICS VI Linea
Axillaris Anterior Sinistra
Auskulas

: S4 (+),

Murmur (-), Gallop (-)

-

Pulmo

Inspeksi : Simetris
Palpasi : Vokal Fremitus
kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada
kedua lapang paru
Auskultasi

Rhonki +/+, Wheezing -/Inspeksi

Abdomen
: Cembung

Auskultasi : BU (+)
4x/menit
Perkusi : Timpani

12

Palpasi : Soefl, nyeri

tekan (-), hepar tidak
teraba, lien tidak teraba,
CVA (-/-)
EXTREMITAS
-

Sup : -/Inf : +/+

Sianosis -/Akral hangat
Tidak kering
Capilla refil (dbn)
Motorik 5/5 5/5

FOLLOW UP
(Tgl 28-08-2015)
S
-

Batuk dahak

putih
Sesak berkurang
Edema di kedua

O
KU/KES:
Sakit

Kardiomiopati

sedang/composmentis

Bronkitis

VS

tungkai mulai

TD : 170/120
N : 90x/menit
S : 36,5
R : 24x/menit

berkurang

A
Hipertensi

P
Therapi
-

setengah duduk
-

Conj.anemis (-/-)
Sklera Ikterik (-/-)
Edema palpebra (-)
Eksophtalamus (-)
Pupil isokor (+/+)
Reflek cahaya (+/+)

RL + Cernevit 10
tpm

Inj Lasix 3x3

Captopril 3x50

MATA
-

O2 posisi

mg
-

Letonal 3x100 g

Monitoring
-

Ku dan VS

Gejala klinis

ESO

13

HIDUNG

EDUKASI

Bagian luar hidung

tidak ada kelainan

Septum dan tulang

dalam perabaan baik

Selaput lendir dalam

batas normal
Epistaksis (-)

Istirahat yang
cukup

Minum obat
teratur

Makan makanan
yang bergizi

TELINGA

Kedua meatus

arcusticus normal
Pendengaran baik
Tidak ada discharge

Berbaring jangan
terlalu datar

Kalau batuk,
tutup dengan
tangan, saptu

MULUT
-

Sariawan (-)
Pembesaran tonsil (-)
Caries dentis (+)
Gusi berdarah (-)
Lidah pucat (-)
Lidah kotor (-)
Tepi lidah hiperemis

(-)
Atrofil papil (-)
Bau pernafasan yang

tangan, masker

khas (-)
LEHER
-

Perbesaran kelenjar

getah bening (-)

Pembesaran kelenjar

tyroid (-)
JVP (5+3) cmH2O
Kaku kuduk (-)

THORAKS
-

Cor

Inspeksi: IC tidak terlihat

Palpasi : IC kuat angkat
Perkusi:
Kanan atas: ICS III Linea
Para Sternalis Dextra
Kanan bawah: ICS IV
Linea Midstternalis

14

Dextra
Kiri atas: ICS II Linea
Para Sternalis Sinistra
Kiri bawah: ICS VI Linea
Axillaris Anterior Sinistra
Auskulas: S4 (+),
Murmur (-), Gallop (-)
-

Pulmo

Inspeksi : Simetris
Palpasi : Vokal Fremitus
kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada
kedua lapang paru
Auskultasi

Rhonki +/+, Wheezing -/-

Abdomen

Inspeksi

: Cembung

Auskultasi : BU (+)
4x/menit
Perkusi : Timpani
Palpasi : Soefl, nyeri
tekan (-), hepar tidak
teraba, lien tidak teraba,
CVA (-/-)
EXTREMITAS
-

Sup : -/Inf : +/+

Sianosis -/Akral hangat
Tidak kering
Capilla refil

(dbn)
Motorik 5/5 5/5

15

FOLLOW UP
(Tgl 29 08 2015)
S
-

Sesak berkurang
Batu kering
Edema di kedua
tungkai
berkurang

O
KU/KES:

A
Hipertensi

Sakit

HF

sedang/composmentis

Kardiomiopati

VS

Bronkitis

TD : 140/90
N : 84x/menit
S : 36,2
R : 24x/menit

P
Therapi
-

setengah duduk
-

Conj. anemis (-/-)

Sklera Ikterik (-/-)
Edema palpebra (-)
Eksophtalamus (-)
Pupil isokor (+/+)
Reflek cahaya (+/+)

HIDUNG
-

Bagian luar hidung

tidak ada kelainan

Septum dan tulang

dalam perabaan baik

Selaput lendir dalam

batas normal
Epistaksis (-)

Inj Lasix 3x3

Captopril 3x50
mg

Kedua meatus

arcusticus normal
Pendengaran baik
Tidak ada discharge

MULUT
-

Sariawan (-)
Pembesaran tonsil (-)
Caries dentis (+)

Letonal 3x100 g

Monitoring
-

Ku dan VS

Gejala klinis

ESO

EDUKASI
-

Istirahat yang
cukup

Minum obat
teratur

Makan makanan
yang bergizi

TELINGA
-

RL + Cernevit 10
tpm

MATA
-

O2 posisi

Berbaring jangan
terlalu datar

Kalau batuk,
tutup dengan
tangan, saptu
tangan, masker

16

Gusi berdarah (-)

Lidah pucat (-)
Lidah kotor (-)
Tepi lidah hiperemis

(-)
Atrofil papil (-)
Bau pernafasan yang
khas (-)

LEHER
-

Perbesaran kelenjar

getah bening (-)

Pembesaran kelenjar

tyroid (-)
JVP (5+3) cmH2O
Kaku kuduk (-)

THORAKS
-

Cor

Inspeksi: IC tidak terlihat

Palpasi : IC kuat angkat
Perkusi:
Kanan atas: ICS III Linea
Para Sternalis Dextra
Kanan bawah: ICS IV
Linea Midstternalis
Dextra
Kiri atas: ICS II Linea
Para Sternalis Sinistra
Kiri bawah: ICS VI Linea
Axillaris Anterior Sinistra
Auskulas

: S4 (+),

Murmur (-), Gallop (-)

-

Pulmo

Inspeksi : Simetris
Palpasi : Vokal Fremitus
kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada
kedua lapang paru
Auskultasi

17

Rhonki +/+, Wheezing -/-

Abdomen

Inspeksi

: Cembung

Auskultasi : BU (+)
4x/menit
Perkusi : Timpani
Palpasi : Soefl, nyeri
tekan (-), hepar tidak
teraba, lien tidak teraba,
CVA (-/-)
EXTREMITAS
-

Sup : -/Inf : +/+

Sianosis -/Akral hangat
Tidak kering
Capilla refil (dbn)
Motorik 5/5 5/5

FOLLOW UP
(Tgl 30-08-2015)
S
-

Tidak ada

O
KU/KES:

A
Hipertensi

keluhan

Sakit

Kardiomiopati

sedang/composmentis

Bronkitis

P
Therapi
-

RL + Cernevit 10
tpm

VS

Inj Lasix 3x3

TD : 140/90

Captopril 3x50

18

N : 84x/menit
S : 36,2
R : 24x/menit

mg
-

Monitoring

MATA
-

Letonal 3x100 g

Conj. anemis (-/-)

Sklera Ikterik (-/-)
Edema palpebra (-)
Eksophtalamus (-)
Pupil isokor (+/+)
Reflek cahaya (+/+)

Ku dan VS

Gejala klinis

ESO

EDUKASI
-

HIDUNG

Istirahat yang
cukup

Bagian luar hidung

tidak ada kelainan

Septum dan tulang

dalam perabaan baik

Selaput lendir dalam

batas normal
Epistaksis (-)

Minum obat
teratur

Makan makanan
yang bergizi

Berbaring jangan
terlalu datar

TELINGA

Kedua meatus

arcusticus normal
Pendengaran baik
Tidak ada discharge

Kalau batuk,
tutup dengan
tangan, saptu
tangan, masker

MULUT
-

Sariawan (-)
Pembesaran tonsil (-)
Caries dentis (+)
Gusi berdarah (-)
Lidah pucat (-)
Lidah kotor (-)
Tepi lidah hiperemis

(-)
Atrofil papil (-)
Bau pernafasan yang
khas (-)

LEHER
-

Perbesaran kelenjar

getah bening (-)

Pembesaran kelenjar

tyroid (-)
JVP (5+3) cmH2O
Kaku kuduk (-)

THORAKS

19

Cor

Inspeksi: IC tidak terlihat

Palpasi : IC kuat angkat
Perkusi:
Kanan atas: ICS III Linea
Para Sternalis Dextra
Kanan bawah: ICS IV
Linea Midstternalis
Dextra
Kiri atas: ICS II Linea
Para Sternalis Sinistra
Kiri bawah: ICS VI Linea
Axillaris Anterior Sinistra
Auskulas

: S4 (+),

Murmur (-), Gallop (-)

-

Pulmo

Inspeksi : Simetris
Palpasi : Vokal Fremitus
kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada
kedua lapang paru
Auskultasi: Rhonki +/+,
Wheezing -/-

Abdomen

Inspeksi

: Cembung

Auskultasi : BU (+)
4x/menit
Perkusi : Timpani
Palpasi : Soefl, nyeri
tekan (-), hepar tidak
teraba, lien tidak teraba,
CVA (-/-)
EXTREMITAS
-

Sup : -/Inf : -/Sianosis -/Akral hangat

20

Tidak kering
Capilla refil

(dbn)
Motorik 5/5 5/5

DIAGNOSA
-

Diagnosis Utama
Diagnosis Komplikasi
Diagnosis Etiologi
Diagnosis Penyerta
Diagnosis Fungsional
Diagnosis Anatomi
Diagnosis EKG
Diagnosis Faktor Resiko

: Kardiomiopati Dilatasi
: Edema paru akut
: Hipertensi
: Bronkitis
: Kardiomiopati Dilatasi
: Kardiomegali
: Sinus takikardi
: Riwayat Hipertensi, Obese

PENATALAKSANAAN
Therapi
-

RL + Cernevit 10 tpm

Inj Lasix 3x3

Captopril 3x50 mg

Letonal 3x100 g

Monitoring
21

Ku dan VS

Gejala klinis

ESO

EDUKASI
-

Istirahat yang cukup

Minum obat teratur

Makan makanan yang bergizi

Berbaring jangan terlalu datar

Kalau batuk, tutup dengan tangan, saptu tangan, masker

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

HIPERTENSI
Hipertensi adalah kondisi terjadinya peningkatan tekanan darahsistolik lebih
dari 140 mmHg dan atau diastolik 90 mmHg. Kondisi ini sering tanpa gejala.
Peningkatan tekanan darah yang tidak terkontrol dapat mengakibatkan komplikasi,
seperti stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal.
Hasil Anamnesis (Subjective)
Keluhan
Mulai dari tidak bergejala sampai dengan bergejala.

22

Keluhan hipertensi antara lain: sakit/nyeri kepala, gelisah, jantung berdebar-debar,

pusing, leher kaku, penglihatan kabur, dan rasa sakit di dada.Keluhan tidak spesifik
antara lain tidak nyaman kepala, mudah lelah dan impotensi.
Faktor Risiko
Faktor risiko dibedakan dalam 2 kelompok, yaitu kelompok yang dapat dimodifikasi
dan yang tidak dapat dimodifikasi. Hal yang tidak dapat dimodifikasi adalah umur,
jenis kelamin, riwayat hipertensi dan penyakit kardiovaskular dalam keluarga. Hal
yang dapat dimodifikasi, yaitu:

Riwayat pola makan (konsumsi garam berlebihan).

Konsumsi alkohol berlebihan.

Aktivitas fisik kurang.

Kebiasaan merokok.

Obesitas.

Dislipidemia.

Diabetus Melitus.

Psikososial dan stres.

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Sederhana(Objective)

Pemeriksaan Fisik
Pasien tampak sehat, dapat terlihat sakit ringan-berat. Tekanan darah
meningkat (sesuai kriteria JNC VII). Nadi tidak normal. Pada pasien dengan
hipertensi, wajib diperiksa status neurologis, akral, dan pemeriksaan fisik jantungnya
(JVP, batas jantung, dan rochi). Pemeriksaan Penunjang Urinalisis (proteinuri atau
albuminuria), tes gula darah, tes kolesterol (profil lipid), ureum kreatinin, funduskopi,
EKG dan foto thoraks.
23

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Diagnosis Banding
1. Proses akibat white coat hypertension.
2. Proses akibat obat.
3. Nyeri akibat tekanan intraserebral.
4. Ensefalitis.
Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)
Penatalaksanaan
Peningkatan tekanan darah dapat dikontrol dengan perubahan gaya hidup.

24

25

Pemberian obat anti hipertensi merupakan pengobatan jangka panjang.

Kontrol pengobatan dilakukan setiap 2 minggu atau 1 bulan untuk mengoptimalkan
hasil pengobatan.
1. Hipertensi tanpa compelling indication

Hipertensi stage-1 dapat diberikan diuretik (HCT 12.5-50 mg/hari, furosemid

2x20-80 mg/hari), atau pemberian penghambat ACE (captopril 2x25-100
mg/hari atau enalapril 1-2 x 2,5-40 mg/hari), penyekat reseptor beta (atenolol
25-100mg/hari dosis tunggal), penghambat kalsium (diltiazem extended
release 1x180-420 mg/hari, amlodipin 1x2,5-10 mg/hari, atau nifedipin long
acting 30-60 mg/hari) atau kombinasi.
Hipertensi stage-2.
Bila target terapi tidak tercapai setelah observasi selama 2 minggu, dapat
diberikan kombinasi 2 obat, biasanya golongan diuretik, tiazid dan
penghambat ACE atau antagonis reseptor AII (losartan 1-2 x 25-100 mg/hari)
atau penyekat reseptor beta atau penghambat kalsium.
Pemilihan anti hipertensi didasarkan ada tidaknya kontraindikasi dari masingmasing antihipertensi diatas.Sebaiknya pilih obat hipertensi yang diminum
sekali sehari atau maksimum 2 kali sehari.

2. Hipertensi compelling indication (lihat tabel)

Bila target tidak tercapai maka dilakukan optimalisasi dosis atau ditambahkan
obat lain sampai target tekanan darah tercapai(kondisi untuk merujuk ke Spesialis).

26

3. Kondisi khusus lain

Lingkar pinggang laki-laki >90 cm/perempuan >80 cm. Tolerasi glukosa
terganggu dengan GDP 110 mg/dl, tekanan darah minimal 130/85 mmHg,
trigliserida tinggi 150 mg/dl, kolesterol HDL rendah <40 mg/dl (laki-laki) dan
<50 mg/dl (perempuan) Modifikasi gaya hidup yang intensif dengan terapi utama
ACE, pilihan lain reseptor AII, penghambat calsium dan penghambat .
Hipertrofi ventrikel kiri
Tatalaksana tekanan darah agresif termasuk penurunan berat badan, restriksi asupan
natrium dan terapi dengan semua kelas antihipertensi kecuali vasodilator langsung,
yaitu hidralazin dan minoksidil.
Penyakit Arteri Perifer
Semua kelas antihipertensi, tatalaksana faktor risiko dan pemberian aspirin.
Lanjut Usia
Diuretik (tiazid) mulai dosis rendah 12,5 mh/hari. Obat hipertensi lain
mempertimbangkan penyakit penyerta.
Kehamilan Golongan metildopa, penyekat reseptor , antagonis kalsium, vasodilator.
Penghambat ACE dan antagonis reseptor AII tidak boleh digunakan selama
kehamilan.
Komplikasi
Hipertrofi ventrikel kiri, proteinurea dan gangguan fungsi ginjal,aterosklerosis
pembuluh darah, retinopati, stroke atau TIA, infark myocard, angina pectoris, serta
gagal jantung.
Kriteria rujukan
1. Hipertensi dengan komplikasi.
2. Resistensi hipertensi.
3. Krisis hipertensi (hipertensi emergensi dan urgensi).
Konseling &Edukasi
Edukasi individu dan keluarga tentang pola hidup sehat untuk mencegah dan
mengontrol hipertensi seperti:
27

Gizi seimbang dan pembatasan gula, garam dan lemak (Dietary Approaches
To Stop Hypertension).

Mempertahankan berat badan dan lingkar pinggang ideal.

Gaya hidup aktif/olah raga teratur.

Stop merokok.

Membatasi konsumsi alkohol (bagi yang minum).

Edukasi tentang cara minum obat di rumah, perbedaan antara obat-obatan yang
harus diminum untuk jangkapanjang (misalnya untuk mengontrol tekanan darah) dan
pemakaian jangka pendek untuk menghilangkan gejala (misalnya untuk mengatasi
mengi), cara kerja tiap-tiap obat, dosis yang digunakan untuk tiap obat dan berapa
kali minum sehari. Penjelasan penting lainnya adalah tentang pentingnya menjaga
kecukupan pasokan obat-obatan dan minum obat teratur seperti yang disarankan
meskipun tak ada gejala.
Individu dan keluarga perlu diinformasikan juga agar melakukan pengukuran
kadar gula darah, tekanan darah dan periksa urin secara teratur. Pemeriksaan
komplikasi hipertensi dilakukan setiap 6 bulan atau minimal 1 tahun sekali.
Prognosis
Prognosis umumnya bonam apabila terkontrol.
Sarana Prasarana
Laboratorium untuk melakukan pemeriksaan urinalisis, glukometer dan profil
lipid.

EKG.

Radiologi.

Obat-obat antihipertensi.

28

KARDIOMIOPATI

Kardiomiopati adalah sekumpulan kelainan pada jantung dengan kelainan

utama terbatas pada miokardium. Kondisi ini seringkali berakhir dengan menjadi
gagal jantung. Etiologi terkadang dapat diketahui tetapi tidak jarang pula etiologinya
tidaklah jelas. Yang tidak termasuk dalam klasifikasi penyakit ini tetapi sama-sama
menganggu miokardium dan dapat menimbulkan gagal jantung adalah kondisi seperti
hipertensi, penyakit katup atau penyakit arteri koroner. Kardiomiopati dapat dibagi
menjadi tiga berdasarkan perubahan anatomi yang terjadi, yaitu kardiomiopati
dilatasi, kardiomiopati hipertrofi dan kardiomiopati restriksi.

29

Etiologi
Tidak

ada

etilogi

yang

pasti

dari

kardimiopati,

tetapi

kemungkinan ada hubungan dengan beberapa hal, yaitu:

a.

Primer

(penyakit otot jantung tanpa diketahui

penyebabnya)
b.

Sekunder

(penyakit

otot

dengan

adanya

penyebab atau kemungkinan penyebab), yaitu:

Kelainan autoimun

Hipertensi sistemik

Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies

Proses infeksi (infeksi bakteri/virus)

Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan

scurvy)

Gangguan imunitas (leukimia)

Kehamilan dan kelainan post partum

Toxic proses (alkohol dan chemoterapi)

Proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)

Kardiomiopati dilatasi
Kardiomiopati dilatasi adalah jenis kardiomiopati dengan ciri-ciri yaitu
terdapatnya dilatasi ruang ventrikel yang progresif dan disertai disfungsi dari
kontraksi ventrikel saat sistolik. Penyakit ini memiliki banyak etiologi antara lain:
genetik, bahan toksik (alkohol, doxorubicin), peripartum, miokarditis virus, tetapi
pada sebagian besar kasus penyebabnya adalah idiopatik. Dilatasi ruang yang terjadi
lebih sering mengenai salah satu ventrikel saja.
Dilatasi ruang ventrikel biasanya diikuti pembesaran dinding ventrikel tetapi
pembesaran dinding yang terjadi masih lebih kecil dibandingkan dengan dilatasi
30

ruang ventrikel. Secara mikroskopik dapat terlihat degenerasi kardiomiosit dengan

hipertrofi yang iregular dan atrofi dari serat otot. Terkadang dapat ditemukan fibrosis
interstitial dan fibrosis perivaskular yang sangat luas.
Patofisiologi Kardiomiopati dilatasi
Penyebab dari gejala klinis yang tampak pada kardiomiopati dilatasi adalah
adanya penurunan fungsi kontraksi miokardium diikuti oleh adanya dilatasi pada
ruang ventrikel. Penurunan fungsi kontraksi miokardium disebabkan karena adanya
kerusakan pada kardiomiosit, kerusakan ini akan mengakibatkan kontraksi ventrikel
menurun, dan diikuti dengan penurunan volume sekuncup serta curah jantung.
Penurunan kontraksi ventrikel jika sudah tidak dapat diatasi lagi oleh mekanisme
kompensasi (baik oleh peningkatan simpatis, mekanisme Frank-Starling, sistem
reninangiotensin-aldosteron/RAA danvasopresin), maka akan menyebabkan ventrikel
hanya dapat memompa sejumlah kecil darah ke sirkulasi, sehingga nantinya darah
tersebut akan lebih banyak tertimbun di ventrikel, timbunan darah inilah yang akan
menyebabkan dilatasi ruang ventrikel yang bersifat progresif. Dilatasi ruang yang
progresif nantinya akan membuat disfungsi katup mitral (katup mitral tidak dapat
tertutup sempurna), kelainan pada katup mitral ini akan menyebabkan terjadinya
regurgitasi darah ke atrium kiri. Regurgitasi darah ke atrium kiri memiliki tiga
dampak yang buruk, yaitu peningkatan tekanan dan volume yang berlebihan di atrium
kiri sehingga atrium kiri membesar yang akan meningkatkan resiko, dampak buruk
berikutnya adalah regurgitasi ke atrium kiri menyebabkan darah yang dipompakan
oleh ventrikel kiri lebih sedikit sehingga

memperparah penurunan stroke volume

yang telah terjadi, dampak buruk yang terakhir adalah pada saat diastolik volume
darah yang masuk ke atrium kiri menjadi lebih besar karena mendapat tambah darah
yang disebabkan oleh regurgitasi ventrikel kiri yang pada akhirnya akan menambah
jumah darah di ventrikel kiri, sehingga memperparah dilatasi yang telah terjadi.
Penurunan stroke volume karena menurunnya kontraktilitas miokardium dan
ditambah dengan adanya regurgitasi katup mitral akan menimbulkan gejala kelelahan
31

dan kelemahan pada otot rangka karena kurangnya suplai darah ke otot rangka. Pada
kardiomiopati dilatasi juga terjadi peningkatan tekanan pengisian ventrikel yang akan
menimbulkan gejala-gejala kongesti paru seperti dispnea, ortopnea, ronki basah dan
juga gejala-gejala kongesti sistemik seperti peningkatan tekanan vena jugularis,
hepatomegali dan edema perifer.

Patogenesis Kardiomiopati dilatasi

Kardiomiopati dilatasi memiliki banyak etiologi seperti: virus, alkohol,
peripartum, genetik, dan idiopatik. Kardiomiopati dilatasi yang disebabkan oleh
infeksi virus umumnya akan sembuh sendiri. Dihipotesiskan bahwa kerusakan
32

miokardium dan fibrosis terjadi karena adanya kompeks imun yang merusak yang
timbul karena dipicu oleh komponendari tubuh virus. Walapun demikian terdapat hal
yang kontradiktif yaitu pemakaian obat penekan imun tidak memberikan perbaikan
pada pasien kardiomiopati oleh sebab virus. Pada sekelompok kecil orang yang
mengkonsumsi minuman beralkohol secara kronis dan berlebihan dapat mengalami
kardiomiopati dilatasi. Walaupun patofisiologi dari keadaan ini tidak diketahui, etanol
diduga menganggu fungsi sel dengan cara menghambat fosforilasi oksidatif dari
mitokondria dan oksidasi dari asam lemak. Kardiomiopati dilatasi oleh sebab
peripartum adalah bentuk dari kardiomiopati dilatasi dengan gejala gagal jantung
yang terjadi pada bulan terakhir kehamilan atau sampai 6 bulan masa postpartum.
Faktor resiko untuk keadaan ini adalah ras afroamerika, dan multipara. Penyebab
mengapa peripartum dapat menyebabkan
kardiomiopati dilatasi masih belum diketahui, kemungkinannya adalah karena adanya
faktor-faktor seperti: hipertensi pada kehamilan, overload cairan, defisiensi nutrisi,
akibat metabolik lain dan kemungkinan adanya gangguan sistem imun telah diajukan
juga sebagai penyebabnya. Penelitian terbaru juga telah membuktikan faktor lain
seperti

tingginya

kadar

prolaktin

dengan

kejadian

kardiomiopati

dilatasi.

Kardiomiopati dilatasi oleh karena familial atau genetik, jenis kardiomiopati dilatasi
ini sekitar 20-30% dari yang sebelumnya diklasifikasikan sebagai idiopatik.
Merupakan kelainan autosomal dominan, resesif dan terkait kromosom X serta juga
melibatkan penurunan oleh mitokondria yang akan menyebabkan defek pada
kekuatan kontraksi miokardium, pembentukan energi dan masa hidup dari
kardiomiosit. Telah diketahui bahwa mutasi pada kardiomiopati dilatasi adalah mutasi
yang terjadi pada gen-gen yang mengkode sitoskeleton, miofibril dan protein
membran nukleus dari kardiomiosit.
Kardiomiopati Hipertrofi
Kardiomiopati hipertrofi merupakan kardiomiopati dengan ciri yang dominan
adalah terjadinya hipertrofi otot jantung. Etiologinya adalah kelainan genetik dengan
33

pola penuruan autosomal dominan. Gambaran mikroskopis yang penting pada

kelainan ini adalah terjadinya: (1) hipertrofi miokardium yang ekstensif yang jarang
dijumpai pada keadaan lain, dengan diameter transversal miokardium >40
mikrometer dimana nilai normalnya adalah kurang lebih 15 mikrometer (2) terjadi
miofiber disarray yaitu susunan miokardium yang berubah, antara lain miosit terlihat
sendiri-sendiri dan susunan yang tidak teratur (3) terjadinya fibrosis interstitial dan
fibrosis penganti jaringan yang rusak.
Penyakit ini mendapat perhatian yang khusus karena merupakan penyebab
umum terjadinya kematian mendadak pada atlet. Dengan insiden sekitar 1:500 dari
populasi.8 Kardiomiopati hipertrofi ditandai oleh adanya hipertrofi ventrikel kiri
tanpa diikuti dilatasi ruang ventrikel kiri dan juga yang tidak disebabkan oleh tekanan
yang meningkat karena peningkatan resistensi sistemik kronis (contoh bukan karena
hipertensi ataupun stenosis aorta). Hipertrofi
ventrikel kiri yang terjadi dapat bersifat simterik (pada 10% kasus kardiomiopati
hipertrofi) dan asimetrik. Penebalan yang bersifat asimetrik yaitu penebalan septum
ventrikel tidak proposional dengan penebalan dinding ventrikel kiri, dengan rasio
lebih dari 1:3.
Patofisiologi Kardiomiopati hipertrofi
Gejala klinis pada kardiomiopati hipertrofi disebabkan oleh karena adanya
penurunan fungsi diastolik dan juga karena ada atau tidaknya sumbatan intermiten
aliran keluar saat sistolik. Jadi patofisiologi kardiomiopati hipertrofi dalam hal ini
dibagi dua berdasarkan ada atau tidaknya sumbatan intermiten keluarnya darah saat
sistolik.

34

Kardiomiopati hipertrofi tanpa sumbatan aliran sistolik

Pada kardiomiopati hipertrofi jenis ini selain terjadi hipertrofi juga terjadi
kekakuan dan gangguan relaksasi pada ventrikel kiri. Gangguan relaksasi yang
menurun pada ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan ventrikel kiri, yang
akan dialirkan ke arah belakang, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan
atrium, vena pulmonal dan kapiler pulmonal.
Peningkatan tekanan pada vena pulmonal dan kapiler pulmonal inilah yang
menyebabkan gejala dispnea pada penderita kardiomiopati jenis ini. Jantung yang
hipertrofi juga dapat menimbulkan gejala angina peningkatan kebutuhan oksigen oleh
miokardium. Jantung yang hipertrofi serta adanya miosit disarray sehingga rentan
terhadap timbulnya aritmia yang malignan.
Kardiomiopati dengan sumbatan aliran sistolik
Kira-kira sepertiga pasien dengan kardiomiopati hipertrofi mengalami
sumbatan intermiten aliran sistolik. Mekanisme sumbatan intermiten aliran sistolik ini
disebabkan oleh gerakan abnormal dari katup mitral anterior yang lokasinya dekat

35

dengan posisi penebalan septum ventrikel. Mekanisme terjadinya sumbatan aliran

sistolik adalah sebagai berikut: pada saat ventrikel berkontraksi, ejeksi darah ke katup
aorta menjadi lebih cepat dari biasanya karena harus mengalir melalui jalur yang
sudah menyempit, aliran darah yang cepat ini mengakibatkan tekanan pada katup
mitral sehingga secara abnormal mendorong katup mitral ke arah septum, akibatnya
katup mitral mendekat septum ventrikel kiri yang hipertrofi dan menutup sementara
aliran darah ke aorta. Selain itu karena katup mitral terdorong dan menutup jalur
keluar darah melalui katup aorta, katup mitral bagian anterior tidak dapat menutup
dengan sempurna saat sistolik sehingga terjadi regurgitasi katup mitral.
Pada pasien dengan obstruksi aliran sistolik, gejala-gejala yang timbul selain
sama dengan kardiomiopati hipertrofi tanpa sumbatan aliran sistolik juga ditambah
oleh gejala-gejala akibat sumbatan aliran sistolik, yaitu: angina (yang disebabkan oleh
hipertrofi otot jantung ditambah dengan peningkatan kerja ventrikel kiri karena harus
melawan sumbatan saat sistolik), dispnea oleh karena adanya regurgitasi mitral, yang
terakhir adalah adanya kegagalan meningkatkan curah jantung saat berolahraga.

Patogenesis Kardiomiopati hipertrofi

Patogenesis dari kardiomiopati hipertrofi adalah karena terdapatnya gen-gen
yang mengalami mutasi. Gen-gen yang mengalami mutasi tersebut adalah gen-gen
yang bertanggung jawab menghasilkan protein kompleks sarkomer antara lain:
protein beta miosin rantai berat, tropinin, dan myosin-binding protein C, yang akan
mengakibatkan gangguan fungsi kontraksi otot jantung. Gangguan fungsi kontraksi
yang terjadi akan dikompensasi,oleh otot jantung dengan terjadinya hipertrofi otot
jantung dan proliferasi dari fibroblas.
Patofisiologi, patogenesis dan perjalanan penyakit dari kardiomiopati
hipertrofi sangat bervariasi dan bergantung kepada gen mana yang mengalami mutasi.
Bahkan jenis mutasi pada gen tertentu sangat menentukan onset hipertrofi dan
remodeling jantung yang terjadi serta resiko seseorang akan mengalami gagal jantung
36

ataupun kematian mendadak. Contohnya mutasi pada beta miosin rantai berat yang
mengubah aktivitas listrik diasosiasikan
dengan prognosis yang buruk dibandingkan mutasi pada gen lain.
Walaupun hipertrofi pada kardiomiopati dapat mengenai semua bagian dari
ventrikel tetapi septum ventrikel yang paling umum terkena sekitar 90% dari kasus,
yang lebih jarang terjadi adalah hipertrofi pada dinding ventrikel atau terlokalisasi
pada apeks atau regio tengah dari ventrikel kiri. Tidak seperti hipertrofi ventrikel
yang disebabkan oleh hipertensi, dimana miositnya membesar secara uniform dan
tersusun rapih, gambaran mikroskopis otot jantung pada penderita kardiomiopati
hipertrofi sangat berbeda yaitu susunan kardiomiositnya kacau/miosit disarray dan
banyak terdapat jaringan ikat yang merupakan ciri khas dari kardiomiopati hipertrofi.

Kardiomiopati restriktif
Kardiomiopati resktriktif merupakan kardiomiopati dengan ciri kekakuan
ventrikel yang abnormal serta gangguan dalam pengisian ventrikel. Angka kejadian
kardiomiopati jenis ini lebih jarang dibandingkan kedua jenis kardiomiopati lainnya.
37

Etiologi dari keadaan ini adalah idiopatik, genetik, radiasi, infiltrasi (amiloid,
sarkoidosis, hemokromatosis,glycogen), skleroderma. Kekakuan ventrikel yang
abnormal dan gangguan pengisian ventrikel disebabkan karena terbentuknya banyak
jaringan parut pada endokardium dan infiltrasi miokardium oleh substansi yang
abnormal.
Gambaran mikroskopis pada kardiomiopati restriktif yaitu: terlihat adanya
fibrosis interstitial dalam bentuk patchy atau difus yang bervariasi dari minimal
sampai ekstensif.
Patofisiologi Kardiomiopati restriktif
Berkurangnya kemampuan regang dari ventrikel menjadi dasar dari kelainan
yang terjadi, yang berupa gangguan pada saat pengisian ventrikel. Gangguan
pengisian ventrikel menyebabkan dua macam kelainan, yaitu: meningkatnya tekanan
vena sistemik dan paru dengan ciri kongesti vaskular kiri dan kanan. Kedua adalah
berkurangnya ukuran ruang ventrikel dengan penurunan volume sekuncup dan curah
jantung. Sama seperti pada kardiomiopati dilatasi, kongesti vena akan menyebabkan
peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali dan edema perifer sedangkan
penurunan curah jantung akan menyebabkan kelemahan dan kelelahan pada otot
rangka.
Patogenesis Kardiomiopati restriktif
Belum diketahui secara jelas. Kardiomiopati merupakan penyakit yang
mengenai miokardium. Perjalanan penyakit ini bersifat kronis progresif dan menuju
ke keadaan gagal jantung. Penyakit ini dapat diklasifikasikan berdasarkan bentuk
perubahan anatominya menjadi tiga yaitu kardiomiopati dilatasi, hipertrofik dan
restriktif. Etiologi dari masing-masing kardiomiopati sangat banyak dan sangat
mungkin bertambah seiring bertambahnya ilmu pengetahuan., sedangkan untuk
38

patogenesisnya masih belum diketahui dengan baik, hal ini membuat kardiomiopati
menarik untuk diteliti lebih lanjut, selain untuk menambah pengetahuan kita tentang
penyakit ini tetapi juga untuk menemukan terapi yang paling tepat.
Patofisiologi
Banyak faktor yang mengontrol tekanan darah berkontribusi
secara

potensial

dalam

terbentuknya

hipertensi;

faktor-faktor

tersebut adalah:

Meningkatnya aktifitas sistem

saraf

simpatik

(tonus

simpatis

dan/atau

variasi

diurnal),

mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap

stress psikososial dll

Produksi berlebihan hormon

yang menahan natrium dan vasokonstriktor

Asupan

natrium

(garam)

cukupnya

asupan

berlebihan

Tidak
kalium dan kalsium

Meningkatnya

sekresi

renin

sehingga mengakibatkan meningkatnya produksi angiotensin II

dan aldosteron

Defisiensi vasodilator seperti

prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan peptide natriuretik

Perubahan

dalam

ekspresi

sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular dan

penanganan garam oleh ginjal

Abnormalitas

tahanan

pembuluh darah, termasuk gangguan pada pembuluh darah

kecil di ginjal
39

Diabetes mellitus

Resistensi insulin

Obesitas

Meningkatnya

aktivitas

Perubahan

reseptor

vascular growth factors

adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung, karakteristik

inotropik dari jantung, dan tonus vaskular

Berubahnya

transpor

ion

dalam sel

40

41

42

Manifestasi klinis

Kardiomiopati dilatasi

Kelelahan dan

kelemahan
Dispneu saat

beraktivitas
Paroksimal Nokturnal

Dispneu
Batuk dan mudah

jantung
Insufisiensi mitral dan

tricuspid
Tekanan darah

lelah
Distensi vena jugularis
Kongesti vena sistemik
Disritmia atau blok

normal/turun
Hepatomegali
Asites
Pittimg edema pada

jantung
Gagal jantung (bagian

bagian tubuh bawah

Kulit dingin

kiri)
Emboli sistemik/

Kardiomegali sedang-

berat
Suara S3 dan S4
gallop pada auskultasi

pulmonary

43

Komplikasi
Komplikasi dari Kardiomiopati Dilatasi sebagai berikut:

Gagal jantung
Merupakan penyakit yang paling umum terjadi pada DCM.
Terjadi ketika otot jantung tidak cukup kuat untuk memompa
darah yang cukup untuk seluruh tubuh, menyebabkan
edema di paru-paru dan/ atau jaringan/ perifer. Beberapa
orang memiliki penyakit yang stabil dan kondisi yang agak
sedikit buruk. Sementara yang lain memiliki gejala berubahubah yang disebut gagal jantung. Hal ini mempengaruhi
kedua sisi jantung( kiri dan kanan) menyebabkan gejala
sesak nafas, edema tungkai, bendungan vena jugularis dan
perut terasa penuh.

Atrial fibrillation (AF)/ fibrilasi atrium

Merupakan kelainan irama jantung yang paling sering pada
DCM. Denyut jantung ireguler dan cepat, menyebabkan rasa
berdebar-debar, meningkatkan napas yang pendek/ sesak
nafas. Hal tersebut dapat berkaitan dengan gejala yang
semakin memburuk atau perkembangan dari bekuan darah /
emboli.

Risiko

dari

bekuan

tersebut

diatasi

dengan

pemberian warfarin yang digunakan untuk mengencerkan

darah jika terjadi fibrilasi atrium.

Bekuan darah/ Thromboemboli

Pada DCM, aliran darah yang melewati jantung lebih
lambat dari biasanya. Hal ini menyebabkan bekuan
darah terbentuk di jantung. Jika bekuan darah tersebut
terlepas dari jantung dan ikut dalam sirkulasi, maka
dapat menyebabkan kerusakan otak/ stroke. Pada DCM
dengan pembesaran jantung, diperlukan pengobatan

dengan

warfarin/

antikoagulan,

untuk

mencegah

pembentukan bekuan darah.

Kelainan irama/ rhythm/ aritmia :

Hal tersebut secara umum menyebabkan pusing,
sesak nafas, palpitasi dan dapat juga asimtomatik.
Beberapa kelainan irama yang dapat terjadi pada DCM
:
1.

Ektopik ventrikular
Kadang-kadang ada 1 denyut tambahan di luar
denyut jantung. Tidak memerlukan pengobatan,
tidak berbahaya, dan dapat ditemukan pada orang
normal.

2.

Ventrikular takikardia
Merupakan denyut jantung yang sangat cepat.
Berkaitan dengan penurunan drastis dari tekanan
darah dan gejala dari pusing sesak nafas atau
bahkan pingsan. Tapi dapat juga asimtomatik.
Dapat

berespon

terhadap

obat

atau

ICD/

implantable cardioventer defibrillator.

3.

Ventricular

fibrillation

(VF)/

fibrilasi

ventrikel
Jarang terjadi. Kelainan yang berat dan serius dari
aktivitas

elektrik

irama

jantung.

Dapat

menyebabkan kolaps dan bahkan kematian jika

tidak disembuhkan.

Sudden death/ kematian mendadak

Terjadi karena aritmia yang berat atau perkembangan
bekuan darah yang besar. Obat- obatan dan/ atau ICD
dapat mengurangi risiko ini.

Heart block

Jika sistem konduksi elektrikal jantung dalam jantung

gagal untuk berfungsi dengan baik, jantung akan
menjadi terlalu lambat.

Jika terjadi pandangan mata

terasa gelap/ tidak sadar, maka diperlukan pacemaker.

Efek samping dari pengobatan, meliputi :

1.

hipotensi

2.

pandangan gelap dan pingsan

3.

reaksi lupus ( kumpulan gejala

berupa bintik-bintik merah pada kulit dan artritis)

4.

pusing

5.

gangguan pencernaan

Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya
kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan
adanya bendungan paru dan efusi pleura
b. Elektrokardiograf: ditemukan adanya sinus takikardia,
aritmia atrial dan ventrikel, kelainan segmen ST dan
gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular.
Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah,
atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard.
c. Ekokardiograf : Tampak ventrikel kiri membesar,
disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan katup mitral
waktu diastolik, akibat complience dan tekanan
pengisian yang abnormal.
d. Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum
menjadi paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir
sistolik membesar dan parameter fungsi pompa

ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan

katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta
bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel
kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2Dekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat
disingkirkan dengan pemeriksaan ini.
e. Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak
ventrikel kiri disertai fungsinya yang berkurang,
menunjukkan dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri ( RVG
= ; ventrikulogram radionuklid ; TI = thaliun 201)
f. Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan
ventrikel kiri membesar serta fungsinya berkurang,
regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung
berkurang dan tekanan pengisian intraventrikular
meninggi dan tekanan atrium meningkat.
g. Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir
diastolik ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan
vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel
kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel
sebagai penyebab gagal jantung.
h. Kateterisasi jantung
1. Dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri dan kanan
2. Curah jantung menurun
i. Angiografi : berkesan ventrikel kiri hipokinetik difus
serta dilatasi, sering disertai dengan regurgitasi mitral
j. Biopsi Endomiokard transvenus

1. Digunakan pada kondisi seperti infiltrasi miokard

oleh amiloid
2. Berkesan inflamasi sel bundar miokardium

Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis
Paracentesisi : untuk mengangkat kelebihan

cairan di perut.
Rotating tourniquets
Memberikan tourniquet pada tungkai menurunkan
kembalinya darah vena. Sirkulasi darah vena di
tungkai bawah dibatasi, dan muatan kerja dari
jantung diperkecil/dikurangi. Tourniquet biasanya
digunakan selama dekompensasi dan edema
pulmonary keras dan hanya sampai kekuatan
kardiak ditingkatkan. Beberapa ahli menentang
penggunaan ini karena menyebabkan darah
berkumpul pada ekstremitas bagian bawah,

tergantung pada posisi.

Pembedahan
Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan
pada klien dengan kardiomiopati dilatasi berat
(DCM)

Kriteria

untuk

seleksi

dilakukannya

transplantasi jantung adalah:

Harapan hidup kurang dari 1 tahun
Umur lebih muda dari 65 tahun
New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV
Normal atau dengan peningkatan resistensi
pulmonal yang sedikit
Tidak adanya infeksi aktif
Status psikososial yang stabil
Tidak adanya penyalahgunaan obat atau alkohol
Perangkat Implan
Biventricular
alat
pacu
jantung, yang
menggunakan

sengatan

listrik

untuk

mengkoordinasikan
kanan.
Implan

tindakan

ventrikel

cardioverter-defbrillator

kiri

dan

(ICDs), yang

memonitor irama jantung dan memberikan kejutan

listrik bila diperlukan. Alat juga dapat berfungsi
sebagai alat pacu jantung.
Pemompa Jantung (perangkat pembantu ventrikel
kiri, atau LVADs).
Ini perangkat mekanik yang ditanamkan ke dalam
perut atau dada dan melekat pada jantung yang
melemah untuk membantu pompa pada jantung.
b. Penatalaksaan Farmakologis
Terapi kardiomiopati dilatasi ini ditujukan untuk
pengutangan garam dan penggunaan digitalis
glikosida, vasodilator, dan diuretik. Antikoagulan
diberikan untuk mencegah emboli sistemik atau
pulmonal. Penggunaan diuretika, ACE inhibitor,
vasodilator, digitalis, suplemen nutrisi, dan obat lain
yang dapat mengurangi gejala. Penyebab penyakit
harus dihilangkan. Penggunaan defibrilator implan
diperlukan untuk mengatasi aritmia berat. Sebagian
kecil dari pasien bertambah parah dengan pengobatan
dan memerlukan transplantasi jantung.
- Obat Digitalis
Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek
isotropic

positif

dan

digunakan

untuk

meninngalkan miokardium contractility dan cardiac

output.

Kegiatan

mereka

dengan

peningkatan

cardiac output berlanjut dengan waktu kondisi, dan

peningkatan refractory period . Permulaan obatobat tersebut diberikan dalam digitalis dosis untuk
memperoleh

efisiensi

cardiac

output

yang

maksimal. Jika efektivitas obat itu diperoleh sangat

besar,

dosis

lebih

rendah

digunakan

untuk

pemeliharaan. Efek samping obat ini adalah mual

-

dan muntah.
Vasodilator
Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara
halus

oleh

karena

mempersatukan

vena,

menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya

menurunkan daya kerja jantung. Vasodilator dalam
dosis rendah adalah aktivitas penurunan kapiler
pulmonary dan ventrikel kiri sudut tekanan, dalam
dosis tinggi, hal itu menurunkan kelebihan daya.
Efek samping obat ini diantaranya hipotensi, mual,
muntah, sakit kepala atau compensatory.

ACE

inhibitor

(seperti

Captopril,

Enalapril, Lisinopril, Enalapril )

ACE ( Angiotensin-converting enzyme) inhibitor
terbukti

dapat

digunakan

untuk

mencegah

perkembangan dilatasi jantung dan berguna untuk

pasien DCM. Merupakan suatu vasodilator. Efek
sampingnya

adalah

batuk

kering

peningkatan

sintesis

bradikinin),

rash,

(akibat
rasa

mengecap logam, dan jarang terjadi bengkak lidah.

Beta-blockers

(seperti

Metoprolol,

Carvedilol, Bisoprolol )
Jika timbul gagal jantung, maka terjadi peningkatan
produksi

adrenalin

yang

dapat

menyebabkan

kerusakan jantung yang lebih parah. Hal tersebut

dapat dicegah dengan penggunaan beta bloker.
Dengan

penggunaan

jangka

panjang

akan

mengembangkan penyembuhan dari DCM. Efek

samping terjadi pada sebagian kecil pasien dan
termasuk

kelelahan

yang

memburuk,

tangan

menjadi dingin dan wheezing. Pemberian golongan

ini dimulai dengan dosis rendah dan bertahap
secara perlahan.

Digoxin
Digunakan untuk mengontrol denyut jantung jika
terjadi fibrilasi atrium. Meskipun denyut jantung
normal,

Digoxin

diberikan

utnuk

membantu

meningkatkan kontraksi otot jantung (inotropik

positif). Tapi hanya diberikan jika gejala penyakit
tidak dapat diatasi dengan pemberian ACEi dan
beta bloker.

Diuretika

(seperti

Furosemide,

Bumetamide, Amiloride )
Obat ini dikenal sebagai pil air dan digunakan
untuk mengurangi retensi cairan dalam tubuh
dengan meningkatkan produksi urine. Jika gejala
sudah

teratasi,

dikurangi.
diatasi

Efek

dengan

penggunaan
sampingnya
kombinasi

obat

ini

hipokalemia,
antara

dapat
dan

Furosemide

dengan Spironolakton, atau diberikan suplemen

kalium atau diuretik hemat kalium.

Bila pasien

diberi diuretic, biasanya pasien menjadi lemah

atau kebimbangan. Harus diobservasi kehilangan
elektrolit, ketika diuretic digunakan. Kehilangan
tersebut

dapat

berupa

kehilangan

potassium,

klorida, sodium, dan calsium. Kehilangan pitasium

dan klorida dapat menajdi asidosis metabolic.
Observasi juga tanda-tanda kehilangan elektrolit
yaitu haus, kram, pada poerut, lemah, banyak
tidur, kejang otot.

Antagonis aldosteron (Spironolakton )

Merupakan salah satu tipe dari obat diuretika yang

dapat mengurangi pembentukan jaringan parut
pada ventrikel dan dapat memperbaiki prognosis
pada penyakit ini.

Warfarin/ antikoagulan
Untuk mencegah pembentukan bekuan darah.
Obat ini mengencerkan darah dan bekerja dengan
baik untuk mencegah stroke. Tapi, penggunaan
warfarin yang berlebihan juga menyebabkan darah
tidak dapat membeku.

Amiodarone( anti aritmia)

Digunakan untuk penatalaksanaan kelainan irama
jantung/ aritmia.
fibrilasi

Mengurangi insidensi untuk

atrium.

Mengurangi

risiko

kematian

mendadak. Efek samping yang dapat terjadi adalah

dilatasi

pembuluh

darah

perifer,

sensitivitas

terhadap matahari,dan kelainan pada hormone

tiroid.
Kortikosteroid

dan

immunosupressan

dapat

berguna bagi orang yang mengalami inflamasi,

serta

vasodilator

kongesti.

digunakan

Golongan

kalsium

untuk

dikombinasi

dianjurkan

untuk

melawan

antagonis

tidak

pemberiannya

dengan pengobatan standar seperti di atas, dan

bukan merupakan pengobatan lini pertama. Secara
umum penggunaan obat-obat golongan ini dapat
ditoleransi dengan baik, walaupun efek depresi
miokardium yang merupakan efek samping penting
yang

harus

pengobatan.
Pencegahan

dipertimbangkan

dalam

pilihan

1) Pencegahan primer
a. Anjurkan klien

untuk

mengurangi

konsumsi

alkohol dan kebiasaan merokok.

b. Cegah proses infeksi
c. Monitor terjadinya hipertensi sistemik
d. Monitor keadaan wanita selama masa kehamilan
2) Pencegahan sekunder
a. Monitor tanda awal dari gagal jantung kongestif.
b. Evaluasi klien dengan disritmia.
3) Pencegahan tersier.
a. Perhatikan petunjuk spesifik pemakaian obat
b. Pertimbangkan untuk dilakukan transplantasi
jantung
c. Evaluasi pemberian terapi antikoagulasi untuk
mengurangi embolisme sistemik.
Faktor Risiko
Tak semua orang dengan kardiomiopati juga punya gejala
yang terlihat. U.S. National Heart, Lung, and Blood Institute
mengatakan pentingnya mempelajari beberapa faktor risiko
mayor, seperti:
1.

Punya

anggota

keluarga

dengan riwayat kardiomiopati, gagal jantung atau

serangan jantung.
2.

Mempunyai

kondisi

lain

yang bisa memicu kardiomiopati seperti serangan

jantung, penyakit jantung atau peradangan jantung
akibat infeksi virus.
3.

Mengidap
melitus,

menderita

kelainan

diabetes

metabolik

atau

mengalami obesitas berat.

4.

Mengidap penyakit yang

5.

menyebabkan kerusakan jantung.

Mengalami

6.

ketergantungan terhadap alkohol dalam waktu lama.

Mengalami tekanan darah
tinggi dalam waktu yang lama.

Banyak faktor yang dapat mengubah dan memperbesar

ruang

utama

ventrikel). Faktor

jantung
risiko

Anda

untuk

memompa

kardiomiopati

(kiri
dilatasi

meliputi:
1. Tekanan darah tinggi (hipertensi)
2. Pengerasan dan penyempitan arteri (aterosklerosis)
3. Masalah katup jantung
4. Kerusakan pada otot jantung dari serangan jantung
sebelumnya
5. Tingkat jantung yang cepat (takikardia)
6. Riwayat keluarga kardiomiopati dilatasi
7. Alkoholisme
8. Beberapa obat kemoterapi untuk mengobati kanker
9. Kokain penyalahgunaan
10.

Virus atau bakteri infeksi pada otot jantung

11.

Gangguan metabolik, seperti penyakit tiroid

atau diabetes
12.

Menyerap terlalu banyak zat besi dari makanan

yang Anda makan (hemachromatosis)

13.

Kekurangan nutrisi dari vitamin esensial dan

mineral
14.

Peradangan otot jantung dari gangguan sistem

kekebalan
15.

Logam dan senyawa beracun lainnya, seperti

timah, merkuri dan arsen

16.

Gangguan neuromuskular, seperti distrofi otot

PEMBAHASAN
Pengobatan diajukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi
yang terjadi, yaitu dengan :
-

Menurunkan tekanan darah menjadi normal.

Mengobati payah jantung karena hipertensi.
Mengurangi morbiditas dan mortalitas

kardiovaskular.
Menurunkan faktor risiko terhadap penyakit kardiovaskular

terhadap

penyakit

semaksimal mungkin.
Untuk mengobati tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis, yaitu:
-

Menurunkan isi cairan intravaskular dan Na darah dengan diuretik.

Menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon
kardiovaskular terhadap rangsangan adrenergik dengan obat dari

golongan antisimpatis.
Menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.

Bila sudah dalam tahap gagal jantung hipertensi, maka prinsip pengobatan sama
dengan pengobatan gagal jantung yang lain, yaitu diuretik, dan penghambat
ACE/ARB, penghambat beta, dan penghambat aldosteron.

BAB III
ANALISIS KASUS

Pasien seorang laki-laki, usia 33 tahun datang dengan keluhan sesak nafas.
Keluhan ini sudah dirasakan sejak 5 bulan terakhir dan memberat 1 minggu ini.
Sesak dirasakan terutama saat berjalan jauh dan kecapekan setelah beraktivitas.
Pasien menyatakan bahwa keluhan ini dirasakan hilang timbul. Sehari-hari pasien
hanya menggunakan 1 bantal saat tidur. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, debu
dan emosi. mengi (-), nyeri dada (-), adanya nyeri yang menjalar ke tangan dan
punggung (-), berdebar (-)
Pembahasan: Sesak napas merupakan keluhan subyektif yang timbul bila
ada perasaan tidak nyaman maupun gangguan kesulitan lainnya saat bernapas
yang tidak sebanding dengan tingkat aktifitas. Sesak napas dapat disebabkan oleh
adanya gangguan baik di organ paru karena adanya obstruksi (hambatan aliran
udara) pada penyakit asma, PPOK, bronkiektasis, bronkitis ataupun adanya
restriksi (hambatan pengembangan paru) pada penyakit TB paru, pneumothoraks,
efusi pleura. Selain kelainan pada paru, bila ada keluhan sesak napas kita dapat
mencurigai adanya kelianan pada jantung pada gagal jantung, metabolik pada
penyakit gagak ginjal kronik ataupun ketoasidosis, pada anemia atau adanya
gangguan psikis pada pasien. Sehari-hari pasien hanya menggunakan 1 bantal saat
tidur, menandakan pasien tidak mengalami ortopnea, yaitu pasien sulit bernafas
saat berbaring yang merupakan tanda khas gagal jantung sehingga dapat ditarik
hipotesis sementara bahwa belum terjadi gagal jantung pada pasien.
Awalnya pasien sempat berobat ke Balai Kesehatan Paru Magelang dan
sampai saat ini sudah berjalan 3 bulan pasien mengaku kontrol dan minum obat
secara rutin sehingga keluhan yang dirasakan pasien 5 bulan terakhir ini
berkurang. Kemudian saat kontrol terakhir pasien disarankan untuk berobat ke
spesialis jantung di RST Soedjono Magelang. Saat berobat ke poliklinik jantung
RST dr. Soedjono Magelang pasien mengeluh sesak dan kedua kakinya bengkak,
pasien juga mengeluh batuk (+), berdahak sedikit berwarna putih kental, namun
tidak ada darah. Mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), demam (-), makan minum
(+), BAK BAB tidak ada keluhan. Kemudian pasien disarankan untuk mondok.
Pembahasan: adanya batuk berdahak berwarna putih kental ini dapat kita
curigai menjadi salah satu penyebab sesak yang suka dialami oleh pasien. Pasien
juga mengeluh bengkak pada kedua kakinya, kaki bengkak atau edema perifer

merupakan akumulasi cairan yang berlebihan diruang interstitial dari cairan

ekstraseluler, dapat terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik, menurunnya
tekanan onkotik, gangguan pada drainase limfe ataupun peningkatan tekanan
permeabilitas kapiler. Sesak yang dirasakan pasien terutama saat berjalan jauh dan
kecapekan setelah beraktivitas, kemungkinan karena adanya gangguan pada
jantung, paru yang mensuplai oksigen dan darah ke seluruh tubuh. BAK normal
tidak ada keluhan kemungkinan bengkak pada kedua tungkai bukan dikarenakan
oleh adanya kelainan pada ginjal.
Pasien bekerja sebagai pegawai swasta yang tidak menentu dan sering
berada di luar ruangan. Pasien tidak bisa mengontrol makanannya, pasien lebih
sering makan ikan, daging, telur, ayam dibanding sayur dan pasien suka makan
makanaan asin, bersantan dan gorengan. Pasien mengaku telah berhenti merokok
3 tahun belakangan walaupun sebelumnya pasien merokok sehari sebungkus lebih
dari 15 tahun.
Pembahasan: kebiasaan makan makanan asin, bersantan, jerowan dan
gorengan serta merokok dapat menjadi faktor resiko yang menyebabkan kelainan
pada tubuh pasien
Pada pemeriksaan fisik didapatkan 200/130 mmHg, N : 96x/menit, Suhu :
36,6 C, RR: 28x/menit, BB = 75 kg, TB = 158 cm, BMI = 30,12, JVP 5 3 cm
H2O, Pulmo : Redup dibasal, Ronkhi (+/+),Cor : murmur (+), batas jantung kanan
atas

ICS III Linea Para Sternalis Dextra, kanan bawah: ICS IV Linea

Midstternalis Dextra, kiri atas ICS II Linea Para Sternalis Sinistra, kiri bawah ICS
VI Linea Axillaris Anterior Sinistra, Pitting edem ekstremitas inferior (+/+).
Sesak nafas yang dialami pasien menyebabkan kompensasi frekuensi nafas
meningkat dan menyebabkan nadi meningkat. JVP meningkat menandakan
adanya tahanan pada bagian jantung kanan. Ronkhi merupakan suara nafas
tambahan yang terdengar saat ekspirasi. Terjadi karena obstruksi saluran
pernafasan yang dapat terjadi karena sekresi, udem atau tumor.Redup saat perkusi
dibasal kemungkinan disebabkan adanya suatu cairan atau massa. Batas jantung
yang melebar merupakan suatu peningkatan kerja dari jantung untuk
memompakan darah. Pitting edem terjadi akibat tekanan onkotik menurun
akibatnya terjadi ekstravasasi cairan ke interstitial.

Pada hasil laboratorium limfosit 11,5% (menurun), granulosit92,9 %

(meningkat), MCV 73,6 fL (menurun), MCH 23,0 Pg (menurun), RDW_SD 34,3
fL (menurun), Uric acid 2,73 (meningkat).
Pembahasan: limfosit merupakan salah satu seldarah putih yang diproduksi di
sum-sum tulang dan berfungsi untung membantu melawan infeksi bila terjadi
penurunan dapat menjadi penanda adanya infeksi kronis. Granulosit merupakan
sel darah putih untuk melawan kumandan bakteri penyebab infeksi. Mean
corpuscular volume (MCV). MCV adalah ukuran atau volume rata-rata eritroit.
MCV meningkat jika eritrosit lebih besar dari biasanya (makrositik), misalnya
pada anemia karena kekurangan vitamin B12. MCV menurun jika eritrosit lebih
kecil dari biasanya (mikrositik) seperti pada anemia karena kekurangan zat besi.
MCHC merupakan (mean corpuscular haemoglobin concentration) adalah
perhitungan rata-rata konsentrasi hemoglobin di dalam eritrosit. MCHC menurun
(hipokromia) dijumpai pada kondisi di mana hemoglobin abnormal diencerkan di
dalam eritrosit, seperti pada anemia dan kekurangan zat besi dalam talasemia.
Peningkatan MCHC (hiperkromia) terdapat pada kondisi di mana hemoglobin
abnormal terkonsentrasi di dalam eritrosit, namun pada pasien ini tidak spesifik
karena HB masih dalam batas normal.
Asam urat merupakan hasil pemecahan zat purin yang ada dalam sel-sel tubuh.
Sebagian besar asam urat dibuang melalui ginjal dalam bentuk urin dan sebagian
kecil lainnya dibuang melalui pencernaan dalam bentuk tinja. Pola makan pasien
merupakan hal utama yang menyebabkan peningkatan asam urat dimana pasien
sering mengkonsumsi makanan asin, bersantan, jerowan dan gorengan.
Pada pemeriksaan EKG didapatkan

kesan Irama sinus takikardi

100x/menit,. Radiologi, X-ray thorax PA Kesan :Bronkitis , Edema pulmonum,

Cardiomegaly. Pada hasil echocardiography didapatkan kesan: Dimensi LA
dilatasi, dimensi LV dilatasi, LVH (+) consentric dengan acentric, Hipokonsentris
LV all wall, Fungsi sistolik LV (EF%), Fungsi diastolik LV terganggu (EA>1),
WC : 225.
Pembahasan: Pada pemeriksaan EKG terdapatnya sinus takikardi. Pada
foto thorax didapatkan kesan bronkitis, edema pulmo dapat terjadi karena
ekstravasasi cairan akibat adanya gangguang pada ventrikel kiri maupun pulmo.

Dari pemeriksaan echo didapatkan adanya kardiomiopati dilatasi adalah adanya

penurunan fungsi kontraksi miokardium diikuti oleh adanya dilatasi pada ruang
ventrikel. Penurunan fungsi kontraksi miokardium disebabkan karena adanya
kerusakan pada kardiomiosit, kerusakan ini akan mengakibatkan kontraksi
ventrikel menurun, dan diikuti dengan penurunan volume sekuncup serta curah
jantung. Penurunan kontraksi ventrikel jika sudah tidak dapat diatasi lagi oleh
mekanisme kompensasi (baik oleh peningkatan simpatis, mekanisme FrankStarling, sistem reninangiotensin-aldosteron/RAA danvasopresin), maka akan
menyebabkan ventrikel hanya dapat memompa sejumlah kecil darah ke sirkulasi,
sehingga nantinya darah tersebut akan lebih banyak tertimbun di ventrikel,
timbunan darah inilah yang akan menyebabkan dilatasi ruang ventrikel yang
bersifat progresif. Dilatasi ruang yang progresif nantinya akan membuat disfungsi
katup mitral (katup mitral tidak dapat tertutup sempurna), kelainan pada katup
mitral ini akan menyebabkan terjadinya regurgitasi darah ke atrium kiri.
Regurgitasi darah ke atrium kiri memiliki tiga dampak yang buruk, yaitu
peningkatan tekanan dan volume yang berlebihan di atrium kiri sehingga atrium
kiri membesar yang akan meningkatkan resiko, dampak buruk berikutnya adalah
regurgitasi ke atrium kiri menyebabkan darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri
lebih sedikit sehingga memperparah penurunan stroke volume yang telah terjadi,
dampak buruk yang terakhir adalah pada saat diastolik volume darah yang masuk
ke atrium kiri menjadi lebih besar karena mendapat tambah darah yang
disebabkan oleh regurgitasi ventrikel kiri yang pada akhirnya akan menambah
jumah darah di ventrikel kiri, sehingga memperparah dilatasi yang telah terjadi.
Penurunan stroke volume karena menurunnya kontraktilitas miokardium dan
ditambah dengan adanya regurgitasi katup mitral akan menimbulkan gejala
kelelahan dan kelemahan pada otot rangka karena kurangnya suplai darah ke otot
rangka. Pada kardiomiopati dilatasi juga terjadi peningkatan tekanan pengisian
ventrikel yang akan menimbulkan gejala-gejala kongesti paru seperti dispnea,
ortopnea, ronki basah dan juga gejala-gejala kongesti sistemik seperti peningkatan
tekanan vena jugularis, hepatomegali dan edema perifer.
Sehingga ditarik kesimpulan bahwa terjadi Kardiomiopati dilatasi dengan
Hipertensi disertai gambaran bronkitis

1. Lasix injeksi
Kandungan
Indikasi:

Mekanisme
Kerja
Dosis:

Pemberian
Obat:
Kontra
Indikasi:
Perhatian:
Efek
Samping:
Interaksi
Obat:

Kemasan:

Furosemide (Loop diuretik)

Tablet : edema jantung, ginjal, hati. Edema perifer karena obstruksi mekanis
atau insufisiensi vena dan hipertensi. Ampul : terapi tambahan pada edema
pulmonari akut. Digunakan jika ingin terjadi diuresis lebih cepat dan tidak
mungkin diberi oral.
Mekanisme Kerja : menghambat reabsorpsi klorida dalam pars asendens ansa
henle tebal. K+ banyak hilang ke dalam urin.
Tablet : Untuk edema : Dewasa : 20-80 mg, dosis tunggal, dinaikkan secara
perlahan sampai600 mg/hari (kecuali pada gagal ginjal berat). Anak : 1-2
mg/kg berat badan, dosis tunggal. Maksimal : 6 mg/kg berat badan. Untuk
hipertensi : awal 80 mg/hari. Ampul : Untuk edema Dewasa : awal 20-40 mg
IV/IM dosis tunggal. Anak : 1 mg/kg berat badan IM/IV. Maksimal : 6 mg/kg
berat badan.
Dapat diberikan bersama makanan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada
GI.
Gangguan fungsi ginjal atau hati, anuria, koma hepatik, hipokalemia,
hiponatremia, hipovolamia dengan atau tanpa hipotensi.
Hamil, laktasi, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan miksi,
diabetes, gout.
Kehilangan Ca, K, Na, gangguan GI, nefrokalsinosis pada bayi prematur,
metabolik alkalosis, diabetes. Jarang : syok anafilaktik, depresi sumsum
tulang, reaksi alergi, pankreatitis akut, gangguan pendengaran.
Aminoglikosida, peningkatan ototoksisitas, sisplatin, sefaloridin, peningkatan
nefrotoksisitas, penghambat ACE, penurunan TD secara tajam, efek
antagonisme dengan imdometasin. Potensiasi efek dengan salisilat, teofilin,
litium, relaksan otot. Hipokalemia dapat menimbulkan toksisitas digitalis.
Ampul 20 mg/2mL x 5

2. Letonal
Kandungan
Indikasi:

Mekanisme
Kerja
Dosis:

Sprinolakton 25 mg
Hipertensi esensial, edema akibat : payah jantung kongestif, sirosis hati
dengan atau tanpa asites, sindroma nefrotik, hiperaldosteronisme primer,
pencegahan hipokalemia pada penderita dengan digitalis terapi, terapi
tambahan pada hipertensi maligna
secara langsung meningkatkan ekskresi Na+ menurunkan sekresi K+ dalam
tubulus kontortus distal.
Dosis:Dewasa : Untuk hipertensi esensial : 50-100 mg/hari dosis tunggal atau
terbagi, selama minimal 2 minggu. Untuk gangguan edema : 100 mg/hari
dosis tunggal atau terbagi. Untuk gagal jantung kongestif : 100 mg/hari.
Untuk sirosis hati (ratio Na/K urin > 1) : 100 m/hari. Rasio Na/K < 1 : 200400 mg/hari. Anak : 3.3 mg/kg berat badan/hari dosisi tunggal atau terbagi.

Pemberian
Obat:
Kontra
Indikasi:
Perhatian:
Efek
Samping:
Interaksi
Obat:
Kemasan:

Diberikan sesudah makan

Insufisiensi ginjal akut, anuria, hiperkalemia, gangguan ginjal
Gangguan fungsi ginjal dan hati
Gangguan GI, mengantuk, ginekomastia, letargi, gangguan mental, ataksia,
gangguan menstruasi atau amenorea, perdarahan pasca menopause,
agranulositosis, demam obat
Menghambat bersihan digoksin. Meningkatkan efek obat antihipertensi lain.
Dapat menghilangkan respon vaskuler noraderenalin. Risiko hiperkalemia
meningkat dengan ACE inhibitor
Tablet 25 mg x 10 x 10

3. Captopril
Kandungan
Indikasi:
Mekanisme
Kerja

Dosis:

ACE inhibitor
Untuk hipertensi berat hingga sedang, gagal jantung yang tidak cukup
responsif atau tidak dapat dikontrol dengan diuretik dan digitalis
Kaptopril merupakan obat antihipertensi dan efekif dalam penanganan gagal
jantung dengan cara supresi sistem renin angiotensin aldosteron. Renin
adalah enzim yang dihasilkan ginjal dan bekerja pada globulin plasma untuk
memproduksi angiotensin I yang besifat inaktif. "Angiotensin Converting
Enzyme" (ACE), akan merubah angiotensin I menjadi angiotensin Il yang
besifat aktif dan merupakan vasokonstriktor endogen serta dapat
menstimulasi sintesa dan sekresi aldosteron dalam korteks adrenal.
Peningkatan sekresi aldosteron akan mengakibatkan ginjal meretensi natrium
dan cairan, serta meretensi kalium. Dalam kerjanya, kaptopril akan
menghambat kerja ACE, akibatnya pembentukan angiotensin ll terhambat,
timbul vasodilatasi, penurunan sekresi aldosteron sehingga ginjal mensekresi
natrium dan cairan serta mensekresi kalium. Keadaan ini akan menyebabkan
penurunan tekanan darah dan mengurangi beban jantung, baik 'afterload'
maupun 'pre-load', sehingga terjadi peningkatan kerja jantung. Vasodilatasi
yang timbul tidak menimbulkan reflek takikardia.
Dewasa: Hipertensi, dosis awal: 12,5 mg tiga kali sehari.
Bila setelah 2 minggu, penurunan tekanan darah masih belum memuaskan
maka dosis dapat ditingkatkan menjadi 25 mg tiga kali sehari. Bila setelah 2
minggu lagi, tekanan darah masih belum terkontrol sebaiknya ditambahkan
obat diuretik golongan tiazida misal hidroklorotiazida 25 mg setiap
hari.
Dosis diuretik mungkin dapat ditingkatkan pada interval satu sampai dua
minggu. Maksimum dosis kaptopril untuk hipertensi sehari tidak boleh lebih
dari 450 mg.
Gagal jantung 12,5- 25 mg tiga kali sehari; diberikan bersama diuretik dan

Pemberian
Obat:
Kontra
Indikasi:
Perhatian:
Efek
Samping:

Interaksi
Obat:
Kemasan:

digitalis, dari awal terapi harus dilakukan pengawasan medik secara ketat.
Untuk penderita dengan gangguan fungsi ginjal dsiis perlu dikurangi
disesuaikan dengan klirens kreatinin penderita.
Diberikan 1 jam sebelum makan
Penderita yang hipersensitif terhadap kaptopril atau penghambat ACE lainnya
Wanita hamil, wanita menyusui, pemberian pada anak-anak, lanjut usia harus
hati-hati karena sensitivitasnya terhadap efek hipotensif, penyakit ginjal.
Proteinuria, sindroma nefrotik serta membran glomerulopati pada penderita
hipertensi, neutropenia/agranulositosis, hipotensi, ruam dan pruritus, kadangkadang terjadi demam dan eosinofilia, batuk
Teriadi perubahan rasa (taste alteration), retensi kalium ringan sering terjadi,
terutama pada penderita gangguan ginjal, sehingga perlu diuretik yang
meretensi kalium seperti amilorida dan pemberiannya harus dilakukan
dengan hati-hati.
Alkohol,Obat anti inflamasi terutama indometasin, Suplemen potassium atau
obat yang mengandung potassium, Obat-obat berefek hipotensi.
Setiap tablet mengandung kaptopril 12,5 mg.
Setiap tablet mengandung kaptopril 25 mg.
Setiap tablet mengandung kaptopril 50 mg.

4. Cernevit
Kandunga
n

Indikasi:

1. Retinol palmite
3500 IU
2. Colicalciferol
200 IU
3. Tocopherol
11,2 IU
4. Ascorbic acid
125 mg
5. Nicotinamide
46 mg
6. Pantothenic acid
17,25 mg
7. Pyridoxine
4,53 mg
8. Riboflavin
4,14 mg
9. Thiamin
3,51 mg
10. Folic acid
414 mcg
11. D-biotin
60 mcg
12. Cyanocobalamine
5,5 mcg
13. Glycin
250 mg
14. Glycocholic acid
140 mg
15. Soybean lecithin
112,5 mg
16. Sodium hydroxide
q.s. pH= 5,9
Sebagai multivitamin harian dengan dosis maintenance untuk dewasa dan anak
di atas 11 tahun yang menerima nutrisi parenteral. Jiga diindikasikan dalam
situasi lain dimana pemberian intravena diperlukan, seperti operasi, luka bakar
luas, patah tulang dan trauma lain, penyakit infeksi berat dan koma yang
memicu keadaan stress dengan peningkatan kebutuhan metabolik dan nutrisi

Dosis:

Kontra
Indikasi:
Perhatian:
Efek
Samping:
Kemasan:

jaringan berkurang
Dewasa dan anak-anak di atas 11 tahun dapat diberikan 1 vial perhari. Mulamula harus ditambahkan 5 ml air untuk injeksi ke dalam vial dan dikocok
perlahan untuk melarutkan lyophilised powder. Larutan ini kemudian dapat
diberikan melalui intravena secara perlahan atau dengan infus dalam isotonic
saline atau larutan glukosa.
Hipervitaminosis, hipersensitivitas
Reaksi anafilaksis
Reaksi alergi, ruam, eritema, gatal,skait kepala, cemas, kekakuan otot,
urtikaria, diplopia
Bubuk steril liofilisasi dalam vial.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sylvia Anderson Price, RN , phd; Lorraine Mccarty Wilson, RN, PhD,
2005. Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit. EGC : Jakarta
2. Huon H.Gray; Keith D, Dawkiens, John M.Morgan; dkk. 2003.Lecture
Notes Kardiologi. Erlangga : Jakarta
3. Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed V.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia ; Jakarta
4. Dicstain A, Filippatos G, Cohen, SA, et al. 2008. Guidelines for the
diagnosis and treatmen of acute and chronic heart failure. Europian heart
journal.
5. http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview. Di akses 08 juni
2014
6. Katzung BG. Farmakologi Dasar Klinik. Salemba Medika. 2001
7. Braunwald E. Heart Failure and cor pulmonale. Harrisons Principle of
Internal Medicine. 16 ed. Chicago: McGraw-Hill; 2005. P. 1367
8. Dayer M, Cowie MR. Heart Failur : diagnosis and healthcare burden. Clin
Med 2004;4:13 8
9. Rani, A Aziz, dkk. Gagal Jantung Kronik. Dalam: Panduan pelayanan
medik, perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam indonesia. Jakarta :
PB PAPDI. 2008,54-56
10. Rosendorff C. Essential cardiology principle and practice. 2ed. New
Jersey:Humana Press; 2005.
11. Abraham WT, Acker MA, Ackerman MJ, Ades PA, Antman EM, Anversa
P, et al. Braunwald Heart Disease. 9ed. Philadelphia: Elsevier;2012.
12. Lilly LS. Patophysiology of heart disease. 5ed. Philadelphia: Lippincott
William&Wilkins;2011.
13. Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins and Cotran Pathologic basis of
disease. 8ed. Philadelphia: Saunders;2010.

14. Davies MJ. The cadiomyopathies: an overview. Heart. 2000;83:469-74.

15. Ramaraj R, Sorrell VL. Peripartum cardiomyopathy: causes, diagnosis,
andtreatment. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2009;76(5):289-96.
16. Watkins H, Ashrafian H, Redwood C. Inherited cardiomyopathies. NEJM.
2011;364;17:1643-56.
17. Roberts R, Sigwart U. Current concepts of pathogenesis and treatment of
hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 2005;112:293-6
18. Dirjen

Penyakit Tidak Menular. Buku Pedoman Pengendalian

Hipertensi. Kemkes. 2013.