Anda di halaman 1dari 9

Gagal ginjal akut (GGA) ialah suatu keadaan klinis ditandai dengan

penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat terjadinya peningkatan
hasil metabolik nitrogen seperti ureum dan kreatinin (Mansjoer, 2009).
Etiologi (Mansjoer, 2009).
1. Faktor prarenal: perdrahan, dehidrasi, asidosis diabetik, hipovolemia
pada kebocoran kapiler atau sindrom nefrotik, syok, gagal jantung,
dll.
2. Faktor renal: glomerulonefritis akut nefrotoksin, nekrosis tubular
akut, pielonefritis akut, koagulasi intravaskular, dll.
3. Faktor pascarenal: obstruksi saluran kemih akibat kelainan bawaan,
tumor, nefrolitiasis, keracunan jengkol, dll.
Manifestasi klinis
Pucat (anemia), oliguria, edema, hipertensi, muntah, letargi, gejala
kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif atau edema paru, aritmia
jantung akibat hiperkalemia, hematemesis dengan/tanpa melena akibat
gastritis/tukak

lambung, kejang, kesadaran menurun sampai koma

(Mansjoer, 2009).
Fase gagal ginjal akut:
1. Fase oliguria/anuria: jumlah urin berkurang sampai 10-30 ml sehari,
dapat berlangsung 4-5 hari, kadang-kadang sampai 1 bulan.
Terdapat gejala uremia nyata, seperti pusing, muntah, apatis sampai
somnolen,

haus,

napas

Kussmaul,

kejang,

dll.

Ditemukan

hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, hiponatremia, dan
asidosis metabolik.
2. Fase diuretik: poliuria, dapat timbul dehidrasi. Berlangsung sekitar 2
minggu.
3. Fase penyembuhan atau pascadiuretik:poliuria dan gejala uremia
berkurang. Faal glomerulus dan tubulus membaik dalam beberapa
minggu, tetapi

masih ada kelainan kecil. Yang

paling lama

terganggu adalah daya mengkonsentrasi urin. Kadang-kadang faal
ginjal tidak menjadi normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan.
Penatalaksanaan

Dapat diberikan dopamin 5 mg/kgBB/menit untuk meningkatkan peredaran darah ginjal. 8. syok pada sindrom nefrotik akibat hipovolemia diberi infus albumin atau plasma. 7. Pada obstruksi bilateral di atas vesika urinaria perlu dilakukan pemasangan nefrostomi. Kadang-kadang diperlukan pielografi antegrad atau retrograd. 5.0 mEq/l diatasi dengan kation exchange resin. Pada dehidrasi yang tidak jelas penyebabnya diberi cairan Ringer laktat 20 ml/kg BB dalam waktu 1 jam.0 atau ada kelainan EKG atau aritmia jantung . Bila pasien sering muntah. diberikan per infus.20 sehingga rumus pemberian NaHCO3 menjadi 0. Singkirkan kemungkinan GGA prarenal maupun pascarenal.1. dehidrasi dan Diuresis paksa obstruksi dianggap saluran berhasil kemih sudah bila dapat meningkatkan diuresis 6-10 ml/kgBB/jam dalam 1-2 jam. oliguria digunakan glukosa 10%: NaCl=3:1. Balans cairan baik bila berat badan tiap hari turun 0. 3. 2. 6. Pada syok hemoragik berikan tranfusi darah. Hiperkalemia 5. Cairan sebaiknya diberikan peroral.5-7. GGA pascarenal dicari berdasarkan riwayat penyakit dan ultrasonografi ginjal. dilakukan koreksi buta 2-3 mEq/kgBB/hari setiap 12 jam. Pada gastroenteritis dehidrasi berikan cairan Ringer laktat atau Darrow glukosa sesuai protokol. Bila AGD tidak dapat dilakukan. Bila kadar K>7. Balans cairan secara cermat. dinaikkan berganda setiap 6-8 jam sampai 10 mg/kgBB/kali. (mEq) cukup sampai kadar NaCHO 3 serum 12 mEq/l atau pH 7. Pada pasien anuria digunakan glukosa 10-20%. tanpa adanya GGA renal. Syaratnya adalah pasien telah tidak disingkirkan. Bila pasien telah memasuki fase renal. GGA prarenal dicari dengan anamnesis mengenai kemungkinan etiologi dan pemeriksaan fisik terhadap adanya dehidrasi dan renjatan. 4. Asupan kalori minimal 50-60 kal/kgBB/hari. Koreksi asidosis metabolik dengan NaHCO3 sejumlah ekses basa x berat badan x 0.3 x BB x (12-NaHCO3 terukur).1-0.2%. dapat dilakukan diuresis paksa dengan diuretik (furosemid 1 mg/kgBB.

10. nifedipin sublingual 0.5 mg/kgBB/menit. Infeksi diatasi dengan antibiotik yang adekuat dan tidak nefrotoksik 16. 12. dekompensasi jantung.5 g/kgBB per infus selama 30 menit ditambah insulin 0.2 U/g glukosa.6 x BB. Edema paru diatasi dengan pemberian diuretik 14. Diberikan packed red cell dengan tetesan lambat kurang lebih 10 tetes/menit. dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan).1 U/kgBB atau 0. 15. Hipertensi ditanggulangi dengan diuretik. Angka kematian yang menyedihkan ini tidak berubah dalam tiga dekade terakhir meskipun terdapat kemajuan teknologi dan dialisis. adanya gejala overhidrasi (edema paru. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip. demografi pasien telah . Gagal ginjal akut terjadi pada 5% pasien yang dirawat di rumah sakit dan dilaporkan sebanyak 20% pasien di tangani di unit perawatan intensif (ICU).diberikan kalsium glukonas 10% 0. 13. Hiperfosfatemia diatasi dengan pengikat fosfat. Namun. yaitu kalsium karbonat 50 mg/kgBB/hari. atau natrium nitroprusid 0. 9. Bila terjadi peningkatan asam urat serum perlu diberikan alupurinol. Pasien yang menderita gagal ginjal akut yang dirawat di rumah sakit memiliki angka kematian melebihi 40% hingga 50%. angka kematian meningkat hingga 70% sampai 80%. 11. pada pasien ICU yang mengalami gagal organ multisistem dan membutuhkan dialisis. Bila hiperkalemia tetap ada.3 mg/kgBB/kali. Tranfusi dilakukan bila kadar Hb <6 g/dl atau Ht <20%. bila perlu dikombinasi dengan kaptopril. hiperkalemia >7. Dialisis dilakukan dengan indikasi: ureum darah >200 mg%. berikan glukosa 0. uremia dengan penurunan kesadaran. bikarbonat serum < 12 mEq/l. Hiponatremia <120 mEq/l atau disertai gejala serebral dikoreksi dengan NaCL hipertonik 8% dalam 1-4 jam sampai Na serum 125 mEq/l dengan rumus Na (mmol)= (140-Na) x 0.5 ml/kgBB inravena dan natrium bikarbonat 7.5 mEq/l.5 mEq/kgBB intravena masing-masing dalam 1015 menit.5% 2.

. yaitu terjadi penurunan tiba-tiba fungsi ginjal (yi. dan eritropoeisis. Peningkatan kreatinin sebanyak 0. kemampuan untuk memulihkan fungsi ginjal pada pasien yang selamat dari gagal ginjal akut lebih dari 45%.5 mg/dl atau dua kalinya dari nilai dasar pada pasien dengan kadar kreatinin dasar kurang dari 2 mg/dl. Tanda utama gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR).2003). Hamilton 1999). ARF dapat disebabkan oleh gabungan berbagai penyakit dan mekanisme patofisiologi. Namun demikian. Pada catatan yang lebih optimis. terjadi selama beberapa jam hingga beberapa hari) yang menyebabkan gangguan keseimbangan cairan dan elekrolit. Gagal ginjal akut merupakan sindrom klinis. yang mengakibatkan syok sirkulasi. homeostasis asam-basa. pengaturan tekanan darah.2004). Kreatinin serum adalah penanda yang lebih baik karena peningkatan kreatinin serum relatif tidak terganggu oleh mekanisme non-ginal. ARF seringkali dapat di cegah jika faktor predisposisinya dapat dikenali dan diatasi dengan baik (Redmond et al. dengan pasien umumnya lebih tua dan mempunyai tambahan jumlah penyakit penyerta. sepsis atau taruma. luka bakar. misalnya pendarahan. merupakan penyebab tersering ARF di unit perawatan intensif (Ballomo 1997. yang ditunjukan dengan penumpukan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum suatu kondisi yang disebut azotemia. Perfusi ginjal yang tidak adekuat yang disebabkan oleh gangguan serius. metabolisme kalsium/fosfat.berubah selama beberapa dekade terakhir.. Perubahan kadar kreatinin serum yang menandakan terjadinya gagal ginjal akut meliputi: 1. ARF merupakan suatu sindrom yang di tandai dengan penurunan cepat kemampuan ginjal untuk mengeliminasi produk-produk sisa yang menyebabkan akumulasi produk akhir metabolisme nitrogen (ureum dan kreatinin) (Bersten et al.

2. Asidosis metabolik yang berkembang. vaskulitis. Peningkatan kadar kalium dan fosfat serum 5. Pada semua kasus. 2004). penyebabnya meliputi penuruan curah jantung yang signifikan. Prarenal: disebabkan oleh perfusi ginjal yang tidak adekuat. ATN terjadi akibat hipoperfusi ginjal yang menetap ( Perkins & Kisiel 2005). 3. Disfungsi multiorgan umum di jumpai . batu ginjal. Penyebabnya meliputi koagulopati. ATN). Intrinsik (parenkimal) : terjadi ketika terdapat kerusakan struktural pada parenkim ginjal seperti nekrosis tubular akut (Accute tubular necrosis. gagal ginjal intrinsif berbeda dari gagal prarenal dalam hal koreksi pada penyebabnya yang tidak menjamin pulihnya fungsi ginjal secra penuh (Terrill 2002). Penyebabnya meliputi: hipertrofi prostat. hipotensi berat. dan tumor. jika kateter terpasang. misalnya perdarahan atau syok septik. maka penting untuk menyingkirkan kemungkinan kateter yang tersumbat. Anuria atau Oliguria yang hebat 2. penting untuk menyingkirkan obstruksi aliran keluar kandung kemih: kemungkinan ini harus di curigai pada pasien yang pernah mengalami pembesaran prostat atau pasien yang mengalami trauma atau baru saja menjalani pembedahan pada area pelvik (Hinds & Watson 1996). nefrotoksin. Bentuk ARF paling umum terlihat di ICU (Bersten et al. Peningkatan kadar kreatinin dan ureum darah secara progresif. khususnya jika pasien memiliki anuria persisten atau anuria intermiten. 2003). 4. dan nefritis interstisial akut (Terrill 2002). karsinoma serviks. dan deplesi volume intravaskuler. 3. Selain itu. Diagnosis Persentasi klinis dari ARF walaupun dengan resusitasi yang adekuat : 1. peritonitis dan pankreatitis. Pasca renal : disebabkan oleh obstruksi drainase urin baik diatas maupun dibawah kandung kemih (Redmond et al.ARF dapat diklasifikasikan menjadi tiga kelompok : 1.

diuresis berkurang dan ginjal mulai berfungsi normal. atau pasca renal (Hinds & Watson 1996). namun kemampuan untuk menghasilkan urin yang pekat sangat terganggu sehingga menyebabkan penurunan pada ekskresi zat terlarut (Redmond et al. Bellomo et al. Fase oligurik/nonoligurik : pada fase oligurik. Mempertahankan hidrasi serta keseimbangan cairan dan elektrolit yang akurat selama fase ini bersifat esensial. intrinsif. 3. Angka mortalitas untuk pasien yang mengalami ARF tetap tinggi walaupun saat ini terdapat kemajuan dalam modalitas terapi (Dirkes 2000 . Fase diuretik : fase ini ditandai oleh peningkatan curah urin. Terrill 2002. dan jaringan ginjal (tidak seperti organ utama lain) biasanya dapat . kadang-kadang mencapai 3000 mL dalam 24 jam. Perkins & Kisiel 2005).Begitu obstruksi aliran keluar kandung kemih telah disingkirkan. Fase pemulihan : fungsi tubulus dapat di pertahankan. Fase nonoligurik biasanya dapat terkait dengan obat nefrotoksik dan walaupun curah urin mungkin tidak berkurang. Mengenali tanda-tanda awal gangguan fungsi ginjal merupakan hal yang penting : sehingga gagal ginjal kronik dapat di cegah. 2004 . Perjalanan klinis Perjalanan klinis ARF dapat dikelompokkan menjadi tiga fase yang berbeda (Redmond et al. 2004). Pencegahan ARF Akibat prognosisnya yang buruk. pencegahan ARF pada pasien kritis merupakan hal yang sangat penting. maka penting untuk mengetahui apakah pasien mengalami gagal ginjal prarenal. 2004) : 1. Prognosis bergantung pada keparahan dan apakah pasien berada dalam kondisi kritis. curah urin total adalah < 400 mL dalam 24 jam. 2. Hal ini terutama karena ARF sering kali disertai oleh kegagalan organ lainnya dan diperkirakan sebesar 40-80% bergantung pada kompleksitas kasusnya.

Asupan kalium. misalnya kalsium resonium. Dukungan nutrisi untuk mencegah malnutrisi 5. Pasien dengan ARF mengalami imunosupresi akibat uremia (Perkins & Kisiel 2005) sehingga memiliki resiko yang lebih tinggi terhadap infeksi seperti pneumonia. baik secra enteral maupun parenteral. Pencatatan keseimbangan cairan secara akurat 3. infeksi saluran kemih. terapi pengganti ginjal dan. Aritmia jantung dan henti jantung dapat terjadi dan henti jantung dapat terjadi dan biasanya membutuhkan terapi aktif. kenutuhan kalorinya tidak berada dengan pasien ICU tanpa ARF lainnya (Bwllomo et al. Komplikasi ARF Hiperkalemia merupakan ketidakseimbangan elektrolit yang paling serius pada ARF (Bellom 1997). Pasien yang berada pada fase oliguria dari ARF membutuhkan penilaian keseimbangan cairan secara teliti. Pemantauan jantung secara kontinu bersifat esensial untuk memastikan deteksi dini aritmia jantung. Pencatatan dan interpestasi observasi fisiologis secara akurat. Menghindari obat-obat nefrotoksik. terutama jika pasien mendapatkan suplemen makanan. Untuk mencegah kelebihan cairan aturan yang biasanya . infeksi luka dan sebsis (Redmond et al. (ISK). insulin (dan dekstrosa). 2004).pulih sempurna (Woodrow 2000). dibutuhkan kalsium klorida intravena. Ciri perubahan EKG yang khas melimputi gelombang T yang tinggi dan tajam. Identifikasi dini pasien yang berisiko 2. Pemntauan kadar glukosa darah secara cermat bersifat esensial. natrium dan cairan harus dibatasi. pada situasi yang ekstrem. 1991). Resusitasi cairan secara agresif jika terdapat indikasi 6. 4. Redmond et al (2004) menganjurkan hal-hal berikut untuk mencegah ARF: 1. Pasien kritis yang mengalami ARF harus mendapatkan dukungan nutrisi yang agresif dan kaya protein. Dukungan nutrisi yang adekuat diperlukan.

.Oliguria ( curah urine :< 200 mL/ 12 jam) .Ureum >35 mmol/L .2003) DAFTAR PUSTAKA Jevon philip & Beverley Ewens.5 mmol/L atau meningkat dengan cepat .Overdosis toksin yang dapat didialisis Jika dua dari kriteria di atas terpenuhi. juga penting untuk mengamati tandatanda kelebihan cairan seperti peningkatan CVP.digunakan adalah curah urine pada hari kesebelumnya di tambah 500 mL untuk kehilangan cairan yang tidak diketahui. maka CRRT sangat dianjurkankan ( bersten et al. (bingung). Erlangga medical series . dan perubahan perdarahan. Pemantauan pasien kritis edisi 2. komfusi kesadaran.Edema paru yang tidak responsif terhadap diuretik .Asidosis metabolik tak terkompensasi (ph < 7. Keriteria untuk memulai CRRT : . harus mempertimbangkan berbagai variabel seperti pireksia. namun tidak digunakan secara luar karena adanya kesulitan teknis penambahan dan penurunan berat badan harian yang cepat biasanya terkait dengan perubahan cairann. muntah.Suhu >40 c0 . iritabilitas. neuropati. edema paru. cegukan.2007. Penimbangan berat badan secara serial mungkin lebih dapat dipercaya dari pada penilaian keseimbangan cairan. dan dipnea.Kreatinin > 400 mol .K+ > 6. Gambaran klinis urinea mencapuk mual. Selain itu. Selain itu.1) . Penting tingkat untuk mengamati komplikasi-komplikasi dan mengobatinya secra teapt. diare dan drainase luka. edema generalisata.Komplikasi uremik ( ensefalopati.Na <110 dan >160 mmol/L .Anuria ( curah urin : <0-50 Ml/ 12 jam) . infeksi. perikarditis) .