Anda di halaman 1dari 28

a.

b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Tujuan pemeriksaan
Metode
Prinsip
Dasar teori
Cara kerja
Interpretasi hasil
Kesulitan/hambatan
Pembahasan (pemecahan masalah)

WIDAL
Salmonella adalah

suatu genus bakteri enterobakteria gram-negatif berbentuk

batang.

Morfologi Salmonella typhosa berbentuk batang, tidak berspora dan tidak bersimpai tetapi
mempunyai flagel feritrik (fimbrae), pada pewarnaan gram bersifat gram negatif, ukuran 2-4
mikrometer x 0.5 - 0.8 mikrometer dan bergerak, pada biakan agar darah, koloninya besar
bergaris tengah 2 sampai 3 millimeter, bulat, agak cembung, jernih, licin dan tidak menyebabkan
hemolisis. Tumbuh pada suasana aerob dan fakultatif anaerob, pada suhu 15 - 41oC (suhu
pertumbuhan optimum 37 oC) dan pH pertumbuhan 6 - 8. Salmonella sp. yang hanya
menginfeksi manusia, diantaranya S. typhii, S. paratyphi A, S. paratyphi C. Kelompok ini
termasuk agen yang menyebabkan demam tifoid dan paratifoid, yang menjadi penyebab sebagian
besar serangan salmonella. Demam tifoid merupakan penyakit sistemik yang menjadi masalah
kesehatan dunia. Demam tifoid terjadi baik di neg ara tropis maupun negara subtropis, terlebih
pada negara berkembang. Besarnya angka kejadian demam tifoid sulit ditentukan karena
mempunyai gejala dengan spectrum klinis yang luas. Insidensi demam tifoid berbeda pada tiap
daerah. Demam tifoid lebih sering menyerang anak usia 5-15 tahun. Menurut laporan
WHO (2003), insidensi demam tifoid pada anak umur 5-15 tahun di Indonesia terjadi
180,3/100.000 kasus pertahun dan dengan prevalensi mencapai 61,4/1000 kasus pertahun.
Demam

tifoid

disebabkan

oleh

infeksi

bakteri Salmonella

enterica,

terutama

serotype Salmonella thypii (S. typhii). Bakteri ini termasuk kuman Gram negatif yang memiliki
flagel, tidak berspora, motil, berbentuk batang,berkapsul dan bersifat fakultatif anaerob dengan
karakteristik antigen O, H dan Vi. Demam merupakan keluhan dan gejala klinis yang timbul
pada semua penderita demam tifoid ini. Namun, pada anak manifestasi klinis demam tifoid tidak
khas dan sangat bervariasi sesuai dengan patogenesis demam tifoid. Untuk menentukan
diagnosis pasti dari penyakit ini diperlukan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium

sehingga hasil positif harus berkorelasi secara klinis sebelum meresepkan obat. menghasilkan suhu badan yang tertinggi. pemeriksaan bakteriologis dengan isolasi dan biakan kuman. Menurut beberapa peneliti uji Widal yang menggunakan antigen yang dibuat dari jenis strain kuman asal daerah endemis (lokal) memberikan sensitivitas dan spesifisitas yang secara bermakna lebih tinggi daripada bila dipakai antigen yang berasal dari strain kuman asal luar daerah endemis (impor) (Baron et al. Umumnya sekarang lebih banyak digunakan uji Widal cara meluncurkan. untuk menegakkan diagnosis demam tifoid harus hati-hati karena beberapa faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaannya. status imunologis. Diagnosis demam tifoid sering ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis dan tes serologis saja. vaksinasi. . typhii dapat di isolasi dari darah dan kadang-kadang feses dan urin penderita yang menderita demam enterik. Yaitu antara lain keadaan gizi. Uji Widal sampai sekarang masih digunakan secara luas terutama di negara berkembang termasuk Indonesia. pengobatan antibiotica yang mendahuluinya.somatik (O) dan flagella (H) dari Salmonella thypii dalam serum dari pasien yang menggunakan suspensi O dan H antigen.1997). dan memiliki angka mortalitas yang tertinggi. reaksi silang serta teknik pemeriksaan (Pang et al. saat pemeriksaan.1994).yang dapat digunakan adalah pemeriksaan darah tepi.. Walaupun mempunyai banyak keterbatasan dan penafsiran uji Widal. B dan C. karena merupakan uji serologis yang cepat dan mudah dalam melaksanakannya. Sensitivitas dan terutama spesifisitas tes ini amat dipengaruhi oleh jenis antigen yang digunakan. uji serologis. penggunaan obat imunosupresif.Jadi. Uji Widal merupakan salah satu uji serologis yang sampai saat ini masih digunakan secara luas. dan pemeriksaan kuman secara molekuler. 2012). Salah satu kelemahan utama dari uji widal adalah reaktivitas silang karena yang beberapa bakteri lain yang memiliki genus sama sering menghasilkan hasil positif palsu..1994). daerah endemis. Uji Widal ada dua macam yaitu uji Widal tabung yang membutuhkan waktu inkubasi semalam dan uji Widal peluncuran yang hanya membutuhkan waktu inkubasi 1 menit saja. tes widal adalah pilihan untuk demam tifoid terutama di daerah pedesaan (Aziz dan Haque. Reaksi aglutinasi ini menunjukkan adanya lipopolisakarida (LPS). Kit komersil yang tersedia adalah untuk antigen Salmonella thypii para-A. Widal adalah uji diagnosis serologi untuk demam enterik yang ditemukan pada tahun 1896 oleh Georges Fernand Isidore Widal. khususnya di negara berkembang termasuk Indonesia. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan bahwa Demam typhoid memiliki masa inkubasi yang paling panjang. S. Sindrom paratyphoid lebih lemah dibanding typhoid (Karsinah.

1997).3%). sehingga uji Widal dapat memberikan ambang atas titer rujukan yang berbeda-beda antar daerah endemik yang satu dengan yang lainnya. Antibodi memiliki lebih dari satu tempat pengkombinasian antigen. ambang atas titer rujukannya baik anak maupun orang dewasa perlu ditentukan. Sebab di kelompok penderita ini kemungkinan terkena S. Sebaliknya peningkatan titer aglutinin yang tinggi pada satu kali pemeriksaan Widal terutama aglutinin H tidak memiliki arti diagnostik yang penting untuk demam tifoid. Hampir semua ahli sepakat bahwa kenaikan titer aglutinin 4 kali terutama aglutinin O atau aglutinin H dalam jangka waktu 5–7 hari bernilai diagnostik amat penting untuk demam tifoid. asalkan dapat diketahui titer antibodi di orang normal dan penderita demam nontifoid. 1984). Uji Widal masih diperlukan untuk menunjang diagnosis demam tifoid. Bergantung dari derajat endemisnya dan juga perbedaan keadaan antara anak di bawah umur 10 tahun dan orang dewasa. typhi dalam dosis subterinfeksi lebih besar. I. Uji Widal bernilai diagnosis yang tinggi untuk demam tifoid (94. Pang dan Puthucheary mengatakan bahwa uji Widal masih merupakan pilihan cara yang praktis sehubungan kesulitan dalam memeriksa bakteri di negara berkembang (Pang et al. Namun demikian.Kegunaan uji Widal untuk diagnosis demam tifoid masih kontroversial di antara para ahli karena hasil yang berbeda-beda. Beberapa antibodi bivalen dapat membenuk beraneka antibodi yang mempunyai lebih dari 10 tempat pengkombinasian antigen (Volk Wheeler.typhi dalam dosis subterinfeksi masih amat kecil.. Dari hasil beberapa penelitian menunjukkan bahwa kegunaan uji Widal untuk diagnosis demam tifoid bergantung prosedur yang digunakan di masing-masing rumah sakit atau laboratorium. Antibodi (immunoglobulin) adalah sekelompok lipoprotein dalam serum darah dan cairan jaringan pada mamalia. Besar titer antibodi yang bermakna untuk diagnosis demam tifoid di lndonesia belum terdapat kesesuaian. Kebanyakan antibodi makhluk hidup mempunyai 2 tempat pengkombinasian yang disebut bivalen. 1982). Antigen adalah bahan yang asing untuk badan. baik untuk aglutinin O maupun H dengan kriteria diagnostik tunggal atau gabungan. Di orang dewasa atau anak di atas 10 tahun yang bertempat tinggal di daerah endemik kemungkinan untuk menelan S. masih dapat membantu menegakkan diagnosis demam tifoid di penderita dewasa yang berasal dari daerah nonendemik atau anak umur kurang dari 10 tahun dari daerah endemik. Bila dipakai kriteria tunggal maka aglutinin O lebih bernilai diagnostik daripada aglutinin H (Handojo. Uji Widal dianggap positif bila titer antibodi 1/160. terdapat dalam manusia atau organisme multiseluler lain yang dapat menimbulkan pembentukan antibodi terhadapnya dan dengan .

Porin merupakan komponen utama OMP. H (Flagella). Outer Membrane Protein (OMP) Antigen OMP S typhi merupakan bagian dinding sel yang terletak di luar membran sitoplasma dan lapisan peptidoglikan yang membatasi sel terhadap lingkungan sekitarnya. 3. OMP ini terdiri dari 2 bagian yaitu protein porin dan protein nonporin. terdiri atas protein OMP C. 2. typhi (kapsul) yang melindungi kuman dari fagositosis dengan struktur kimia glikolipid. fimbriae atau fili S. protein a dan lipoprotein. berarti serum orang tersebut mempunyai antibodi terhadap Salmonella thypii. Beberapa peneliti menemukan antigen OMP S typhi yang sangat spesifik yaitu antigen protein 50 kDa/52 kDa (Baron et al.1994). Sifat antigenik dapat ditentukan oleh berat molekulnya. maka reaksi widal positif. Antigen H Antigen H merupakan antigen yang terletak di flagela. Reaksi widal adalah reaksi serum (sero-test) untuk mengetahui ada tidaknya antibodi terhadap Salmonella thypii dengan jalan mereaksikan serum seseorang dengan antigen O. Struktur kimianya terdiri dari lipopolisakarida.1994). Reaksi widal negatif artinya tidak memiliki antibodi terhadap Salmonella thypii (tidak terjadi aglutinasi).. typhi mempunyai antigen H phase-1 tunggal yang juga dimiliki beberapa Salmonella lain. K (Kapsul) dan Vi (Virulen) (Volk Wheeler. S. 1984). alkohol dan asam yang encer (Baronet al.1994). OMP D. H. Salmonella dan jenis-jenis lainnya dalam familyEnterobacteriaceae mempunyai beberapa jenis antigen. Antigen O Antigen O merupakan somatik yang terletak di lapisan luar tubuh kuman..antibodi itu antigen dapat bereaksi dengan khas. typhi dan berstruktur kimia protein. Sifatnya resisten terhadap proteolisis dan denaturasi pada suhu 85–100°C. 1. yaitu antigen O (somatik). Bila terjadi aglutinasi. Protein nonporin terdiri atas protein OMP A.. dan Vi dari laboratorium. bersifat sensitif terhadap protease. Antigen ini digunakan untuk mengetahui adanya karier 4. setelah sembuh dari penyakit tipus ataupun sedang menderita tipus. baik setelah vaksinasi. Berdasarkan hasil pengamatan pada . akan rusak bila dipanaskan selama 1 jam pada suhu 60°C. Antigen Vi Antigen Vi terletak di lapisan terluar S. dengan pemberian asam dan fenol. Antigen ini tahan terhadap pemanasan 100°C selama 2–5 jam. (Baron et al.. OMP F dan merupakan saluran hidrofilik yang berfungsi untuk difusi solut dengan BM < 6000. Antigen ini tidak aktif pada pemanasan di atas suhu 60°C dan pada pemberian alkohol atau asam (Baron et al. tetapi fungsinya masih belum diketahui dengan jelas.1994).

Jika hasilnya positif terjadi adanya endapan pasir. titer Ab + 1/80 = infeksi ringan (Volk and Wheeler. Jakarta: Buku Kedokteran. Jakarta: UI Press. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Demam tifoid juga merupakan penyakit masyarakat dengan standar hidup dan kebersihan rendah. Jawetz. Pelczar and Chan. Adanya aglutinasi menandakan bahwa penderita positif terinfeksi Salmonella thypii yang dapat dilihat Pada serum 20 μl. 2005. Demam Tifoid 1. cenderung meningkat dan terjadi secara endemis. Melnick and Adelberg. Pelczar and Chan. kejang dan gangguan kesadaran)[16] . Jakarta: UI Press. 1984). Pengertian Demam Tifoid Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut yang terdapat pada saluran pencernaan yang disebabkan oleh kuman Salmonella typhi ditandai dengan adanya demam 7 hari atau lebih. Dasar-Dasar Mikrobiologi 2. gangguan pencernaan dan sistem saraf pusat ( sakit kepala. Dasar-Dasar Mikrobiologi 2. sedangkan jika hasilnya negatif maka tetap jernih. Mikrobiologi Kedokteran. 1966. .pengenceran 1 : 160 tidak terjadi aglutinasi berarti penderita tidak memiliki antibodi terhadap Salmonella thypii(hasilnya negatif). 1988.

8 µm[19] . tidak berspora. dan berenspon terhadapnya. Sistem imun memungkinkan tubuh mengenali benda asing yang memasuki tubuh. Pada karier jenis intestinal. melalui kontak langsung maupun tidak langsung penderita demam tifoid atau karier. gram negatif. Sebagian besar dari karier tersebut merupakan karier intestinal (intestinal type).Biasanya angka kejadian tinggi pada daerah tropik. tidak berspora. dan kronik karier[1] . sakit kepala dan ketidakenakan abdomen berlangsung lebih kurang 3 minggu yang juga disertai gejala-gejala perut pembesaran limpa dan erupsi kulit. Limfosit lain ( limfosi T ) terlibat dalam renspon imun bermedia sel. 3. yang menghasilkan anti bodi. terjadi pada respon imun homoral. tumbuh cepat dalam media yang sederhana[20]. Demam tifoid (termasuk para-tifoid) dsebabkan oleh kuman Salmonella typhi. biasanya . hampir tidak pernah memfermentasi laktosa dan sukrosa. gram negatif.limfosi B ditransformasi menjadi sel plasma. penderita dalam fase konvalesen. Berbagai unsur dari mikroorganisme bersifat protein. Patogenesis Salmonella sp. atau berupa molekul karbohidrat besar dan bersifat antigenik[18] .8 µm[18] . khas terhadap protein asing tertentu atau antigen. bakteri batang lurus. terkat pada protein.5-0.5-0. berukuran 2-4 µm x 0. berukuran 2-4 µm x 0. sukar diketahui karena gejala dan keluhannya yang tidak jelas[7] . membentuk asam dan kadang gas dari glukosa dan manosa. Kekambuhan yang ringan pada karier demam tifoid. biasanya memporoduksi hidrogen sulfide atau H2S [21]. bergerak dengan flagel peritrik. membentuk asam dan kadang gas dari glukosa dan manosa. Salmonella sp. Bakteri ini menyerang saluran pencernaan. Penyebab demam tifoid Penyebab dari penyakit demam tifoid adalah Salmonella typhi. Karier adalah orang yang telah sembuh dari demam tifoid dan masih menginfeksi bakteri Salmonella typhi dalam tinja atau urin selama lebih dari satu tahun [21] . Sumber penularan penyakit demam tifoid adalah penderita yang aktif. Dibentuknya antibodi berbeda sebagai respon terhadap antigen merupakan petunjuk diagnostik untuk penyakit infeksi[18] . tumbuh cepat dalam media yang sederhana[20] . 7 antigen flagela disebut antigen H atau antigen kapsula pada spesies yang mempunyai fagela. adalah bakteri batang lurus. hampir tidak pernah memfermentasi laktosa dan sukrosa. Salmonella paratyphi A. typhoid fever atau enterik fever adalah penyakit sistemik yang akut yang mempunyai karakteritik demam. 2. Pada sel bakteri. Manusia merupakan satu satunya sumber penularan alami Salmonella typhi. bergerak dengan flagel peritrik. Salmonella sp. Salmonella paratyphi B dan Salmonella paratyphi C[17] . disebut unsur unsur yang dapat dianggap sebagai antigen somatik (badan sel sendiri) disebut antigen O (antigen permukaan). Demam Tifoid atau typhus abdominalis.

Biakan tinja positif menyokong diagnosis demam tifoid. pada media BAP tidak menyebabkan hemolisis pada media Mac Concey koloni Salmonella sp[2] . empedu. Bakteremia sekunder ini bertanggung jawab sebagai penyebab terjadinya demam dan penyakit klinis[2] . Diagnosis laboratorik a. dan sumsum tulang dimana bakteri ini kemudian berkembangbiak dan menyebabkan infeksi organ-organ ini. Salmonella typhi . bulat agak cembung. Setelah berhasil melampaui usus halus. Salmonella paratyphi A.memporoduksi hidrogen sulfide. lambung. cara pengumpulan dan penanganan sampel untuk . kuman masuk ke kelenjar getah bening. esofagus. usus 12 jari. Melalui organ-organ yang telah terinfeksi inilah mereka terus menyerang aliran darah yang menyebabkan bakteremia sekunder. Biakan darah positif memastikan demam tifoid. Salmonella typhi. kantong empedu. Dalam pemeriksaan laboraturium dimulai dari pengambilan sampel. jernih. 4. Sehingga feses dan urin penderita bisa mengandung kuman Salmonella typhi. usus besar). dan ke seluruh tubuh (terutama pada organ hati. Pada biakan agar koloninya besar bergaris tengah 28milimeter. Salmonella paratyphi B. Salmonella paratyphi A. salmonella paratyphi B dan Salmonella paratyphi C mulai melakukan penyerangan melalui system limfa ke limfa yang menyebabkan pembengkakan pada urat dan setelah satu periode perkembangbiakan bakteri tersebut kemudian menyerang aliran darah. Pada penderita yang tergolong carrier kuman Salmonella bisa ada terus menerus di feses dan urin sampai bertahun-tahun[22] . dan lain-lain). Diagnosis Laboratorium 9 Diagnosis Laboratorium dalam menegakkan diagnosa demam tifoid sangat penting dilakukan karena dapat membantu dalam menentukan hasil pemeriksaan.salmonella paratyphi B dan Salmonella paratyphi C yang siap menginfeksi manusia lain melalui makanan atau minuman yang tercemari. smooth. 8 Pola penyebaran penyakit ini adalah melalui saluran cerna (mulut. Sampai saat ini masih dilakukan berbagai penelitian yang menggunakan berbagai metode diagnostik untuk mendapatkan metode terbaik dalam usaha penatalaksanaan penderita demam tifoid secara menyeluruh. sebagian kuman mati oleh asam lambung dan sebagian kuman masuk ke usus halus. Setelah memasuki dinding usus halus. Dari usus halus kuman beraksi sehingga bisa menginfeksi usus halus. Aliran darah yang membawa bakteri juga akan menyerang liver. ginjal. usus halus. Saat kuman masuk ke saluran pencernaan manusia. Salmonella paratyphi A. ke pembuluh darah. Peningkatan titer uji Widal memastikan diagnosis demam tifoid pada pasien dengan gambaran klinis yang khas. dan Salmonella paratyphi C masuk ke tubuh manusia bersama bahan makanan atau minuman yang tercemar[4]. limfa. tetapi biakan darah negatif tidak menyingkirkan demam tifoid.

Salmonella paratyphi B dan Salmonella paratyphi C dari spesimen yang berasal dari darah. imunisasi penyakit tifus sebelumnya . Tes widal 1. Pada minggu ke-3 kemungkinan untuk positif menjadi 20-25% and minggu ke-4 hanya 10-15%[10] . sehingga hasil tes Widal negatif bukan berarti dapat dipastikan tidak terjadi infeksi. karena kemungkinan untuk positif mencapai 80-90%. 10 Pemeriksaan tunggal penyakit tifus dengan tes Widal kurang baik karena akan memberikan hasil positif bila terjadi infeksi berulang karena bakteri Salmonella. 3) TubexRTF Pemeriksaan Anti Salmonella typhi IgM dengan reagen TubexRTF sebagai solusi pemeriksaan yang sensitif. Salmonella paratyphi A.6%)[15] . spesifik. feses. praktis untuk mendeteksi penyebab demam akibat infeksi bakteri Salmonella typhi Pemeriksaan Anti Salmonella typhi IgM dengan reagen TubexRTF dilakukan untuk mendeteksi antibody terhadap antigen lipopolisakarida O9 yang sangat spesifik terhadap bakteri Salmonella typhi[10] . Metode Pemeriksaan Demam Tifoid 1) Kultur Gal Diagnosis pasti penyakit demam tifoid yaitu dengan melekukan isolasi bakteri Salmonella typhi. Metode ini mempunyai sensitifitas sebesar 63% bila dibandingkan dengan kultur darah (13.7%) dan uji Widal (35. 4) Metode Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) Uji Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) dipakai untuk melacak antibodi IgG. dan urin penderita demam tifoid. antibodi IgG terhadap antigen flagella d (Hd) dan antibodi terhadap antigen Vi Salmonella typhi.Infeksi lainnya seperti malaria dan lain-lain[10] . Sensitivitas uji ini sebesar 95% pada sampel darah. 5) Pemeriksaan IgM dipstik tes Uji serologis dengan pemeriksaan IgM dikembangkan di Belanda dimana dapat mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap antigen lipopolisakarida (LPS) Salmonella typhi dengan menggunakan membran nitroselulosa yang mengandung antigen Salmonella typhi sebagai pita pendeteksi dan antibodi IgM antihuman immobilized sebagai reagen kontrol. 2) Widal Penentuan kadar aglutinasi antibodi terhadap antigen O dan H dalam darah Pemeriksaan Widal memberikan hasil negatif sampai 30% dari sampel biakan positif penyakit tifus. IgM dan IgA terhadap antigen LPS O9. 73% pada sampel feses dan 40% pada sampel sumsum tulang[10] . 11 B. khususnya pada pasien yang belum mendapat terapi antibiotik. Uji ELISA yang sering dipakai untuk mendeteksi adanya antigen S. typhi dalam spesimen klinis adalah double antibody sandwich ELISA.pemeriksaan selanjutnya dilakukan uji serologi untuk mendeteksi antibodi terhadap antigen[18] . Prinsip pemeriksaan menggunakan tes widal adalah . b. Pengambilan spesimen darah sebaiknya dilakukan pada minggu pertama timbulnya penyakit. Pengertian Widal test merupakan tes serologi suatu uji serum darah dengan aglutinasi untuk mendiagnosa demam tifoid.

namun belum ada kesepakatan akan nilai standar aglutinasi (cut-off point) [28]. Dari ketiga anglutinin ( O. Pemberian antibiotika yang dilakukan sebelumnya kemudian diperiksa Widal hal ini menghalangi respon antibodi[25] . vi ) hanya anglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk diangnosis. Saat ini walaupun telah digunakan secara luas. b. Dari ketiga macam antigen tersebut di atas di dalam tubuh penderita akan menimbulkan pembentukan 3 macam antibodi yang lazim disebut aglutinin[26] . Semakin tinggi kemampuan tes skrining memperkirakan seseorang menderita penyakit akan membantu petugas kesehatan memberikan penanganan yang tepat dan segera[30] . fimbriae atau fili Salmonella typhi dan berstruktur kimia protein. Antigen Vi Antigen Vi ini terdapat pada kapsul K yang terletak pada bagian paling pinggir dari kuman. Antigen ini tahan terhadap pemanasan 100°C selama 2–5 jam pada alkohol dan asam yang diencerkan. Beberapa keterbatasan uji Widal adalah: 1) Positif Palsu Merupakan sebuah pengukuran untuk mengetahui probabilitas seorang pasien benar-benar mengidap suatu penyakit[29]. Antigen O Antigen O merupakan somatik yang terletak di lapisan luar tubuh kuman. Tes Widal merupakan serologi baku dan rutin digunakan[1] . Pada pemeriksaan uji Widal terdapat beberapa antigen yang dipakai sebagai parameter penilaian hasil uji Widal. Salmonella typhi mempunyai antigen H phase-1 tunggal yang juga dimiliki beberapa Salmonella lain. Struktur kimianya terdiri dari lipopolisakarida.reaksi aglutinasi yang terjadi pada serum penderita setelah dicampur dengan suspense antigen Salmonella. Antigen H Antigen H merupakan antigen yang terletak di flagela. antigen ini mengadakan aglutinasi dengan lambat membentuk gumpalan berpasir [1] . 27] . Pemeriksaan yang positif ialah bila terjadi reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin) pada serum penderit[23-24]. 2) Negatif Palsu Menggambarkan probabilitas seorang . Biakan yang mempunyai antigen Vi cenderung lebih virulen[26]. Hasil positif Widal akan memperkuat dugaan terinfeksi Salmonella typhi pada penderita[1] . Pada infeksi yang aktif titer anglutinin akan meningkat pada pemeriksaan ulang yang dilakukan selang waktu paling sedikit lima hari[24. semakin tinggi titer anglutininnya semakin besar pula kemungkinan untuk diagnosis demam tifoid. H. c. Strain yang baru diisolasi dengan anti sera 12 yang mengandung agglutinin anti O dan antigen Vi dirusak oleh pemanasan selama satu jam pada 60ºC dan oleh asam fenol. Dengan serum yang mengandung anti O. Antigen tersebut adalah a. Antigen ini tidak aktif pada pemanasan di atas suhu 60°C dan pada pemberian alkohol atau asam[1]. Nilai Positif palsu dihitung dengan membandingkan hasil benar positif dengan seluruh hasil tes positif menurut uji skrining (True Positif dan Palse Positif) dalam persen.

Nilai negatif palsu dihitung dengan membandingkan hasil benar negatif dengan seluruh hasil tes negatif menurut uji skrining (True negatif dan palse negatif) 13 dalam per sen. Pengenceran 1 : 320. dibuat dengan cara memipet serum 10 μL ditambah dengan 1 tetes (40 μL) reagen Salmonella. Surabaya titer O dan H > 1/160.pasien benar-benar tidak mengidap suatu penyakit[29]. baik untuk aglutinin O maupun H. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan orang menderita demam tifoid[31] . Apabila terjadi 14 aglutinasi dihitung titer antibodinya. Makasar titer O dan H 1/320[32] . Manado titer O dan H > 1/80. Nilai standar agglutinin Widal untuk beberapa wilayah endemis di Indonesia adalah di Yogyakarta titer O dan H > 1/160. pada infeksi yang aktif titer uji Widal akan meningkat pada pemeriksaan ulang yang dilakukan selang waktu paling sedikit 5 hari. Setiap daerah memiliki standar anglutinin Widal yang berbeda beda. 2. guna melihat kenaikan titer. Perhitungan per titer antibodi adalah 10 x 1/1600 = 1/160 b. Apabila terjadi aglutinasi dihitung titer antibodinya. Titer 1/640 menunjukkan . Dari hasil beberapa penelitian menunjukkan bahwa kegunaan uji Widal untuk diagnosis demam tifoid bergantung prosedur yang digunakan di masing masing rumah sakit atau laboratorium. Interprestasi hasil Besar titer antibodi untuk diagnosis demam tifoid di lndonesia belum terdapat kesesuaian. Jakarta titer O dan H > 1/80. Pengenceran 1 : 640.5 x 1/1600 = 1/640 Titer antigen O dan H 1/160 menunjukkan hasil positif karena terdapat anglutinasi yang ditandai dengan adanya granula seperti pasir. Titer 1/320 menunjukkan bahwa sampel daarah penderita yang digunakan mengalami infeksi sedang atau ringan. Menurut penelitian wardhani uji Widal dianggap positif bila titer antibodi 1/160. dibuat dengan cara memipet serum 10 μL ditambah dengan 1 tetes (40 μL) reagen Salmonella. Pada titer 1/160 perlunya dilakukan pemeriksaan ulang setelah 5 hari dari pemeriksaan. Kriteria hasil uji Widal dinilai positif apabila memenuhi ketentuan Titer aglutinin O dan H sebesar atau sama dengan titer aglutinin yang ditetapkan sebagai titer diagnostik berdasarkan batas atas nilai rujukan titer aglutinin yang telah ditentukan. Perhitungan per titer antibodi adalah 2. Cara kerja reaksi Widal untuk mendeteksi titer Salmonella yang digunakan untuk penetapan titer antibodi dalam serum sebagai berikut[32]: a. dibuat dengan cara memipet serum 10 μL ditambah dengan 1 tetes (40 μL) reagen Salmonella. Perhitungan per titer antibodi adalah 5 x 1/1600 = 1/320 c. Semakin tinggi kemampuan tes skrining memperkirakan seseorang tidak menderita suatu penyakit akan sangat membantu petugas kesehatan menghindarkan penanganan atau pengobatan yang tidak perlu sehingga terhindar dari efek samping pengobatan[30] . Pengenceran 1 : 160. Apabila terjadi aglutinasi dihitung titer antibodinya.

misalnya pada penderita leukemia dan karsinoma lanjut. maka reaksi aglutinasi pada satu spesies dapat juga menimbulkan reaksi aglutinasi pada spesies lain. sebab adanya faktor yang 15 mempengaruhi kenaikan titer. 4) Penyakit-penyakit tertentu Pada beberapa penyakit yang menyertai demam tifoid tidak terjadi pembentukan antibodi. 6) Infeksi klinis atau subklinis oleh Salmonella sebelumnya Keadaan ini dapat menyebabkan uji Widal positif. yang disebabkan adanya reaktifitas silang yang luas sehingga sukar untuk diinterpretasikan[25] . Kelemahan Kelemahan yang penting dari penggunaan uji Widal sebagai sarana penunjang diagnosis demam tifoid yaitu spesifisitas yang agak rendah dan kesukaran untuk menginterpretasikan hasil. yaitu uji serologi tes Widal karena bersifat mudah dan cepat diketahui hasilnya[10] . 2) Waktu pemeriksaan selama perjalanan penyakit Aglutinin baru dijumpai dalam darah setelah penderita mengalami sakit selama satu minggu dan mencapai puncaknya pada minggu kelima atau keenam sakit. 3. 3) Pengobatan dini dengan antibiotik Pemberian antibiotik dengan obat antimikroba dapat menghambat pembentukan antibodi. Pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis demam tifoid yang sampai saat ini dilakukan adalah dengan metode konvensional. 4. Di daerah endemik demam tifoid dapat dijumpai aglutinin pada orang-orang yang sehat. Faktor faktor yang berhubungan dengan penderita[24] : 1) Keadaan umum gizi penderita Gizi buruk dapat menghambat pembentukan antibodi. Oleh karena itu spesies Salmonella penyebab infeksi tidak dapat ditentukan dengan uji widal 2) Konsentrasi suspensi antigen Konsentrasi suspensi antigen yang digunakan pada uji widal akan mempengaruhi hasilnya. Penentuan titer Widal dilihat dari kenaikan titer antibodi dalam darah terhadap antigen O dan antigen H dua kali dari titer sebelumnya yaitu 1/160. 7) Vaksin Pada orang yang divaksin demam tifoid titer anglutinin O dan H akan meningkat. 3) Strain Salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen Daya aglutinasi suspensi antigen dari strain salmonella setempat lebih baik . Kegunaan Kegunaan uji Widal untuk menentukan titer aglutinin yang meningkat dalam serum penderita demam tifoid. b. 5) Pemakaian obat imunosupresif atau kortikosteroid dapat menghambat pembentukan antibodi.bahwa sampel penderita mengalami fase kronis atau berat dan perlunya dilakukan penanganan yang lebih lanjut. walaupun titer aglutininnya rendah. Semakin tinggi serum yang digunakan dan terdapat granula menunjukkan tingkat infeksi kuman Salmonella typhi[31-32] . Selain itu antibodi terhadap antigen H bahkan mungkin dijumpai dengan titer yang lebih tinggi. Faktor-faktor teknis 1) Aglutinasi silang 16 Karena beberapa spesies Salmonella dapat mengandung antigen O dan H yang sama. Faktor faktor yang mempengaruhi hasil pemeriksaan Widal a.

meliputi beberapa hal yaitu : 1. Baku emas yang ideal selalu memberikan hasil positif pada semua subjek dengan penyakit dan hasil negatif pada semua subjek sehat. pengobatan pasien dan untuk studi epidemiologi.7%) dan uji Widal (35. Dalam praktek hanya sedikit baku emas yang ideal. Kegunaan IgM Salmonella typhi ini dapat mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap antigen lipopolisakarida (LPS) Salmonella typhi dengan menggunakan membran nitroselulosa yang mengandung antigen Salmonella typhi sebagai pita pendeteksi dan antibodi IgM anti-human immobilized sebagai reagen kontrol.daripada suspensi antigen dari strain lain. Memberi kenyamanan bagi pasien (tidak invasif) 3. Nilai diagnostik tidak jauh berbeda dengan uji diagnostik standar 2. Pengertian Tes IgM Salmonella typhi merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang sederhana dan cepat dengan menggunakan partikel yang berwarna dan meningkatkan sensitivitas yang digunakan untuk mendeteksi Salmonella typhi dalam darah. Uji diagnostik baru harus memberi manfaat yang lebih dibanding uji yang sudah ada. Antibodi IgM terhadap antigen 09 LPS dideteksi melalui kemampuannya untuk menghambat interaksi antara kedua tipe partikel reagen yaitu indikator mikrosfer lateks yang disensitisasi dengan antibodi monoklonal anti 09 (reagen berwarna biru) dan mikrosfer magnetik yang disensitisasi dengan LPS Salmonella typhi (reagen berwarna coklat). sehingga kita sering memakai uji 18 diagnostik terbaik yang ada sebagai . dan merupakan sarana diagnostik terbaik yang ada. serum dan plasma manusia. Spesifisitas ditingkatkan dengan menggunakan antigen O yang benarbenar spesifik yang hanya ditemukan pada Salmonella[5] . Metode ini mempunyai sensitivitas sebesar 63% bila dibandingkan dengan kultur darah (13. Lebih mudah atau sederhana 4. Tingkat inhibisi yang dihasilkan adalah 17 setara dengan konsentrasi antibodi IgM Salmonella typhi dalam sampel. Lebih murah atau dapat mendiagnosis pada fase lebih dini Struktur uji diagnostik memiliki variabel prediktor yaitu hasil uji diagnostik dan variabel hasil akhir atau outcome yaitu sakit tidaknya seorang pasien yang ditentukan oleh pemeriksaan dengan baku emas[34] . 2. C. untuk skrining.6%)[15] . Tes IgM Salmonella typhi 1. Setelah sedimentasi partikel dengan kekuatan magnetik. Hasil dibaca secara visual dengan membandingkan warna akhir reaksi terhadap skala warna[33] . Baku emas atau gold standard adalah standar untuk pembuktian ada atau tidaknya penyakit pada pasien. konsentrasi partikel indikator yang tersisa dalam cairan menunjukkan daya inhibisi. D. Uji Diagnostik Uji diagnostik merupakan suatu uji penelitian yang bertujuan yaitu untuk menegakkan diagnosis atau menyingkirkan penyakit. Prinsip pemeriksaan Metode pemeriksaan yang digunakan adalah Inhibition Magnetic Binding Immunoassay. 3.

Sensitivitas = a : (a + c) 2. dengan hasil tes positif dan benar sakit[35]. Tujuan Pengukuran Spesifisitas untuk menghitung banyaknya orang yang tidak mengidap suatu penyakit dengan hasil tes negatif[29] . spesifisitas. Hasil positif benar dimasukkan dalam sel a. Nilai ramal negatif = d : (c + d) Sensitivitas adalah kemampuan suatu tes untuk mengidentifikasi atau mendiagnosa individu dengan tepat. Dari hasil tersebut dihitung nilai sensitivitas. nilai ramal positif. positif palsu dan negatif palsu yang ditentukan dengan rumus sebagai berikut[35] Tabel 2. Tujuan Pengukuran Sensitivitas untuk menghitung banyaknya orang yang sungguh-sungguh dinyatakan terkena penyakit dengan hasil tes positif[29] . hasil positif semu dalam sel b. Semakin tinggi nilai spesifisitas sebuah tes skrining maka semakin baik kemampuan mendeteksi seseorang tidak menderita penyakit tertentu[30]. Kata terbaik memiliki makna bahwa uji diagnostik tersebut mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi[34] .1 Uji Diagnostik Penentuan Baku Emas Positif Negatif Hasil Uji Positif Positif Benar Positif semu Nilai Ramal Positif Negatif Negatif semu Negatif Benar Nilai Ramal Negatif Sensitifitas Spesifisitas Hasil uji diagnostik disajikan dalam tabel 2 x 2. Tabel 2. nilai ramal negatif dan likelihood ratio dengan rumus sebagai berikut[34]: 1. Spesifisitas ditunjukkan oleh probabilitas hasil tes benar negatif dibandingkan hasil negatif menurut standar (gold standart). Untuk mengatasi kelemahan ini dilakukan perhitungan nilai kecermatan dengan tujuan untuk menaksir banyaknya orang yang benar-benar menderita dari semua hasil tes yang positif.2 Rumus Penilaian Uji Diagnostik Keterangan Rumus Sensitifitas a : . Penilaian dari hasil uji tersebut dengan menghitung sensitifitas dan spesifisitas untuk menggetahui dari beberapa kelemahan seperti. Dari hasil tersebut dihitung nilai sensitivitas. Sensitivitas ditunjukkan oleh probabilitas hasil tes benar positif dibandingkan hasil positif menurut standar (gold standart). Nilai ramal positif = a : (a + b) 4. Probabilitas dalam per sen dihitung dengan membagi hasil pemeriksaan benar positif dengan jumlah hasil pemeriksaan benar positif dan negatif palsu. hasil negatif semu dalam sel c. Spesifisitas adalah kemampuan suatu tes untuk mengidentifikasi atau mendiagnosa dengan tepat dengan hasil tes negatif dan benar tidak sakit[35].baku emas. Probabilitas dalam per sen 19 dihitung dengan membagi hasil pemeriksaan benar negatif (true negatif) dengan jumlah hasil pemeriksaan benar negatif dan positif palsu. Semakin tinggi nilai sensitivitas sebuah tes maka semakin baik kemampuan mendeteksi seseorang menderita penyakit tertentu sehingga dapat memperoleh penanganan dini[29] . tidak semua hasil dari pemeriksaan dapat dinyatakan dengan tegas atau tidak terkenanya penyakit. Spesifisitas = d : (b + d) 3. dan hasil negatif benar dalam sel d. spesifisitas.

Dalam beberapa kasus. yang dihitung dengan rumus : dc )( c  E. Penyakit ini disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV). Hepatitis C seringkali tidak memberikan gejala.(a + c) Spesifisitas d : (b + d) Nilai Positif Palsu a : (a + b) Nilai Negatif Palsu d : (c + d) keterangan a = positif benar b = positif palsu c = negatif palsu d = negatif benar Nilai kecermatan positif adalah proporsi jumlah yang sakit terhadap semua hasil tes yang positif. namun infeksi kronis dapat menyebabkan parut (eskar) pada hati. dan setelah menahun menyebabkan sirosis.14 hari ANTI HCV Hepatitis C adalah infeksi yang terutama menyerang organ hati.H dan vi Masa inkubasi 8. orang yang mengalami sirosis juga mengalami gagal hati. yang dihitung dengan rumus : ba )( a y   Nilai kecermatan negatif adalah proporsi jumlah yang tidak sakit terhadap hasil tes negatif. yang dihitung dengan rumus : ba )( b  Nilai negatif palsu adalah jumlah hasil tes negatif palsu dibagi dengan jumlah seluruh hasil tes negatif. kanker hati. Kerangka Teori Berdasarkan tinjauan pustaka yang telah dipaparkan maka dapat disusun kerangka teori sebagai berikut : Widal Diagnosis Salmonella typhi Demam tifoid IgM salmonella typhi Reaksi aglutinasi antigen dan antibodi Terbentuknya aglitinin Antigen lipopolisakarida Antigen O. yang dihitung dengan rumus : dc )( d z   20 Nilai positif palsu adalah jumlah hasil tes positif palsu dibagi dengan jumlah seluruh hasil tes positif. .

Virus ini tidak diketahui menyebabkan penyakit pada hewan lain. (http://www.org/wiki/Hepatitis_C) Hepatitis C virus (HCV) adalah (50 nm dalam ukuran) kecil. penggunaan narkoba suntik. diperkirakan bahwa 90% orang dengan infeksi HCV kronis terinfeksi melalui transfusi darah atau produk darah yang tidak diskrining atau melalui penggunaan narkoba suntikan atau paparan seksual. dan memastikan keberadaan virus tersebut pada tahun 1989. Virus hepatitis C (HCV) ditularkan oleh darah-ke-darah. dan transfusi darah.net/health/What-is-the-Hepatitis-C-Virus-%28Indonesian%29. yang ditunjukkan secara numerik (misalnya. Sekira 130–170 juta orang di dunia menderita hepatitis C. diselimuti.atau pembuluh yang sangat membengkak di esofagus dan lambung. dll). Antara 50-80% pasien yang diobati sembuh. Ada enam genotipe utama dari virus hepatitis C. Seseorang terutama terkena hepatitis C melalui kontak darah. peralatan medis yang tidak steril. Di negara maju.news-medical. Pasien dengan sirosis atau kanker hati mungkin memerlukan transplantasi hati.aspx) Tes human anti HCV lgG antibody dikembangkan untuk mendeteksi sirkulasi anti HCV lgG antibody dinyatakan sebagai petunjuk infeksi hepatitis C virus. Setelah inkubasi bagian specimen yang tidak terikat akan dipisahkan melalui pencucian. yang dapat mengakibatkan perdarahan hingga kematian. sumber utama infeksi HCV yang tidak steril alat suntik dan infus darah yang tidak cukup disaring dan produk darah. Tidak ada vaksin untuk hepatitis C. Di negara berkembang. genotipe 1.wikipedia. secara positif virus RNA. Belum ada kasus yang berhubungan dengan transfusi didokumentasikan hepatitis C di Amerika Serikat selama lebih dari satu dekade sebagai pasokan darah keras disaring dengan baik AMDAL dan PCR teknologi. beruntai tunggal. pada pencucian ke dua anti human lgG konjugat ditambahkan akan mengikat antibody spesifik manusia anti HCV lgG pada permukaan sumur akan membentuk sandwich complex. Pada langkah pertama anti HCV lgG dalam specimen bila ada akan terikat pada protein rekombinan HCV yang dilabel pada permukaan sumur microtitir. namun biasanya virus muncul kembali setelah transplantasi. (http://id. Ini adalah anggota hanya dikenal dari genus''''hepacivirus dalam keluarga Flaviviridae''''. tes ini berdasarkan prinsip yang menggunakan rekombinan HCV protein sebagai viral antigen. Para ilmuwan mulai meneliti HCV pada tahun 1970-an. . genotipe 2. Peginterferon dan ribavirin merupakan obat-obatan standar untuk HCV.

CD4 Sel CD4 adalah jenis sel darah putih atau limfosit. Ada dua macam sel-T. Sel T8(CD8) adalah sel ‘penekan’. Protein itu bekerja sebagai ‘reseptor’ untuk HIV. . Sel CD4 adalah sel-T yang mempunyai protein CD4 pada permukaannya. Sel CD4 kadang kala disebut sebagai sel-T. Sel CD8 juga disebut sebagai sel ‘pembunuh’. Sel tersebut adalah bagian yang penting darisistem kekebalan tubuh kita. yang juga disebut CD4 dan kadang kala sel CD4+. yang mengakhiri tanggapan kekebalan. adalah sel ‘pembantu’. HIV mengikat pada reseptor CD4 itu seperti kunci dengan gembok. Sel CD4 dapat dibedakan dari sel CD8 berdasarkan protein tertentu yang ada di permukaan sel. karena sel tersebut membunuh sel kanker atau sel yang terinfeksi virus.Sel T-4.

Karena jumlah CD4 penting untuk menunjukkan kekuatan sistem kekebalan tubuh. Setiap keluarga dirancang khusus untuk melawan kuman tertentu. Malahan. Ada jutaan keluarga sel CD4. Kalau itu terjadi. Darah ini dites untuk menghitung beberapa tipe sel. Infeksi lain dapat sangat berpengaruh pada jumlah CD4. laboratorium membuat hitungan berdasarkan jumlah sel darah putih. Semakin rendah jumlah CD4. Jumlah CD4 juga naik. kita mungkin mengalami infeksi oportunistik – lihat Lembaran Informasi (LI) 500. tes CD4 dapat dilakukan setiap 9-12 bulan. Faktor Apa yang Berpengaruh pada Jumlah CD4? Hasil tes dapat berubah-ubah. Waktu HIV mengurangi jumlah sel CD4. sebaiknya kita menunggu dua minggu setelah pulih dari infeksi atau setelah vaksinasi. Kode genetik HIV menjadi bagian dari sel itu. Jumlah sel CD4 tidak langsung diukur. beberapa keluarga dapat diberantas. dan juga selalu memakai laboratorium yang sama. sel tersebut juga membuat tiruan HIV. dan proporsi sel tersebut yang CD4. kita kehilangan kemampuan untuk melawan kuman yang seharusnya dihadapi oleh keluarga tersebut. Apa Tes CD4 Itu? Contoh kecil darah kita diambil. diusulkan kita melakukan tes CD4 setiap 3-6 bulan. Waktu sel CD4 menggandakan diri (bereplikasi) untuk melawan infeksi apa pun. Kalau akan melakukan tes CD4. dan stres. jumlah sel darah putih (limfosit) naik. Vaksinasi dapat berdampak serupa. jumlah sel CD4 kita semakin menurun.Mengapa Sel CD4 Penting Sehubungan dengan HIV? HIV umumnya menulari sel CD4. jumlah CD4 yang dilaporkan oleh tes CD4 tidak persis. Sebaiknya contoh darah kita diambil pada jam yang sama setiap kali dites CD4. Jika tubuh kita menyerang infeksi. Setelah kita terinfeksi HIV dan belum mulai terapi antiretroviral (ART). Jika ini terjadi. Bagaimana Hasil Tes CD4 Dilaporkan? . semakin mungkin kita akan jatuh sakit. Namun setelah kita mulai ART dan jumlah CD4 kita sudah kembali normal. kelelahan. tergantung pada jam berapa contoh darah diambil. Ini tanda bahwa sistem kekebalan tubuh kita semakin rusak. Oleh karena itu.

600. Semakin rendah jumlahnya. Jumlah CD4 yang normal biasanya berkisar antara 500 dan 1. Namun sama sekali tidak jelas bagaimana hasil tes CD8 dapat ditafsirkan. Angka normal berkisar antara 30-60%. kecuali untuk anak berusia di bawah lima tahun. Persentase ini lebih stabil dibandingkan jumlah sel CD4 mutlak. dan kadang pelan. ini berarti 34% limfosit kita adalah sel CD4. jumlah CD4 mutlak tetap dipakai untuk menentukan kapan ART sebaiknya dimulai. Jumlah CD4 mutlak di bawah 200 menunjukkan kerusakan yang berat pada sistem kekebalan tubuh. Oleh karena itu. Bila jumlah CD4 di bawah 50 waktu kita mulai ART. Jumlah CD4 dipakai bersama dengan viral load untuk meramalkan berapa lama kita akan tetap sehat. Kapan mulai pengobatan untuk mencegah infeksi oportunistik: Sebagian besar dokter meresepkan obat untuk mencegah infeksi oportunistik pada jumlah CD4 yang berikut:  Di bawah 200: PCP (lihat LI 512)  Di bawah 100: toksoplasmosis (lihat LI 517) dan meningitis kriptokokus (LI 503)  Di bawah 50: MAC (lihat LI 510) Memantau keberhasilan ART: Umumnya jumlah CD4 akan mulai naik segera setelah kita mulai ART. Belum ada pedoman untuk keputusan pengobatan berdasarkan CD4%. kita dianggap AIDS. Karena jumlah CD4 begitu berubah-ubah. kadang lebih cocok kita lihat persentase sel CD4. Namun kecepatan sangat beragam. semakin besar kerusakan yang diakibatkan HIV. tidak ada manfaat mengeluarkan biaya untuk tes CD8.Hasil tes CD4 biasanya dilaporkan sebagai jumlah sel CD4 yang ada dalam satu milimeter kubik darah (biasanya ditulis mm3). jumlah CD4 kita mungkin tidak akan meningkat menjadi normal (di . Apa Artinya Angka Ini? Jumlah CD4 adalah ukuran kunci kesehatan sistem kekebalan tubuh. Setiap laboratorium mempunyai kisaran yang berbeda. atau persentase CD4 di bawah 14%. Jika hasil tes melaporkan CD4% = 34%. Lihat LI 125 untuk informasi lebih lanjut tentang tes viral load. Walau CD4% mungkin lebih baik meramalkan perkembangan penyakit HIV dibandingkan CD4 mutlak. Jumlah CD4 juga dipakai untuk menunjukkan kapan beberapa macam pengobatan termasuk ART sebaiknya dimulai. Jika kita mempunyai jumlah CD4 di bawah 200. Kadang kita juga diusulkan untuk melakukan tes CD8. berdasarkan definisi Kemenkes.

atas 500). CD4 pada orang dengan sistem kekebalan yang menurun menjadi sangat penting. karena berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia menunjukkan berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya berperan dalam memerangi infeksi yang masuk ke tubuh manusia. Sel yang mempunyai marker CD4 di permukaannya berfungsi untuk melawan berbagai macam infeksi. dan mungkin rejimen harus diganti. Namun. Kerusakan 9 sel CD4 . kita sebaiknya tidak terlalu berfokus pada angka. Jika CD4 berkurang. jumlah CD4 yang normal tidak tentu berarti sistem kekebalan tubuh benar-benar pulih.10 Mekanisme utama dalam infektivitas HIV melalui perlekatan selubung glikoprotein virus (gp 120) pada molekul CD4 yang bertindak sebagai reseptor dengan afinitas sangat tinggi pada permukaan sel-sel inang. Yang penting jumlah naik. mikroorganisme yang patogen akan dengan mudah masuk ke dalam tubuh dan menimbulkan penyakit. Jumlah CD4 yang lebih tinggi adalah lebih baik. bila jumlah CD4 mulai menurun lagi setelah naik. mungkin itu adalah tanda bahwa ART kita mulai gagal. Molekul –molekul CD4 sangat banyak terdapat pada permukaan sel T terutama pada sel-sel T helper. terutama sel-sel limfosit. Sebaliknya. Namun sel-sel seperti monosit atau makrofag dapat diinfeksi oleh HIV oleh karena fagositosis kompleks virus-antibody atau melalui molekul CD4 yang dimiliki oleh sel bersangkutan. CD4 adalah sebuah marker atau petanda yang berada di permukaan sel-sel darah.

Sistem imun spesifik kemudian akan berupaya mengendalikan infeksiyang tampak dari menurunnya kadar viremia. Selama periode ini sistem imun dapat mengendalikan sebagian infeksi. bertunas merusak membran sel. pada saat mana destruksi sel T dalam jaringan limfoid perifer lengkap dan jumlah sel T dalam darah tepi menurun hingga di bawah 200 / mm3 . Jumlah sel T dalam jaringan limfoid adalah 90 % dari jumlah sel T di seluruh tubuh. 3. Kerusakan sel oleh HIV tergantung kepada molekul CD4 yang ada pada permukaan sel tersebut.dan CD4 berperan pula dalam sitolisis oleh infeksi HIV. Setelah berada dalam kelenjar getah bening . ikatan glikoprotein (gp120) pada sel terinfeksi dengan CD4 membentuk fusi sel-sel manjadi sinsitium. Pembentukan syncytia adalah lethal untuk sel terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Setelah infeksi akut . berlangsung fase kedua di mana kelenjar getah bening dan limpa merupakan tempat replikasi virus dan destruksi jaringan secara terus menerus. Viremia menyebabkan virus menyebar keseluruh tubuh dan menginfeksi sel T. Selama masa kronik progresif . InfeksiHIV menyebabkan destruksi sel T CD4 dan sebagian besar virus 11 yang terdapat dalam darah berasal dari sel T CD4 yang mengalami lisis. 4. Kemudian dalam beberapa hari saja jumlah virus dalam kelenjar 10 berlipat ganda dan menyebabkan viremia. Selanjutnya penyakit menjadi progresif dan mencapai fase lethal yang disebut AIDS. karena itu fase ini disebut fase laten. Pada awalnya sel T dalam darah perifer yang rusak oleh virus HIV dengan cepat diganti oleh sel baru tetapi destruksi sel oleh virus HIV yang terus berreplikasi dan menginfeksi sel baru selama masa laten akan menurunkan jumlah sel T dalam darah tepi. Efek sitopatik langsung infeksi HIV terhadap limfosit dibuktikan dengan hal – hal berikut : 1. Membran sel terinfeksi melakukan fusi dengan sel lain yang belum terinfeksi melalui interaksi gp 120– CD4 sehingga membentuk sel berinti banyak atau syncytia. Hanya sedikit virus diproduksi selama fase laten dan sebagian sel T dalam darah tidak mengandung virus. sel dendritik meneruskan virus kepada sel T melalui kontak antar sel. Produksi virus dengan ekspresi gp 41 dan budding partikel virus menyebabkan peningkatan permeabilitas membran dan lisis osmotik sel CD4 2.sebagai penyebab turunnya fungsi sistem imun. respons imun terhadap infeksi lain akan merangsang produksi HIV dan mempercepat destruksi sel T. Sel terinfeksi dirusak oleh T sitolik sel NK.10 Molekul CD4 berperan sangat penting dalam patogenesis AIDS. sedang sel yang paling banyak memiliki molekul CD4 adalah limfosit.Besar kemungkinan sel dendritik berperan dalam penyebaran awal HIV dalam jaringan limfoid. . Bergantung pada lokasi masuknya virus kedalam tubuh sel T CD4 dan monosit dalam darah atau sel T CD4 dan makrofag dalam jaringan mukosa merupakan sel – sel pertama yang terinfeksi. karena fungsi normal sel dendritik adalah menangkap antigen dalam epitel lalu masuk dalam kelenjar getah bening. destruksi sel T dalam jaringan limfoid terus berlangsung sehingga jumlah sel T semakin lama semakin menurun. monosit maupun makrofag dalam jaringan limfoid perifer. virus merusak sel dengan replikasi. gp 120 bebas berikatan dengan CD4 pada sel sehat menyebabkan respons autoimun. Perjalanan penyakit dapat dipantau dengan mengukur jumlah virus dalam serum pasien dan menghitung jumlah sel T CD4 dalam darah tepi.Walaupun demikian. Penyakit HIV dimulai dengan infeksi akut yang hanya di kendalikan sebagian oleh respon imun spesifik dan berlanjut menjadi infeksi kronik progresif pada jaringan limfoid perifer. DNA virus yang tidak terinfeksi dan terdapat dalam sitoplasma dapat menjadi toksik untuk sel terinfeksi.

3. Ada dua kemungkinan penurunan jumlah CD4 pada infeksi HIV yaitu : 1).karena berkurangnya nilai CD4 dalam dalam tubuh manusia menunjukkan berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya berperan dalam memerangi infeksi yang masuk kedalam tubuh manusia.pemberian kortikosteroid pada penyakit akut dapat menurunkan jumlah CD4. Penurunan CD4 dalam darah tepi tidak saja di sebabkan oleh lisis sel CD4 oleh virus tetapi .penurunan dapat terjadi juga pada penderita infeksi akut dan operasi mayor.usia pada orang dewasa.16 Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi jumlah CD4 seperti perubahan diurnal yang menunjukkan bahwa nilai terendah adalah pada pukul setengah satu siang sedangkan nilai puncak pada pukul setengah sembilan malam. setelah pemakaian 4 sampai 8 minggu dan meningkat 50-100 sel/mm3 tiap tahunnya. Pengikatan gp 120 pada CD4 intraseluler yang baru dibentuk dapat mengganggu proses ekspresi CD4 pada permukaan sel. 5.terutama sel-sel limfosit CD4. Hambatan sel CD4 untuk 12 memperbaruhidiri dapat disebabkan perubahan pada sel precursor dan lingkungannya akibat infeksi HIV.Produksi virus dapat mengganggu sintesis dan ekspresi protein sel dan berakibat kematian sel.dan nodus limfoid. Pada orang dengan sistem kekebalan yang menurun menjadi sangat penting.10 2. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik nilai CD4 berkisar antara 400 – 1500 /mm3 darah. limpa. Sistem imun tidak mampu mengatasi kehilangan kronis CD4 yang terjadi terus menerus setiap hari karena keterbatasan regenerasi. stres 13 psikologi. Gangguan renewal CD4 secara aktif karena kerusakan yang terjadi oleh virus dan 2).1 Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan CD4.1 . ekstravasasi sel CD4 merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penurunan CD4 dalam darah.perubahan pada penyakit mungkin disebabkan redistribusi lekosit antara sirkulasi perifer dengan sumsum tulang.stres fisik dan kehamilan mempunyai efek minimal terhadap jumlah CD4.tetapi pemakaian lama untuk penyakit kronik menunjukkan tidak terlalu berpengaruh. CD4 adalah sebuah marker atau penanda yang berada dipermukaan sel-sel lekosit. Pemakaian obat antiviral dapat meningkatkan jumlah CD4 sebanyak ≥ 50 sel/mm3 .sedangkan pada orang dengan sistem kekebalan yang terganggu nilai CD4 semakin lama akan semakin turun.jenis kelamin.

Orang yang kekebalan tubuhnya defisien (Immunodeficient) menjadi lebih rentan terhadap berbagai ragam infeksi. Infeksi virus ini mengakibatkan terjadinya penurunan sistem kekebalan yang terus-menerus. dan menghancurkan atau mengganggu fungsinya.1 Menurut Depkes RI (2003). diperkirakan mempunyai peranan dalam menentukan patogenitas dan perbedaan perjalanan penyakit diantara kedua tipe HIV.ANTI HIV HIV merupakan singkatan dari Human Immunodeficiency Virus (HIV) merupakan retrovirus yang menjangkiti sel-sel sistem kekebalan tubuh manusia (terutama CD4 positif T-sel dan makrofag– komponenkomponen utama sistem kekebalan sel).8Human immunodeficiency virus termasuk dalam golongan retrovirus. HIV-1 punya gen vpu tapi tidak punya vpx .yaitu HIV-1 dan HIV-2 yang berbeda mengenai struktur maupun antigenitasnya. maka penelitian – penelitian klinis dan laboratoris lebih sering sering dilakukan terhadap HIV-1. Virus ini memiliki materi genetik berupa sepasang asam ribonukleat tunggal (singlestranded Ribonucleic acid = ss-RNA) yang identik dan suatu enzim yang disebut sebagai reserve transcriptase HIV-1 dan HIV-2 mempunyai struktur yang hampir sama tetapi mempunyai perbedaan struktur genom. sedangkan HIV-2 sebaliknya.30 Perbedaan struktur genom ini walaupun sedikit. Infeksi oportunistik terjadi oleh karena menurunnya daya tahan tubuh (kekebalan) yang disebabkan rusaknya sistem imun tubuh akibat infeksi HIV tersebut. definisi HIV yaitu virus yang menyebabkan AIDS dengan cara menyerang sel darah putih yang bernama sel CD4 sehingga dapat merusak sistem kekebalan tubuh manusia. Gejalagejala timbul tergantung dari infeksi oportunistik yang menyertainya. Dikenal 2 jenis HIV. yang akan mengakibatkan defisiensi kekebalan tubuh. Karena HIV-1 yang lebih sering ditemukan. . Sistem kekebalan dianggap defisien ketika sistem tersebut tidak dapat lagi menjalankan fungsinya memerangi infeksi dan penyakit.penyakit. yang sebagian besar jarang menjangkiti orang yang tidak mengalami defisiensi kekebalan.29.

Pemeriksaan fisik didapatkan hepatomegali. Pemeriksaan laboratorium pada VHB terdiri dari pemeriksaan biokimia. 2007). Genom berbentuk sirkuler dan memiliki empat Open Reading Frame (ORF) yang saling tumpang tindih secara parsial protein envelope yang dikenal sebagai selubung HBsAg seperti large HBs (LHBs). 2007). USG abdomen dan Biopsi hepar (Mustofa & Kurniawaty. Virus Hepatitis B adalah virus (Deoxyribo Nucleic Acid) DNA terkecil berasal dari genus Orthohepadnavirus famili Hepadnaviridae berdiameter 40-42 nm (Hardjoeno. medium HBs (MHBs). 2009). HBsAg menetap di dalam darah yang . Pemeriksaan laboratorium pada VHB terdiri dari : 1. Pemeriksaan penunjang terdiri dari pemeriksaan laboratorium. dan kadar albumin serta kolesterol dapat mengalami penurunan. tidak menyembuh secara klinis atau laboratorium atau pada gambaran patologi anatomi selama 6 bulan (Mustofa & Kurniawaty. perlu digali riwayat transmisi seperti pernah transfusi. Pemeriksaan USG abdomen tampak gambaran hepatitis kronis. 2013). Pemeriksaan Biokimia Stadium akut VHB ditandai dengan AST dan ALT meningkat >10 kali nilai normal. 2012). 2007). HBsAg dapat mengandung satu dari sejumlah subtipe antigen spesifik. Hepatitis B akut jika perjalanan penyakit kurang dari 6 bulan sedangkan Hepatitis B kronis bila penyakit menetap. Stadium kronik VHB ditandai dengan AST dan ALT kembali menurun hingga 2-10 kali nilai normal dan kadar albumin rendah tetapi kadar globulin meningkat (Hardjoeno. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis. Sekitar 5-10% pasien. sedangkan bagian dalam berupa nukleokapsid atau core (Hardjoeno. 2007). suatu anggota famili hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau kronis yang dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati. Bagian luar dari virus ini adalah protein envelope lipoprotein. pemeriksaan fisik. Masa inkubasi berkisar antara 15-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari (Sudoyo et al. dengan lokasi utama pada asam amino 100-160 (Hardjoeno. 11 Genom VHB merupakan molekul DNA sirkular untai-ganda parsial dengan 3200 nukleotida (Kumar et al. seks bebas. Pemeriksaan serologis Indikator serologi awal dari VHB akut dan kunci diagnosis penanda infeksi VHB kronik adalah HBsAg. Anamnesis umumnya tanpa keluhan.HBsAg Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis B. dimana infeksi bertahan di serum >6 bulan (EASL. 2012). riwayat sakit kuning sebelumnya. dan pemeriksaan penunjang. 2009). serum bilirubin normal atau hanya meningkat sedikit. 2007). disebut d atau y. 2013). Pemeriksaan HBsAg berhubungan dengan selubung permukaan virus. peningkatan Alkali Fosfatase (ALP) >3 kali nilai normal. Subtipe HBsAg ini menyediakan penanda epidemiologik tambahan (Asdie et al. selanjutnya pada biopsi hepar dapat menunjukkan gambaran peradangan dan fibrosis hati (Mustofa & Kurniawaty. serologis. dan small HBs (SHBs) disebut gen S. w atau r. 21 2. dan molekuler (Hardjoeno. yang merupakan target utama respon imun host. 2013).

2012). 2011). HBsAg pada spesimen serum atau plasma bereaksi dengan partikel anti-HBs. anti-HBs terdeteksi dalam serum pasien dan terdeteksi sampai waktu yang tidak terbatas sesudahnya. Selama periode tersebut. Selama tes dilakukan. Pemeriksaan HBsAg Diaspot® (Diaspot Diagnostics. dan PCR. Beberapa metode yang digunakan untuk mendiagnosis hepatitis adalah Immunochromatography (ICT). 2010). Campuran tersebut berpindah ke membran secara kromatografi oleh mekanisme kapiler yang bereaksi dengan antiHBs pada membran dan terbaca di colored line (Gambar 7). kadang terdapat suatu tenggang waktu (window period) beberapa minggu atau lebih yang memisahkan hilangnya HBsAg dan timbulnya anti-HBs. Membran dilapisi oleh anti-HBs pada bagian test line. anti.HBc dapat menjadi bukti serologik pada infeksi VHB (Asdie et al. USA) adalah pemeriksaan kromatografi yang dilakukan berdasarkan prinsip double antibody-sandwich. Pemeriksaan HBsAg (cassette) adalah pemeriksaan rapid chromatographic secara kualitatif untuk mendeteksi HBsAg pada serum atau plasma. . Diagnostik dengan rapid test merupakan alternatif untuk enzym immunoassays dan alat untuk skrining skala besar dalam diagnosis infeksi VHB. Adanya colored line menandakan bahwa hasilnya positif. Setelah HBsAg menghilang. jika tidak ada colored line menandakan hasil negatif (Okonko & Udeze. Peralatan rapid diagnostic ICT adalah pilihan yang tepat digunakan karena lebih murah dan tidak memerlukan peralatan kompleks (Rahman et al. 2007).menandakan terjadinya hepatitis kronis atau carrier (Hardjoeno. ELISA. EIA. Karena terdapat variasi dalam waktu timbulnya anti-HBs. Metode EIA dan PCR tergolong mahal dan hanya tersedia pada laboratorium yang memiliki peralatan lengkap. khususnya di tempat yang tidak terdapat akses pemeriksaan serologi dan molekuler secara mudah (Scheiblauer et al. 2008).

Patofisiologi penyakit DHF Fenomena patologis utama yang menentukan berat penyakit DHF adalah meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh darah (kapiler). Dengue Hemorrhagic Fever (DHF). Meningginya nilai hematokrit menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapiler yang rusak. 2. dan saat ini cenderung polanya berubah ke orang dewasa.Hadinegoro. maka infeksi virus Dengue juga merupakan suatu self . Gejala yang ditimbulkan dengan manifestasi perdarahan dan bertendensi menimbulkan shock yang dapat menimbulkan kematian. Infeksi virus dengue dapat menyebabkan Demam Dengue (DD). plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa terjadinya hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %) bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah.DHF Demam berdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah penyakit demam akut terutama menyerang pada anak-anak. 2006).2001) 4. Infeksi dengue di jumpai sepanjang tahun dan meningkat pada musim hujan. Penyebab Timbulnya Penyakit DHF Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus (Arthropod-borne viruses) artinya virus yang di tularkan melalui gigitan arthropoda misalnya nyamuk aedes aegypti (betina).2004) 3. peningkatan permeabilitas dinding kapiler mengakibatkan berkurangnya volume plasma yang otomatis jumlah trombosit berkurang (trombositopenia). Gambaran Klinis DHF Seperti pada infeksi virus yang lain. yang mengakibatkan terjadinya perembesan atau kebocoran plasma. terjadinya hipotensi (tekanan darah rendah) yang dikarenakan kekurangan haemoglobin. Demam berdarah dengue merupakan penyakit infeksi yang masih menimbulkan masalah kesehatan. (Soegijanto. Hal ini masih disebabkan oleh karena tingginya angka morbiditas dan mortalitas (Depkes. Arthropoda akan menjadi sumber infeksi selama hidupnya sehingga selain menjadi vektor virus dia juga menjadi hospes 5 6 reservoir virus tersebut yang paling bertindak menjadi vektor adalah berturutturut nyamuk. (Depkes. (Sri rejeki H. dan Syndrom Shock Dengue (SSD). 2006).

Bagian cairan disebut plasma dan bagian padat disebut sel darah.e.Ganda Soebrata. Jumlah normal dalam darah 8. Nilai peningkatan ini lebih dari 20%. basofil. Absorbansi larutan diukur pada panjang gelombang 540 nm/filter hijau (R. Volume dari darah secara keseluruhan sekitar 5 liter.2006) Setiap penderita dilakukan pemeriksaan laboratorium yaitu pemeriksaan lengkap darah.000 µl. Sel lekosit merupakan sel yang peka terhadap masuknya agen asing dalam tubuh dan berfungsi sebagai sistim pertahanan tubuh. (Depkes. Adapun pemeriksaan yang dilakukan antara lain : 1. Sel ini diproduksi di sumsum tulang belakang.000 /µl atau 12 kurang dari 1-2 trombosit/ lapang pandang dengan rata-rata .Hoffbrand.2006). Lekosit terdiri dari dua yaitu non granulosit dan granulosit.1990) Sel darah meliputi sel darah merah (eritrosit). dengue fever.000/µl.2004). sel darah putih (lekosit) dan trombosit.000/µl. Infeksi virus Dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit yang paling ringan. Eritrosit bentukya seperti cakram kecil bikonkaf.Pettit. Sel granulosit terdiri dari neutrofil. cekung pada sisinya. Pemeriksaan trombosit perlu di lakukan pengulangan sampai terbukti bahwa jumlah trombosit tersebut normal atau menurun.Ganda Soebrata. Jumlahnya sekitar 300. yaitu 55 % cairan dan 45 % sisanya terdiri dari sel darah yang dipadatkan yang berkisar 40-47 % (Evelyn Pearce. Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian.2004).Ganda Soebrata. Trombosit ukurannya sepertiga ukuran sel darah merah. Pemeriksaan Trombosit Pemeriksaan jumlah trombosit ini dilakukan pertama kali pada saat pasien didiagnosa sebagai pasien DHF. 4. 2. Pemeriksaan Hematokrit Peningkatan nilai hematokrit menggambarkan terjadinya hemokonsentrasi. Prinsip : Bila dinding kapiler rusak maka dengan pembendungan akan tampak sebagai bercak merah kecil pada permukaan kulit yang di sebut Ptechiae (R. 3. eosinofil.000. Perannya penting dalam penggumpalan darah (A. Kenaikan kadar hemoglobin >14 gr/100 ml. Prinsip : Metode fotoelektrik (cianmeth hemoglobin) Hemoglobin darah diubah menjadi cianmeth hemoglobin dalam larutan yang berisi kalium ferrisianida dan kalium sianida. 11 Pemeriksaan kadar hemaglobin dapat dilakukan dengan metode sahli dan fotoelektrik (cianmeth hemoglobin). sangatlah penting karena pemeriksaan ini berfungsi untuk mengikuti perkembangan dan diagnosa penyakit. Prinsip : Mikrometode yaitu menghitung volume semua eritrosit dalam 100 ml darah dan disebut dengan % dari volume darah itu (R. Sel non granulosit terdiri 10 dari limfosit dan monosit.V. Jumlah eritrosit pada darah normalnya 5. dengue hemmorrhagic fever dan dengue shock syndrom. metode yang dilakukan adalah metode fotoelektrik. Penurunan jumlah trombosit < 100.1996). Uji rumpel leed merupakan salah satu pemeriksaan penyaring untuk mendeteksi kelainan sistem vaskuler dan trombosit.8 cm di lengan bawah bagian depan termasuk lipatan siku (Depkes.limiting infectious disease yang akan berakhir sekitar 2-7 hari. Pemeriksaan Hemoglobin Kasus DHF terjadi peningkatan kadar hemoglobin dikarenakan terjadi kebocoran /perembesan pembuluh darah sehingga cairan plasmanya akan keluar dan menyebabkan terjadinya hemokonsentrasi.J.2004). Dinyatakan positif jika terdapat lebih dari 10 ptechiae dalam diameter 2. Pemeriksaan kadar hematokrit dapat dilakukan dengan metode makro dan mikro. Pemeriksaan uji Tourniquet/Rumple leed Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah pada penderita DHF. yang merupakan indikator terjadinya perembesan plasma.

Ganda Soebrata. Pemeriksaan Clothing time (CT ) Pemeriksaan ini juga memanjang dikarenakan terjadinya gangguan hemostatis. masa perdarahan lebih memanjang menutup kebocoran dinding pembuluh darah tersebut. 5.Ganda Soebrata. Prinsip : Darah diencerkan dengan larutan isotonis (larutan yang melisiskan semua sel kecuali sel trombosit) dimaksudkan dalam bilik hitung dan dihitung dengan menggunakan faktor konversi jumlah trombosit per µ/l darah (R. 9. dan limfosit non monositoid (plasmositoid dan blastoid) dengan derajat penyakit I dan IgM positif. 13 7. Pemeriksaan Bleding time (BT) Pasien DHF pada masa berdarah.Ganda Soebrata. dan IgM positif menandakan infeksi primer.2004). Pemeriksaan Imunoessei dot-blot Hasil positif IgG menandakan adanya infeksi sekunder dengue. Prinsip : Antibodi dengue baik IgM atau IgG dalam serum akan diikat oleh anti-human IgM dan IgG yang dilapiskan pada dua garis silang di strip nitrosellulosa (Suroso dan Torry Chrishantoro. Pemeriksaan Limfosit Plasma Biru (LPB) Pada pemeriksaan darah hapus ditemukan limfosit atipik atau limfosit plasma biru ≥ 4 % dengan berbagai macam bentuk : monositoid.2004). tetapi pada infeksi primer lebih rendah. Prinsip : Waktu perdarahan adalah waktu dimana terjadinya perdarahan setelah dilakukan penusukan pada kulit cuping telinga dan berhentinya perdarahan tersebut secara spontan. Pemeriksaan Lekosit Kasus DHF ditemukan jumlah bervariasi mulai dari lekositosis ringan sampai lekopenia ringan.N Kosasih.1984). sehingga jumlah trombosit dalam darah berkurang. (R. Tes ini mempunyai kelemahan karena sensitifitas pada infeksi sekunder lebih tinggi.pemeriksaan 10 lapang pandang pada pemeriksaan hapusan darah tepi. (E.2004). Prinsip : Darah diencerkan dengan larutan isotonis (larutan yang melisiskan semua sel kecuali sel lekosit) dimasukkan bilik hitung dengan menggunakan faktor konversi jumlah lekosit per µ/l darah (R. Prinsip: Menghitung jumlah limfosit plasma biru dalam 100 sel jenis-jenis lekosit.2004). plasmositoid dan blastoid. (R. dan harganya relatif lebih mahal. 6. 8. . Berkurangnya jumlah trombosit dalam darah akan menyebabkan terjadinya gangguan hemostatis sehingga waktu perdarahan dan pembekuan menjadi memanjang. Prinsip : Sejumlah darah tertentu segera setelah diambil diukur waktunya mulai dari keluarnya darah sampai membeku.2004).Ganda Soebrata. Terdapat limfosit Monositoid mempunyai hubungan dengan DHF derajat penyakit II dan IgG positif.