Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN
Multi-Drug Resistance

dalam pengobatan TB menjadi masalah kesehatan

masnyarakat di sejumlah negara dan merupakan hambatan terhadap program pengendalian
TB secara global. Kekebalan kuman TB terhadap OAT sebenarnya telah muncul sejak lama.
Kekebalan ini dimulai dari yang sederhana yaitu monoresisten, poliresisten, sampai dengan
MDR dan extensive drug resistance (XDR) 1 Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan
oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex. Resistensi ganda (MDR TB) adalah basil
M.tuberculosis resisten minimal terhadap rifampisin dan isoniazid, dengan atau tanpa OAT
lainnya. TB resistensi ganda dapat berupa resistensi primer dan resistensi sekunder. 2
Pada tahun 2005 WHO melaporkan di dunia lebih dari 400.000 kasus MDR TB
terjadi setiap tahunnya sebagai akibat kurang baiknya penanganan dasar kasus TB dan
transmisi strain-strain kuman yang resisten obat anti TB. Penatalaksanaan MDR TB lebih
sulit dan membutuhkan biaya lebih banyak dalam penanganannya dibandingkan dengan
kasus TB yang bukan MDR.3 Resisten ganda (multidrugs resistant tuberculosis/TB-MDR )
merupakan masalah terbesar terhadap pencegahan dan pemberantasan TB dunia.
Pada tahun 2010 WHO melaporkan bahwa insiden TB-MDR meningkat secara
bertahap merata 2% pertahun. Prevalens TB diperkirakan WHO meningkat 4,3% di seluruh
dunia dan lebih dari 200 kasus baru terjadi di dunia. Di Negara berkembang prevalens TBMDR berkisar antara 4,6%-22,2%. WHO Report On Tuberculosis Epidemic 1995
menyatakan bahwa resisitensi ganda kini menyebar dengan amat cepat di berbagai belahan
dunia. Lebih dari 50 juta orang mungkin telah terinfeksi oleh kuman tuberkulosis yang
resisten terhadap beberapa obat anti tuberkulosis khususunya Rifampisin dan INH, serta
kemungkinan pula ditambah obat lainnya.

4

Di negara berkembang prevalens TB-MDR

berkisar antara 4,6%-22,2%. Menurut WHO, saat ini Indonesia menduduki peringkat ke
delapan jumlah kasus MDR TB dari 27 negara. Data awal survey resistensi obat OAT lini
pertama yang dilakukan di Jawa Tengah 2006, menunjukkan angka TB MDR pada kasus
MDR pada kasus baru yaitu 2,07%, angka ini meningkat pada pasien yang pernah diobati
sebelumnya yaitu 16,3%.5
Kasus TB-MDR merupakan bentuk spesifik dari TB resisten obat yang terjadi jika
kuman resisten terhadap setidaknya pada dua jenis obat anti tuberkulosis yang utama.
Kejadian TB-MDR pada dasarnya adalah suatu fenomena buatan manusia (man-made
phenomenon), sebagai akibat pengobatan TB yang tidak adekuat.

Suatu standard mutu penanganan yang baik sesuai Internasional Standard for
Tuberculosis Care (ISTC) sangat penting untuk menyembuhkan penderita TB, mencegah
penularan penyakit kepada anggota keluarga dan kontak serta menjaga kesehatan masyarakat
pada umumnya. Penanganan yang substandard (di bawah standard) akan berakibat kegagalan
pengobatan, transmisi kuman TB yang berkelanjutan kepada anggota keluarga dan anggota
masyarakat lain serta menimbulkan resistensi obat atau dikenal dengan kasus Multi Drug
Resistance Tuberculosis (TB-MDR).

1. juga terjadi kekebalan terhadap salah satu obat golongan fluorokuinolon sebagai OAT lini kedua.2 Etiologi . b) Resistensi initial ialah apabila tidak diketahui pasti apakah pasien belum atau sudah pernah menjalani pengobatan OAT sebelumnya. kanamisin. dan amikasin) e. PAS) 2. Mono resistance b.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Secara umum resistensi terhadap obat anti tuberkulosis dibagi menjadi : a) Resistensi primer ialah apabila pasien sebelumnya tidak pernah mendapat pengobatan OAT atau telah mendapat pengobatan OAT kurang dari 1 bulan. thionamide. tetapi tidak resisten terhadap INH dan rifampisin secara bersama-sama c. kapreomisin. Secara singkat MDR TB adalah resistensi terhadap INH dan rifampisin secara bersama dengan atau tanpa OAT lini pertama yang lain d.1 Multidrugs Resistence Tuberculosis (MDR TB) 2. Poly-resistance : kekebalan terhadap salah satu OAT lini pertama : kekebalan terhadap lebih dari satu OAT lini pertama. yaitu didefinisikan dengan kuman yang sudah resisten dengan seluruh OAT lini pertama dan OAT lini kedua (amikasin. c) Resistensi sekunder ialah apabila pasien telah mempunyai riwayat pengobatan OAT minimal 1 bulan Batasan MDR TB a. Totally drug-resistance (TDR) : resistensi total ini dikenal juga dengan istilah super XDR-TB. Multidrug-resistance : kekebalan terhadap sekurang-kurangnya isoniazid dan rifampisin. kanamisin.1 Definisi Resistensi ganda adalah tuberculosis yang resisten minimal terhadap rifampisin dan INH dengan atau tanpa OAT lainnya. Resistensi primer ini dijumpai khususnya pada pasien-pasien dengan positif HIV. Extensive drug-resistance (XDR) : selain MDR TB. dan sedikitnya salah satu dari OAT injeksi lini kedua (kapreomisin. Rifampisin dan INH merupakan 2 obat yang sangat penting pada pengobatan TB yang diterapkan pada strategi DOTS. fluorokuinolon.

Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung. bahkan air. Mycobacterium tuberculosis tumbuh lambat dan berkembang biak dalam 18-24 jam. sebagian besar kuman akan mati dalam waktu beberapa menit. trehalosa dimikolat yang disebut “cord factor”. kuman tampak berbentuk batang bewarna merah dalam pemeriksaan mikroskop. tahan terhadap suhu rendah sehingga dapat bertahan hidup dalam jangka waktu lama pada suhu 40C sampai minus 700C.3 Faktor – faktor terjadinya resistensi Kegagalan pada pengobatan poliresisten TB atau TB-MDR akan menyebabkan lebih banyak OAT yang resisten terhadap kuman M.tuberculosis sangat kompleks. 2. tuberculosis ialah asam mikolat. dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi.3 – 0.tuberculosis bersifat tahan asam. Mycobacteriun tuberculosis biasanya akan tampak membentuk koloni dalam agar sekitar 2-5 minggu. yaitu apabila sekali diwarnai. Dalam dahak pada suhu antara 30-37 0 C akan mati dalam waktu lebih kurang 1 minggu. Mycobacteriun tuberculosis biasanya ditemukan di udara. tuberculosis. Bakteri ini berbentuk batang berukuran lebar 0. Kuman ini juga dapat bersifat dorman (“tidur”/ tidak berkembang).6 μm dan panjang 1 – 4 μm. Penyusun utama dinding sel M. antara lain Lowenstein Jensen< Ogawa. Paparan langsung terhadap sinar ultraviolet. tidak berspora dan tidak berkapsul. sebagai akibat dari pengobatan pasien TB yang tidak adekuat yang menyebabkan terjadinya penularan dari pasien TB-MDR keorang lain / masyarakat. sinar matahari dan sinar ultraviolet. . lilin kompleks (complex-waxes). tanah. terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Kegagalan ini bukan hanya merugikan pasien tetapi juga meningkatkan penularan pada masyarakat. Kuman ini sangat peka terhadap panas. Secara umum sifat kuman TB antara lain bersifat tahan asam dalam pewarnaan dengan metode Ziehl Neelsen. memerlukan media khusus untuk biakan.1. tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam – alkohol. Dinding M. TB resistensi obat anti TB (OAT) pada dasarnya adalah suatu fenomena buatan manusia. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebebkan bakteri M.

Hal ini amat ditakuti karena dapat terjadi resisten terhadap OAT lini pertama 2. Pemberian terapi TB yang tidak adekuat akan menyebabkan mutants resisten. setelah dua bulan berhenti kemudian berpindah dokter dan mendapat obat 4. yaitu suatu obat ditambahkan dalam suatu paduan pengobatan yang tidak berhasil. misalnya hanya dimakan dua atau tiga minggu lalu stop. misalnya memberikan rifampisin dan INH saja pada daerah dengan 3. Penyebaran ini tidak hanya pada pasien di rumah sakit tetapi juga pada petugas rumah sakit. Bila kegagalan itu terjadi karena kuman TB telah resisten pada paduan yang pertama. 2. Masa infeksius yang terlalu panjang akibat keterlambatan diagnosis akan menyebabkan penyebaran galur resitensi obat. yaitu jenis obatnya yang kurang atau di lingkungan tersebut telah terdapat resistensi yang tinggi terhadap obat yang digunakan. Pasien dengan OAT yang resisten terhadap kuman tuberkulosis yang mendapat pengobatan jangka pendek dengan monoterapi akan menyebabkan bertambah banyak OAT yang resisten (The amplifier effect). asrama. Pemakaian obat tunggal dalam pengobatan tuberkulosis Penggunaan paduan obat yang tidak adekuat. Pengobatan TB-MDR sulit diobati serta memerlukan pengobatan jangka panjang dengan biaya mahal 4. Ada beberapa penyebab terjadinya resitensi terhadap obat tuberkulosis. demikian seterusnya Fenomena addition syndrome. HIV akan mempercepat terjadinya terinfeksi TB mejadi sakit TB dan akan memperpanjang periode infeksious. Pasien dengan TB-MDR diterapi dengan OAT jangka pendek akan tidak sembuh dan akan menyebarkan kuman.Lima penyebab terjadinya TB-MDR (“SPIGOTS”): 1. penjara dan keluarga pasien 3. resistensi terhadap kedua obat tersebut sudah cukup tinggi Pemberian obat yang tidak teratur. Hal ini menyebabkan seleksi mutasi resisten karena penambahan obat yang tidak multipel dan tidak efektif 5. yaitu : 1. maka penambahan satu macam obat hanya akan menambah panjang daftar obat yang resisten . kembali selama dua atau tiga bulan lalu stop lagi.

5. sehingga menimbulkan kejemuan Pengetahuan pasien kurang tentang penyakit TB Kasus MDR-TB rujuk ke dokter spesialis paru . Penggunaan obat kombinasi yang pencampurannya tidak dilakukan secara baik sehingga mengganggu bioavailabiliti obat Penyediaan obat yang tidak reguler kadang obat datang ke suatu daerah kadang terhenti pengirimannya sampai berbulan-bulan Pemakaian obat antituberkulosis cukup lama. 7. 8. 6. 9.

Pasien TB paru yang gagal pengobatan kategori 1 5.1. Pasien TB paru dengan hasil pemeriksaan dahak tetap positif setelah sisipan dengan kategori 1 6. Pasien TB yang pernah diobati di fasilitas non DOTS.1.5 Suspek MDR TB Pasien yang dicurigai kemungkinan TB-MDR adalah : 1.1. Gambaran Klinis Gejala klinis tuberkulosis dibagi menjadi 2 bagian: (6) a. yang tinggal dekat dengan pasien TB-MDR konfirmasi. Kasus TB paru dengan gagal pengobatan pada kategori 2. TB-HIV Pasien yang memenuhi kriteria ‘suspek’ harus dirujuk ke laboratorium dengan jaminan mutu eksternal yang ditunjuk untuk pemeriksaan biakan dan uji kepekaan obat 2. TB paru kasus kambuh 7. Pasien TB paru dengan hasil pemeriksaan dahak tetap positif setelah sisipan dengan kategori 2 3. termasuk yang mendapat OAT lini kedua seperti kuinolon dan kanamisin 4. termasuk petugas kesehatan yang bertugas dibangsal TB-MDR 9.4 Patofisiologi 2. Dibuktikan dengan rekam medis sebelumnya dan riwayat penyakit dahulu 2.2.6 Diagnosis 1. Suspek TB dengan keluhan. Gejala respiratorik : . Pasien TB yang kembali setelah lalai/default pada pengobatan kategori 1 dan atau kategori 2 8.

dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. atau bahkan dalam jumlah banyak. anoreksia. Jika hasil uji kepekaaan terdapat M.  Nyeri dada : timbul apabila parenkim paru subpleura sudah terlibat. Pada permulaan penyakit sulit didapatkan kelainan pada pemeriksaan jasmani. biasanya timbul pada sore dan malam hari. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik atau jasmani sangat tergantung pada luas lesi dan kelainan struktural paru yang terinfeksi. bercak. maka penderita mungkin tidak ada gejala batuk. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 dan S2). Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit. Batuk : merupakan gejala yang paling dini dan paling sering dikeluhkan. Gejala sistemik :  Demam : merupakan gejala yang paling sering dijumpai. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus. tanda-tanda penarikan paru. Gejala respiratorik ini sangat bervariasi.tuberculosis yang resisten minimal terhadap rifampisin dan INH maka dapat ditegakkan diagnosis TB-MDR . amforik.  Sesak napas : dijumpai jika proses penyakit sudah lanjut dan terdapat kerusakan paru yang cukup luas. Batuk-batuk yang berlangsung ≥ 2 minggu harus dipikirkan adanya tuberkulosis paru. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan antara lain suara atau bising napas abnormal dapat berupa suara bronkial. (6) Diagnosis TB-MDR dipastikan berdasarkan uji kepekaan  Semua suspek TB-MDR diperiksa dahaknya untuk selanjutnya dilakukan pemeriksaan biakan dan uji kepekaan. suara napas melemah. Batuk timbul oleh karena bronkus sudah terlibat. ronki basah. Kadang penderita terdiagnosis pada saat medical check up. malaise. dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar. serta daerah apeks lobus inferior (S6). diafragma dan mediastinum. berat badan menurun serta nafsu makan menurun. 2.  Batuk darah : darah yang dikeluarkan dapat berupa garis-garis. b.  Gejala sistemik lain seperti keringat malam. Batuk darah dapat juga terjadi pada bronkiektasis dan tumor paru.

cukup sensitif.Tuberculosis dan resistensi terhadap rifampisin. demam . mudah digunakan dengan metode nucleid acid amplification test (NAAT). Hain test ini mampu mengidentifikasi resistensi terhadap Rifampisin dengan cara mendeteksi mutasi bagian penting (core region) dari rpoBgene. Diagnosis dan pengobatan yang cepat dan tepat untuk TB-MDR didukung oleh:  pengenalan faktor risiko untuk TB-MDR  pengenalan kegagalan obat secara dini  uji kepekaan obat di laboratorium yang sudah tersertifikasi Pengenalan kegagalan pengobatan secara dini :  Batuk tidak membaik yang seharusnya membaik dalam waktu 2 minggu pertama setelah pengobatan  Tanda kegagalan : sputum tidak konversi .Uji Kepekaan yang dapat dilakukan diantarnya: GeneXpert MTB/RIF Xpert MTB/RIF adalah uji diagnostik cartridge-based. The genotype MTBDRplus test (HAIN test) Uji ini dapat mendeteksi mutasi pada gen ropB. Mutasi tersebut diidentifikasi melalui metode amplifikasi dan hibridasi terbalik pada uji strip. Lama pengelolaan uji sampai selesai memakan waktu 1-2 jam. berat badan menurun atau tetap . Pemeriksaan ini memiliki sensitivitas dan spesifisitas sekitar 99%. otomatis. batuk tidak berkurang . Uji ini memiliki sensitivitas antara 92-100% untuk resistensi Rifampisin dan 67-88% untuk resistensi Isoniazid. Metode ini akan bermanfaat untuk menyaring kasus suspek TB MDR secara cepat dengan bahan pemeriksaan dahak. membuat konsentrat dan amplifikasi (dengan real time PCR) dan mengidentifikasi sekuens asam nukleat pada genom TB. Hain test merupakan uji yang tercepat saat ini. Metode ini mempurifikasi. katG dan inhA yang bertanggung jawab atas terjadinya resistensi Rifampisin dan INH. Xpert MTB/RIF berbasis Cepheid GeneXPert platform. yang dapat mengidentifikasi M.

7 SCLC mempunyai pertumbuhan paling agresif. dengan suatu waktu kelangsungan hidup median (angka yang ditengah-tengah) hanya dua sampai empat bulan setelah didiagnosis jika tidak dirawat. metode-metode seperti pengangkatan secara operasi atau terapi radiasi Iocal berkurang efektif dalam merawat tipe tumor ini. Pada non-small cell lung cancer (NSCLC). 4. hasil-hasil dari perawatan standar biasanya keseluruhannya jelek namun kebanyakan kanker yang terlokalisir dapat diangkat secara operasi.Namun.7 Penatalaksanaan 2. kelangsungan hidup secara keseluruhan rata-rata pasien dengan pengobatan kombinasi hanya 12 bulan saja.8 Prognosis Prognosis dari kanker paru merujuk pada kesempatan untuk penyembuhan dan tergantung dari lokasi dan ukuran tumor. Bagaimanapun.Hasil uji kepekaan diperlukan :  Untuk diagnosis resistensi  Sebagai acuan pengobatan Bila kecurigaan resistensi sangat kuat kirim sampel sputum ke laboratorium untuk uji resitensi kemudian rujuk ke pakar 2. 8 Dari semua pasien-pasien dengan SCLC.1. Kebanyakan dari mereka yang selamat (hidup lebih lama) mempunyai tingkat yang terbatas dari SCLC. waktu kelangsungan hidup dapat diperpanjang empat sampai lima kali. dan keadaan kesehatan secara keseluruhan dari pasien. (Itu adalah pada dua sampai empat bulan separuh dari semua pasien-pasien telah meninggal). Bagaimanapun. Karena SCLC menyebar sangat cepat dan biasanya berhamburan pada saat diagnosis.1. kehadiran gejala-gejala. pada tingkat I kanker dapat diangkat sepenuhnya. 9 Bagaimanapun. Terapi radiasi dapat menghasilkan suatu penyembuhan pada suatu minoritas dari pasien-pasien dengan NSCLC dan menjurus pada pembebasan gejala-gejala pada kebanyakan pasien-pasien.5 . angka kelangsungan hidup lima tahun dapat mendekati 75%. ketika kemoterapi digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan metodemetode lain. SCLC adalah juga tipe kanker paru yang paling IocalIsive pada terapi radiasi dan kemoterapi. hanya 5%-10% masih hidup lima tahun setelah diagnosis. tipe kanker paru.

Jika seseorang berisiko terkena kanker paru maka penggunaan betakaroten. spray-spray nikotin.9 Pencegahan Penghentian merokok adalah langkah/tindakan yang paling penting yang dapat mencegah kanker paru. carotenoid. seperti helical low-dose CT scan. penggunaan kemopreventif ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut sebelum akhirnya direkomendasi untuk digunakan. Makanan sumber vitamin dan nutrisi yang terbaik. seperti permen karet nikotin. mungkin juga bermanfaat dalam mengidentifikasi kanker-kanker kecil yang dapat disembuhkan dengan resection secara operasi dan pencegahan dari kanker yang menyebar luas dan tidak dapat disembuhkan. Banyak produk-produk. Mengecilkan paparan pada merokok pasif juga adalah suatu tindakan pencegahan yang efektif. retinol.1. mungkin bermanfaat bagi orang-orang yang mencoba berhenti merokok. Menggunakan suatu kotak tes radon rumah dapat mengidentifikasi dan mengizinkan koreksi dari tingkat-tingkat radon yang meningkat di rumah. dengan suatu angka keseluruhan kelangsungan hidup lima tahun untuk kanker paru sebesar 16% dibandingkan dengan 65% untuk kanker kolon. 3 2. Hingga saat ini belum ada konsensus yang diterima oleh semua pihak. dan lebih dari 99% untuk kanker prostat. Metode-metode yang mengizinkan deteksi dini kanker-kanker. karena mungkin akan berbahaya. Hindari mengambil dosis besar vitamin dalam bentuk pil. Sebagai contoh. Angka-angka kelangsungan hidup untuk kanker paru umumnya lebih rendah daripada yang untuk kebanyakan kanker-kanker. 6 . para peneliti berharap untuk mengurangi risiko kanker paru-paru pada perokok berat memberi mereka suplemen beta karoten. 89% untuk kanker payudara. 5 Makan makanan yang mengandung buah-buahan dan sayuran. vitamin C. isotretinoin ataupun N-acetyl cystein dapat meningkatkan resiko kanker paru pada perokok. Hasilnya menunjukkan suplemen benar-benar meningkatkan risiko kanker pada perokok.Prognosis keseluruhan untuk kanker paru adalah jelek jika dibandingkan dengan beberapa kanker-kanker lain. Pilih diet sehat dengan berbagai buah-buahan dan sayuran. selenium dan lain-lain. yang juga dapat menyebabkan kanker-kanker paru. Untuk itu. atau inhaler-inhaler nikotin. Akhir-akhir ini pencegahan dengan chemoprevention banyak dilakukan. yakni dengan memakai derivate asam retinoid.

1 Identitas Nama : Tn. Muchlis Hasan Jenis Kelamin : Laki-laki Umur : 46 tahun .BAB III LAPORAN KASUS 3.

Riwayat hipertensi. Riwayat pengobatan: Pasien mengkonsumsi OAT selama 2 bulan. Ia mengalami demam yang hilang timbul namun suhu tubuh tidak terlalu tinggi. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan batuk berdarah sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS).berkeringat malam. Nyeri dirasakan seperti menusuk dan tertekan. pasien juga mengeluhkan batuk berdahak sejak 6 bulan yang lalu. Pasien mengaku mengalami penurunan berat badan sekitar 12 kg selama sakit.2 Anamnesis Keluhan Utama : Batuk berdarah Keluhan Tambahan : Sesak nafas. Darah yang dikeluarkan ketika batuk sebanyak 5 aqua gelas. Nyeri dada yang dirasakan tidak menjalar ke lengan. Batuk semakin memberat sekitar 1 minggu SMRS. asma tidak ada. Pasien juga mengeluhkan sering berkeringat di malam hari. kemudian putus obat karena merasa sudah sembuh. Batuk yang dirasakan hilang timbul. Riwayat Penyakit Keluarga : . Ia juga sering merasa sesak yang diperberat ketika batuk. Tidak ada rasa panas di dada. Pasien juga mengeluhkan nyeri di kedua dada setiap kali batuk.nyeri dada. penurunan berat badan. Selain itu. Dahak yang dikeluarkan bewarna putih kekuningan.Alamat : Aceh Besar Pekerjaan : Tukang Bangunan Tanggal Masuk RS : 05 April 2016 pk. tubuh pasien terasa lemah. Sebelumnya.46 WIB Tanggal Pemeriksaan : 22 April 2016 pk 14:00 WIB 3. nafsu makan menurun. dan badan dirasakan semakin kurus. 12. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca maupun aktivitas. . Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien didiagnosis TB Paru 6 bulan yang lalu oleh dokter. Pasien mengeluhkan mual muntah dan perasaan tidak enak diperut. diabetes mellitus.

E4M6V5 Tanda vital - Nadi : 86 x/menit - Tekanan darah : 100/80 mmHg - Napas : 22 x/menit - Suhu : 36. sklera ikterik (-) Telinga : sekret (-) Hidung : sekret (-). deviasi septum (-). 3.Tidak ada pihak keluarga yang mengalami hal yang sama seperti yang dialami oleh pasien. selaput putih (-) Thoraks : Thoraks depan Inspeksi :Simetris (+/+) Palpasi : . nafas cuping hidung (-/-) Mulut : bibir sianosis (-). Pembesaran KGB Supraklavikular (-/-) deviasi trakea (-/-). Pasien tidak mengkonsumsi alkohol maupun NAPZA.9 ˚C Kulit : warna kulit sawo matang . turgor kulit normal Kepala : bentuk normocephal.3 Pemeriksaan Fisik Status Generalis Keadaan umum : Baik Keadaan sakit : Tampak lemah Kesadaran : Compos Mentis. refleks cahaya (+/+) konjungtiva anemis (-). Riwayat Sosial Ekonomi : Pasien memiliki riwayat perokok berat sejak usia 18 tahun hingga usia 58 tahun. deformitas (-) Leher : pembesaran limfanodi daerah servikal (-/-). dengan jumlah 2 bungkus rokok per harinya. lidah kotor (-). bedungan JVP (-) Mata : Pupil bulat (+/+). sianosis (-). isokor (3mm/3mm).

Wh (-) Rh (+).Stem Fremitus Lapangan Paru Atas Lapangan Paru Tengah Lapangan Paru Bawah Paru Kanan Stem Fremitus Normal Stem Fremitus Normal Stem Fremitus Normal Paru Kiri Stem Fremitus Normal Stem Fremitus Normal Stem Fremitus Normal Perkusi: Lapangan Paru Lapangan Paru Atas Lapangan Paru Tengah Lapangan Paru Bawah Auskultasi : Paru Kanan Sonor Sonor Sonor Paru Kiri Sonor Sonor Sonor Suara Nafas Utama Lapangan Paru Atas Lapangan Paru Tengah Lapangan Paru Bawah Paru Kanan Vesikuler Vesikuler Vesikuler Paru Kiri Vesikuler Vesikuler Vesikuler SuaraNafasTambahan Lapangan Paru Atas Lapangan Paru Tengah Lapangan Paru Bawah ParuKanan Rh (+). Wh (-) Paru Kanan Normal Normal Normal Paru Kiri Normal Normal Normal Paru Kanan Sonor Sonor Sonor Paru Kiri Sonor Sonor Sonor Suara Nafas Pokok Lapangan Paru Atas LapanganParu Tengah LapanganParuBawah Paru Kanan Vesikuler Vesikuler Vesikuler Paru Kiri Vesikuler Vesikuler Vesikuler Suara Nafas Tambahan Paru Kanan Paru Kiri Thorak Belakang Inspeksi : Simetris Palpasi : Stem Fremitus Lapangan Paru Atas Lapangan Paru Tengah Lapangan Paru Bawah Perkusi: LapanganParu Lapangan Paru Atas Lapangan Paru Tengah Lapangan Paru Bawah Auskultasi: . Wh (-) Rh (+). Wh (-) ParuKiri Rh (+). Wh (-) Rh (+). Wh (-) Rh (+).

venektasi (-) - Palpasi : nyeri tekan (-) - Perkusi : timpani pada ke empat kuadran. Wh (-) Rh (+). murmur (-) Abdomen - Inspeksi : bentuk simetris. Wh (-) Rh (+). Wh (-) Rh (+). asites (-). Foto thoraks PA (05 April 2016) Cor : Bentuk dan ukuran kesan normal Pulmo : Tampak fibroinfiltrat di paru kanan . 3. Wh (-) Jantung - Inspeksi : ictus cordis terlihat di SIC V - Palpasi : ictus cordis teraba di SIC V - Perkusi : Batas atas : SIC III garis midklavikula sinistra Batas kanan : SIC V garis para sternalis dekstra Batas kiri : SIC VI garis midklavikula sinistra - Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular tunggal. edema (-/-). Capillary Refill Time < 2 detik. H/L/R tidak teraba - Auskultasi : bising usus normal Ekstremitas : akral hangat (+). sianosis (-). Wh (-) Rh (+).4 Pemeriksaan Penunjang 1.Lapangan Paru Atas Lapangan Paru Tengah Lapangan Paru Bawah Rh (+). Wh (-) Rh (+).

Tumor Paru 3.6 Tatalaksana Non Medikamentosa : Istirahat dan mengurangi aktivitas berlebih Terapi cairan RL 20 tts/menit Terapi nutrisi (tinggi kalori tinggi protein. Bronkiektasis Diagnosis : Multi Drug Resistence TB 3. Multi Drug Resistence TB 2. makanan berserat) Medikamentosa: OAT MDR : Pirazinamid 1000 mg Etambutol 800 mg Levofloxacin 750 mg Kanamisin 500 mg Etionamid 500 mg Cyloserin 500 mg Ij. Ranitidin 1 amp/12 jam Neurodex 2x1 Curcuma 3 x 1 .Sinus phrenicocostalis kanan dan kiri tajam Kesan : TB Paru 2. Pemeriksaan Gene X-pert MTB Detected High 3.5 Diagnosis Banding dan Diagnosis Diagnosis banding : 1.

8 Prognosis Ad vitam : dubia ad malam Ad functionam : dubia ad malam Ad sanactionam : dubia ad malam 3. whe (-/-) +). tidak bisa BAB 3 hari O: TD =100/70 Nadi= 86 x/i RR=24 x/i T= Afebris S: Batuk (+).3. muntah (+).7 Planing Gene X-pert Periksa LFT. whe (-/-) A: TB MDR Th: IVFD RL 20 gtt/i Injeksi Ranitidin amp/12 jam S: Batuk (+). perut kembung. rh(+/+). rh(+/P= sonor (+/+) A= vesikuler (+/+). +). perut kembung S: Batuk (=).9 Follow Up S: Batuk (+) O: TD =90/70 Nadi= 80 x/i RR=21 x/i T= Afebris I= simetris P= sf kanan=sf kiri P= sonor (+/+) A= vesikuler (+/+). BAB (-) O: TD =100/80 Nadi= 86 x/i RR=24 x/i T= Afebris O: TD =100/80 Nadi= 88 x RR=24 x T= Afebris I= simetris I= simetris P= sf kanan=sf kiri I= simetris P= sf kanan=sf kiri P= sonor (+/+) P= sf kanan=sf kiri P= sonor (+/+) A= vesikuler (+/+). rh(+/rh(+/+). whe (-/-) A= vesikuler (+/+). whe (-/-) A: TB MDR A: TB MDR A: TB MDR Th: Th: IVFD RL 20 gtt/i Th: IVFD RL 20 gtt/i IVFD RL 20 gtt/i 1 Injeksi Ranitidin amp/12 jam 1 Injeksi Ranitidin 1 Injeksi Ranitidin amp/12 jam 1 amp/12 jam . TSH 3.

Neurodex 1x1 Neurodex 1x1 Injeksi Ondansetron Injeksi Curcuma 3 x 1 Curcuma 3 x 1 1amp/ 12 jam Ondansetron OAT MDR OAT MDR Neurodex 1x1 1amp/ 12 jam Curcuma 3 x 1 Neurodex 1x1 Dulcolax supp Curcuma 3 x 1 Dulcolactol sirup Dulcolax supp 3 x Cth 1 Dulcolactol sirup OAT MDR 3 x Cth 1 OAT MDR .

namun karena merasa sudah membaik pasien berhenti meminum OAT. sesak. Pasien kemudian merasakan keluhan batuk-batuk timbul kembali dan semakin memberat. anoreksia. Pasien mengkonsumsi OAT selama 2 bulan. Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan. yaitu pasien yang kembali setelah lalai/default pada pengobatan kategori 1 dan / kategori 2. auskultasi suara vesikuler pada paru kanan dan kiri dan ditemukan ronkhi pada paru kanan. kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Berdasarkan riwayat penyakit dahulu dan pengobatan. Pasien gagal pengobatan kategori 1 5. pasien sudah pernah didiagnosa mengalami tuberkulosis paru sejak 6 bulan yang lalu. yaitu gejala respiratorik (atau gejala organ yang terlibat) dan gejala sistemik. sesak napas dan nyeri dada. nyeri dada. Berdasarkan riwayat tersebut pasien termasuk kategori suspek MDR TB. serta daerah apex lobus inferior. Pada pemeriksaan fisik pasien dengan tuberkulosis paru. keluhan utama yang dialami oleh pasien adalah batuk berdarah sejak 2 minggu SMRS. penurunan berat badan. berkeringan malam . Kasus kronik atau pasien gagal pengobatan kategori 2 2. (6) Pada pemeriksaan fisik didapatkan status internus dalam batas normal dan pemeriksaan fisik paru didapatkan dinding dada simetris. Gejala respiratorik yang berupa batuk ≥ 2 minggu. demam dan lemas. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak didaerah lobus superior terutama daerah apex dan segmen posterior. perkusi didapatkan sonor pada paru kanan dan kiri. keringat malam. Pasien yang pernah diobati TB termasuk OAT lini kedua seperti kuinolon dan kanamisin 4. Pasien dengan hasil pemeriksaan dahak tetap positif setelah bulan ke3 dengan kategori 2 3. Pasien dengan hasil pemeriksaan dahak tetap positif setelah sisipan dengan kategori 1 . batuk darah. terdapat 8 kriteria pasien yang menjadi suspek TB-MDR yaitu : 1. sedangkan gejala sistemik berupa demam dan gejala sistemik lain seperti malaise. penurunan berat badan.BAB IV PEMBAHASAN Berdasarkan anamnesis. penurunan nafsu makan. Menurut Program Nasional.

Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif adalah: (6)  Bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan posteriorlobus atas paru dan segmen   posterior lobus bawah Kaviti. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular Bayangan bercak milier  Efusi pleura unilateral atau bilateral Dalam mendiagnosis TB-MDR pemeriksaan yang dapat dilakukan berupa uji kepekaan. Jika hasil uji kepekaaan terdapat M. pemeriksaan foto toraks AP yang menunjukkan gambaran tuberkulosis paru. tuberkulosis dapat memberikan gambaran bermacam-macam.Tuberculosis dan resistensi terhadap rifampisin. yang dapat mengidentifikasi M. membuat konsentrat dan amplifikasi (dengan real time PCR) dan mengidentifikasi sekuens asam nukleat pada genom TB.tuberculosis yang resisten minimal terhadap rifampisin dan INH maka dapat ditegakkan diagnosis TB-MDR pada pasien ini uji kepekaan yang dilakukan berupa pemeriksaan gene xpert dimana hasil dari pemeriksaan ini adalah MDR Detected High. cukup sensitif. termasuk petugas kesehatan yang bertugas di bangsal TB-MDR Pemeriksaan foto toraks AP tampak fibroinfiltrat di paru kanan dengan kesan TB paru. Metode ini mempurifikasi. Metode ini akan bermanfaat untuk menyaring kasus suspek TB MDR secara cepat dengan bahan pemeriksaan dahak. otomatis. terutama lebih dari satu. Pada pemeriksaan radiologik digunakan pemeriksaan standar foto toraks PA dengan atau tanpa foto lateral. Pasien ini kemudian didiagnosis dengan MDR TB karena memenuhi kriteria pada anamnesis. Xpert MTB/RIF adalah uji diagnostik cartridgebased.6. dan uji kepekaan melalui gene xpert dengan hasil resistence detected high. mudah digunakan dengan metode nucleid acid amplification test (NAAT). Xpert MTB/RIF berbasis Cepheid GeneXPert platform. yang tinggal dekat dengan pasien TB-MDR konfirmasi. Pasien yang kembali setelah lalai/default pada pengobatan kategori 1 dan / kategori 2 8. Suspek TB dengan keluhan. Pada pemeriksaan foto toraks. Kasus TB kambuh 7. Pemeriksaan ini memiliki sensitivitas dan spesifisitas sekitar 99%. Semua suspek TB-MDR diperiksa dahaknya untuk selanjutnya dilakukan pemeriksaan biakan dan uji kepekaan. .

diberikan vitamin tambahan. levofloksasin 750 mg. Lamanya pengobatan MDR TB juga berdasarkan hasil konversi. etionamid 500 mg . Panduan yang direkomendasikan adalah menetuskan pengobatan minimal 18 bulan setelah kultur selesai atau lebih dari 24 bulan pada kasus kronik dengan keruskan paru luas.Pasien dengan berat badan 42 kg dan merupakan pasien MDR TB sehingga panduan obat yang diberikan adalah pirazinamid 1000 mg. . beberapa di antaranya makan makanan bergizi. mual dan muntah kemungkinan disebabkan efek samping dari obat MDR TB salah satunya berupa pirazinamid. Pemberian ranitidin merupakan sebagai terapi simtomatik pasien. Keluhan nyeri perut. Hal ini termasuk di dalam terapi tambahan pada penderita rawat jalan. yaitu adanya keluhan nyeri perut. Obat suntik diteruskan sekyrang-kurangnya 6 bulan dan minimal 4 bulan setelah hasil sputum atau kultur yang pertama menjadi negatif. kanamisin 500 mg. sikloserin 500 mg. Pemberian curcuma ditujukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh pasien. etambutol 800 mg. Pemberian obat suntik atau fase intensif yang direkomendasikan adalah berdasarkan kultur konversi.

dan pemeriksaan gene Xpert didapatkan diagnosis kerja adanya MDR TB. berdasarkan anamnesis.BAB V KESIMPULAN Seorang laki-laki. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang berupa foto thorax. Salah satu pemeriksaan uji kepekaan yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan gene Xpert dengan sensitivitas dan spesifisitas sekitar 99%. Dalam mendiagnosis TB-MDR pemeriksaan yang dapat dilakukan berupa uji kepekaan. Penatalaksanaan yang dapat diberikan yaitu obat MDR TB dengan lama pemberian bedasarkan hasil konversi atau minimal 18 bulan setelah kultur selesai atau lebih dari 24 bulan pada kasus kronik dengan kerusakan paru luas. 46 tahun. .

2006. Michael E. Indeks: Jakarta. 2011. Willie J. Orange Park. Suyono. 2009 7. Lung Cancer. National Collaborating Center for Acute Care.DAFTAR PUSTAKA 1. 15. Non-Small cell. NCCN Clinical Pratice guidelines in Oncology. Editor: Wan D. Neoplastic Lung Disease. 2005. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2008(15): 337. Hal. 2005. Johns Hopkins Medicinee. International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC). Edisi 3.Jakarta 13. Buku 2. Division of Thoracic Oncology. SIGN. Jakarta. Editor : Hanley. 16. London. 2009. PDPI dan IASLC. Management of patients with lung cancer. Version 1. Current Diagnosis & Treatment in Pulmonary Medicine. Pedoman nasional untuk diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia 2005. 2006. dan Welsh. (2001). Robert L. 5. Kanker Paru Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Di Indonesia. Wilson L. PDPI dan POI.2. Jusuf A. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Harryanto A. Brahmar JR. 2002. 1049 – 1051 10. Ed Golstraw P. Kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil .A. Slamet.2002. EGC Jakarta.2009. . Eidenburg. Small Cell Lung Cancer Treatment. dan Ettinger DJ. Jilid II. Klamerus. A national clinical guidelines. Kanker Paru Jenis Karsinoma bukan sel Kecil. Irshad.M. 2. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 8. Lung cancer: The diagnosis and treatment of lung cancer. Panduan Untuk Penderita Kanker Paru.2. Clinical Effectiveness Unit. Abid. National Cancer Institute. 4. Endardjo S. V. 14. V. Balai Penerbit FKUI. 2005. K. 11. Syahruddin E. Carolyn H. NCCN Clinical PracticeGuidelines in Oncology. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2010 3. Small Cell.. Edisi 4. Mudjiantoro S. Practice Guidelines in Oncology Non-small Cell Lung Cancer. Sutandio N. Scottish Intercollegiate Guidelines network. In: Buku Ajar Onkologi Klinis Edisi 2. Available at http://emedicine. Patofisiologi. Focus on Lung Cancer. 2012. Ranevel and Susan Ackerman. 12. Staging Manual in Thoracic Oncology. National Comprehensive Cancer Network (NCCN). James G. Tumor Daerah Toraks. Editorial Rx Press. USA : Mc Graw Hill Company. Justin F. Jakarta.medscape. 6. 1995. Price S.com /article/ 358274 -overview. 9.

.. 18.com 19. “Respirologi (Respiratory Medicine)”.infopenyakit. 132 . www.17. Lukas. Rasad Sjahriar. 2010. Djojodibroto. Kesehatan Milik Semua : Pusat Informasi Penyakit dan Kesehatan . 2009.. Jakarta: balai penerbit FKUI p. 2009. Atelektasis. Penyakit Paru dan Saluran Pernafasan. Radiologi Diagnostik. Darmanto. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.