Anda di halaman 1dari 17

Penyakit Katup Jantung

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Penyakit katup jantung merupakan kelainan aliran darah melintasi katup jantung.
Katup normal adalah aliran searah dan aliran yg tidak terhalangi. Katup yang membuka
terjadi karena tekanan proximal katup lebih tinggi dari tekanan dalam ruang atau pembuluh
darah sebelah katup. Katup menutup terjadi karena tekanan distal lebih tinggi dari tekanan
dalam ruang proximal katup
Terdapat beberapa jenis gangguan fungsional yang disebabkan oleh kelainan katup,
salah satunya yaitu stenosis katup dan insufisiensi katup. Stenosis katup terjadi bila lumen
katup mengalami retriksi sehingga menghalangi aliran dan menyebabkan peningkatan beban
kerja karena ruang jantung perlu meningkatkan tekanan untuk mengatasi peningkatan
resistensi terhadap aliran darah. Insufesiensi katup adalah terjadi bila daun katup gagal
menutup dengan baik memungkinkan aliran balik darah menyebabkan peningkatan volume
kerja jantung karena jantung perlu memompa volume untuk mengganti darah yang mengalir
balik.
1.2. Rumusan masalah
1. Apakah definisi penyakit katup jantung itu ?
2. Bagaimana epidemologi penyakit katup jantung ?
3. Bagaimana etiologi penyakit katup jantung ?
4. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit katup jantung ?
5. Bagaimana Gambaran Klinis penyakit katup jantung?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang penyakit katup jantung?
7. Bagaimana penatalaksanaan penting penyakit katup jantung?
8. Bagaimana WOC penyakit katup jantung ?
9. Bagaimana asuhan keperawatan penyakit katup jantung ?

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Penyakit katup jantung merupakan kelompok kondisi yang ditandai oleh kerusakan
satu atau lebih katup jantung, menghasilkan gangguan aliran darah ke seluruh ruang jantung.
2.2 Epidemiologi
Demam reuma masih merupakan masalah utama di negara-negara berkembang,
sementara penyakit jantung congenital terjadi pada 8-10 kasus per 1000 kelahiran hidup di
seluruh dunia.
2.3 Etiologi

Kelainan katup congenital


Demam reuma
Endokarditis infektif
Penyakit katup degenerative

2.4 Patogenesis dan Patofisiologi Penyakit Katup Jantung


Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai penyakit yang hampir selalu
disebabkan oleh reumatik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup jenis
baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup degenerative
yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang yang hidup di Negara
industry dibandigkan dengan hidup di negara berkembang.
Demam Reumatik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptokokus hemolitikus grup A. demam reumatik akut dapat mengakibatkan peradangan pada semua
lapisan jantung yang disebut Pankarditis. Peradangan endokardium biasanya mengenai
endotel katup, mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup.
Vegatasi seperti maink-manik akan timbul di sepanjang pinggir katup.
Pada perjalanan penyakit katup rematik kronis, gejala biasanya tidak muncul sampai
bertahun-tahunsetelah serangan awal; periode laten ini dapat berlangsung hingga decade
ketiga, keempat, atau kelima.
1. Stenosis Mitralis
Stenosis mitralis menghalangi aliran darah dalam atrium kiri ke ventrikel kiri selama
fase diastolic ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah

jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah
melampaui katup yang menyempit. Oleh karena itu, terjadi peningkatan perbedaan tekanan
antara kedua ruang tersebut. Dalam keadaan normal perbedaan tekanan tersebut minimal.
Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan penompaan
darah. Makin lama kontraksi atrium makin berperan aktif sebagai faktor pembantu pengisisan
ventrikel. Atrium kiri kini tidak lagi berfungsi primer sebagai penampung pasif tetapi
berfungsi mengalirkan darah ke ventrikel. Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium kiri
meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.
Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam
pembuluh darah paru-tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat. Akibatnya
terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edema interstisial
yang kadang-kadang disertai transudasi cairan ke dalam alveoli.
Stenosis mitralis stadium akhir berkaitan dengan gagal jantung kanan yang disertai
pembesaran vena sistemik, hepatomegali, edema perifer, dan asites. Gagal jantung kanan dan
dilatasi ventrikel dapat menimbulkan regurgitasi trikuspidalis fungsional. Namun stenosis
mitralis tidak perlu dibiarkan berlanjut sampai stadium ini. Begitu gejala timbul, penyakit ini
dapat ditangani secara medis, dan bila perlu dengan koreksi pembedahan.
Temuan berikut ini sering dijumpai pada stenosis mitralis:
1. Auskultasi: bising diastolic berfrekuensi rendah dan bunyi jantung pertama
(sewaktu katup AV menutup) mengeras, dan timbul suara saat pembukaan daun
katup (opening snap) akibat hilangnya kelenturan daun katup.
2. Ekokardiografi: alat diagnostic noninvasive utama yang digunakan untuk menilai
keparahan stenosis mitralis. EKG biasanya memberikan perhitungan daerah katup
yang akurat.
3. Elektrokardiogram: pembesaran atrium kiri (gelombang P melebar dan bertakik
(paling jelas pada sadapan II) dikenal sebagai P mitral) bila irama sinus normal:
hipertrofi ventrikel kanan; vibrilasi atrium lazim terjadi tetapi tidak spesifik untuk
stenosis mitralis.
4. Radiografi dada: pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan; kongesti vena
pulmonalis: edema paru insterstisial; redistribusi pembuluh darah paru ke lobus
bagian atas; klasifikasi katup mitralis.
5. Temuan hemodinamik: peningkatan selisih tekanan pada kedua sisi katup mitralis;
peningkatan tekanan atrium kiri dan tekanan baji kapiler pulmonalis dengan
gelombang A yang menonjol; peningkatan tekanan arteri pulmonalis; curah
jantung rendah; peningkatan tekanan jantung sebelah kanan dan tekanan vena

jugularis, dengan gelombang V yang bermakna di bagian atrium kanan atau vena
jugularis jika terdapat insufisiensi trikuspidalis.
2. Regurgitasi Mitralis
Regurgitasi mitralis memungkikan aliran darah berbalik dari ventrikel kiri ke atrium
kiri akibat penutup katup yang tidak sempurna selama sistolik ventrikel secara bersamaan
mendorong darah ke dalam aorta dan kembali ke dalam atrium kiri. Kerja ventrikel kiri harus
ditingkatkan agar dapat mempertahankan curah jantung.
Ventrikel kiri harus memompakan darah dalam jumlah cukup guna mempertahankan
aliran darah normal ke dalam aorta, dan darah melalui katup mitralis. Misalnya, curah
ventrikel normal perdenyut (volume sekuncup) adalah 70 ml. Bila aliran balik adalah 30 ml
perdenyut, maka ventrikel tersebut harus mampu memompakan 100ml perdenyut agar
volume sekuncup dipertahankan tetap normal. Beban volume tambahan yang ditimbulkan
oleh katup yang mengalami infusiensi akan segera mengakibatkan dilatasi ventrikel. Menurut
hukum starling pada jantung, dilatasi dinding ventrikel akan meningkatkan kontraksi
miokardium. Akhirnya, dinding ventrikel mengalami hipertrofi hingga meningkatkan
kekuatan kontraksi selanjutnya.
Regurgitasi menimbulkan beban volume tidak hanya bagi ventrikel kiri tetapi juga
bagi atrium kiri. Atrium kiri berdilatasi untuk memungkinkan peningkatan volume dan
meningkatkan kekuatan kontraksi atrium. Selanjutnya atrium mengalami hipertrofi untuk
memingkatkan kekuatan kontraksi dan curah atrium lebih lanjut. Mula-mula peningkatan
kelenturan atrium kiri memungkinkan akomodasi peningkatan volume tanpa kenaikan
tekanan berarti. Sehingga untuk sementara atrium kiri dapat mengimbangi pengaruh volume
regurgitasi, melindungi pembuluh paru-paru, dan membatasi gejala paru-paru yang timbul.
Gejala paling awal pada regurgitasi mitralis adalah: 1. Rasa lemah dan lelah akibat
berkurangnya aliran darah, 2. Dispnea saat beraktivitas dan, 3. Palpitasi. Gejala berat
dicetuskan oleh kegagalan ventrikel kiri sehingga menyebabkan penurunan curah jantung dan
kongesti paru-paru. Temuan ini biasanya terdapat pada infusiensi mitralis kronis yang
berikut:
1. Auskultasi: bising sepanjang fase sistol (bising holosistolik atau pansistolik).
2. Elektrokardiografi: memastikan pembesaran ruang jantung, pemeriksaan aliran
darah dengan warna pada katup mitralis memberikan pola gangguan aliran darah
akibat regurgitasi pada katup mitralis.

3. Elektrokardiogram: pembesaran atrium kiri (P mitrale) bila iramanya sinus


normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kiri.
4. Radigrafi dada: pembesaran atrium kiri; pembesaran ventrikel kiri; kongesti
pembuluh darah pari-paru dalam berbagi derajat.
5. Temuan hemodinamika: peningkatan tekanan atrium kiri dengan gelombang v
yang bermakna; pentingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, berbagai
peningkat tekanan paru-paru.
3. Stenosis Aorta
Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu
sistolik ventrikel. Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban
tekanan ventrikel kiri meningkat. Sebagai akibatnya ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar
dapat menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk mempertahankan perfusi perifer; hal ini
menyebabkan timbulnya selisih tekanan yang mencolok antara ventrikel kiri dan aorta.
Hipertrofi mengurangi daya renggang dinding ventrikel, dan dinding relative menjadi kaku.
Jadi meskipun curah jantung dan volume ventrikel dapat dipertahankan dalam batas-batas
normal, tekanan akhir diastolic ventrikel akan sedikit meningkat.
Trias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta: 1. Angina, 2. Sinkop, dan 3.
Kegagalan ventrikel kiri. Apabila diabaikan, gejala-gejala ini menandakan prognosis yang
buruk dengan lemungkina hidup rata-rata kurang dari lima tahun. Tanda-tanda yang menonjol
pada stenosis aorta berat adalah ebagai berikut:
1.

Auskultasi: bising ejeksi sistolik, pemisahan bunyi jantung kedua yang

paradoksal.
2. Elektrokardiografi: alat pilihan untuk menilai mobilitas dan katup, keteblan katup,
klasifikasi pada katup, penyatuhan sub-valvular, perkiraan daerah katup, dan
tampilan komisura.
3. Elektrokardiogram: hipertrofi ventrikel kiri ; catat hantaran.
4. Radiografi dada: dilatasi pasca stenosis pada aorta asendens ( akibat trauma local
ejeksi darah bertekanan tinggi yang mengenai dinding aorta ) ; klasifikasi katup
( paling baik di amati dari lateral atau oblik ).
5. Temuan hemodinamika: perbedaan tekanan aorta yang bermakna ( 50 sampai 100
mm Hg); peningkatan tekanan diastolic akhir ventrikel kiri; pengisisan karotis
yang tertunda.
4. Regurgitasi Aorta

Regurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta kedalam ventrikel kiri
sewaktu relaksasi ventrikel. Pada prinsipnya, jaringan perifer dan ventrikel kiri bersaing
untuk mendapatkan darah yang kelur dari ventrikel selama sistolik. Besarnya aliran darh
kedepan atau runoff ke perifer terhadap aliran retrograt keventrikel bergantung pada
derajat penutupan katup dan resistensi relatif terhadap aliran darah perifer dan ventrikel.
Resistensi pembuluh darah perifer biasanya rendah pada insufisiensi aorta, tampaknya
merupakan mekanisme kompensasi untuk memaksimalkan aliran darah kedepan.. namun
pada stadium lanjut resistensi pperifer akan meningkat, sehingga juga meningkatkan aliran
retrogat melalui katup aorta dan mempercepat perkembangan pnyakit.
Tanda tanda berikut ini berkaitan dengan regurgitasi aorta kronis :
1. Auskultasi : bising diastoli, bising ausflint yang khas atau bising diastoli yang kasar,
systolic ejection click isebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.
2. Elektrokardiogram : hipertrofi ventrikel kiri.
3. Radiografi dada : pembesaran ventrikel kiri, dilatasi aorta proksimal.
4. Temuan hemodinamik : pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat, tekanan
nadi melebar diserai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolic.
5. Kateterisasi jantung : ventrikel kiri tampak opak selamam penyuntikan bahan kontras
kedalam pangkal aorta.
Temuan temuan khas pada sirkulasi perifer terjadi akibat kerja miokardium yang
hiperdinamis dan rendahnya resistensi perifer. Ejeksi ventrikel kiri berkekuatan besar dan
bervolume tinggi yang di ikuti dengan aliran darah secara cepat ke perifer danke ventrikel kiri
melalui katup yang bocor akan mengakibatkan peregangan cepat pembuluh darah yang
menyebabkan pengosongan mendadak. Dinamika kardiovaskuler ini dapat bermanifestasi
sebagai :
1. Denyut pukulan air ( waterhammer pulse ) atau denyut corrigen, dicirikan oleh
2.

pengisian dan pengosongan cepat denyut nadi.


Denyut tembakan pistol ( pistolshot pulse ) atau bising duroziez, terdengar melalui

auskultasi pada arteria femoralis.


3. Pulsasi kapiler quincke, terlihat sebagai perubahan warna pembuluh darah kecil di
dasar kuku yang secara bergantian menjadi merah dan menjadi pucat.
4. Penonjolan sistolik di kepala yang terjadi saat pembuluh darah kolaps di leher terisi
dengan cepat ( atau tanda de musset ).
5. Penyakit Katup Trikuspidalis
Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke
ventrikel kanan selama diastolic. Lesi ini biasanya berkaitan dengan penyakit katup mitralis

dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung reumatik berat. Stenosis trikuspidalis
meningkatkan beban kerjaan atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar
untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium
kanan terbatas sehingga atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume
dan tekanan atrium kanan mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan
peningkatan tekanan.
Temuan klasik pada gagal jantung kanan adalah :
1.
2.
3.
4.
5.

Peregangan vena dengan gelombang A yang besar,


Edema perifer
Asites,
Pembesaran hati
Nausea dan anoreksia akibat bendungan darah pada saluran cerna.
Tanda tanda berikut ini berkaitan dengan stenosis trikuspidalis :

1. Auskulasi : bising diastolic


2. Elektrokardiogram : pembesaran atrium kanan ( gelombang P yang runcing dan
tinggi, dikenal sebagai P pulmonal.
3. Radiografi dada : pembesaran atrium kanan
4. Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan pada kedua sisi katup trikuspidalis dan
peningkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentralis dengan gelombang a
yang besar
Regurgitasi trikuspidalis murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri yang sudah
lanjut atau hipertensi pulmonalis berat, sehingga terjadi kemunduran fungsi ventrikel kanan.
Sewaktu ventrikel kanan gagal dan membesar, terjadilah Regurgitasi trikuspidalis berkaitan
dengan fungsional katup trikuspidalis.
Regurgitasi trikuspidalis berkaitan dengan gagal jantung kanan dan temuan berikut ini
:
1. Auskultasi: Bising sepanjang sistol
2. Elektrokardiogram : pembesaran atrium kanan ( gelombang P yang tinggi dan sempit,
dikenal sebagai P pulmonal) bila irama sinus normal; fibrilasi atrium;hipertropi
ventrikel kanan
3. Radiografi dada : pembesaran ventrikel dan atrium kanan
4. Temuan hemodinamik : peningkatan tekanan atrium kanan dengan gelombang yang
nyata.
6.Penyakit Katup Pulmonalis
Stenosis pulmonalis biasanya merupakan kelainan congenital dan bukan akibat
penyakit rematik jantung. Stenosis katup pulmonalis meningkatkan beban kerja ventrikel

kanan sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan. Gejala-gejala baru timbul bila
terjadi kegagalan ventrikel kanan yang menimbulkan pelebaran vena sistemik dan segala
sekuele klinisnya.
Insufisiensi pulmonalis fungsional dapat terjadi sebagai sekuele disfungsi katup
sebelah kiri dengan hipertensi pulmonalis kronis dan dilatasi orifisium katup pulmonalis.
Namun lesi ini jarang terjadi .
7.Penyakit Katup Campuran
Lesi campuran sering terjadi, yaitu terdiri atas stenosis dan insufisiensi pada katup
yang sama. Lesi ini diduga terjadi akibat katup yang mengalami stenosis dan tidak dapat
bergerak leluasa sering kali tidak dapat menutup sempurna. Lesi gabungan (penyakit katup
majemuk) sering terjadi akibat penyakit jantung rematik biasanya mengenai banyak katup.
Lesi campuran dan lesi gabungan merupakan gabungan disfungsi katup dengan lesi
tunggal atau murni, yang dapat mengubah konsekuensi fisiologisnya. Lesi gabungan dapat
memperbesar atau menetralisir akibat fisiologis lesi murni. Misalnya, gabungan insufisiensi
mitralis dan stenosis aorta akan meningkatkan beban volume dan beban kerja ventrikel kiri,
dan sangat meningkatkan tegangan ventrikel kiri. Akibatnya gabungan ini biasanya disertai
kemunduran progresi yang cepat.
Akan tetapi, gabungan stenosis aorta dan stenosis mitralis, pda prinsipnya melindungi
ventrikel kiri dari tegangan ventrikel kiri yang besar sehubungan dengan stenosis aorta.
Pengaruh proteksi ini akibat berkurangnya pengisian ventrikel kiri yang disebabkan oleh
pembatasan aliran darah yang melalui katup mitralis. Berkurangnya pengisian ventrikel akn
mengurangi jumlah darah yang harus didorog oleh ventrikel kiri melalui lubang aorta yang
menyempit.
2.5 Gambaran Klinis
Stenosis aorta
Angina pektoris
Sinkop
Gagal jantung kiri
Peningkatan perlahan denyut arteri
Getaran sistolik prekordial (pada ruang interkostal kedua kanan)
Murmur ejeksi mid-sistolik kasar (pada ruang interkostal kedua kanan)
Regurgitasi aorta

Gagal jantung kongestif


Penigkatan tekanan nadi
Nadi water-hammer
Murmur diastolik dekresendo (tepi sternum kiri bawah)
Stenosis mitral
Hipertensi pulmonal
Dispnea nocturnal paroksismal
Fibrilasi atrium
Bunyi jantung pertama keras dan opening snap
Murmur diastolik nada rendah dengan aksentuasi presistolik pada apeks
Regurgitasi mitral
Kelelahan kronis
Edema paru
Apek bergeser ke lateral, prekordium hiperdinamik
Murmur pansistolik apical yang menjalar ke aksila
Stenosis trikuspid
Lelah
Edema perifer
Pembesaran hati/asites
JVP meningkat dengan gelombang a besar
Lapang paru bersih
Murmur diastolik rumbling (tepi sternal kiri bawah)
Regurgitasi trikuspid
Kelelahan kronis
Hepatomegali/asites
Heave ventrikel kanan
JVP meningkat dengan gelombang v besar
Murmur pansistolik (daerah subxifoid)
2.6 Pemeriksaan Penunjang

EKG
Rontgen toraks
Ekokardiografi dan teknik Doppler berwarna
Kateterisasi jantung dengan pengukuran gradient transvalvular

2.7 Penatalaksanaan Penting


Medikamentosa

Obat gagal jantung, diuretic, restriksi asupan garam, penurunan latihan, digitalis untuk
fibrilasi atrium yang cepat dan antikoagulan untuk emboli perifer.
Pembedahan
Perbaiki (dapat dilakukan hanya pada katup mitral dan trikuspid) atau penggantian
katup yang rusak (membutuhkan pintas kardiopulmonal). Telah tersedia katup
prostetik (antikoagulan seumur hidup), bioprostetik (jaringan tubuh binatang pada
bingkai prostetik, antikoagulan selama 3 bulan) dan biologis (homograft kadaver,
tidak memerlukan antikoagulan).

2.8 WOC

2.9 Asuhan Keperawatan


a. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapileralveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada


jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala
distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas
kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya

kongesti paru/pengumpulan secret

menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.


b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,
edema,

Peningkatan berat badan, hipertensi,

Distres pernapasan, bunyi

jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang
yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan
pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
b.

Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis
terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan
perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran
urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

c.

Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam


Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

d.

Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase
akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

e.

Pantau TD dan CVP (bila ada)


Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan
cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,
gagal jantung.

f.

Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu
fungsi gaster/intestinal.

g.
h.

Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)


Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas


miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan
b.
c.
d.
e.
f.
g.

gambaran pola EKG


Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
Bunyi ekstra (S3 & S4)
Penurunan keluaran urine
Nadi perifer tidak teraba
Kulit dingin kusam
Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan :
Klien akan Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
( disritmia

terkontrol atau hilang ) dan bebas gejala gagal jantung ,

Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang
mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi

a.

Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung


Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

b.

Catat bunyi jantung


Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi
yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

c.

Palpasi nadi perifer


Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

d.

Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat.
Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi
tidak dapat norml lagi.

e.

Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis


Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder
terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis
dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru
atu belang karena peningkatan kongesti vena.

f.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai


indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan

volume

sekuncup,

memperbaiki

kontraktilitas

dan

menurunkan kongesti.
4. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai
okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :
Kelemahan, kelelahan,

Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea,

pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan
diri sendiri,

Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur,

dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi
a.

Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek
obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi
jantung.

b.

Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,


dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.

c.

Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.


Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
daripada kelebihan aktivitas.

d.

Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)


Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
6. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah
baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit,

Mendemonstrasikan

perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.


Intervensi
a.

Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya


terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi
fisik dan gangguan status nutrisi.

b.

Pijat area kemerahan atau yang memutih


Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c.

Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak


pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu


aliran darah.
d.

Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.


Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat
kerusakan.
e.

Hindari obat intramuskuler


Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat
absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

7. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program


pengobatan berhubungan dengan

kurang pemahaman/kesalahan persepsi

tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan :


Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat
dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang
dan mencegah komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk
menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan
ketaatan pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang
dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat
yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu
tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah.

BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Penyakit katup jantung merupakan kelompok kondisi yang ditandai oleh kerusakan
satu atau lebih katup jantung, menghasilkan gangguan aliran darah ke seluruh ruang jantung.
Demam reuma masih merupakan masalah utama di negara-negara berkembang, sementara
penyakit jantung congenital terjadi pada 8-10 kasus per 1000 kelahiran hidup di seluruh
dunia.
3.2 Saran
Penyakit ini sangat berbahaya jika tidak tertangani secara maksimal, jika anggota
keluarga atau orang terdekat diketahui mengalami gejala dari penyakit ini segera dilakukan
pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan penyakit yang diderita serta dapat dilakukan
perawatan lebih lanjut terkait dengan penyakitnya.

DAFTAR PUSTAKA
Nanda Internasional. 2010. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC
Pierce A. Grace & Neil R. Borley. 2006. At a Glance Ilmu Bedah. Jakarta: Erlangga
Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta:EGC