Anda di halaman 1dari 17

Penyakit Katup Jantung

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Penyakit katup jantung merupakan kelainan aliran darah melintasi katup jantung.
Katup normal adalah aliran searah dan aliran yg tidak terhalangi. Katup yang membuka
terjadi karena tekanan proximal katup lebih tinggi dari tekanan dalam ruang atau pembuluh
darah sebelah katup. Katup menutup terjadi karena tekanan distal lebih tinggi dari tekanan
dalam ruang proximal katup
Terdapat beberapa jenis gangguan fungsional yang disebabkan oleh kelainan katup,
salah satunya yaitu stenosis katup dan insufisiensi katup. Stenosis katup terjadi bila lumen
katup mengalami retriksi sehingga menghalangi aliran dan menyebabkan peningkatan beban
kerja karena ruang jantung perlu meningkatkan tekanan untuk mengatasi peningkatan
resistensi terhadap aliran darah. Insufesiensi katup adalah terjadi bila daun katup gagal
menutup dengan baik memungkinkan aliran balik darah menyebabkan peningkatan volume
kerja jantung karena jantung perlu memompa volume untuk mengganti darah yang mengalir
balik.
1.2. Rumusan masalah
1. Apakah definisi penyakit katup jantung itu ?
2. Bagaimana epidemologi penyakit katup jantung ?
3. Bagaimana etiologi penyakit katup jantung ?
4. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit katup jantung ?
5. Bagaimana Gambaran Klinis penyakit katup jantung?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang penyakit katup jantung?
7. Bagaimana penatalaksanaan penting penyakit katup jantung?
8. Bagaimana WOC penyakit katup jantung ?
9. Bagaimana asuhan keperawatan penyakit katup jantung ?

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

demam reumatik akut dapat mengakibatkan peradangan pada semua lapisan jantung yang disebut Pankarditis. menghasilkan gangguan aliran darah ke seluruh ruang jantung.2 Epidemiologi Demam reuma masih merupakan masalah utama di negara-negara berkembang. tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup jenis baru. periode laten ini dapat berlangsung hingga decade ketiga.1 Definisi Penyakit katup jantung merupakan kelompok kondisi yang ditandai oleh kerusakan satu atau lebih katup jantung.3 Etiologi     Kelainan katup congenital Demam reuma Endokarditis infektif Penyakit katup degenerative 2. Pada perjalanan penyakit katup rematik kronis.2.4 Patogenesis dan Patofisiologi Penyakit Katup Jantung Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai penyakit yang hampir selalu disebabkan oleh reumatik. gejala biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahunsetelah serangan awal. 1. mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Vegatasi seperti maink-manik akan timbul di sepanjang pinggir katup. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup degenerative yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang yang hidup di Negara industry dibandigkan dengan hidup di negara berkembang. 2. atau kelima. sementara penyakit jantung congenital terjadi pada 8-10 kasus per 1000 kelahiran hidup di seluruh dunia. Stenosis Mitralis Stenosis mitralis menghalangi aliran darah dalam atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolic ventrikel. 2. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah . keempat. Demam Reumatik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptokokus βhemolitikus grup A.

dan asites. hepatomegali. dan bila perlu dengan koreksi pembedahan. Atrium kiri kini tidak lagi berfungsi primer sebagai penampung pasif tetapi berfungsi mengalirkan darah ke ventrikel. mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edema interstisial yang kadang-kadang disertai transudasi cairan ke dalam alveoli. Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan penompaan darah. peningkatan tekanan atrium kiri dan tekanan baji kapiler pulmonalis dengan gelombang A yang menonjol. 5. Ekokardiografi: alat diagnostic noninvasive utama yang digunakan untuk menilai keparahan stenosis mitralis. peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Akibatnya terjadi kongesti paru-paru. 4. Temuan hemodinamik: peningkatan selisih tekanan pada kedua sisi katup mitralis. Begitu gejala timbul. atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit.jantung. Dalam keadaan normal perbedaan tekanan tersebut minimal. terjadi peningkatan perbedaan tekanan antara kedua ruang tersebut. Oleh karena itu. curah jantung rendah. edema perifer. Makin lama kontraksi atrium makin berperan aktif sebagai faktor pembantu pengisisan ventrikel. Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat. redistribusi pembuluh darah paru ke lobus bagian atas. EKG biasanya memberikan perhitungan daerah katup yang akurat. 3. 2. Namun stenosis mitralis tidak perlu dibiarkan berlanjut sampai stadium ini. peningkatan tekanan jantung sebelah kanan dan tekanan vena . dan timbul suara saat pembukaan daun katup (opening snap) akibat hilangnya kelenturan daun katup. Elektrokardiogram: pembesaran atrium kiri (gelombang P melebar dan bertakik (paling jelas pada sadapan II) dikenal sebagai “P mitral”) bila irama sinus normal: hipertrofi ventrikel kanan. kongesti vena pulmonalis: edema paru insterstisial. Gagal jantung kanan dan dilatasi ventrikel dapat menimbulkan regurgitasi trikuspidalis fungsional. Auskultasi: bising diastolic berfrekuensi rendah dan bunyi jantung pertama (sewaktu katup AV menutup) mengeras. penyakit ini dapat ditangani secara medis. Stenosis mitralis stadium akhir berkaitan dengan gagal jantung kanan yang disertai pembesaran vena sistemik. Temuan berikut ini sering dijumpai pada stenosis mitralis: 1. vibrilasi atrium lazim terjadi tetapi tidak spesifik untuk stenosis mitralis. Radiografi dada: pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan. Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium kiri meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. klasifikasi katup mitralis.

Dispnea saat beraktivitas dan. dan darah melalui katup mitralis. Elektrokardiografi: memastikan pembesaran ruang jantung. Akhirnya. Ventrikel kiri harus memompakan darah dalam jumlah cukup guna mempertahankan aliran darah normal ke dalam aorta. Temuan ini biasanya terdapat pada infusiensi mitralis kronis yang berikut: 1. dan membatasi gejala paru-paru yang timbul. Sehingga untuk sementara atrium kiri dapat mengimbangi pengaruh volume regurgitasi. dinding ventrikel mengalami hipertrofi hingga meningkatkan kekuatan kontraksi selanjutnya. Kerja ventrikel kiri harus ditingkatkan agar dapat mempertahankan curah jantung. 2. Rasa lemah dan lelah akibat berkurangnya aliran darah. Beban volume tambahan yang ditimbulkan oleh katup yang mengalami infusiensi akan segera mengakibatkan dilatasi ventrikel. Menurut hukum starling pada jantung. Palpitasi. dengan gelombang V yang bermakna di bagian atrium kanan atau vena jugularis jika terdapat insufisiensi trikuspidalis. curah ventrikel normal perdenyut (volume sekuncup) adalah 70 ml. Gejala berat dicetuskan oleh kegagalan ventrikel kiri sehingga menyebabkan penurunan curah jantung dan kongesti paru-paru. 3. Mula-mula peningkatan kelenturan atrium kiri memungkinkan akomodasi peningkatan volume tanpa kenaikan tekanan berarti. pemeriksaan aliran darah dengan warna pada katup mitralis memberikan pola gangguan aliran darah akibat regurgitasi pada katup mitralis. Gejala paling awal pada regurgitasi mitralis adalah: 1. 2. dilatasi dinding ventrikel akan meningkatkan kontraksi miokardium. 2. Auskultasi: bising sepanjang fase sistol (bising holosistolik atau pansistolik). Atrium kiri berdilatasi untuk memungkinkan peningkatan volume dan meningkatkan kekuatan kontraksi atrium. Misalnya. maka ventrikel tersebut harus mampu memompakan 100ml perdenyut agar volume sekuncup dipertahankan tetap normal. Regurgitasi Mitralis Regurgitasi mitralis memungkikan aliran darah berbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat penutup katup yang tidak sempurna selama sistolik ventrikel secara bersamaan mendorong darah ke dalam aorta dan kembali ke dalam atrium kiri. melindungi pembuluh paru-paru. . Bila aliran balik adalah 30 ml perdenyut. Selanjutnya atrium mengalami hipertrofi untuk memingkatkan kekuatan kontraksi dan curah atrium lebih lanjut. Regurgitasi menimbulkan beban volume tidak hanya bagi ventrikel kiri tetapi juga bagi atrium kiri.jugularis.

Sebagai akibatnya ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk mempertahankan perfusi perifer. dan tampilan komisura. pentingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri. Radigrafi dada: pembesaran atrium kiri. Trias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta: 1. Apabila diabaikan. 4. pengisisan karotis yang tertunda. Auskultasi: bising ejeksi sistolik. 4. 2. 2. maka beban tekanan ventrikel kiri meningkat. pembesaran ventrikel kiri. gejala-gejala ini menandakan prognosis yang buruk dengan lemungkina hidup rata-rata kurang dari lima tahun. Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel. 4. Jadi meskipun curah jantung dan volume ventrikel dapat dipertahankan dalam batas-batas normal. perkiraan daerah katup. Elektrokardiogram: hipertrofi ventrikel kiri . Tanda-tanda yang menonjol pada stenosis aorta berat adalah ebagai berikut: 1. Temuan hemodinamika: peningkatan tekanan atrium kiri dengan gelombang v yang bermakna. Kegagalan ventrikel kiri. peningkatan tekanan diastolic akhir ventrikel kiri. dan dinding relative menjadi kaku. pemisahan bunyi jantung kedua yang paradoksal. hipertrofi ventrikel kiri. Radiografi dada: dilatasi pasca stenosis pada aorta asendens ( akibat trauma local ejeksi darah bertekanan tinggi yang mengenai dinding aorta ) . kongesti pembuluh darah pari-paru dalam berbagi derajat. 5. tekanan akhir diastolic ventrikel akan sedikit meningkat. 3. klasifikasi pada katup. fibrilasi atrium. berbagai peningkat tekanan paru-paru. Elektrokardiografi: alat pilihan untuk menilai mobilitas dan katup. dan 3. catat hantaran. Sinkop. Temuan hemodinamika: perbedaan tekanan aorta yang bermakna ( 50 sampai 100 mm Hg). Stenosis Aorta Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik ventrikel.3. klasifikasi katup ( paling baik di amati dari lateral atau oblik ). 5. keteblan katup. penyatuhan sub-valvular. Elektrokardiogram: pembesaran atrium kiri (P mitrale) bila iramanya sinus normal. Hipertrofi mengurangi daya renggang dinding ventrikel. hal ini menyebabkan timbulnya selisih tekanan yang mencolok antara ventrikel kiri dan aorta. 3. Angina. Regurgitasi Aorta .

2. 3. Penonjolan sistolik di kepala yang terjadi saat pembuluh darah kolaps di leher terisi dengan cepat ( atau tanda de musset ). Temuan hemodinamik : pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat.. Penyakit Katup Trikuspidalis Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastolic. terlihat sebagai perubahan warna pembuluh darah kecil di dasar kuku yang secara bergantian menjadi merah dan menjadi pucat. Resistensi pembuluh darah perifer biasanya rendah pada insufisiensi aorta. dicirikan oleh 2. bising ausflint yang khas atau bising diastoli yang kasar. Besarnya aliran darh kedepan atau “ runoff “ ke perifer terhadap aliran retrograt keventrikel bergantung pada derajat penutupan katup dan resistensi relatif terhadap aliran darah perifer dan ventrikel. Tanda – tanda berikut ini berkaitan dengan regurgitasi aorta kronis : 1. Ejeksi ventrikel kiri berkekuatan besar dan bervolume tinggi yang di ikuti dengan aliran darah secara cepat ke perifer danke ventrikel kiri melalui katup yang bocor akan mengakibatkan peregangan cepat pembuluh darah yang menyebabkan pengosongan mendadak. systolic ejection click isebabkan oleh peningkatan volume ejeksi. Elektrokardiogram : hipertrofi ventrikel kiri. Kateterisasi jantung : ventrikel kiri tampak opak selamam penyuntikan bahan kontras kedalam pangkal aorta. Radiografi dada : pembesaran ventrikel kiri. sehingga juga meningkatkan aliran retrogat melalui katup aorta dan mempercepat perkembangan pnyakit. 4. Pada prinsipnya. jaringan perifer dan ventrikel kiri bersaing untuk mendapatkan darah yang kelur dari ventrikel selama sistolik. Dinamika kardiovaskuler ini dapat bermanifestasi sebagai : 1. pengisian dan pengosongan cepat denyut nadi. 4. terdengar melalui auskultasi pada arteria femoralis. Pulsasi kapiler quincke. dilatasi aorta proksimal. 5. Denyut pukulan air ( waterhammer pulse ) atau denyut corrigen. Lesi ini biasanya berkaitan dengan penyakit katup mitralis . namun pada stadium lanjut resistensi pperifer akan meningkat. 5. tekanan nadi melebar diserai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolic. Temuan temuan khas pada sirkulasi perifer terjadi akibat kerja miokardium yang hiperdinamis dan rendahnya resistensi perifer. Auskultasi : bising diastoli. tampaknya merupakan mekanisme kompensasi untuk memaksimalkan aliran darah kedepan. 3. Denyut tembakan pistol ( pistolshot pulse ) atau bising duroziez.Regurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta kedalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi ventrikel.

3. Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerjaan atrium kanan. terjadilah Regurgitasi trikuspidalis berkaitan dengan fungsional katup trikuspidalis. Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas sehingga atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat. Temuan hemodinamik : peningkatan tekanan atrium kanan dengan gelombang υ yang nyata. Elektrokardiogram : pembesaran atrium kanan ( gelombang P yang runcing dan tinggi. dikenal sebagai P pulmonal. Peningkatan volume dan tekanan atrium kanan mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan tekanan. Auskultasi: Bising sepanjang sistol 2. Tanda – tanda berikut ini berkaitan dengan stenosis trikuspidalis : 1. Auskulasi : bising diastolic 2. 6. Regurgitasi trikuspidalis berkaitan dengan gagal jantung kanan dan temuan berikut ini : 1. Pembesaran hati Nausea dan anoreksia akibat bendungan darah pada saluran cerna. Temuan klasik pada gagal jantung kanan adalah : 1. Peregangan vena dengan gelombang A yang besar. Elektrokardiogram : pembesaran atrium kanan ( gelombang P yang tinggi dan sempit.dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung reumatik berat. fibrilasi atrium. Sewaktu ventrikel kanan gagal dan membesar. Radiografi dada : pembesaran atrium kanan 4. 4. Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan pada kedua sisi katup trikuspidalis dan peningkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentralis dengan gelombang a yang besar Regurgitasi trikuspidalis murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri yang sudah lanjut atau hipertensi pulmonalis berat. sehingga terjadi kemunduran fungsi ventrikel kanan. Edema perifer Asites. 3. 5.Penyakit Katup Pulmonalis Stenosis pulmonalis biasanya merupakan kelainan congenital dan bukan akibat penyakit rematik jantung. memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. Stenosis katup pulmonalis meningkatkan beban kerja ventrikel . Radiografi dada : pembesaran ventrikel dan atrium kanan 4.hipertropi ventrikel kanan 3. 2. dikenal sebagai P pulmonal) bila irama sinus normal.

5 Gambaran Klinis  Stenosis aorta  Angina pektoris  Sinkop  Gagal jantung kiri  Peningkatan perlahan denyut arteri  Getaran sistolik prekordial (pada ruang interkostal kedua kanan)  Murmur ejeksi mid-sistolik kasar (pada ruang interkostal kedua kanan)  Regurgitasi aorta . Misalnya. Namun lesi ini jarang terjadi . Lesi ini diduga terjadi akibat katup yang mengalami stenosis dan tidak dapat bergerak leluasa sering kali tidak dapat menutup sempurna. gabungan stenosis aorta dan stenosis mitralis. Berkurangnya pengisian ventrikel akn mengurangi jumlah darah yang harus didorog oleh ventrikel kiri melalui lubang aorta yang menyempit. Pengaruh proteksi ini akibat berkurangnya pengisian ventrikel kiri yang disebabkan oleh pembatasan aliran darah yang melalui katup mitralis. yang dapat mengubah konsekuensi fisiologisnya. Lesi gabungan (penyakit katup majemuk) sering terjadi akibat penyakit jantung rematik biasanya mengenai banyak katup. dan sangat meningkatkan tegangan ventrikel kiri. Lesi campuran dan lesi gabungan merupakan gabungan disfungsi katup dengan lesi tunggal atau murni. Akan tetapi. 2. yaitu terdiri atas stenosis dan insufisiensi pada katup yang sama. Gejala-gejala baru timbul bila terjadi kegagalan ventrikel kanan yang menimbulkan pelebaran vena sistemik dan segala sekuele klinisnya. Akibatnya gabungan ini biasanya disertai kemunduran progresi yang cepat.Penyakit Katup Campuran Lesi campuran sering terjadi. pda prinsipnya melindungi ventrikel kiri dari tegangan ventrikel kiri yang besar sehubungan dengan stenosis aorta. gabungan insufisiensi mitralis dan stenosis aorta akan meningkatkan beban volume dan beban kerja ventrikel kiri. Lesi gabungan dapat memperbesar atau menetralisir akibat fisiologis lesi murni.kanan sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan. Insufisiensi pulmonalis fungsional dapat terjadi sebagai sekuele disfungsi katup sebelah kiri dengan hipertensi pulmonalis kronis dan dilatasi orifisium katup pulmonalis. 7.

6 Pemeriksaan Penunjang     EKG Rontgen toraks Ekokardiografi dan teknik Doppler berwarna Kateterisasi jantung dengan pengukuran gradient transvalvular 2. prekordium hiperdinamik  Murmur pansistolik apical yang menjalar ke aksila  Stenosis trikuspid  Lelah  Edema perifer  Pembesaran hati/asites  JVP meningkat dengan gelombang a besar  Lapang paru bersih  Murmur diastolik rumbling (tepi sternal kiri bawah)  Regurgitasi trikuspid  Kelelahan kronis  Hepatomegali/asites  Heave ventrikel kanan  JVP meningkat dengan gelombang v besar  Murmur pansistolik (daerah subxifoid) 2. Gagal jantung kongestif  Penigkatan tekanan nadi  Nadi water-hammer  Murmur diastolik dekresendo (tepi sternum kiri bawah)  Stenosis mitral  Hipertensi pulmonal  Dispnea nocturnal paroksismal  Fibrilasi atrium  Bunyi jantung pertama keras dan opening snap  Murmur diastolik nada rendah dengan aksentuasi presistolik pada apeks  Regurgitasi mitral  Kelelahan kronis  Edema paru  Apek bergeser ke lateral.7 Penatalaksanaan Penting  Medikamentosa .

diuretic. Tujuan /kriteria evaluasi. Diagnosa Keperawatan 1.  Pembedahan Perbaiki (dapat dilakukan hanya pada katup mitral dan trikuspid) atau penggantian katup yang rusak (membutuhkan pintas kardiopulmonal). Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapileralveolus. bioprostetik (jaringan tubuh binatang pada bingkai prostetik.9 Asuhan Keperawatan a.8 WOC 2. . tidak memerlukan antikoagulan). 2.Obat gagal jantung. digitalis untuk fibrilasi atrium yang cepat dan antikoagulan untuk emboli perifer. restriksi asupan garam. antikoagulan selama 3 bulan) dan biologis (homograft kadaver. Telah tersedia katup prostetik (antikoagulan seumur hidup). penurunan latihan.

Intervensi : a. e. bunyi jantung abnormal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. c. nafas dalam.Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan. hipertensi. ditandai dengan : Ortopnea. Pantau bunyi nafas. catat krekles Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. Intervensi : b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif.. bunyi jantung S3. Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran. nadi oksimetri. berat badan stabil dan tidak ada edema. . Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. bunyi nafas bersih/jelas. tanda vital dalam rentang yang dapat diterima. Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. Dorong perubahan posisi. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. edema. b. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi. Distres pernapasan. catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Peningkatan berat badan. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA. d. Oliguria.. Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi 2. Pantau pengeluaran urine. Tujuan /kriteria evaluasi.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan . Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. irama dan konduksi listrik. Perubahan structural. ditandai dengan . Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. distensi abdomen dan konstipasi.c. edema dan nyeri dada. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) Konsul dengan ahli diet. Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik. Perubahan frekuensi. d. Catat keluhan anoreksia. pembesaran hepar. Pantau TD dan CVP (bila ada) Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru. gambaran pola EKG Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi). Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Kaji bisisng usus. Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. e. Intervensi . h. Melaporkan penurunan epiode dispnea. perubahan b. f. gagal jantung. c. Bunyi ekstra (S3 & S4) Penurunan keluaran urine Nadi perifer tidak teraba Kulit dingin kusam Ortopnea. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia. e. mual. g. f. g. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. a. 3. Tujuan : Klien akan Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau hilang ) dan bebas gejala gagal jantung . d. angina.krakles.

e. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi. Kelemahan umum. vasokontriksi dan anemia. kelelahan. Ditandai dengan : Kelemahan. pucat. 4. sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. memenuhi perawatan diri sendiri. Tirah baring lama/immobilisasi. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup. iram jantung Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup. Catat bunyi jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung. Auskultasi nadi apical . adanya disrirmia. dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan. Tujuan /kriteria evaluasi : Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan. d. . Palpasi nadi perifer Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial. Pantau TD Rasional : Pada GJK dini. berkeringat. c. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi) Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. b. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur. dorsalis. Dispnea. popliteal. pedis dan posttibial. kaji frekuensi. Perubahan tanda vital. f.a. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama. b. adanya edema. Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah. Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. c. meminimalkan hipoksia jaringan. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas. . catat takikardi. bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. d. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. Pantau kulit. Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. c.Intervensi a. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas. 6. imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi. dispnea berkeringat dan pucat. catat penonjolan tulang. Intervensi a. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi). diritmia. Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer. b. khususnya bila klien menggunakan vasodilator. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. Tujuan/kriteria evaluasi Klien akan : Mempertahankan integritas kulit. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.diuretic dan penyekat beta. edema dan penurunan perfusi jaringan.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur. c. ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi. Hindari obat intramuskuler Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi. e. terulangnya episode GJK yang dapat dicegah. 7. Tujuan/kriteria evaluasi Klien akan : a. b. b. Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala. Diskusikan fungsi jantung normal Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.. Anjurkan makanan diet pada pagi hari. Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani. . minimalkan dengan kelembaban/ekskresi. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu. d. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah. d. c. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah. Intervensi a. Berikan perawtan kulit. Kuatkan rasional pengobatan. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.

sementara penyakit jantung congenital terjadi pada 8-10 kasus per 1000 kelahiran hidup di seluruh dunia. Demam reuma masih merupakan masalah utama di negara-negara berkembang.1 Kesimpulan Penyakit katup jantung merupakan kelompok kondisi yang ditandai oleh kerusakan satu atau lebih katup jantung. menghasilkan gangguan aliran darah ke seluruh ruang jantung.2 Saran Penyakit ini sangat berbahaya jika tidak tertangani secara maksimal. . 3.BAB 3 PENUTUP 3. jika anggota keluarga atau orang terdekat diketahui mengalami gejala dari penyakit ini segera dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan penyakit yang diderita serta dapat dilakukan perawatan lebih lanjut terkait dengan penyakitnya.

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2010. Diagnosis Keperawatan. 2006. Price & Lorraine M. Jakarta:EGC . Jakarta: Erlangga Sylvia A. Wilson.DAFTAR PUSTAKA Nanda Internasional. Jakarta: EGC Pierce A. Borley. Grace & Neil R. 2005. At a Glance Ilmu Bedah.