Anda di halaman 1dari 29

BAB 1

PENDAHULUAN

Ketuban Pecah Dini (KPD; Premature Rupture of the membrane = PROM;
Amniorrhexis) ialah robeknya selaput ketuban pada setiap saat sebelum persalinan
mulai atau sebelum inpartu1.
Penggunaan istilah Premature Rupture of Membranes (PROM) bisa sedikit
membingungkan, jadi memahami perbedaan-perbedaan kecil yang ada menjadi
penting. PROM merupakan pecahnya ketuban sebelum awal dari persalinan. Istilah
PROM cukup tepat jika digunakan pada pasien yang usia kehamilannya diatas 37
minggu atau aterm, datang dengan ketuban yang pecah spontan, dan tanpa tandatanda persalinan. Sedangkan Preterm Premature Rupture of Membranes (PPROM)
adalah pecahnya ketuban pada pasien dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu2.
Ketuban pecah dini atau Premature Rupture of Membranes (PROM) merupakan
masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan komplikasi kelahiran berupa
prematuritas dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis yang meningkatkan
morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi pada ibu dan bayi.
Insidens ketuban pecah dini masih cukup tinggi; ± 10% persalinan didahului oleh
ketuban pecah dini. Hal ini dapat meningkatkan komplikasi kehamilan pada ibu
maupun bayi, terutama infeksi. Infeksi neonatus setelah pecah ketuban dipengaruhi
oleh

kolonisasi

kuman

Streptokokus

Grup

Beta,

lama

ketuban

pecah,

khorioamnionitis, jumlah pemeriksaan vagina, pemberian antibiotika dan lain-lain3,4.

1

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Ketuban pecah dini atau premature rupture of membrans (PROM) adalah pecahnya
selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan tanda-tanda
persalinan/inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan
menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya effacement atau dilatasi serviks),
atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan. Pecahnya
selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun preterm.
Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of membrans atau ketuban
pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban
pecah dini preterm / preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi
lebih dari 12 jam maka disebut prolonged PROM4.
2.2 Epidemiologi
Prevalensi ketuban pecah dini preterm adalah sekitar 2% dari seluruh kehamilan, dan
25% dari seluruh kasus ketuban pecah dini. Bahkan ketuban pecah dini preterm
diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya, dimana menurut Naeye 1982
memperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain yang lebih baru
menduga rasio berulangnya sampai 32%. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya
risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti korioamnionitis dapat
terjadi sampai 30% dari kasus ketuban pecah dini, sedangkan solusio plasenta berkisar
antara 4-7%. Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas
dimana 80% kasus ketuban pecah dini preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari
7 hari. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis
0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada ketuban pecah dini prolonged, 15-25%
pada ketuban pecah dini preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini < 24
minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada ketuban
pecah dini lebih daripada 24 jam4,5.
Ketuban pecah dini berkisar antara 3% sampai 18% dari seluruh kehamilan. Hampir
30-40% persalinan preterm disebabkan oleh ketuban pecah dini. Cox dkk.

2

7% wanita mengalami ketuban pecah dini pada usia kehamilan 24-34 minggu. 3.3. 2. Kontribusi ketuban pecah dini pada kelahiran prematur lebih besar pada sosial ekonomi rendah dibandingkan sosial ekonomi menengah ke atas4. 3 . Defisiensi vitamin C Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. 2. di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri.3 Etiologi Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti. endometritis. proporsi kasus ketuban pecah dini adalah sebanyak 12. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu. termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen.77%.5: 1. Faktor selaput ketuban Peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion. tetapi ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini antara lain adalah1. Bila terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis. dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi. dan menyumbang 20% untuk kematian perinatal5. Infeksi Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut.92%.mendapatkan 1. infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers-Danlos. Proporsi ketuban pecah dini di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai 31 Oktober 2005 dari 2113 persalinan. Sedangkan proporsi kasus ketuban pecah dini preterm dari 328 kasus ketuban pecah dini baik yang melakukan persalinan maupun dirawat secara konservatif sebanyak 16.

Faktor umur dan paritas Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya. 5. Beberapa prosedur pemeriksaan. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan ketuban pecah dini namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. koitus. bakteriuria. 4 . Faktor-faktor lain Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri. serta jarak kelahiran yang dekat. 6. serta flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini. gemeli. Faktor tingkat sosio-ekonomi Sosio-ekonomi yang rendah.4 Patogenesis Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden ketuban pecah dini.4.5. Juga faktor-faktor lain seperti hidramnion. perdarahan antepartum. stres psikologis. Pada perokok secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan prematur. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban3. seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini. 2. lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak. pH vagina di atas 4.

Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-13. MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler.Gambar 1. Gambar skematis dari struktur selaput ketuban saat aterm 3. MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. Ketidakseimbangan kedua 5 . MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III). Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1. MMP-8. Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen. Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser. dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban.

Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion3. Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban3. dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah3.enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi prostalglandin. Stafilokokus aureus. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Infeksi Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. namun prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu 6 . MMP.

Gejala Temperatur Denyut jantung ibu Denyut jantung janin Leukosit / ml >37. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau2. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C. peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin.sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik 2 Hormon Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan reproduktif.8 °C 100 / menit 169 / menit > 15000 > 20000 Frekuensi (%) 100 20 – 80 40 – 70 70 – 90 3 – 10 Cairan vagina berbau 5 – 22 Tabel 1. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. Kematian Sel Terprogram 7 . Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan3.

Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas3. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Peregangan Selaput Ketuban Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban3.Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai. menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Pada korioamnionitis telihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. 8 .

Inspeksi: keluar cairan pervaginam. 9 . Mungkin juga merasakan ‘kebocoran’ cairan yang terus menerus atau kesan ‘basah’ di vagina atau perineum. 2. Anamnesis: a. warna dan baunya.5 Gejala Klinis Pasien dengan ketuban pecah dini umumnya datang dengan keluhan keluarnya cairan dalam jumlah cukup banyak secara mendadak dari vagina. b.7.Gambar 2. Diagram berbagai mekanisme multifaktorial yang diteorikan sebagai penyebab ketuban pecah dini3 2.8: 1. Adakah partikel-partikel dalam cairan (lanugo dan verniks). Gejala klinis dan diagnosis dapat juga ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik antara lain1. Kapan keluarnya cairan. Pemeriksaan yang terbaik untuk diagnosis pasti adalah melalui observasi langsung keluarnya cairan amnion dari lubang vagina.

6 Diagnosis Mendiagnosa ketuban pecah dini dapat dengan berbagai cara. adanya infeksi bahkan setelah mandi. - Melihat cairan yang mengering di bawah mikroskop. jumlahnya. walaupun urine dan semen dapat memberikan hasil positif palsu.7: - Semua wanita dengan keluhan keluar air pervaginam harus dilakukan pemeriksaan inspekulo steril. maka dikamar bersalin dilakukan observasi selama dua jam. Ada cairan dalam vagina. 4. Cairan vagina dalam keadaan normal bersifat asam. Bila berdasarkan anamnesis pasti bahwa ketuban sudah pecah > 12 jam. konsistensinya encer atau kental dan baunya. Pemeriksaan dalam: a.3. cairan amnion akan menunjukkan fern-like pattern (gambaran daun pakis). Tes nitrazine kuning dapat menegaskan diagnosa dimana indikator pH akan berubah berwarna hitam. dilakukan pemeriksaan pH dari cairan tersebut (cairan amnion akan merubah lakmus menjadi berwarna biru karena bersifat alkalis). Kemudian dengan melakukan pemeriksaan fisik. keluar cairan dari osteum uteri internum (OUI). 10 . walaupun tes ini sedikit rumit dan tidak dilakukan secara luas.9 2. Pemeriksaan serviks mungkin memperlihatkan keluarnya cairan amnion dari lubang serviks. Inspekulo: bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah digoyangkan. Perubahan pH dapat terjadi akibat adanya cairan amnion. - Jika meragukan apakah cairan berasal dari lubang serviks atau cairan pada forniks posterior vagina. b. dengan melakukan anamnesis yang baik dan teliti kapan mulai keluar air. Pertama. merembes atau tiba-tiba banyak. sebagai berikut2. Selaput ketuban sudah pecah. Bila setelah dua jam tidak ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi kehamilan7.

tanpa adanya IUGR sangat mengarah pada terjadinya ketuban pecah dini. bila ada kecendrungan meningkat lebih atau sama dengan 37. MSU dan kultur darah. Segera dilakukan terminasi 4) Bila temperatur rektal tidak meningkat. - Pemeriksaan lebih lanjut seperti USG digunakan untuk melihat organ interna dan fungsinya. Berikan antibiotika spektrum luas. juga menilai aliran darah uteroplasenta. Jika curiga terjadi infeksi. 2. - Pada masa yang akan datang. lakukan evaluasi PS:  Bila PS lebih atau sama dengan 5. dan penghitungan fibronektin bayi mungkin dapat menentukan dengan lebih tepat adanya ketuban pecah dini. tes seperti cairan prolaktin atau alpha-fetoprotein. dilakukan hanya berdasarkan indikasi obstetrik 6) Bila dilakukan terminasi. dilakukan induksi dengan oksitosin drip 11 . ampisilin 4 x 500 mg selama 7 hari 2) Dilakukan pemeriksaan admission test bila hasilnya patologis dilakukan terminasi kehamilan 3) Observasi temperatur rektal setiap 3 jam. periksa darah lengkap. USG yang menunjukkan berkurangnya volume likuor pada keadaan ginjal bayi yang normal. cRP. Lakukan vaginal swab tingkat tinggi. Setelah 12 jam bila belum ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi 5) Batasi pemeriksaan dalam. walaupun volume cairan yang normal tidak mengeksklusi diagnosis.6 derajat celcius. KPD dengan kehamilan aterm 1) Diberikan antibiotika profilaksis. dilakukan observasi selama 12 jam. Penatalaksanaan Penatalaksanaan KPD dengan kehamilan preterm berdasarkan prosedur tetap RSUP Sanglah adalah9: 1.7.- Batasi pemeriksaan dalam untuk mencegah ascending infection.

kehamilan diteruskan  Bila air ketuban kurang (oligohidramnion). bila ada kecendrungan terjadi peningkatan lebih atau sama dengan 37. Bila PS kurang dari 5. tidak dianjurkan melakukan pemeriksaan dalam 3 Dalam observasi selama 1 minggu.6 derajat celcius segera dilakukan terminasi 5) Di ruang Obstetri 1 Temperatur rektal diperiksa setiap 6 jam 2 Dikerjakan pemeriksaan laboratorium : leukosit dan laju endap darah (LED) setiap 3 jam 6) Tata cara perawatan konservatif 1 Dilakukan sampai janin viable 2 Selama perawatan konservatif. selanjutnya dirawat di ruang obstetri 2 Dilakukan observasi temperatur rektal tiap 3 jam. pasien dipulangkan hari ke-7 dengan saran sebagai berikut: 12 . dilakukan pemeriksaan USG untuk menilai air ketuban  Bila air ketuban cukup. KPD dengan kehamilan preterm 1) Penanganan dirawat di RS 2) Diberikan antibiotika: Ampisilin 4 x 500 mg selama 7 hari 3) Untuk merangsang maturasi paru diberikan kortikosteroid (untuk UK kurang dari 35 minggu) : deksametason 12 mg /hari 4) Observasi di kamar bersalin 1 Tirah baring selama 24 jam. dipertiimbangkan untuk terminasi kehamilan  Pada perawatan konservatif. dilakukan pematangan servik dengan Misoprostol 50 µg setiap 6 jam oral maksimal 4 kali pemberian 2.

8 Komplikasi Ketuban pecah dini dapat menimbulkan komplikasi yang bervariasi sesuai dengan usia kehamilan. Kurangnya pemahaman terhadap kontribusi dari komplikasi yang mungkin timbul dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal bertanggung jawab terhadap kontroversi dalam penatalaksanaannya. Beberapa komplikasi yang berhubungan dengan ketuban pecah dini antara lain6: - Infeksi intrauterin - Tali pusat menumbung - Kelahiran prematur - Amniotic Band Syndrome 13 . Tidak boleh koitus  Tidak boleh melakukan manipulasi vagina Segera kembali ke RS bila ada keluar air lagi 2.

uk 37-38 minggu. Cairan berwarna jernih. T/H dengan KPD. 14 .BAB 3 LAPORAN KASUS 3.1 IDENTITAS Nama : KP Umur : 27 tahun Agama : Hindu Pendidikan : tamat SMP Pekerjaan : Ibu Rumah tangga St Perkawinan : Menikah Suku/Bangsa : Bali/ Indonesia Alamat : Kampung Anyar. Dikatakan tidak ada riwayat sakit perut hilang timbul dan demam.00 WITA (30 Mei 2015) atau 4 jam sebelum MRS. Gerak janin dirasakan baik. Pasien mengeluh keluar air pervaginam sejak pukul 00. Singaraja Nama Suami : MM MRS : 30 Mei 2015 3.00 WITA (30 Mei 2015) Perjalanan Penyakit Pasien diantar oleh suami ke UGD Kebidanan RSUD Buleleng rujukan dari bidan dengan diagnosa G2P1001. tidak disertai lendir bercampur darah.2 ANAMNESIS Keluhan Utama Keluar air pervaginam sejak pukul 00.

Aterm. 3.5 Tahun 2. Partus Spontan ditolong oleh Dokter di RSUD Buleleng. dan asma disangkal.Hari pertama haid terakhir ( HPHT) : 11 September 2014 Taksiran partus : 18 Juni 2015 Menarche : 15 tahun Siklus : 28 hari Lamanya haid : 3-4 hari ANC : >5x (di bidan) USG (+) :1x (Rumah Sakit) Riwayat Kehamilan/Persalinan 1. Ini Riwayat Kontrasepsi Sejak menikah pasien belum pernah memakai alat kontrasepsi. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit sistemik dalam keluarga seperti hipertensi. penyakit jantung. DM. DM. dan asma disangkal. Laki-Laki. penyakit jantung. Berat Badan Lahir 3050gram.3 PEMERIKSAAN FISIK Status Present Keadaan umum : Baik Kesadaran : Compos mentis Tanda Vital : Tekanan darah 110/80 mmHg Nadi 80x / menit 15 . Usia saat ini 2. Riwayat Pernikahan Pasien menikah 1 kali sejak 3 tahun yang lalu pada saat pasien berusia 24 tahun Riwayat Penyakit Terdahulu Riwayat penyakit sistemik seperti hipertensi.

Ikterus ( -/.5oC Suhu Rektal 36. denominator belum jelas. Tinggi fundus uteri 2 jari dibawah prosesus xyphoideus (32 cm) Teraba bagian bulat dan lunak (kesan bokong) II.Napas 20x / menit Suhu Axilla 36. Teraba tahanan keras di kiri (kesan punggung) dan bagian kecil di kanan III.) Jantung : SIS2 tunggal. ketuban (-) jernih Teraba kepala. rhonki (-/-) Wheezing (-/-) Abdomen : Sesuai Status Obstetri Ekstremitas : Hangat +|+ Edema -|- +|+ -|- Status Obstetrikus Pemeriksaan luar Inspeksi  Tampak hiperpigmentasi pada areola mamae  Tampak perut membesar dengan striae gravidarum (livide dan striae albicantus)  Tidak tampak bekas luka SC Palpasi  Pemeriksaan Leopold I.). Teraba bagian bulat. keras (kesan kepala) IV. murmur (-) Paru : Vesikular (+/+). eff 25%.9 oC Berat badan : 68.5 kg Tinggi badan : 158 cm Status General Mata : Anemis ( -/. penurunan Hodge I 16 . Bagian bawah sudah masuk 4/5 bagian dari pintu atas panggul Pemeriksaan dalam VT (04. regular.00 WITA) : Pembukaan servik 1 jari.

00 – 34.00 – 36.80 Normal PLT 236 x103/µL 150.90 Normal HGB 12.00 Normal Hematologi (30 Mei 2015) 17 . Tunggal Hidup.00 Normal %NEU 72.50 – 5.7 Pg 26.00 – 53.00 Normal %MONO 7. FHB +.00 – 100.00 Normal MCHC 36.00 Normal MPV 7.32cm 37w3d EFW 2655 gr Placenta Fundus Corpus Anterior Grade III AFI 4.4.00 Normal %LYM 18.10 – 11.41 % 2.881 % 0.1cm 34w0d EDD 30/6/2015 FL headlock 7.00 Normal RBC 3.00 – 40.15 % 0.23 fL 6.00 – 5.8 % 11.2 g/dL 13.00 – 11.4 % 41.50– 17. Letak Kepala.00 Normal RDW 11.4 % 47.3 fL 80.00 Normal MCH 32.6 g/dL 31.50 Normal HCT 33.74 x106/µL 4.60 – 14.00 Normal MCV 89.Tidak teraba bagian kecil atau tali pusat Pemeriksaan lain DJJ = 140x/menit Lakmus Test (+) 3.00 – 440. FM + BPD headlock 8.6 Darah Lengkap (30 Mei 2015) Parameter Hasil Unit Nilai Rujukan Keterangan WBC 9.69cm 35w0d AVE 35w3d AC headlock 30.00 – 80.00 Normal %EOS 1.00 – 2.2 % 13.00 Normal %BASO 0.77 x103/µL 4.80 – 10. PEMERIKSAAN PENUNJANG USG Janin.

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Bleeding Time (BT) 3 Menit 00 Detik 1 – 3 menit Clotting Time (CT 12 Menit 00 Detik 6 – 15 menit 3. PBB: 2655 gr 3. UUK melintang ↓ H II tidak teraba bagian kecil/ tali pusat 18 .30 S : Os mengeluh sakit perut hilang timbul. 08. ketuban (-) jernih teraba kepala.6. Keluar air pervaginam.5 DIAGNOSIS G2P1001. KRONOLOGIS PASIEN 30 Mei 2015 Pk. 37-38 mg T/H + KPD.9 oC His (+) 3-4x/10 mnt selama 30-35 detik djj (+) 140x per menit VT PØ 4 cm. efficement 50%.5oC T Rectal : 36. PERENCANAAN Rencana Terapi - MRS - Ekspektasi Pervaginam - Amoxicillin 3 x 500 mg Rencana monitoring - Kelola Sesuai KPD aterm - Observasi temperatur rektal setiap 3 jam Rencana edukasi KIE keluarga dan pasien tentang keadaan janin dan rencana tindakan 3. gerak anak baik O : Status Present : TD : 110/70mmHg N : 80x/menit RR : 20x/menit Tax : 36.7.

kalsifikasi (-) Evaluasi : Abd: TFU 2 jari di bawah pusat Kontraksi uterus (+) baik Vag : Perdarahan aktif (-) Perineum intak Ass : P2002.Ass: G2P1001. segera menangis. UUK depan ↓ H III+ tidak teraba bagian kecil/ tali pusat Ass: G2P1001. Vital Sign KIE Pk 10.30 Lahir plasenta. hematome (-).20 S : Os ingin mengedan O : Evaluasi Abd: His 4x/10 mnt selama 40-45 detik djj (+) 146x/mint VT: PØ lengkap. kesan lengkap. 37-38 mg T/H + PK II + KPD Pdx : Tx : Ekspektasi Pervaginam (Pimpin Meneran) Mx : Keluhan. Vital Sign KIE Pk 10. 3200 gr.25 Lahir bayi perempuan secara spontan. PSPT B PP hari 0 Pdx : Tx : Amoxicillin 3 x 500mg PO 19 . Kelainan (-) Dilakukan MAK III : Injeksi Oksitosin 10 IU IM PTT Massase Fundus Uteri Pk 10. 37-38 mg T/H + PK I keluar air (fase aktif) + KPD Pdx : Tx : Ekspektasi Pervaginam Mx : Keluhan. APGAR Score 8-9 Anus (+) . ket (-) jernih teraba kepala.

40 Pk. rhonki (-)/(-).125mg PO Sulfas Kosong (-) Ferosus 2 x 300mg PO Mx : Keluhan. ASI eksklusif.5oC o Mefenamat 3 x 500mg PO (+) baik bpst 2 Jari bpst Kosong (-) Kosong (-) 2 Jari bpst (+) baik Kosong (-) 2 Jari bpst (+) baik 36. Vital Sign KIE Observasi 2 jam PP 3. higienitas diri. 0 120/8 88 12. 20. KB Post Partum 20 .40 0 o C 36. R 20x/mnt Mata anemi -/-.25 Pk. wheezing (-)/(-) Abdomen : TFU 2 jari di bawah pusat Kontraksi (+) Vagina : Lochia Rubra (+) Ass : P2002 P spt B PP hari 0 Tx : Amoxicillin 3 x 500mg PO Asam mefenamat 3x500 mg PO Methyl Ergometrin 3x0. ikterus -/Thorax: Cor : S1S2 tunggal. 120/8 nt) 88 UTERI 2 Jari 10. 0 120/8 88 12. regular. ASI (+) O : St Present T 110/60 mmHg.125 mg PO Sulfas Ferosus 2 x 300mg PO KIE : Mobilisasi dini. PERKEMBANGAN KESEHATAN PASIEN 30 Mei 2015 Pk. N 80x/mnt.5oC 11. murmur (-) Pulmo : Vesikuler (+)/(+). 0 120/8 84 36.10 Pk.00 S : Keluhan (-).5oC 2 Jari bpst (+) baik Kosong (-) o Metil Ergometrin (+) baik 36. 0 120/8 84 36.5 C 2 Jari bpst (+) baik Kosong (-) 36.8.5oC 84 Asam 3 x 0. 0 120/8 11.WAK TENS NA TU I DI (mm SUHU TINGG KONTRA KANDU PERDARA I KSI NG HAN (kal FUND UTERUS KEMIH Hg) i/m US Pk.10 Pk.55 Pk.5 C 11.

R 20x/mnt Mata anemi -/-.00 S : keluhan (-) O : St Present T 120/80 mmHg.00 S : keluhan (-) O : St Present T 120/80 mmHg. regular. wheezing (-)/(-) Abdomen : TFU 2 jari di bawah pusat Kontraksi (+) Vagina : Lochia Rubra (+) Ass : P2002 P spt B PP hari I Tx : Amoxicillin 3 x 500mg As mefenamat 3x500 mg Methyl Ergometrin 3x0. murmur (-) Pulmo : vesikuler (+)/(+). murmur (-) Pulmo : vesikuler (+)/(+). regular. KB Post Partum 1 Juni 2015 Pk 07. higienitas diri. ASI eksklusif. rhonki (-)/(-). rhonki (-)/(-).125 mg Sulfas Ferosus 2 x 300mg PO KIE : Mobilisasi dini. ASI eksklusif.125 mg Sulfas Ferosus 2 x 300mg PO KIE : Mobilisasi dini. ikterus -/Thorax: Cor : S1S2 tunggal.31 Mei 2015 Pk 07. N 80x/mnt. ikterus -/Thorax: Cor : S1S2 tunggal. R 20x/mnt Mata anemi -/-. N 80x/mnt. higienitas diri. wheezing (-)/(-) Abdomen : TFU 2 jari di bawah pusat Kontraksi (+) Vagina : Lochia Rubra (+) Ass : P2002 P spt B PP hari 2 Tx : Amoxicillin 3 x 500mg As mefenamat 3x500 mg Methyl Ergometrin 3x0. KB Post Partum 21 .

Dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya tanda-tanda kehamilan 22 . yaitu 1. dan dikatakan positif mengalami kehamilan. Pasien mengatakan tidak mengalami haid sejak 11 September 2014. 4. tampak lanugo atau verniks kaseosa (tidak selalu dikerjakan) Berdasarkan anamnesis didapatkan bahwa pasien datang dengan keluhan keluar air pervaginam. Masalah Diagnosis Diagnosis ketuban pecah dini ditegakkan berdasarkan anamnesis. Anamnesis 2. Pemeriksaan laboratorium a. keluar cairan dari osteum uteri internum (OUI). Dengan lakmus. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. Gerak anak dirasakan masih baik. masalah diagnosis 2. Inspeksi : keluar cairan pervaginam 3. menunjukkan reaksi basa b. Inspekulo : bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah digoyangkan. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Gejala klinis ketuban pecah dini yang digunakan sebagai dasar diagnosis. Dari anamnesis diketahui ini merupakan kehamilan yang kedua.1. Mikroskopik.BPL . masalah prognosis 4. Pemeriksaan dalam: ada cairan dalam vagina dan selaput ketuban sudah pecah 5.Kontrol Poliklinis BAB 4 PEMBAHASAN Masalah yang dibahas pada kasus ini adalah: 1. masalah penatalaksanaan 3.

Dari anamnesis gerakan janin dirasakan masih baik oleh pasien. Pada vagina terlihat adanya cairan. dan pada pemeriksaan palpasi ditemukan adanya bagian-bagian janin merupakan tanda pasti kehamilan. Pada pemeriksaan dalam tidak didapatkan adanya selaput ketuban.2 Masalah Penatalaksanaan Pada pasien dengan KPD penatalaksanaan dibedakan antara kehamilan preterm dan kehamilan aterm. tunggal/hidup. KPD. Berdasarkan anamnesis. biasanya dilakukan apabila tes lakmus masih meragukan. Menurut protap Rumah Sakit Sanglah penatalaksanaan KPD adalah sebagai berikut : 23 .00 wita (30 Mei 2015). HPHT pasien adalah 11 September 2014 dan tafsiran persalinannya 18 Juni 2015. Kemudian pada pemeriksaan fisik didapatkan DJJ positif. DJJ ditemukan positif. adanya hiperpigmentasi areola mammae.seperti ditemukannya pembesaran uterus sesuai dengan umur kehamilan (tinggi fundus uteri 2 jari di bawah prosesus xyphoideus atau 32 cm). Pemeriksaan mikroskopik tidak dikerjakan karena pada kasus ini cukup spesifik dan data yang diperoleh dari anamnesis maupun pemeriksaan fisik telah dapat mendukung diagnosis Ketuban Pecah Dini. 37-38 minggu. Dari inspeksi terlihat adanya cairan jernih merembes dari kanalis servikalis. Pasien datang pada tanggal 30 Mei 2014. dan pemeriksaan penunjang tersebut maka pasien ini didiagnosis dengan G2P1001. Selain itu pemeriksaan mikroskopik bukan merupakan pemeriksaan yang rutin dilakukan. pemeriksaan fisik. 4. Pasien juga pernah melakukan USG di rumah sakit sebanyak satu kali dan didapatkan janin tunggal dengan keadaan masih baik. Pemeriksaan dengan kertas lakmus pada pasien ini menunjukkan perubahan warna kertas lakmus merah menjadi biru. Hal tersebut menunjukkan janin tunggal dengan keadaan hidup. dengan demikian dapat dihitung umur kehamilan saat ini adalah 37-38 minggu. adanya linea gravidarum pada abdomen dan striae livide. Pasien mengeluh keluar air sejak pukul 00.

selanjutnya dirawat di ruang obstetri 4 Dilakukan observasi temperatur rektal tiap 3 jam. KPD dengan kehamilan aterm 1) Diberikan antibiotika profilaksis. lakukan evaluasi PS:  Bila PS lebih atau sama dengan 5.6 derajat celcius. dilakukan induksi dengan oksitosin drip  Bila PS kurang dari 5. ampisilin 4 x 500 mg selama 7 hari 2) Dilakukan pemeriksaan admission test bila hasilnya patologis dilakukan terminasi kehamilan 3) Observasi temperatur rektal setiap 3 jam. bila ada kecendrungan terjadi peningkatan lebih atau sama dengan 37.6 derajat celcius segera dilakukan terminasi 6) Di ruang Obstetri 3 Temperatur rektal diperiksa setiap 6 jam 4 Dikerjakan pemeriksaan laboratorium : leukosit dan laju endap darah (LED) setiap 3 jam 24 .3. Segera dilakukan terminasi 4) Bila temperatur rektal tidak meningkat. bila ada kecendrungan meningkat lebih atau sama dengan 37. Setelah 12 jam bila belum ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi 5) Batasi pemeriksaan dalam. KPD dengan kehamilan preterm 2) Penanganan dirawat di RS 5) Diberikan antibiotika: Ampisilin 4 x 500 mg selama 7 hari 6) Untuk merangsang maturasi paru diberikan kortikosteroid (untuk UK kurang dari 35 minggu) : deksametason 12 mg /hari 7) Observasi di kamar bersalin 3 Tirah baring selama 24 jam. dilakukan hanya berdasarkan indikasi obstetrik 6) Bila dilakukan terminasi. dilakukan pematangan servik dengan Misoprostol 50 µg setiap 6 jam oral maksimal 4 kali pemberian 4. dilakukan observasi selama 12 jam.

pasien dipulangkan hari ke-7 dengan saran sebagai berikut:  Tidak boleh koitus  Tidak boleh melakukan manipulasi vagina  Segera kembali ke RS bila ada keluar air lagi Pada kasus ini dimana usia kehamilan 37-38 minggu maka seharusnya dikelola sesuai dengan KPD aterm yaitu pemberian antibiotik amoxicillin 3 x 500mg ditujukan sebagai profilaksis pencegahan infeksi yang dapat terjadi sebagai komplikasi dari KPD dan juga sebagai terapi apabila telah terjadi infeksi. dipertiimbangkan untuk terminasi kehamilan  Pada perawatan konservatif. dilakukan pemeriksaan USG untuk menilai air ketuban  Bila air ketuban cukup.7) Tata cara perawatan konservatif 4 Dilakukan sampai janin viable 5 Selama perawatan konservatif. Kurangnya pemahaman terhadap kontribusi dari komplikasi yang mungkin timbul dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal bertanggung jawab terhadap kontroversi dalam penatalaksanaannya. dan kejadian perdarahan postpartum primer ataupun sekunder. Hipoksia dan atau asfiksia sekunder oleh karena penekanan tali pusat dan atau disertai solusio plasenta. Infeksi 2. 4. Beberapa komplikasi yang berhubungan dengan ketuban pecah dini antara lain: 1. 25 . Oligohidramnion. menyebabkan hipoplasia paru pada neonatus 5.3 Masalah Prognosis Ketuban pecah dini dapat menimbulkan komplikasi yang bervariasi sesuai dengan usia kehamilan. tidak dianjurkan melakukan pemeriksaan dalam 6 Dalam observasi selama 1 minggu. Persalinan preterm 3. Peningkatan insiden retensio plasenta. kehamilan diteruskan  Bila air ketuban kurang (oligohidramnion). 4.

maka terminasi dilakukan melalui Partus spontan biasa. Pada kehamilan selanjutnya kemungkinan terjadinya KPD tetap ada karena sangat erat berhubungan dengan kebersihan ibu yang dapat menyebabkan terjadinya infeksi. 26 . Resiko ini dapat diperkecil dengan menjaga kebersihan dengan lebih baik lagi. Prognosis pasien ini baik dimana kondisi bayi dan ibu stabil pasca partus. Pecahnya vasa previa dapat menyebabkan kematian janin antara 33-100% Melihat kondisi ibu dan janin.6.

Terapi untuk kasus ini antara lain pemberian antibiotik. 27 . disertai sakit perut yang hilang timbul. dan asam mefenamat. Saat pasien pulang diberikan KIE untuk kontrol poli 7 hari kemudian atau terdapat keluhan lain.BAB 5 SIMPULAN Pasien KP. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan ini merupakan kehamilan kedua bagi pasien dengan usia kehamilan 37-38 minggu. Pasien didiagnosis dengan G2P1001 37-38 minggu. pengelolaan dilakukan sesuai KPD aterm dengan spontan biasa. 27 tahun. Pasien juga diberikan penjelasan mengenai ASI eksklusif dan KB. methylergometrin. Dari follow up. keadaan pasien semakin membaik. KPD. keadaan janin baik tunggal hidup aterm.30 lahir plasenta kesan lengkap. preparat besi. Selanjutnya pukul 10.25 lahir bayi perempuan berat 3200 gram. panjang badan lahir 50 cm dengan APGAR skor 8-9. Pada pukul 10. Melihat usia kehamilan dan keadaan janin. sehingga pasien dipulangkan pada hari kedua post partum. Kampung Anyar Singaraja datang dengan keluhan keluar air pervaginam sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit. tunggal hidup.

2006. no 1.Strauss III J. Risk factors related to prematur rupture of the membrans in term pregnant women: a case-control study. Vol 40. Duff P.com.DAFTAR PUSTAKA 1. Garite TJ. Fifth edition. Svigos JM. Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm. Cermin Dunia Kedokteran. 2005. Editor: Epstein FH. Soetjiningsih. Steer PJ. Akses 1 Juni 2015. Sermsak P. 7. Iams JD. 5.B. F. BMJ volume 318. Review Article Mechanism of Disease: Prematur rupture of the fetal membrans. Resnik R. Kovavisarach E.edu/ysm/index. 2000. In: Maternal-Fetal Medicine Principle and Practice. 28 . Editors: James DK. Saunders Company Ltd. Akses 1 Juni 2015. Preterm Delivery. Akses 1 Juni 2015.html. London. Yale Medical Group The Physicians of Yale University. Vigneswaran R. Revised: October 28. Steer P.B. p: 163-70. Prematur Rupture of the Membrans.med. p: 30-32. USA. Robinson JS. 2001. Editor: Brennecke S. Flint C. The England Journal of Medicine. April 1999. 8. W. 6. http://www. In: Obstetrics and Gynecology Principle for Practice. Massachusetts Medical Society. Suwiyoga IK. Saunders Company Ltd. USA. Goepfert AR. Editors: Ling FW. Gonik B. No 151.bmj. p: 357-67. Weiner CP.org. The Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynecology. p: 14-17 2.yale. http://www. 2004. 3. 1994.info. McGraw Hill Medical Publishing Division. W. http://www. Parry S. Prematur Rupture of Membrans (PROM) / Preterm Prematur Rupture of Membrans (PPROM). 4. March 5 1998.nejm. p:1-20. p: 723-37. The Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynecologist. Editors: Creasy RK. Budayasa AA. In: High Risk Pregnancy Management Options. Prematur Rupture of the Membrans. ABC of labour care Preterm labour and prematur rupture of membrans. February 2000.

2003. Pedoman Diagnosis-Terapi dan Bagan Alir Pelayanan Pasien. Lab/SMF Obgyn FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar.9. 29 . Karkata. IM Kornia et al.