Anda di halaman 1dari 69

LAPORAN KASUS

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Pembimbing
Prof. dr. T. Bahri Anwar, Sp. JP(K)
disusun oleh:
Muliadi Limanjaya
Marianto
Gembira Ira Hutahaean

080100083
080100112
080100163

DEPARTEMEN KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK
2012

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa atas
berkat dan hidayah-Nya sehingga laporan kasus ini dapat kami selesaikan tepat
pada waktunya.
Pada laporan kasus ini kami menyajikan makalah mengenai laporan kasus
gagal jantung kongestif dan penyakit jantung katub. Adapun tujuan penulisan
laporan kasus ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik Departemen

ii

Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler, Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik
Medan.
Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan pula terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada Prof. dr. T. Bahri Anwar, Sp. JP(K) atas kesediaan beliau
sebagai pembimbing kami dalam penulisan laporan ini. Besar harapan kami,
melalui laporan ini, pengetahuan dan pemahaman kita mengenai gagal jantung
kongestif semakin bertambah.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih belum
sempurna, baik dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu,
dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan kritik dan saran yang
membangun demi perbaikan makalah ini. Atas bantuan dan segala dukungan dari
berbagai pihak baik secara moral maupun spiritual, penulis ucapkan terima kasih.
Semoga laporan kasus ini dapat memberikan sumbangan bagi perkembangan ilmu
pengetahuan khususnya kesehatan.
Medan, 31 Oktober 2012

Penulis

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL..................................................................................... i
KATA PENGANTAR................................................................................... ii
DAFTAR ISI................................................................................................. iii
BAB I

PENDAHULUAN........................................................................
1.1. Latar Belakang...................................................................
1.2. Tujuan................................................................................
1.3. Manfaat..............................................................................

1
1
2
2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA...............................................................

1

iii

2.1
2.1.1.
2.1.2.
2.1.3.
2.1.4.
2.1.5.
2.1.6.
2.1.7.
2.1.8.
2.1.9.

Gagal Jantung Kongestif.................................................... 1
Definisi Gagal Jantung Kongestif...................................... 3
Epidemiologi Gagal Jantung Kongestif............................. 3
Faktor Risiko Gagal Jantung Kongestif............................. 4
Etiologi Gagal Jantung Kongestif...................................... 7
Mekanisme Kompensasi Jantung....................................... 8
Diagnosa Gagal Jantung Kongestif.................................... 9
Pemeriksaan Penunjang Gagal Jantung Kongestif............. 11
Tatalaksana Gagal Jantung Kongestif................................ 14
Prognosa Gagal Jantung Kongestif.................................... 18

2.2.
2.2.1.
2.2.2.
2.2.3.
2.2.4.
2.2.5.
2.2.6.
2.2.7.

Aorta Stenosis....................................................................
Definisi Aorta Stenosis.......................................................
Etiologi Aorta Stenosis.......................................................
Patofisiologi Aorta Stenosis...............................................
Gejala Klinis Aorta Stenosis..............................................
Diagnosis Aorta Stenosis...................................................
Penatalaksanaan Aorta Stenosis.........................................
Prognosis Aorta Stenosis....................................................

18
18
19
19
19
20
21
22

2.3.
2.3.1.
2.3.2.
2.3.3.
2.3.4.
2.3.5.
2.3.6.

Mitral Regurgitasi..............................................................
Definisi Mitral Regurgitasi................................................
Etiologi Mitral Regurgitasi................................................
Patofisiologi Mitral Regurgitasi.........................................
Gejala Klinis Mitral Regurgitasi........................................
Pemeriksaan Penunjang Mitral Regurgitasi.......................
Tatalaksana Mitral Regurgitasi..........................................

22
22
23
24
27
29
30

2.4.
2.4.1.
2.4.2.
2.4.3.
2.4.4.
2.4.5.

Regurgitasi Aorta...............................................................
Definisi Regurgitasi Aorta..................................................
Etiologi Regurgitasi Aorta..................................................
Patofisiologi Regurgitasi Aorta..........................................
Diagnosa Regurgitasi Aorta...............................................
Tatalaksana Regurgitasi Aorta............................................

32
32
32
33
33
35

2.5.
2.5.1.
2.5.2.
2.5.3.
2.5.4.
2.5.5.
2.5.6.

Regurgitasi Pulmonal.........................................................
Definisi Regurgitasi Pulmonal...........................................
Etiologi Regurgitasi Pulmonal...........................................
Patofisiologi Regurgitasi Pulmonal....................................
Gejala Klinis Regurgitasi Pulmonal...................................
Pemeriksaan Penunjang Regurgitasi Pulmonal..................
Tatalaksana Regurgitasi Pulmonal.....................................

36
36
36
37
37
38
38

2.6. Mitral Stenosis................................................................... 38
2.6.1. Definisi Mitral Stenosis..................................................... 38
2.6.2. Patofisiologi Mitral Stenosis.............................................. 39

...............................................................6...... Tatalaksana Mitral Stenosis.......... 40 2.......... 40 BAB III CATATAN MEDIK PASIEN...........iv 2.......... 66 DAFTAR PUSTAKA ....3......6................ 42 BAB IV KESIMPULAN...........................................................................4..... Diagnosa Mitral Stenosis.....................

Hal ini terjadi karena lebih tingginya angka harapan hidup perempuan dibandingkan pria. atau hanya sedikit menurun (EF 40-50%). Gagal jantung sendiri adalah suatu masalah yang terus menjadi momok kesehatan di seluruh dunia. gagal jantung dengan penurunan EF. Oleh karena itu. penurunan kualitas hidup. dengan 20 juta orang dalam seluruh populasi dewasa terkena penyakit ini. Walaupun gagal jantung awalnya diduga muncul pada penurunan ejection fraction (EF) dari ventrikel kiri. dan pemendekan angka harapan hidup. namun jumlah penderita perempuan sekitar 50% dari kasus gagal jantung. dan mempengaruhi sekitar 610% masyarakat berusia diatas 65 tahun. suatu studi epidemiologis menunjukkan sekitar setengah dari pasien yang mengalami gagal jantung memiliki EF yang normal. Prevalensi total dari gagal jantung diperkirakan meningkat. dan tanda seperti edema dan ronkhi yang pada akhirnya akan berujung pada peningkatan angka hospitalisasi. pasien gagal jantung sekarang dibagi menjadi 2 grup. resiko mengalami gagal jantung adalah 1 setiap 5 orang berusia 40 tahun. .1 BAB 1 PENDAHULUAN 1. Prevalensi gagal jantung mengikuti pola eksponensial. sehingga menyebabkan berbagai macam gejala. Walaupun jumlah insidensi relatif gagal jantung lebih rendah pada perempuan dibandingkan pria. dan gagal jantung tanpa penurunan EF. sebagian karena membaiknya pengobatan penyakit-penyakit kardiovaskuler sehingga terjadi peningkatan angka harapan hidup pasien.1. baik yang diturunkan secara genetis ataupun didapat. seperti kelelahan dan dispnea. Di Amerika Utara dan Eropa. Latar Belakang Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang terjadi pada pasien yang memiliki berbagai macam abnormalitas pada struktur atau fungsi otot jantung. Prevalensi total penderita gagal jantung pada populasi dewasa di negara berkembang berjumlah sekitar 2%. meningkat sesuai usia.

3. khususnya penyakit jantung kongestif dengan penyakit jantung katup. . Manfaat Penulisan Manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini adalah : a.2. 1.4. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami topik – topik lebih lanjut yang berkaitan dengan penyakit jantung kongestif dengan penyakit jantung katup. Memperkukuh landasan teori ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit dalam.2 1. b. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah a. gambaran klinis dan penatalaksanaan pasien yang mengalami penyakit jantung kongestif khususnya yg disebabkan oleh penyakit jantung katup. 1. Rumusan Masalah Yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah : Bagaimana perjalanan penyakit. Mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus penyakit jantung kongestif dan penyakit jantung katup. Memahami teori mengenai penyakit jantung kongestif dengan penyakit jantung katup. b.

1. 20 per 1. Di Amerika Serikat.3 2. insidens gagal jantung pada lakilaki sebesar 10 per 1. sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih. 4 Di Amerika serikat gagal jantung merupakan penyakit yang cepat pertumbuhannya. Di Wales (2008).6 % dimana 3.5% pada semua umur.3 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.000 pada usia 55-64 .1. dan pada usia diatas 80 tahun prevalensi gagal jantung >10%.000 penduduk pada usia 75 ke atas. Karena jumlah orang tua terus meningkat. hampir 5 juta orang telah didiagnosis gagal jantung dan ada sekitar 550. Gagal jantung kongestif 2. prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat sebesar 2. meningkatkan tekanan di dalam pembuluh darah dan memaksa cairan dari pembuluh darah ke jaringan tubuh.2.4 per 1. Pada tahun 2006. darah tidak bergerak efisien melalui sistem peredaran darah dan mulai membuat cadangan. dan 25% dari mereka yang berusia 85 tahun atau lebih. maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.3 per 1.1% pada laki-laki dan 2. 5 Di Eropa (2005) prevalensi gagal jantung sebesar 2-2. Epidemiologi Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut.4 Salah satu penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia 50 tahun. Definisi Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Kondisi ini lebih umum di antara Amerika. Di London (1999) sekitar 1.1% pada perempuan. jumlah orang yang didiagnosis dengan kondisi ini akan terus meningkat.000 pada usia 45-54 tahun.1. Afrika dari kulit putih.000 kasus baru setiap tahunnya.1.1 Ketika ini terjadi. 2 Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena.000 penduduk pada semua umur mengalami gagal jantung dan 7.

88% dan kunjungan rawat inap sebanyak 18.dan meningkat lagi pada tahun 2002 menjadi 155 orang.1. Umur Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang merupakan faktor resiko gagal jantung. 90 per 1.438 orang dengan proporsi 9.000 orang.585 orang dengan proporsi 18.6% pada usia >40 tahun.3.6% pada usia≤ 15 tahun.000 pada usia 55-64 tahun.000 pada usia 65-74 tahun. 20 per 1. 60 per 1. Faktor Resiko Gagal Jantung Kongestif a. Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol.420 per 100.000 orang. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. kemudian meningkat pada tahun 2001 menjadi 114 orang.000 pada usia 65-74 tahun. 14.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis kelamin laki-laki sebesar 20 per 1. b. jumlah penderita gagal jantung yang dirawat inap pada tahun 2000 sebanyak 75 orang. 6 Insidens gagal jantung pada perempuan 10 per 1. Selain itu berat badan serta .4 tahun. 40 per 1.7 2.8% pada usia 16-40 tahun dan 75. 8 Menurut penelitian Siagian di Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 9. Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Jenis kelamin Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada perempuan.23% sedangkan Case Fatality Rate (CFR) 13.000. Di Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan. c.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis kelamin perempuan sebesar 10 per 1. 5 Di Indonesia pada tahun 2007 jumlah kasus baru kunjungan rawat jalan sebanyak 38.

Penyakit jantung bawaan dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung.8 e.11 Penyakit jantung bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir.5 tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah waktu yang lama.8 f. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard. atau kebocoran. serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari demam Rematik.8 d. Penyakit Jantung Rematik Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan. g. Hipertensi Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah yang tinggi terus-menerus. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. selama masa anak-anak. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80. Penyakit katup jantung Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup. termasuk hipertrofi ventrikel kiri. dan erosi pinggir daun katup. Demam rematik akut dapat menyebabkan peradangan pada semua lapisan jantung. risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat. Penyakit Jantung Bawaan Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. atau setelah dewasa. Bila .

menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi).8 h. ataupun penyakit katup jantung.8 i. yaitu: . Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. menurunkan level HDL-C (kolesterol baik) di dalam darah. terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri. Merokok mempercepat denyut jantung. merendahkan kemampuan jantung dalam membawa dan mengirimkan oksigen. serta menyebabkan pengaktifan platelet. Merokok dan Konsumsi Alkohol Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung. Etiologi Gagal Jantung Kongestif Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun dari luar. hipertensi. yaitu sel-sel penggumpalan darah.4. Kardiomiopati Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit jantung koroner. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel. hipertensi.1. Aritmia Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium. sedangkan faktor dari luar cukup banyak. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakankerusakan yang sudah dibawa.8 2. dan diabetes mellitus. Pengumpalan cenderung terjadi pada arteri jantung. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung. penyakit jantung kongenital.8 j. antara lain: penyakit jantung koroner.6 miokardium terserang akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat menyebabkan pembesaran jantung yang berakhir pada gagal jantung. AF).

dan transfusi berlebihan Beban tekanan (pressure overload).      b. irama tenang. kelainan metabolic. koartasio aorta. dan penyakit Paru Obstruksi Kronis c.7 a. dan hipertrofi kardiomiopati Hambatan pengisian. miokarditis metabolik (DM. peradangan.  gagal ginjal kronik. Obstruksi pengisian bilik Aneurisma bilik dan disinergi bilik Restriksi endokardial atau miokardial Abnormalitas otot jantung  Kelainan miokardium (otot): kardiomiopati. beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :  Beban volume (volume overload). left  to right shunt. misal: insufisiensi aorta atau mitral. misal: constrictive pericarditis dan tamponade Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole). takikardia atau bradikardia ekstrim. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi: misalnya. Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung:12 1 2 3 Keterangan : Gambar 1 : Jantung normal. Kelainan disdinamik sekunder: Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner). . asinkronitas listrik. misal: hipertensi. Gangguan mekanik. Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar. fibrilasi. anemia). stenosis aorta. penyakit sistemik. dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah. toksin atau sitostatika.

14 Gagal jantung kongestif terkompensasi adalah kondisi dengan fraksi ejeksi rnenurun tetapi curah jantung dapat dipertahankan oleh mekanisme-mekanisme berikut ini dengan atau tanpa terapi obat. yang disebabkan peningkatan diferensiasi serat otot jantung untuk mempertahankan kontaktilitas jantung. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan stroke volume yang kemudian menyebabkan peningkatan denyut jantung untuk dapat mempertahankan cardiac output. Mekanisme kompensasi sentral termasuk hubungan Frank-Starling dan hipertrofi ventrikel akibat peningkatan preload atau after-load. Mekanisme Kompensasi pada Jantung Secara keseluruhan. perubahan yang terjadi pada fungsi jantung yang berhubungan dengan gagal jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas.13 Ketika terjadi penurunan daya kontraktilitas.1. jantung masih belum dapat mencapai stroke volume yang cukup bagi tubuh.15 Mekanisme kompensasi perifer mengakibatkan (1) aktivasi sistem reninangiotensin. Peningkatan denyut jantung ini lama-kelamaan berkompensasi dengan terjadinya hipertrofi miokardium. jantung berkompensasi dengan adanya kontraksi paksaan yang kemudian dapat meningkatkan cardiac output. Pada gagal jantung kongestif. yang biasanya dapat dilihat b.5. 2. Afterload adalah volume darah yang dipompa oleh otot jantung. Tolak ukur akhir pada stroke volume adalah afterload. dari tekanan arteri rata-rata. a. (3) aktivasi dari sistem saraf simpatis dengan peningkatan kadar nor-epinefrin serum.8 Gambar 3 : Dinding-dinding jantung menebal. terjadi suatu kompensasi terminal berupa peningkatan volume ventrikel. kompensasi ini gagal terjadi sehingga kontraksi jantung menjadi kurang efisien. Jika dengan hipertrofi miokardium. (4) . Preload seringkali menunjukkan adanya suatu tekanan diastolik akhir atau volume pada ventrikel kiri dan secara klinis dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan. (2) peningkatan kadar hormon-hormon endogen lokal dan sirkulasi yang bersifat kontra-regulasi terhadap renin-angiotensin. dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat.

tapi tanpa tanda/gejala dilakukan mengakibatkan gagal jantung. lebih jelasnya sebagai berikut:16 a. cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. gelisah/cemas (anxiety). A mengembangkan gagal I aktivitas yang umum dilakukan jantung. tungkai. detak jantung cepat serta sering buang air kecil (urin) dimalam hari (Nocturia). detak jantung cepat b. keletihan.6.1 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala. berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA)17 Tahapan Gagal Jantung berdasarkan Beratnya gagal jantung berdasarkan struktural dan kerusakan otot jantung. Tabel 2. B kelainan jantung yang II Saat istirahat tidak ada keluhan. atau sesak nafas. kelelahan. tidak terdapat tanda/gejala. Tidak ditemukan tidak menyebabkan kelelahan.1. yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Stage Memiliki risiko tinggi Kelas Aktivitas fisik tidak terganggu. menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paruparu (edema pulmoner). Gagal jantung sebelah kiri. C dengan kelainan struktural III Saat istirahat tidak ada keluhan. Stage Secara struktural terdapat Kelas Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Pada awalnya sesak nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas. Stage Gagal jantung bergejala Kelas Aktivitas fisik sangat terbatasi. muntah. (tachycardia). Tanda lainnya adalah mual. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue).15 2. dan (5) peninggian kadar 2. palpitasi atau sesak nafas. perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). gejala dan aktivitas fisik.3-difos-fogliserat (DPG). batuk-batuk serta irama denyut jantung tidak teratur (aritmia). kelainan struktural atau palpitasi. fungsional. . Gagal jantung sebelah kanan. Sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki. dihubungkan dengan gagal Tapi aktivitas fisik yang umum jantung. tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Diagnosis Gagal Jantung Kongestif Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian mana dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah.9 redistribusi curah jantung untuk mompertahankah aliran darah ke jantung dan otak. pergelangan kaki.

Jika istirahat walau telah melakukan aktivitas fisik. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah. .10 jantung. mendapatkan pengobatan. palpitasi. keluhan bertambah berat. IV menimbulkan keluhan. Stage Secara struktural jantung telah Kelas Tidak dapat beraktivitas tanpa D mengalami kelainan berat. atau sesak nafas. Saat gejala gagal jantung terasa saat istirahat bergejala.

11 Tabel 2. elektrolit (Na & K). dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik). Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut: (1) untuk mendeteksi anemia.2 Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung17 Kriteria Mayor: Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Distensi vena leher Rales paru Kardiomegali pada hasil rontgen Edema paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan Hepatojugular reflux Penurunan berat badan ≥ 4.18 . Pemeriksaan Penunjang Gagal Jantung Kongestif a. ureum & kreatinine.1. urine rutin. dan BNP. (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati.5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung Kriteria Minor: Edema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari Dyspnea on ordinary exertion Hepatomegali Efusi pleura Takikardi ≥ 120x/menit Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor 2. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah: darah rutin.7. (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia). SGOT/PT.

3 Temuan pada Foto Toraks. keganasan Garis Kerley B Peningkatan tekanan Mitral stenosis atau gagal limfatik jantung kronis c. Pemeriksaan ini merupakan baku utama (gold standard) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung. antara lain:19  Gelombang Q yang menunjukkan adanya infark miokard dan kelainan  gelombang ST-T menunjukkan adanya iskemia miokard. doppler kardiomiopati hipertropi Kongesti vena paru Peningkatan tekanan Gagal jantung kiri pengisian ventrikel kiri Edema interstisial Peningkatan tekanan Gagal jantung kiri pengisian ventrikel kiri Efusi pleura Gagal jantung dengan Pikirkan diagnosis non peningkatan pengisian kardiak tekanan jika ditemukan bilateral. LBBB (left bundle branch block). Pemeriksaan EKG Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien (80-90%). Ekhokardiografi. Penyebab. infeksi paru. Ekhokardiografi.12 b. doppler ventrikel kanan. efusi perikard Hipertropi ventrikel Hipertensi. Pemeriksaan Foto thoraks Tabel 2. dan Implikasi Klinis17 Kelainan Penyebab Implikasi Klinis Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri. . atria. stenosis aorta. Pemeriksaan Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung. kelainan ST-T dan pembesaran atrium  kiri menunjukkan adanya disfungsi bilik kiri LVH (left ventricular hypertrophy) dan inverse gelombang T menunjukkan  adannya stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi Aritmia jantung d.

VO2 maks menunjukkan batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun pada gagal jantung.* pengisian ventrikel*  Morfolofi dan beratnya  Terdapat tanda-tanda kelainan katup tekanan pengisian  Mitral inflow dan aortic meningkat.13 Tabel 2. .4 Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung17 DISFUNGSI TEMUAN UMUM DISFUNGSI SISTOLIK DIASTOLIK  Ukuran dan bentuk Ejeksi fraksi ventrikel  Ejeksi fraksi ventrikel ventrikel kiri berkurang <45% kiri normal > 45-50%  Ejeksi fraksi ventikel Ventrikel kiri membesar  Ukuran ventrikel kiri kiri (LVEF) normal Dinding ventrikel kiri  Gerakan regional  Dinding ventrikel kiri tipis dinding jantung. atrium kiri Remodelling eksentrik synchronisitas kontraksi berdilatasi ventrikel kiri ventrikular  Remodelling eksentrik Regurgitasi ringan Remodelling LV ventrikel kiri.  Pola pengisian mitral meningkatnya tekanan COPD. Tes latihan fisik Tes latihan fisik sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO2 maks). yaitu kadar dimana konsumsi oksigen lebih lanjut. VO2 maks merupakan kadar dimana konsumsi oksigen lebuh lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih lanjut. kelainan katup) abnormal. f. Dengan kateterisasi jantung maka dapat diketahui besar tekanan ruang-ruang jantung dan pembuluh darah serta penentuan besarnya curah jantung. gradien tekanan ventrikel kanan  Status cardiac output (rendah/tinggi) Keterangan : * Temuan pada echo-doppler. Kateterisasi jantung Kateterisasi jantung dilakukan pada semua gagal jantung yang penyebabnya belum diketahui. sedang katup mitral* (konsentrik vs  Tidak ada mitral Hipertensi pulmonal* eksentrik) regurgitasi. e. tebal. berkurang* atau kanan (Disfunfsi  Hipertensi pulmonal* Tanda-tanda Diastolik : hipertensi. outflow. jika ada Pengisian mitral  Hipertrofi ventrikel kiri minimal.

0 mmol/L Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.  Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi Kontraindikasi yang patut diingat antara lain :      Riwayat adanya angioedema Stenosis bilateral arteri renalis Konsentrasi serum kalsium > 5. ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang .1. hindari obesitas Rekomendasi diet Restriksi garam. Penatalaksanaan Farmakologis21 Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI) ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%.20 Topik Edukasi Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri Definisi dan etiologi Memahami penyebab gagal jantung dan mengana gagal jantung Gejala-gejala dan jantung keluhan-keluhan timbul Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung Mencatat berat badan setiap hari Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai Terapi farmakologik anjuran Mengerti indikasi.5 mg/dl) Stenosis aorta berat Angiotensin Receptor Blocker (ARB) Pada pasien dengan tanpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE. walaupun tidak ada gejala. Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif a. dosis dan efek dari obat-obat tanda-tanda gagal digunakan Mengenal efek samping yang umum obat Modifikasi faktor risiko Berhenti merokok. Penatalaksanaan Nonfarmakologis Tabel 2.5 Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal Jantung Kongestif. Pasien yang harus mendapatkan ACEI :  LVEF < 40%. memantau tekanan darah Kontrol gula darah (DM).14 2. pantau dan cegah malnutrisi Rekomendasi olah raga Melakukan olah raga teratur Kepatuhan mengikuti anjuran pengobatan Prognosis Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan membuat keputusan realistik b.8.

kecuali telah mendapat antagonis aldosteron. β-bloker / Penghambat sekat-β (BB) Alasan penggunaan beta bloker (BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung.  Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis). Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena gagal jantung akut. Kontraindikasi :  Asthma (COPD bukan kontranindikasi).  Meningkatkan LVEF  Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal Pasien yang harus mendapat BB:  LVEF < 40%  Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV). Pasien yang harus mendapatkan ARB:  Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40%  Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi.  Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker. Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui:  Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard. dan dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB. pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard.  Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika diindikasikan).15 tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB. BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik. tidak tergantung pada obat inotropik intravenous. dan dengan LVEF < 40%. . selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya.

terutama setelah berat badan kering normal telah tercapai. .  Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi.16  AV blok derajat II atau III. sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker). Upayakan untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin.  Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis. Antagonis Aldosteron Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron :    LVEF < 35% Gejala gagal jantung sedang. Diuretik Penggunaan diuretik pada gagal jantung :  Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit. Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien. sinus bradikardi (<50 bpm). Hydralizin & Isosorbide Dinitrat (ISDN) Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis adalah  Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia.berat ( kelas fungsional III-IV NYHA) Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB Memulai pemberian spironolakton :  Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum  Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Dosis harus disesuaikan.  Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi.  Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu disokong pada pasien gagal jantung rawat jalan.

Kontraindikasinya antara lain hipotensi simtomatik. yang tetap simtomatis. warfarin ditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan 60-70%. . sindroma lupus. dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih tinggi. dibandingkan warfarin.  Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan vagal tone. Glikosida Jantung (Digoxin) Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal :  Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel kiri. kecuali pada mereka yang memiliki katup prostetik. beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan.  Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi antiplatelet. ACEI atau/ dan ARB.  Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya. gagal ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan).  Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit. dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin.  Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung. Antikoagulan (Antagonis Vit-K) Temuan yang perlu diingat :  Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak.  Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik. seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung.17  Manfaat pengobatan lebih jelas ditemukan pada keturunan AfrikaAmerika.  Menstimulasi baroreseptor jantung  Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal. digoksin dapat dipertimbangkan. ditemukan bahwa risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang mendapat terapi aspirin. termasuk pada pasien dengan gagal jantung.

23.18 2.2.2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan beban tekanan berlebihan pada ventrikel kiri. Angka ini dapat meningkat sampai 50% setelah 5 tahun pasca diagnosis.25 2.24 2. .2. Pelebaran terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Patofisiologi Aorta Stenosis Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm.1. Kalsifikasi yang terjadi pada pasien dengan AS dapat juga ditemukan pada pasien dengan congenitally deformed artic valves.2. hal ini disebabkan oleh terjadinya fibrosis yang progresif pada katup dengan beragam tingkatan commisural fusion. ACC/AHA tingkat D sebesar lebih dari 50% pada tahun pertama. walaupun prevalensi daripada AS yang dikarenakan oleh penyakit ini telah berkurang.22 2. mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20% dan pada pasien rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah diagnosis.2.9.1.3.23. progresivitas kalsifikasi yang berkaitan dengan faktor usia. yang diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel). Rheumatic heart disease juga dapat menimbulkan AS. di mana pada pasien yang lebih muda dapat dijumpai kalsifikasi pada katup bikuspid.24. Prognosis Gagal Jantung Kongestif Secara umum. Etiologi Aorta Stenosis Penyebab Aortic Stenosis adalah kelainan kongenital. dan rheumatoid heart disease. Aorta Stenosis 2. Mortalitas pasien gagal jantung dengan NYHA kelas IV. Kebanyakan pasien yang berumur di atas 65 tahun dapat ditemukan AS. Definisi Aorta Stenosis Aortic Stenosis (AS) merupakan suatu kelainan pada katup aorta yang disebabkan oleh age related calcified changes daripada katup aorta.

Pusing dan kelemahan dapat terjadi akibat menurunnya curah jantung dan C. B. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri.19 Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat.2. dapat dilaksanakan pemeriksaan sebagai berikut: A. Frekuensi jantung meningkat melalui rangsangan simpatis. Gambaran klinis dapat parah atau tidak muncul sama sekali. C. dapat terjadi jika aliran balik darah mencapai sistem vaskular paru. Pemeriksaan Fisik Aorta Stenosis Dari pemeriksaan fisik (auskultasi) dapat dijumpai: A. Temuan lain daripada pemeriksaan yang umumnya ditemukan adalah suara jantung 4 (S4) dan penurunan intensitas suara jantung kedua (S2).26 2.23.2. tergantung dari derajat stenosis.23. Kongesti paru. Diagnosa Untuk menegakkan diagnosa serta melengkapi informasi yang diperoleh dari anamnesa dan pemeriksaan fisik.25. Hipertrofi ventrikel kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung D. Systolic ejection murmur B. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri.27 Stress test (treadmill atau exercise ECG) 27 .6.5. isi sekuncup. kongestif.26 2. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard.4. Melemahnya pulsasi daripada arteri carotid yang disebabkan oleh pengeluaran daripada LV yang terganggu. Gejala klinis Aorta Stenosis Gejala klinis yang paling sering dijumpai pada pasien dengan Aortic Stenosis: A. disertai tanda-tanda dispnea dan hipertensi pulmonal.25 2. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi. B.23. ECG Echocardiogram 26.2.

0 <0. Penderita asimtomatik perlu dirujuk untuk pemeriksaan DopplerEkokardiografi.5-3.5-2. 27 Cardiac MRI.0-4. tetapi bila transvalvular –velocity antara 3-4 m/detik.0-1. dapat dinilai.6-1.5 0.0 Mean Pressure Gradient (mmHg) <25 25-40 >40 Penatalaksanaan Aorta Stenosis Tidak ada pengobatan medikamentosa untuk stenosis aorta asimtomatik.0 3. atau sebagai persiapan dalam melakukan operasi katup jantung. Dapat dilakukan reparasi (repair) atau replace (mengganti katup dengan katup artificial).6 Maximum Aortic Velocity (mmHg) 2. 27 AHA Guidelines for Severity of Aortic Stenosis Severity Mild Moderate Severe Critical 2. Trans-valvular velocity lebih dari 4 m/detik dianjurkan untuk menjalani operasi seperti penderita simtomatik. Cardiac catheterization untuk melokalisasi oklusi yang timbul dan abnormalitas daripada arteri.0 1. Transvalvular-velocity kurang dari 3 m/detik tetap diobservasi saja dan dibuat Doppler-ekokardiografi tiap 6 (bagi mereka yang disertai penyakit jantung koroner atau kalsifikasi sedang dan berat) atau tiap tahun bila tidak ditemukan hal dimuka.0 >4. Fungsi daripada jantung dan katup juga E.20 D. Treadmill Exercise Test merupakan kontra-indikasi pada stenosis aorta simtomatik.7 Valve Area (cm2) 1. tergantung pada kemampuan dokter bedah jantung. angina atau gagal jantung segera harus dilakukan operasi katup. maka Teradmil Exercise Test protocol Bruce dengan pengawasan ketat dianjurkan untuk menetukan saat yang tepat . tetapi begitu timbul gejala seperti sinkop.2. pemeriksaan ini dapat digunakan sebagai pemeriksaan pembantu echocardiograph untuk hasil yang lebih pasti dalam melihat kondisi katup dan otot jantung.

26 2. komorbid yang tidak memungkinkan untuk operasi jantung. Evaluasi dari organ-organ ini diperlukan sebelum operasi dianjurkan. Bila timbul gejala. gagal jantung berat.21 untuk operasi. 26 Stenosis aorta berat (< 0. maka semua tindakan untuk pencegahan aterosklerosis harus diberikan untuk mencegah progresifitas stenosis. sincope atau penurunan fungsi sistolik jantung). Balonisasi atau tindakan pengantian katup perkutan baru diperuntukkan bagi mereka yang berisiko sangat tinggi untuk operasi penggantian katup. reparasi (repair). homogaft atau autograft. Operasi dianjurkan bila area katup <1 cm2 atau 0. maka penderita dianjurkan untuk operasi katup seperti penderita simtomatik. Stenosis aorta karena kalsifikasi biasanya terjadi pada orang tua yang telah pula mengalami penurunan fungsi ginjal. dilatasi post stenostik aorta walaupun asimtomatik.5 cm2/m2 walaupun masih asimtomatik. Operasi penggatian katup dianjurkan bagi stenosis aorta yang simtomatik (angina.8 Prognosis Aorta Stenosis Survival rate 10 tahun penderita pasca operasi ganti katup aorta adalah sekitar 60% dan rata-rata 30% katup artifisial bioprotese mengalami gangguan setelah 10 tahun dan memerlukan operasi ulang. Statin dianjurkan untuk mencegah progresifitas kalsifikasi daun katup aorta. Operasi yang paling sering dilakukan adalah penggantian dengan katup mekanik artificial atau bioprotese. Valvuloplasti aorta perkutan dengan balon dapat dilakukan pada anak atau anak muda dengan stenosis aorta congenital non- . Nitrogliserin diberikan bila ada angina. Sebanyak 30% penderita ini akan mengalami komplikasi perdarahan ringan-berat akibat dari terapi tersebut. tekanan darah turun saat test atau kemampuan yang sangat rendah(digambarkan dengan waktu exercise yang sangat pendek) saat treadmill test. Karena patogenesis stenosis aorta akibat sklerosis aorta dianggap sama seperti aterosklerosis. disfungsi ventrikel kiri (stress test). Diuretik dan digitalis diberikan bila ada tanda gagal jantung.2. Katup Metal artificial harus dilindungi dengan antikoagulan untuk mencegah trombus dan embolisasi.hati dan paru. Aktivitas fisik berat harus dihindarkan pada penderita.6 cm/m2 permukaan tubuh.

beberapa jenis obat. penyakit jantung rematik.2. Oleh karena itu. atau endokarditis infektif. Regurgitasi mitral juga dapat terjadi secara sekunder akibat pembesaran annulus karena pembesaran ventrikel.22 kalsifikasi. daun katup. dan otot-otot papilari (anteromedial and posterolateral).3. Pada orang dewasa dengan kalsifikasi. Definisi Mitral Regurgitasi Regurgitasi mitral didefinisikan sebagai aliran darah balik yang abnormal dari ventrikel kiri ke atrium kiri. penyakit jantung koroner. Demam rematik dapat menyebabkan stenosis mitral.3 Mitral Regurgitasi 2. endokarditis infektif. chordate tendineae. dan penyakit kolagen vaskular.34 Endokarditis infektif dapat berakhir pada regurgitasi mitral karena perforasikatup ataupun rupturnya chordae yang terinfeksi. tindakan ini menimbulkan restenosis yang tinggi.29 Hypertrophic obstructive cardiomyopathy berhubungan dengan gerakan anterior sistolik yang abnormal dari katup anterior mitral. regurgitasi mitral mungkin terjadi akibat abnormalitas struktur annulus mitral.28 2.1. Selain itu. Hal in idisebabkan oleh kerusakan salah satu bagian dari apparatus katup mitral. daun katup (daun anterior yang besar [aortic] dan daun posterior yang kecil [mural]). rupture otot-otot papilari. Etiologi Mitral Regurgitasi Penutupan normal katup mitral selama systole membutuhkan aksi yang terkordinasi dari setiap komponen apparatus katup. yang terdiri dari annulus mitral. ataupun otot-otot papilari. regurgitasi katup mitral juga dapat memburuk perlahan-lahan setelah waktu yang lama.30 2. yang mencegah . ataupun regurgitasi mitral jika terjadi pemendekan yang berlebihan pada chordate tendineae atau penarikan daun katup.31 Degenerative myxomatous yang terjadi pada katup (etiologi prolapsus katupmitral) dapat menyebabkan regurgitasi mitral karena katup yang membesar dan melengkung berlebihan ke arah atrium kiri selama fase sistolik. chordate tendineae. Penyebab tersering mitral regurgitasi antara lain sindroma prolapsus katup mitral.3. regurgitasi mitral dapat akut dan berat. Pada beberapa kasus seperti rupturnya chordate tendineae.

35 Ruptur chordae tendinae yang primer (idiopatik) berhubungan dengan ketidakmampuan katup berat yang akut. (2) penurunan cardiac output ke depan.30 2.36 Pembesaran ventrikel kiri yang nyata apapun penyebabnya dapat menyebabkan regurgitasi mitral karena kedua mekanisme berikut: (1) terganggunya jarak pemisah antara otot-otot papilari. akan tetapi lebih sering terjadi pada pasien-pasien dengan hipertensi. diabetes. atau penyakit ginjal stadium akhir.23 penutupan normal katup dan berakhir menjadi regurgitasi mitral yang signifikan pada 50% pasien. akibat langsung dari regurgitasi mitral antara lain (1) peningkatantekanan dan volume atrium. . cardiac output ke depan (ke aorta) lebih kecil jumlahnya daripada total output ventrikel kiri (aliran ke depan ditambah dengan kebocoran backward). sejumlah stroke volume dari ventrikel kiri didorong kembali (backward) ke atrium kiri yang memiliki tekanan lebih rendah selama fasesistolik. yang merusak penutupan katup. Hasilnya. Patofisiologi Mitral Regurgitasi 35.34 Kalsifikasi pada annulus mitral dapat terjadi karena penuaan. Kalsifikasi yang terjadi dapat menyebabkan terganggunya gerakan normal annulus dan imobilisasi bagian basal daun katup. Penyakit jantung iskemik dapat meninggalkan skar atau disfungsi ringan dari otot-otot papilari. Peningkatan ini kemudiaan diikuti dengan mekanisme Frank-Starling. (2) tertariknya annulus mitral sehingga diameternya membesar.37 Pada regurgitasi mitral.3.3. dimana peningkatan volume diastolik pada ventrikel kiri akan menambah peregangan serat-serat otot dan stroke volume pada setiap kontraksi. Oleh karena itu.36. yang mengganggu penutupan sistolik. Konsekuensi hemodinamik yang selanjutnya tergantung pada tingkat keparahan regurgitasi dansudah berapa lama hal tersebut berlangsung. (3) volume yang berhubungan dengan tekanan pada ventrikel kiri karena volume regurgitan yang masuk kembali ke ventrikel kiri selama fase diastole bersamaan dengan darah balik normal dari paru.

menggambarkan mudah atau sulitnya ruang tersebut dapat diisi. antara lain (1) ukuran lubang mitral selama regurgitasi. tekanan darah sistemik yang tinggi atau adanya stenosis aorta akan meningkatkan regurgitant fraction. dan (5) durasi regurgitasi pada setiap kontraksi sistolik Fraksi regurgitan (regurgitant fraction) dari regurgitasi mitral didefinisikan sebagai berikut:Volume regurgitasi mitral dibagi Total stroke volume ventrikel kiri. atau tekanan desakan pada kapiler paru (cara pengukuran tidak langsung terhadap tekanan atrium kiri). A. tekanannya akan meningkat sekali ketika tiba-tiba menampung volume regurgitan.(4) compliance atrium kiri. Oleh karena atrium kiri merupakan ruang yang relatif kaku dan tidak adanya hipertropi eksentrik sebagai kompensasi. bagaimanapun tekanan yang tinggi tersebut juga akan dikirimkan mundur ke sirkulasi paru. tekanan atrium kiri. Peningkatan tekanan ini bermanfaat untuk mencegah regurgitasi berikutnya. yang merupakan suatu keadaan gawat darurat. Sebagai contoh. Pada regurgitasi. (2) perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan atrium kiri. menggambarkan peningkatan peningkatan pengisian atrium .24 Tingkat keparahan regurgitasi mitral dan perbandingan dari cardiac output kedepan dan aliran balik ditentukan oleh lima faktor. menunjukan gelombang v yang prominen (biasanya dilaporkan sebagai gelombang cv apabila gelombang v sangat prominen sehingga bersatu dengan gelomang c yang mendahuluinya). Compliance adalah pengukuran hubungan antara tekanan dan volume ruang. overload yang tiba-tiba terjadi pada atrium kiri.(3) resistensi pembuluh darah sistemik yang menentang aliran ke depan ventrikel kiri. dan rasio ini akan meningkat ketika resistensi terhadap aliran aorta meningkat (aliran darah akan mengikuti jalur dengan resistensi paling rendah). Mitral regurgitasi akut Pada mitral regurgitasi akut (misalnya akibat ruptur pada chordate tendineae). Peningkatan tekanan atrium kiri sebagai respon terhadap volume regurgitan ditentukan oleh compliance atrium kiri. regurgitasi mitral yang akut dapat mengakibatkan kongesti dan edema paru yang cepat. Oleh karena itu. dan compliance atrium kiri mengalami sedikit perubahan dengan mendadak.

sehingga pada setiap akhir kontraksi sistolik. Sebagai tambahan. Secara khusus.25 kiriselama sistole.karena atrium kiri yang compliant menjadi ruang dengan tekanan rendah yang lebih disenangi untuk ejeksi ventrikel kiri dibandingkan dengan aorta yang memiliki hambatan lebih besar. perkembangan yang perlahan-lahan terjadi pada mitral regurgitasi kronik (misalnya pada penyakit jantung rematik) yang memberikan kesempatan pada atrium kiri untuk melakukan perubahan-perubahan sebagai kompensasi untuk mengurangi efek regurgitasi pada sirkulasi paru. pengosongan sistolik dari ventrikel kiri dipermudah dengan penurunan total hambatan kontraksi ventrikel kiri (afterload lebih rendah daripada normal). B. atrium kiri berdilatasi dan Compliance-nya meningkat sehingga ruangnya mampu menampung volume yang lebih besar tanpa peningkatan berlebihan pada tekanannya. maka gejala utama dari regurgitasi mitral yang kronis adalah rendahnya forward cardiac aoutput (misalnya lemah dan kelelahan). Sebagai tambahan. Hasilnya adalah kompensasi peningkatan stroke volume. Oleh karena itu. . volume ventrikel kiri kembali normal pada jantung yang belum gagal. adaptasi ini berlangsung dengan akibat terganggunya cardiac output ke depan. dilatasi atrium kiri akan mencegah peningkatan tekanan pembuluh darah paru. Mitral regurgitasi kronis Berlawanan dengan regurgitasi mitral yang akut. Pada regurgitasi mitral akut. yang disebabkan oleh sebagian output ventrikel kiri dipindahkan ke atrium kiri yang hambatannya relatif lebih rendah dibandingkan dengan aorta. Pada regurgitasi mitral. ventrikel kiri menyesuaikan peningkatan volume darah dari atrium kiri sesuai dengan hukum Frank-Starling. karena secara progresif akan lebih banyak lagi fraksi regurgitan yang regurgitasi ke atrium kiri. Akibatnya. dilatasi kronis dari atrium kiri selanjutnya dapat berkembang menjadi atrial fibrilasi. tekanan pada arteri pulmoner dan jantungkanan meningkat secara pasif sehingga aliran forward dari jantung tetap terjaga. Bagaimanapun juga.

edema paru biasanya menjadi manisfestasi awal karena overload volume yang cepat yang terjadi pada atrium kiri dan sistem vena pulmonalis. bagaimana pun juga volume yang overload untuk waktu yang lama akan berakhir pada gangguan fungsi sistolik. Pada kasus-kasus tersebut. Pasien dengan regurgitasi mitral yang berat atau yang disertai gangguan kontraksi biasanya mengeluhkan sesak nafas. peningkatan Compliance ventrikel memungkinkan peningkatan volume pengisian dengantekanan diastole yang relatif normal. S1 mungkin melemah pada regurgitasi mitral akut dan regurgitasi mitral yang berat dengan kerusakan daun katup. Pada pemeriksaan fisik pasien mitral regurgitasi kronik. regurgitasi mitral akut biasanya disertai dengan tanda dan gejala gagal jantung kirimisalnya dyspnea. penurunan output. Selama bertahun-tahun. Pada auskultasi. dapat ditemukan tanda-tanda gagal jantung kanan (misalnya bertambahnya lingkar perut. yang menggambarkan .36 Jika berhubungan dengan penyakit jantung koroner dan infark mikard akut (khususnya. ventrikel kiri juga mengalami kompensasi berupa dilatasi sebagai respon dari beban volume (melalui hipertropiesentrik). Gejala-gejala pada regurgitasi mitral kronik terutama disebabkan karena rendahnya cardiac output .26 Pada regurgutasi mitral yang kronis. Yang sering ditemukan pada regurgitasi mitral yang kronik adalah adanya S3. infrak miokard inferior yang dapat menyebabkan disfungsi otot papilari). bengkak pada ekstremitas). dan orthopnea. Output pada regurgitasi mitral yang kronis dipertahankan pada level mendekati normal untuk waktu yang lama dengan menjaga stroke volume tetap tinggi melalui mekanisme Frank-Starling. Pelebaran split S2 dapa tterjadi karena cepatnya penutupan katup aorta.4. kelelahan. dan paroxysmal nocturnal dyspnea. 2.3. Manisfestasi Klinis Mitral Regurgitasi 34. dan tandatanda gagal jantung. Dibandingkan dengan regurgitasi mitral yang akut. ditandai dengan kelelahan dan kelemahan. terutama saat beraktivitas. orthopnea. palpasi impuls apikal jantung yang teraba biasanya berpindah lebih ke lateral ke aksila karena pembesaran ventrikel kiri. Pada regurgitasi mitral berat yang kronis.

tergantung pada patofisiologi penyebabnya. Penjelasan ini akurat untuk regurgitasi mitral reumatik. Murmur dapat menjalar ke aksila kiri atau regio subskapula. Durasi Biasanya bersifat holosistolik atau pansistolik. murmur sistoliknya seringkali berbeda. Murmur bisa saja terbatas pada awal sistolik pada pasien regurgitasi akut. Pada pasien dengan regurgitasi mitral akut yang berat. atau regurgitasi katup periprosthetic. S1 mungkin normal karena penutupan awal dari ujungujung katup tidak mengalami hambatan. Lokasi Biasanya terdengar lebih jelas disekitar apeks. Intensitas Terdapat hubungan kecil antara intensitas murmur dan keparahan regurgitasi mitral. Disfungsi katup posterior menyebabkan murmur menjalar ke sternum atau area aorta. Klik midsistolik yang mengawali murmur mengarahkan ke prolapsus katup mitral. seperti blowing B. C. infark miokard akut. P2 dapat mengeras apabila terdapat hipertensi pulmonal. Intensitasnya mungkin melemah pada regurgitasi mitral yang berat yang disebabkan oleh disfungsi ventrikel kiri. Sebagai contoh. Disfungsi katup anterior menyebabkan murmur menjalar ke punggung. D. Murmur juga dapat terbatas di akhir sistolik pada pasien dengan prolapsus katup mitral ataupun disfungsi otot papilari. Kualitas Biasanya high pitch. namun memiliki beberapa pengecualian. menggambarkan penyamaan tekanan yang cepat dari atrium kiridan ventrikel kiri pada saat sistolik karena penurunan relative compliance atrium kiri.Pada kasus ini. Murmur dapat bersifat decrescendo. Murmur yang dapat didengar pada pasien-pasien regurgitasi mitral memiliki karakteristik sebagai berikut: A.27 peningkatan volume darah yang dikembalikan ke ventrikel kiri melalui katup mitral pada awal diastole. disfungsi otot-otot papilari akibat iskemik .

39 A. 2. pengisian ventrikel kiri secara langsung tergantung pada lamanya siklus sebelumnya (siklus yang lebih lama akan mengijinkan pengisian ventrikel yang lebih banyak). Kalsifikasi annulus mitral dapat terlihat apabila hal tersebut merupakan penyebab regurgitasi mitral. Pemeriksaan Penunjang Mitral Regurgitasi 37.5. murmur terdengar lebih jelas sepanjang tepi sternum kiri atau pada daerah aorta dan sulitdibedakan dengan murmur pada stenosis aorta.3. B. akan tetapi regurgitasi mitral kronik yang asimptomatik lebih sering menunjukkan pembesaran ventrikel dan atrium kiri. Yang lebih membantu untuk membedakannya adalah efek dari lamanya siklus jantung (waktu antar denyut jantung) terhadap intensitas murmur sistolik. dan keparahan regurgitasi mital serta murmurnya akan meningkat. tanpa kongesti paru. perbedaan murmur sistolik antara regurgitasi mitral dengan stenosis aorta tsersebut dapat ditentukan dengan maneuver sederhana. sementara murmur pada stenosis aorta tidak akan berpengaruh. Elektrokardiogram (EKG) Iskemik atau infark pada lead inferior atau posterior dapat ditemukan pada regurgitasi mitral akut dengan ruptur otot papilari sebagai penyebab. resistensi pembuluh darah sistemik akan meningkat. Pada pasien-pasien dengan atrial fibrilasi atau dengan denyut jantung yang prematur. intensitas murmur tidak akan berubah secara signifikan karena perubahan tekanan antara ventrikel dan atrium kiri hanya sedikit dipengaruhi oleh perubahan siklus jantung. Murmur sistolik pada stenosis aorta akan menjadi lebih jelas pada denyutan setelah siklus yang panjang karena meskipun selisih tekanannya kecil akan diperkuat oleh peningkatan jumlah darah yang melewati lubang aorta yang menyempit. Apabila pasien diminta untuk menggenggam atau mengepalkan tangan. Pada keadaan ini.38.28 dengan penutupan katup mitral yang normal. Pada regurgitasi mitral. Foto thoraks Pada foto thoraks dapat terlihat edema paru pada regurgitasi mitral yang akut. Pada mitral . regurgitan dapat langsung memancar kearah dinding atrium kiri. Untungnya. tepat di bagian posterior aorta.

2. berupa peningkatan voltase QRS dan perubahan segmen ST serta gelombang T pada lead prekordial lateral. Pembesaran atrium kiri pada regurgitasi mitral kronik menghasilkan gelombang P negative pada lead V1 dengan atau tanpa gelombang P bertakik pada lead II. pemeriksaan elektrokardiogram dapat menunjukkan pembesaran dan tanda-tanda hipertropi ventrikel kiri.pasien yang stabil secara hemodinamik dan bermanfaat untuk menemukan adanya iskemik arteri koroner sebagai penyebab regurgitasi mitral (misalnya pada disfungsi otot-otot papilari) danuntuk menentukan derajat keparahan mitral regurgitasi.29 regurgitasi kronik. Fungsi dan ukuran ventrikel kiri (biasanya sangat hebat pada jantung yang terkompensasi karena peningkatan stroke volume) dapat dipantau.3. Atrial fibrilasi dapat ditemukan pada stadium akhir. atau aVF. A. D. Penatalaksanaan Mitral Regurgitasi 34. Kateterisasi jantung Kateterisasi jantung dapat dilakukan pada pasien . Terapi diuretik diberikan pada pasien-pasien dengan kongesti paru dan ekokardiogram harus dilakukan dengan segera.38 Setiap pasien dengan regurgitasi mitral baik yang akut maupun kronik dengan keadaan hemodinamik yang membahayakan harus dievaluasi terhadap kemungkinan infark miokard akut. Regurgitasi mitral akut Pada regurgitasi mitral akut. III. Karakteristik abnormalitas hemodinamik adalah gelombang v pada pengukuran tekanan desakan pembuluh kapiler paru ( pulmonary capillary wedge pressure ) yang secara tidak langsungmenggambarkan tekanan di atrium kiri. Ekokardiografi Ekokardiografi biasanya dapat menemukan penyebab struktural dari regurgitasi mitral dan derajat keparahannya dari analisa warna Doppler. C. untuk meningkatkan output forward dan . Pasienpasien keadaan hemodinamik yang membahayakan harus segera dipindahkan ke unit perawatan intensif khusus jantung dan pengawasan tekanan arteri paru.6. Tujuan terapi non operasi adalah untuk mengurangi regurgitasi mitral. penatalaksaan medikamentosa memiliki peranan yang terbatas dan tujuannya terutama untuk menstabilkan hemodinamik dalam persiapan untuk operasi.

Beta blocker merupakan obat pilihan utama pada sindrom prolapsus katup mitral. ACE inhibitor dilaporkan bermanfaat pada regurgitasi mitral dengan disfungsi ventrikel kiri. Regurgitasi mitral kronis Prevensi terhadap endokarditis infektif pada regurgitasi mitral sangat penting.pasien dengan hipotensi karena penurunan berat output forward . tetapi dikombinasikan dengan inotropic agent (misalnya dobutamine). Pada pasien dengan tekanan darah normal. Nitroprusside meningkatkan outpu forward tidak hanya dengan meningkatkan aliran aorta tapi juga di sisi lain mengembalikan kemampuan katup mitral dengan mengurangi ukuran ventrikel kiri. Ada dua pilihan operasi yang dapat dilakukan pada pasien dengan regurgitasimitral. B. Pada beberapa pasien. penting dilakukan indentifikasi dan penanganan organisme penyebab infeksi. pemberian nitroprusside dapat secara efektif menyelesaikan 3 tujuan.Pasien usia muda dengan regurgitasi mitral karena penyakit jantung rematik harus mendapat terapi profilaksis terhadap demam rematik. Pada pasien. Diuretika sangat bermanfaat untuk kontrol gagal jantung dan untuk keluhan terutama sesak nafas. Untuk pasien dengan AF perlu diberikan digoksin atau beta blocker untuk kontrol frekunesi detak jantung (ratecontrol). memperbaiki survival dan memperbaiki gejala. dapat berupa valvular repair . yaitu rekonstruksi dari katup mitral dan penggantian katup mitral (mitral valve replacement). dimana sering ditemukan keluhan jantung berdebar dan nyeri dada. Ada beberapa pendekatan dengan rekonstruksi valvular ini. Regugitasi mitral fungsional juga bermanfaat dengan pemberian ACE inhibitor ini. tergantung darimorfologi lesi dan etiologi regugitasi mitral. Antikoagulan harus diberikan pada pasien dengan AF. Pada endokarditis infektif sebagai penyebab regurgitasi mitral.30 mengurangi kongesti paru. nitroprusside sebaiknya tidak digunakan sebagai monoterapi. aortic balloon counterpulsation dapat meningkatkan output forward dan mean arterial pressure dengan mengurangi volume regurgitan dan tekanan pengisian ventrikel dan dapat digunakan untuk menstabilkan pasien dalam persiapan untuk operasi.

sesudah dibuka. memperpendek chordae tendineae. namun tidak perlu menggunakan antiokoagulan lama.4. annuloplasty. Penggantian katup mitral dilakukan apabila dengan rekonstruksi tidak mungkin dilakukan.2. Namun kadang saat direncanakan rekonstruksi. ternyata harus diganti atau di replacement. Definisi Regurgitasi Aorta Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastol. 2.4 Regurgitasi Aorta 2. Penyakit kolagen Aortitis sifilitika Diseksi aorta Penyakit katup artifisial i. 26 2. Apabila diputuskan untuk replacement. maka pilihan adalah apakah akan pakai katup mekanikal yang ketahanannya sudah terjamin. Disfungsi ventrikel kiri biasanya irreversible walau katupnya sudah diganti. namun ada kecenderungan semakin cepat semakin baik sebelum terjadi disfungsi ventrikel kiri. dan sebagainya. B. Etiologi Regurgitasi Aorta Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan artifisial yaitu41: A. Sebelum rekontruksi ataupun sebelum replacement perlu penilaian apparatus mitral secara cermat. ii. namun terdapat risiko kardioemboli dan harus minum antikoagulan seumur hidup.1. Penyakit jantung reumatik . iii.4. Kapan tindakan penggantian katup dilakukan masih banyak para ahli yang belum sepaham. ataupun dengan katup bioprotese (biological valve) dimana umur katup sulit diprediksi.31 misalnya pada prolapsus katup mitral. dan performance dari ventrikel kiri. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada : i.

42 Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.4. sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya. atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asenden. Mukopolisakaridosis 2.32 C.42 2. menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. ii. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini. akan mengalir ventrikel kiri.4. Ventricular septal defect (VSD) v. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel. Sindrom marfan ii.4. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. maka sebagian darah dalam aorta. Patofisiologi Regurgitasi Aorta Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta.42 Karena kebocoran katup aorta saat diastole. kelainan bawaan. sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis. Aortic left ventricular tunnel Genetik i. Ruptur traumatik vi. demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah. Endokarditis bakterialis iii. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas. sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Diagnosis Regurgitasi Aorta . Aorta artificial congenital iv. yang biasanya bertekanan tinggi.3.

Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut. terdengar pada arteri femoralis. Pada pasien kronis biasanya timbul gejala gagal jantung. Pulsasi tipe bisferiens mungkin terlihat terutama pada arteri brakialis dan femoralis dibandingkan pada arteri karotis. Irama gallop ventrikel yang terdengar di apeks merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. ortopnea. menunjukan ventrikel kiri membesar. dispnea paroksismal norturna. edema paru. ventrikel kiri membesar secara bertahap sementara pasien tetap asimtomatik. kepala sering bergerak dengan setiap detak jantung (tanda de Musset). Müller’s sign adalah denyutan sistolik pada uvula. atrium kiri membesar. Pulsasi pada arteri sering terlihat dominan dan dapat terlihat dengan baik saat palpasi arteri radialis dengan lengan pasien ditinggikan. memberikan cahaya melalui jari pasien atau memberikan tekanan lembut pada ujung kuku. dilatasi aorta. Gejala dari menurunnya fungsi jantung atau iskemia miokard. paling sering terjadi pada dekade keempat atau kelima dan biasanya hanya setelah disfungsi miokard dan kardiomegali terjadi.40 Berbagai temuan auskultasi memberikan konfirmasi dari tekanan nadi yang lebar. termasuk dispnea saat aktifitas. tapi terlihat edema paru. Pada pasien dengan regurgitasi aortakronis yang berat. Tanda Traube (juga dikenal sebagai "pistol shot sounds") terjadi akibat sistolik diastolik booming.42 .40 Angina cenderung timbul waktu isitirahat saat timbulnya bradikadia dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit jantung koroner saja. Duroziez’s sign adalah murmur sistolik pada arteri femoralis ketika dikompresi proksimal dan murmur diastolik tejadi ketika dikompresi pada distalnya.40 Foto rontgen dada. dan kelelahan. dan pulsasinya adalah tipe "waterhammer" kolaps dengan distensi yang mendadak dan kolaps secara cepat (Corrigan’s pulse).33 Pada pasien dengan regurgitasi aorta kronis yang berat.Quincke sign dapat terlihat dengan menekan slide kaca pada bibir pasien. Bising Austin Flint (mid-diastolik and late diastolik apical rumble) yang terdengar di apeks timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katup anterior dari katup mitral yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.

ventrikel kiri biasanya mengalami dilatasi dan pulsasi aorta terlihat jelas. Interval PR memanjang. Gagal jantung diobati dengan digitalis. Regurgitasi aorta akut biasanya timbul akibat endokarditis bakterialis.41 Kelainan struktural dari katup aorta dapat di deteksi melalui 2Dekokardiografi. Pasien regurgitasi aorta berat dengan gejala dianjurkan untuk operasi. T-T berbentuk tipe diastolik overload. Pasien tanpa gejala tetapi dengan disfungsi ventrikel kiri yang jelas saat isitirahat pada pemeriksaan ventrikulografi Tc 99m. ekokardiografi dan angiografi harus dianjurkan untuk operasi. biasanya pada fase akut dan peningkatan signifikan dari tekanan diastolik ventrikel kiri. Pasien dengan ejeksi fraksi tidak meningkat saat kerja juga masuk kategori yang sama dan biasanya butuh operasi walaupun bisa ditunda operasinya. Penatalaksanaan Regurgitasi Aorta40. diuretic. M-mode ekokardiografi menunjukan gerakan bergetar dari daun katup anterior mitral yang diakibatkan oleh regurgitasi aorta dan berguna untuk menunjukan penutupan premature katup mitral atau pembukaan katup aorta saat diastolik sebagai tanda regurgitasi aorta berat.4. Tindakan operasi biasanya perlu dilakukan untuk mencegah kematian akibat edema paru. penghambat ACE atau dan nitrat. Walaupun destruksi daun-daun katup biasanya merupakan masalah utama pada endokarditis yang .44 Terapi profilaksis perlu diberikan untuk endokarditis bakterialis.5.atau rupture katup miksomatosa. Transesofageal ekokardiografi (TEE) dapat mendeskripsikan morfologi katup aorta jauh lebih jelas. serta vasodilator seperti hidralasin. untuk menurunkan beban akhir.34 Elektrokardiogram menunjukan hipertrofi ventrikel kiri.40 2.Gambaran dari transtorakal ekokardiografi (TTE) kadang tidak dapatmenunjukan gambaran lesi yang sebenarnya pada katup aorta. amplitude QRS meningkat. diseksi aorta. Jet regurgitasi aorta yang eksentrik menuju daun katup anteriormitral mengakibatkan daun katup bergetar saat diastolik dan pembukaanya terpengaruh.40 Pada pasien regurgitasi aorta kronis berat.

Pembentukan fistel juga dapat timbul akibat infeksi di aorta. Hasil akhir tergantung pada fungsi ventrikel kiri saat operasi. bervariasi antara 410%.44 2.35 menjadi penyebab insufisiensi akut. sedang 50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakan. tetapi mudah terkena endokarditis infektif.1. Etiologi Regurgitasi Pulmonal43 A. Prognosis Regurgitasi Aorta Tujuh puluh persen pasien dengan regurgitasi aorta kronis mampu bertahan 5 tahun. Pasien harus dianjurkan untuk diberikan terapi prophylaxis endokarditis setelah operasi. 2. Kadang kadang pada diseksi.5. Regurgitasi Pulmonal 2. Jika timbul gagal jantung.6. Pasien dengan katup buatan mekanis harus mendapata ntikoagulan jangka panjang. Definisi Regurgitasi Pulmonal Regurgitasi pulmonal adalah inkompetensi dari katup pulmonal menyebabkan aliran darah dari arteri pulmonalis ke dalam ventrikel kanan selama diastol. dan pada pasien regurgitasi aorta berat dengan gagal jantung. Sedangkan resiko operasi pada pasien regurgitasi aorta berat dengan gagal jantung. Dilatasi cincin katup karena hipertensi pulmonal . dan setelah timbul angina biasanya bertahan 5 tahun.4.43 2. tetapi juga tergantung dari etiologi penyakit.5. Dapat juga lebih besar tergantung keadaan klinis pada pasien tersebut. bisa bertahan 2 tahun. dan pada pasien penyakit arteri. katup buatan tidak diperlukan saat aorta diperbaiki .2. Resiko operasi kurang lebih 2% pada pasien regurgitasi aorta kronik sedang dengan normal arteri koroner.5. Pasien harus dipantau secara berkala untuk mendeteksi kemunduran dari fungsi katup prostetik. Penderita dengan regurgitasi aorta yang jelas mampu hidup secara normal.

Regurgitasi pulmonal akibat kongenital (primer) biasanya tanpa disertai hipertensi pulmonal menimbulkan bising diastolik dengan nada rendah dan sifatnya crescendo-decrescendo. Gejala Klinis Regurgitasi Pulmonal43 Regurgitasi pulmonal biasanya dapat ditoleransi pasien dan jarang terlihat dengan gagal jantung kanan atas dasar regurgitasi pulmonal saja. regurgitasi pulmonal dapat terjadi pada kelainan kongenital tersendiri. sebaliknya pada pasien regurgitasi pulmonal sekunder (dengan hipertensi pulmonal) sifat bising diastolik yang terjadi mempunyai nada tinggi. sedangkan bising regurgitasi pulmonal organik terdengar dengan nada rendah dan kasar. Walaupun jarang. Bising ini terdengar dengan nada tinggi mirip dengan bising regurgitasi aorta.4.36 B. disebut bising Graham Stell. Keluhan lelah dan tanda gagal jantung kanan ringan kadang terdapat pada pasien ini. lues dan trauma dada 2. 2. Bising pada regurgitasi pulmonal ini terdengar lebih keras saat inspirasi. tekanan arteri pulmonal dan ventrikel kanan pada akhir fase diastolik sama atau mendekati sama.3. meniup dan decrescendo.5. C. .5. yang kedua sebagai akibat endokarditis infeksi dan yang paling jarang adalah iatrogenic dan dapat juga sebgai akibat tindakan operasi dari stenosis pulmonal ataupun tetralogi Fallot (ToF). Regurgitasi pulmonal fungsional ini dipikirkan terjadi akibat dilatasi cincin katup pulmonal. Pada regurgitasi katup pulmonal sangat berat. Patofisiologi Regurgitasi Pulmonal43 Regurgitasi pulmonal sering sekali terjadi akibat disfungsi valvular yang sekunder pada pasien dengan hipertensi pulmonal kronik akibat stenosis mitral rematik. penyakit jantung pulmonal dan sebab lain hipertensi pulmonal. Dilatasi arteria pulmonal baik idiopatik atau akibat kelainan jaringan ikat seperti pada Sindrom Marfan . Dan kalau bising ini terjadi akibat hipertensi pulmonal. endokarditis infeksiosa yang mengenai katup pulmonal dan penyakit jantung rematik. Bising diastolik yang meniup atau kasar terdengar disternum bagian kiri atas. Sindrom karsinoid karena tindakan kateterisasi jantung .

45 25% dari semua penyakit jantung rematik mempunyai MS dan 40% pasien demam rematik menderita gabungan antara MS dan MR. Gagal jantung sangat jarang terjadi pada regurgitasi pulmonal sehingga tidak banyak pengalaman tindakan pengobatan ataupun operasi pada kasus tersebut. endokarditis 2.6.6.5. Pada pemeriksaan angiografi terlihat adanya aliran kembali kontras ke ventrikel kanan pada fase diastolik.45 .6. Komplikasi Regurgitasi Pulmonal43 Komplikasi regurgitasi pulmonal : gagal jantung. Denyutan ventrikel kanan terasa sepanjang dada sebelah kiri.37 Bising diastolik ini disertai dengan bising sistolik. Penatalaksanaan Regurgitasi Pulmonal 43 Pengelolaan regurgitasi pulmonal biasanya terbatas pada pemberian profilaksis antibiotik pada tindakan dental atau operasi. gambaran elektrokardiogram bisa normal atau adanya gambaran hipertrofi ventrikel kanan.8. 2. Pemeriksaan Penunjang Regurgitasi Pulmonal43 Pada regurgitasi pulmonal. Pemeriksaan ekokardiografi berguna untuk membedakan regurgitasi pulmonal dengan regurgitasi aorta. Ada bunyi sistolik click dengan suara dua yang pecah secara fisiologis.18. 2. Pemeriksaan radiologis gambaran regurgitasi pulmonal bisa normal atau tamapak gambaran pembesaran ventrikel kanan dan pembesaran arteri pulmonalis. Definisi Stenosis mitral merupakan obstruksi aliran ke dalam ventrikel kiri pada katup mitral yang disebabkan karena abnormalitas katup mitral.5.7.5. 2.1.45 Penyebab utama mitral stenosis (MS) adalah demam rematik. Stenosis Mitral 2.

kehamilan. Dilatasi atrium kiri juga akan meningkatkan resiko fibrilasi atrium dan terbentuknya emboli. kalsifikasi. Apabila tekanan arteri meningkat. Patofisiologi MS Area dari muara katup mitral adalah sekitar 4-6 cm 2. dan terjadi adhesi belahan katup sehingga terjadi stenosis.45 Hipertensi pulmonal dapat terjadi akibat tekanan retrogad atrium kiri. dapat menyebabkan sesak nafas. kontraksi. Pada pasien dengan MS. Gejala yang berat dapat dijumpai apabila luas katup kurang dari 1 cm 2. gradien tekanan yang melewati katup mitral akan meningkat untuk mempertahankan aliran yang adekuat.6. Apabila penyempitan katup terjadi. olahraga. Tetapi.2. beberapa faktor yang meningkatkan denyut jantung seperti demam. Selanjutnya.38 Stenosis dari katup mitral biasanya terjadi 20-40 tahun dari karditis rematik akut. dapat terjadi pembentukan fokus inflamasi multipel (badan Aschoff. edema interstitial atau perubahan obliteratif pada vaskular bed paru (hyperplasia intima dan hipertrofi media). infiltrate mononuclear perivaskular) pada endocardium dan miokardium. konstriksi arteriol paru. Penderita umumnya asimptomatik pada saat beristirahat pada awal penyakit. Apabila ukuran dari muara tersebut berkurang. Pada infeksi akut. apparatus katup akan terjadi penebalan.45 Hemoptisis dapat juga terjadi pada penderita akibat ruptur vena bronkial. gejala biasanya tidak akan muncul sampai dengan luas katup < 2-2. Apabila sudah mencapai tahap ini.45 2. 14 . anemia berat.5cm2. terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang akan menyebabkan transudasi cairan dari interstitium dan dyspnea pada saat istirahat atau aktivitas ringan. tirotoksikosis. latihan sedang atau takikardia akan memicu dispneu akibat peningkatan tekanan transmitral dan atrium kiri. dilatasi ventrikel kanan.

stroke dan sebagainya. Nyeri dada yang terjadi disebabkan karena hipertensi ventrikel kanan akibat penyakit vaskular paru atau aterosklerosis. dan edema interstitial.6. Tatalaksana Mitral Stenosis . Sedangkan penekanan pada bronkus dapat menyebabkan batuk persisten. dapat juga dinilai apakah ada tidaknya trombus atrium kiri.3. Nyeri dada juga dapat dijumpai pada 15% kasus. Hal ini terjadi karena curah jantung yang rendah dan adanya vasokonstriksi sistemik.39 Sekitar 15% kasus terjadi emboli yang berhubungan dengan atrial fibrilasi. Murmur diastolic dan S1 yang mengeras terkadang sulit dinilai. Selain itu.6. 2. Diagnosa Mitral Stenosis Adanya wajah mitral (mitral facies) bercak merah muda keunguan pada pipi) yang menandakan stenosis mitral berat dan kronik. Emboli dapat menyebabkan infark. Suara serak dapat terjadi karena kompresi nervus rekuren laryngeal kiri oleh arteri pulmonal akibat pembesaran atrium kiri. (emed) Ekokardiografi merupakan tes yang paling spesifik dan sensitive dalam mendiagnosa dan menentukan beratnya stenosis mitral.4. sebagian besar kasus dijumpai nadi yang ireguler akibat AF dan adanya tanda gagal jantung kiri dan kanan. corakan pembuluh darah paru yang menonjol. Nyeri dada yang terjadi sama dengan angina pektoris. dan tekanan arteri pulmonal. dan pergeseran dari bronkus utama). kalsifikasi katup mitral.18 2. (braunwald) Pemeriksaan radiografi dapat menunjukkan pembesaran atrium kiri (bayangan ganda pada siluet jantung. Hemoptisis dapat terjadi namun biasanya tidak fatal. Suara P2 yang keras terkadang dapat teraba pada ICR II sebelah kiri apabila dijumpai hipertensi pulmonal. batas jantung kiri yang merata karena atrium kiri yang membesar. Pada pemeriksaan fisik. Dari ekokardiografi dapat ditentukan ukuran muara mitral dan ukuran atrium serta ventrikel.

dapat dicapai ritme sinus dengan kardioversi atau pemberian obat-obatan. dapat diberikan antikoagulan dan antiaritmia jangka panjang. Pada pasien dengan stenosis yang ringan dan onset < 6 bulan AF.40 Apabila dijumpai AF. Pada pasien asimptomatik. akan mengurangi waktu pengisian diastolic atrium kiri sehingga diberikan beta—blocker atau penghambat kanal kalsium. (emed) percutaneous balloon commisurotomy paling sering dilakukan pada pasien simptomatk dengan stenosis sedang atau berat. . Apabila sudah dicapai sinus ritme. (emed) untuk pencegahan demam rematik dapat diberikan benzatin penicillin G. dengan stenosis sedang atau berat dapat dipertimbangkan dilakukan percutaneous balloon commisurotomy jika tekanan sistolik arteri pulmonal > 50 mmHg ketika istirahat atau > 60 mmHg ketika istirahat atau > 25 mg ketika berolahraga.

Riwayat keluarga .41 BAB III LAPORAN KASUS REKAM MEDIK PASIEN Kepaniteraan Klinik Senior Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Fakultas Kedokteran USU / RSUP H Adam Malik Medan Rekam Medik No : 52.35. 4 minggu yang lalu. Riwayat terbangun tengah malam karena sesak (+). Os juga mengeluhkan jantung berdebar-debar sejak kecil. riwayat kaki bengkak (+).42 Tanggal : 12 Oktober 2012 Hari : Jumat Nama pasien : Sumalik Umur Seks : LK Pekerjaan Alamat : Dusun Huta IV : Petani : 23 tahun Agama : Islam Desa Bandar Pulo Tlp: Keluhan Utama Deskripsi Hp: : Sesak nafas : Hal ini dialami oleh os ± 1 tahun ini dan memberat dalam 4 minggu SMRS. Jantung berdebar-debar bersifat hilang timbul dan timbul secara tiba-tiba. riwayat sesak berkurang dengan 2-3 bantal (+). Nyeri dada baru pertama kali dirasakan oleh pasien. os sudah pernah dirawat selama 10 hari di RS Umum Pirngadi dengan keluhan yang sama dan didiagnosa oleh dokter menderita sakit jantung katup. Sesak diketahui tidak dipengaruhi oleh cuaca. Nyeri dada bersifat menusuk dan tidak menjalar. Nyeri dada berkurang apabila os beristirahat. Sesak dialami pasien apabila beraktivitas sedang seperti berjalan 50 meter. Nyeri dada juga dikeluhkan oleh os sejak 4 minggu yang lalu. Demam (-). Lama nyeri dada sekitar 5 menit. sesak dengan nafas berbunyi (-).

riwayat hipertensi tidak jelas. kesan normal. merokok. Riwayat nyeri sendi berpindah-pindah dan nyeri menelan saat kecil (+). Riwayat DM (-). Riwayat merokok (+) sudah 20 tahun sebanyak 1 bungkus/hari. Faktor Risiko PJK : Pria. ikterus (-/-) Leher : TVJ R+3 cm H2O Dinding thoraks : Inspeksi : simetris fusiformis Palpasi : SF: kiri = kanan. RPT : Penyakit jantung katup RPO : tidak diketahui namanya oleh os Status Presens: Kesadaran: compos mentis TD : 120/30 mmHg Nadi :130 x/m RR Suhu : 37 ºC Sianosis : (-) : 28x/m Ortopnea : (+) Dispnea: (+) Ikterus : (-) Edema : (-) Pucat : (-) Pemeriksaan Fisik: Kepala : konjungtiva palpebra anemis (-/-). iktus teraba (+) Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru Batas Jantung: Atas : ICS III Sinistra Kanan : linea sternalis dekstra Kiri Auskultasi : linea aksilaris anterior .42 menderita penyakit yang sama (-).

43 Jantung : S1(+)N S2 (+)N S3 (-) S4 (-) Reguler Murmur: (+) Tipe: PSM Grade 4/6 di LLSB EDM Grade 2/4 di URSB Punctum maximum: apeks Radiasi: aksila Paru : SP: vesikuler ST : (-) Abdomen : Palpasi hepar/ lien: tidak teraba Asites (-) Ekstremitas : superior : sianosis (-) Inferior : edema (-) Akral : hangat Clubbing (-) Pulsasi arteri (+) .

1. Hasil EKG 12 Oktober 2012 .44 Gambar 3.

Q patologis (-). LVH (+). pulmonal menonjol. apeks downward Kesan: Kardiomegali + kongesti . aorta dilatasi. QRS duration 0.2. infiltrat (-). ST-T changes (-). gelombang P sulit dinilai. VES (-).45 Interpretasi rekaman EKG: AF. LVH Gambar 3. Kesan EKG: AF RVR. kongesti (+). aksis normal.08s. QRS rate 140 x/menit. Foto Toraks 12 Oktober 2012 Interpretasi Foto Toraks (PA): CTR 60%. PR interval sulit dinilai.

4% (43-49) Hitung Jenis: E/B/N/L/M : 1.9 mg/dL Elektrolit: Natrium : 133 mEq/L Kalium : 4.6 detik Pasien : 14.8 detik 13 Oktober 2012 Faal Hemostasis: APTT 14 Oktober 2012 Faal Hemostasis: APTT 15 Oktober 2012 Faal Hemostasis: APTT 16 Oktober 2012 AGDA: Kontrol Pasien : 35.6 mmHg .5-11.46 Hasil Laboratorium (12 Oktober 2012) Darah lengkap: Hb : 12.2 mEq/L Klorida : 108 mEq/L Faal Hemostasis: Waktu Trombin Kontrol : 15.467 pCO2 : 24.5 x 106/mm6 (4.6% Enzim Jantung: Troponin T : (-) CK-MB : 25 U/L Metabolisme KH: KGD sewaktu : 93.1/12.94 APTT Kontrol : 35.8 mmHg pO2 : 176.5/25.9 mmol/L Total CO2 : 18.2 detik Kontrol Pasien : 35.0 detik : 33.87) Leukosit : 9.43 x 103/mm3 (4.6 detik Waktu Trombin Kontrol : 12.47 : 29.3/59.0 detik : 27.3 mmol/L SaO2 : 99.90 g% Eritrosit : 4.3 detik Kontrol Pasien : 35.4/1.0 detik : 32.4 mmHg : 146.0 detik Pasien : 27.9 detik pH pCO2 pO2 : 7.7 mmol/L BE : -4.00 detik Pasien : 24.7 mmHg HCO3 : 17.7 % AGDA: pH : 7.20-4.0) Trombosit : 489 x 103/mm3 Ht : 38.2 detik INR : 1.

0 detik : 18.571 ng/mL INR APTT Waktu Trombin Fibrinogen D-dimer APTT 19 Oktober 2012 Faal Hemostasis: APTT Kontrol Pasien Kontrol Pasien Kontrol Pasien .5 detik : 36.20 detik : 17.9 detik : 350 mg/dL : 1.4 detik : 17.2 detik : 330 mg/dL : 1.20 detik : 18.6 detik : 16.4 detik : 1.0 detik : 16 detik : 1.6 detik : 17.2 detik Kontrol Pasien Kontrol Pasien Kontrol Pasien : 12.9 detik : 12.15 : 35.3 detik : 12.5 detik : 33.0 mmol/L : -1.50 : 33.345 ng/mL : 33.8 mEq/L : 106 mEq/L Kontrol Pasien : 15.4 detik : 17.0 detik : 30.40 : 33.1 detik : 1.3 detik : 44.9 detik Kontrol Pasien Waktu Protrombin Kontrol Pasien INR APTT Kontrol Pasien Waktu Trombin Kontrol Pasien Fibrinogen D-dimer : 33.47 Elektrolit: 16 Oktober 2012 Faal Hemostasis: Waktu Trombin INR APTT Waktu Trombin 18 Oktober 2012 Faal Hemostasis: Waktu Trombin HCO3 Total CO2 BE SaO2 Natrium Kalium Klorida : 21.3 % : 139 mEq/L : 2.5 detik : 31.1 mmol/L : 22.4 mmol/L : 99.

2/82.82 : 33.1 mmHg : 22.5-11.5/9.0/0.8% : 53 mg/dL : 0.8 detik : 2.1/5.5-11.200 ng/mL Ureum Kreatinin Natrium Kalium Klorida : 39 mg/dL : 0.9 detik : 145 mg/dL : 1.1/0.3/7.7 x 106/mm6 (4.6 g% : 4.4 detik : 25.63 mg/dL .40 g% : 4.6% (43-49) E/B/N/L/M : 0.7 detik : 1.4 mmol/L : 1.0) : 191 x 103/mm3 : 40% (43-49) : 0.87) : 14.9 % Kontrol Pasien : 33.4 mmol/L : 99.0 mEq/L : 95 mEq/L Hb Eritrosit Leukosit Trombosit Ht : 12.4 detik : 33.48 20 Oktober 2012 Darah lengkap: Hitung Jenis: Faal Hemostasis APTT Hb Eritrosit Leukosit Trombosit Ht E/B/N/L/M : 13.87) : 17.41 x 103/mm3 (4.600 ng/mL : 7.1/3.20-4.34 x 106/mm6 (4.0 detik : 20.6 mmol/L : 23.1/91.2 mmHg : 195.553 : 26.71 mg/dL : 130 mEq/L : 4.22 x 103/mm3 (4.0) : 179 x 103/mm3 : 37.7 % D-dimer Faal Ginjal: Elektrolit: 21 Oktober 2012 Darah lengkap: Hitung Jenis: Faal Hemostasis Waktu Protrombin Kontrol Pasien INR APTT Kontrol Pasien Fibrinogen D-dimer AGDA: Faal Ginjal: pH pCO2 pO2 HCO3 Total Co2 BE SaO2 Ureum Kreatinin : 12.20-4.

MI. AS.4 mg/dL : 0.74 mg/dL : 6.5-11.00 : 33.80 g% : 3.00 detik : 1. 3.4/3.1 detik Metabolisme KH: Faal Ginjal: Elektrolit: 26 Oktober 2012 APTT Diagnosa Kerja: CHF Fc II/III ec MS.7 detik : 133 mEq/L : 3.3 detik : 171.3% (43-49) Hitung Jenis: E/B/N/L/M : 0/0.49 22 Oktober 2012 APTT Kontrol Pasien Natrium Kalium Klorida : 32.1/9.5 detik : 25. Bed rest semi fowler 2. O2 4-6L/menit .2 mEq/L : 94 mEq/L Kontrol Pasien : 33. 2.7 mEq/L : 105 mEq/L 23 Oktober 2012 Waktu Protrombin Kontrol Pasien INR APTT Kontrol Pasien : 12.9 mg/dL : 128 mEq/L : 4.3 detik : 28.1/87.5 detik : 32.70 mg/dL : 65. aorta Etiologi: penyakit jantung rematik Pengobatan : 1.73 x 106/mm6 (4.87) : 28.20 detik : 13. Fungsional: NYHA fc II-III Anatomi: katup mitral.98 x 103/mm3 (4.20-4.6 detik Elektrolit: 24 Oktober 2012 Darah lengkap: Hb Eritrosit Leukosit Trombosit Ht : 10.4 % APTT Kontrol Pasien KGD sewaktu Ureum Kreatinin Asam Urat Natrium Kalium Klorida : 32. AR ec RHD 1.0) : 208 x 103/mm3 : 32.5 detik : 29.

Tirah baring semi Fowler 2.25 mg 3x1 8. CHF Fc III ec AR ec RHD 1. Heparin bolus 3.9% 10 gtt/menit 4. IVFD NaCl 0. Captopril 6. lien: ttb. gallop (-) Pulmo : SP: vesikuler ST: ronki basah basal (+/+) Abd: Soepel. Inj Furosemide 20 mg/12 jam 5.2 juta Unit 6. Heparin bolus 3000 unit 8. 1. Simarc 2 mg 1x1 7.25 mg 3x1 10.9% 10gtt/i mikro 4. Inj Digoxin 0. Bed rest Semi Fowler 2.000 IU  600 IU/jam (selama 3 hari) 6.5 mg  0.25 mg 1x1 . AF RVR 2. Sklera ikterik (-/-) TVJ: R+3 cmH2O Cor: S1 (N) S2 (↑) irregular. CHF Fc III ec AR ec RHD 1.2 juta unit 13 Oktober Jantung Sens: CM berdebar.palpebra inferior anemis (-/-).25 mg 4 jam kemudian 1x1.9% 10 gtt/menit 4. edema (-/-). Ekstremitas: akral hangat. IVFD Nacl 0.25 mg 1x1 7. BU (N). Inj Digoxin 0. Inj Furosemide 20 mg/12 jam 9. IVFD NaCl 0.7ºC 1. O2 4-6 liter/menit 3. 5. Spironolakton 1x25 mg 10. murmur sdn. Spironolakton 1x25 mg Rencana Pemeriksaan Lanjutan: 1. O2 4-6 liter/menit 3. Inj Digoxin 0.50 3.TD:130/50 HR: 96 x/i debar RR: 24 x/i T: 36. Hepar: 2 jari BAC. Simarc 2 mg 1x1 tab 9. Echocardiography Follow Up Pasien (12 Oktober-27 Oktober 2012) Tanggal S O A P 12 Oktober Jantung berdebar Sens: CM TD:160/20 HR: 130 x/i RR: 30 x/i T: 37ºC Mata: Konj. Captopril 6. ASTO 2. Benzatin Penicillin 1. Benzatin Penicillin 1. AF NVR 2.

. lien: ttb.6 ºC AS Mata: Konj. Inj Digoxin 0. CHF Fc III ec MS.TD:120/20 HR: 90 x/i debar 1. CHF Fc berdebar. murmur (+) EDM grade 3/6. Inj Furosemide 20 mg/12 jam 9. Quincke sign (+) 5. Pemeriksaan APTT/hari 13 Oktober (15. pistol shot sound (+). debar ↓ RR: 22 x/i MI.9% 10 gtt/menit 4.palpebra inferior anemis (-/-).25 mg 1x1 5. Tirah baring semi Fowler 2. Spironolakton 1x25 mg 10. murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB. Sklera ikterik (-/-) TVJ: R+3 cmH2O Cor: S1 (N) S2 (↑) irregular.51 Mata: Konj. Inj Heparin bolus 600 IU/jam (H-2) 6. gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (+/+) minimal Abd: Soepel. Benzatin Penicillin 1. Rencana ekokardiografi hari ini 12. edema (-/-). pistol shot sound (+). Captopril 6.2 juta unit 15 Oktober Jantung Sens: CM berdebar. Simarc 2 mg 1x1 7. Ekstremitas: akral hangat. AI. T: 36. Captopril 6. Simarc 2 mg 1x1 7. Inj Heparin bolus 600 IU/jam (H-2) 6. IVFD NaCl 0.9% 10 1. Ekstremitas: akral hangat. Furosemide 1x40 mg 9. AF NVR 2.TD:130/50 HR: 80 x/i III ec MS. BU (N). AI. Tirah baring semi Fowler 2. O2 4 liter/menit 3.25 mg 3x1 8. Quincke sign (+) 1. IVFD NaCl 0.palpebra (MVHD) inferior anemis (-/-). ec RHD Sklera ikterik (-/-) TVJ: R+3 cmH2O Cor: S1 (N) S2 (↑) irregular. Spironolakton 1x25 mg 10.00) Jantung Sens: CM 1.2 juta unit 11. lien: ttb. Benzatin Penicillin 1. Hepar: 2 jari BAC.25 mg 3x1 8. edema (-/-). MI. BU (N). gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (+/+) minimal Abd: Soepel. Hepar: 2 jari BAC. O2 4-6 liter/menit 3.

IVFD NaCl 0.25 mg 3x1 8. Cek EKG/hari 1. CHF Fc II ec MVHD ec RHD 2. Cek INR 11. gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (+/+) minimal Abd: Soepel. BU (N).25 mg 1x1 5. O2 4 liter/menit 3.25 mg 2x1 5.palpebra . Bed rest Semi Fowler 2. Hepar: 3 jari BAC.52 16 Oktober 17 Oktober RR: 28 x/i T: 36. nyeri tungkai 1. Ekstremitas: akral hangat. Inj Digoxin 0. Simarc 2 mg 1x1 7.25 mg 3x1 7. edema (-/-) Jantung Sens: CM berdebar. IVFD NaCl 0. Sklera ikterik (-/-) TVJ: R-2 cm H2O Cor: S1 (N) S2 (↑) irregular. Captopril 6. CHF Fc II ec MVHD ec RHD 2. Sklera ikterik (-/-) TVJ: R+3 cmH2O Cor: S1 (N) S2 (↑) irregular. O2 4 liter/menit 3. lien: ttb. Inj Heparin bolus 600 IU/jam 6. Bed rest Semi Fowler 2. AF NVR 1. Koreksi elektrolit Jantung berdebardebar. Hepar: 3 jari BAC. murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB. Captopril 6. gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (+/+) minimal Abd: Soepel. Inj Digoxin 0. Simarc 2 mg 1x1 6. BU (N). AF NVR 1. Furosemid 40 mg 1x1 8. Furosemid 40 mg 1x1 9.9% 10 gtt/menit 4. Ekstremitas: akral hangat. Spironolakton 1x25 mg 9.palpebra inferior anemis (-/-). lien: ttb. Spironolakton 25 mg 1x1 10. gtt/menit 4.4ºC Mata: Konj.9ºC Mata: Konj. Inj Digoxin 0. Simarc 2 mg 1x1 Sens: CM TD:140/20 HR: 110 x/i RR: 24 x/i T: 36ºC Mata: Konj.TD:110/0 HR: 96 x/i debar RR: 22 x/i T: 35. murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB. edema (-/-) AS (MVHD) ec RHD 2. AF NVR 3.9% 10 gtt/menit 4.25 mg 2x1  1x1 5. Cek APTT ulang 11.palpebra inferior anemis (-/-).

25 mg 3x1 6. CHF Fc II ec MVHD ec RHD 2. Hepar: 3 jari BAC.53 inferior anemis (-/-). Rencana arteriografi 16. Captopril 6. O2 4 liter/menit 3. Jantung Sens: CM berdebar. nyeri tungkai Sens: CM TD:100/0 mmHg HR: 98 x/i RR: 24 x/i T: 36.25 mg 1x1 4. Aspilet 80 mg 1x1 11. ALI 1. lien: ttb. Inj Digoxin 0. pulsasi arteri dorsalis pedis sinistra (-) 18 Oktober 19 Oktober Jantung berdebardebar. pistol shot sign (+). 3. murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB.25 mg 3x1 . Ekstremitas: akral hangat. murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB. BU (N). pistol shot sign (+). Furosemid 40 mg 1x1 8. Furosemid 40 mg 1x1 7. Bed rest Semi Fowler 2. CHF Fc II ec MVHD ec RHD 2. EKG/hari 1. Hepar: 3 jari BAC.9% 10 gtt/i Inj Digoxin 0. Simvastatin 20 mg 1x1 12. gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel. BU (N). Aspilet 80 mg 1x1 10.9% 14. Pentoxifilin 1200 mg/24 jam 15. Simvastatin 20 mg 1x1 13. Bed rest Semi Fowler O2 4 liter/menit IVFD NaCl 0. 4. AF NVR ALI 1. Sklera ikterik (-/-) TVJ: R-2 cm H2O Cor: S1 (N) S2 (↑) irregular. Spironolakton 1x25 mg 9. edema (-/-). Heparin 500 unit/jam  target aPTT: 1. lien: ttb. Streptase 120. KSR 600 mg 2x1 (H-2) 9. Clopidrogel 75 mg 1x1 11.TD:90/35 mmHg debar (+) HR: 112 x/i RR: 24 x/i ↑. Clopidrogel 75 mg 1x1 12. Spironolakton 1x25 mg 8. Sklera ikterik (-/-) TVJ: R-2 cm H2O Cor: S1 (N) S2 (↑) irregular. 5. 2. Morfin drip 1 amp+ 50 cc NaCl 0. nyeri T: 36. edema (-/-). KSR 600 mg 2x1 10. Heparin 3000 IU  720 unit/jam 14.25 mg 2x1 Captopril 6. Morfin drip 1 amp+ 50 cc NaCl 0.25 mg 3x1 7.3ºC Mata: Konj.8ºC tungkai ↓ 6.5-2 13. AF RVR 3.9% 15.000 IU dalam 24 jam 1. Simarc 2 mg 1x1  stop 5. gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel. Ekstremitas: akral hangat. Captopril 6.palpebra inferior anemis (-/-).

54

20
Oktober

21
Oktober

Mata: Konj.palpebra
inferior anemis (-/-),
Sklera ikterik (-/-)
TVJ: R-2 cm H2O
Cor: S1 (N) S2 (↑)
irregular, murmur (+)
EDM grade 3/6 di
URSB, gallop (-)
Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah
basal (-/-)
Abd: Soepel, Hepar:
3 jari BAC, lien: ttb,
BU (N).
Ekstremitas:
akral
hangat, edema (-/-),
pistol shot sign (+),
pulsasi arteri dorsalis
pedis (-).
Jantung Sens: CM
berdebar- TD:135/60 mmHg
debar (+), HR: 131 x/i
RR: 20 x/i
nyeri
T: 36,7ºC
tungkai ↓ Mata: Konj.palpebra
inferior anemis (-/-),
Sklera ikterik (-/-)
TVJ: R+2 cm H2O
Cor: S1 (N) S2 (N),
murmur (+) EDM
grade 3/6 di URSB,
gallop (-)
Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah
basal (-/-)
Abd: Soepel, Hepar:
3 jari BAC, lien: ttb,
BU (N).
Ekstremitas:
akral
hangat, edema (-/-),
pistol shot sign (+),
pulsasi arteri dorsalis
pedis
(-),
arteri
radialis kiri (+)
Jantung Sens: CM
berdebar- TD:110/0 mmHg

3. Post
arteriograf
i

6. Furosemid 40 mg 1x1
7. Spironolakton 1x25 mg
8. KSR 600 mg 2x1
9. Aspilet 80 mg 1x1
10. Clopidrogel 75 mg 1x1
11. Simvastatin 20 mg 1x1
12. Heparin 300 unit/jam
13. Morfin drip 1 amp+ 50 cc
NaCl 0,9% (1cc/jam)
14. Pentoxifilin 1200 mg/24 jam
15. Streptase 120.000 IU dalam
24 jam
16. Pemeriksaan darah rutin,
HST, fibrinogen, D-dimer,
RFT, procalcitonin.
17. Arteriografi ulang
18. Inj Ceftriaxone 2 gram/12
jam

1. CHF Fc II
ec MVHD
ec RHD
2. AF RVR
3. ALI
4.

1. Bed rest Semi Fowler
2. O2 4 liter/menit
3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
4. Inj Digoxin 0,25 mg 2x1
5. Captopril 6,25 mg 3x1
6. Furosemid 40 mg 1x1
7. Spironolakton 1x25 mg
8. KSR 600 mg 2x1
9. Aspilet 80 mg 1x1
10. Clopidrogel 75 mg 1x1
11. Simvastatin 20 mg 1x1
12. Heparin 400 unit/jam
13. Morfin drip 2 amp+ 50 cc
NaCl 0,9% (2 cc/jam)
14. Pentoxifilin 1200 mg/24 jam
15. Streptase 120.000 IU dalam
24 jam
16. PCT 3x500 mg
17. Inj Novalgin 1 amp (k/p)
18. Menunggu hasil aPTT, Ddimer, fibrinogen

1. CHF Fc II
ec MVHD

1. Bed rest Semi Fowler
2. O2 4 liter/menit

55

debar (+)

22
Oktober

Nyeri
dada
kanan

HR: 106 x/i
RR: 28 x/i
T: 36,5ºC
Mata: Konj.palpebra
inferior anemis (-/-),
Sklera ikterik (-/-)
TVJ: R+2 cm H2O
Cor: S1 (N) S2 (N)
irreguler, murmur (+)
EDM grade 3/6 di
URSB, gallop (-)
Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah
basal (-/-)
Abd: Soepel, Hepar:
3 jari BAC, lien: ttb,
BU (N).
Ekstremitas:
akral
hangat, edema (-/-),
pistol shot sign (+),
pulsasi arteri dorsalis
pedis (-), sensasi rasa
(-)
Sens: CM
TD:160/60 mmHg
HR: 88 x/i
RR: 26 x/i
T: 37,6ºC
Mata: Konj.palpebra
inferior anemis (-/-),
Sklera ikterik (-/-)
TVJ: R-2 cm H2O
Cor: S1 (N) S2 (N)
irreguler, murmur (+)
EDM grade 3/6 di
URSB, gallop (-)
Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah
basal (-/-)
Abd: Soepel, Hepar:
2 jari BAC, lien: ttb,
BU (N).
Ekstremitas:
akral
dingin, edema (-/-),
pistol shot sign (+),
pulsasi arteri dorsalis

ec RHD
2. AF RVR
3. ALI

3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
4. Inj Digoxin 0,25 mg 2x1
5. Captopril 6,25 mg 3x1
6. Furosemid 40 mg 1x1
7. Spironolakton 1x25 mg
8. KSR 600 mg 2x1
9. Aspilet 80 mg 1x1
10. Clopidrogel 75 mg 1x1
11. Simvastatin 20 mg 1x1
12. Heparin 20.000 IU/24 jam
13. Morfin drip 2 amp+ 50 cc
NaCl 0,9% (1,5 cc/jam)
14. Inj Metilprednisolon 1 fl/8
jam i.v.
15. Inj Ketorolac 1 gram/8 jam
16. Inj Ranitidin 1 gram/12 jam
Cek aPTT

1. CHF Fc III ec
MVHD ec
RHD
2. AF RVR
3. ALI post
trombekto
mi

1. Bed rest Semi Fowler
2. O2 4 liter/menit
3. IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
4. Inj Digoxin 0,25 mg 2x1
5. Captopril 6,25 mg 3x1
6. Furosemid 40 mg 1x1
7. Spironolakton 1x25 mg
8. KSR 600 mg 2x1
9. Aspilet 80 mg 1x1
10. Clopidrogel 75 mg 1x1
11. Simvastatin 20 mg 1x1
12. Heparin 20.000 IU/24 jam
 900 IU/jam
13. Morfin drip 2 amp+ 50 cc
NaCl 0,9% (1,5 cc/jam)
14. Inj Metilprednisolon 1 fl/8
jam i.v.
15. Inj Ceftriaxone 1 gram/12
jam (H-1)
16. Inj Ketorolac 1 gram/8 jam
17. Inj Ranitidin 1 gram/12 jam
18. PCT 3 x 500 mg

56

pedis (-), sensasi rasa
(-)
23
Oktober

Nyeri
dada
kanan

Sens: CM
4. CHF Fc II
TD:140/20 mmHg
ec MVHD
HR: 120 x/i
ec RHD
RR: 28 x/i
5. AF RVR
T: 37,6ºC
6. ALI
Mata: Konj.palpebra
inferior anemis (-/-),
Sklera ikterik (-/-)
TVJ: R-2 cm H2O
Cor: S1 (N) S2 (N)
irreguler, murmur (+)
EDM grade 3/6 di
URSB, gallop (-)
Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah
basal (-/-)
Abd: Soepel, Hepar:
2 jari BAC, lien: ttb,
BU (N).
Ekstremitas: inferior
sinistra: akral dingin,
pucat, pulsasi arteri
dorsalis pedis (-),
sensasi rasa (+), nyeri
(+), rubor, calor, dolor

1.
2.
3.
4.

5.

6.
7.

8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.

24
Oktober

Nyeri
kaki kiri

Sens: CM
TD:120/20 mmHg
HR: 92 x/i
RR: 28 x/i
T: 35ºC
Mata: Konj.palpebra
inferior anemis (-/-),
Sklera ikterik (-/-)
TVJ: R-2 cm H2O
Cor: S1 (N) S2 (N)
irreguler, murmur (+)
EDM grade 3/6 di
URSB, gallop (-)
Pulmo : SP: Vesikuler
ST: Ronki basah
basal (-/-)

1. CHF Fc II
ec MVHD
ec RHD
2. AF RVR
3. ALI post
trombekto
mi

1.
2.
3.
4.

5.

6.
7.

8.
9.
10.
11.
12.
13.

Bed rest Semi Fowler
O2 4 liter/menit
IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
Inj Metilprednisolon 1 fl/8
jam i.v.
Inj Ceftriaxone 1 gram/12
jam (H-2)
Heparin 1.000 IU/jam
Morfin drip 2 amp+ 50 cc
NaCl 0,9% (1 cc/jam)
Inj Ketorolac 1 gram/8 jam
Inj Ranitidin 1 gram/12 jam
Digoxin 0,25 mg 2x1
Inj Furosemid 20 mg/12 jam
Captopril 6,25 mg 3x1
Spironolakton 1x25 mg
KSR 600 mg 2x1
Aspilet 80 mg 1x1
Clopidrogel 75 mg 1x1
Simvastatin 20 mg 1x1
Bicarbonat 3x1 tablet
PCT 3x500 mg
Vitamin E 25.000 IU 1x1
Pentoxyfilin 2x400 mg
Allopurinol 1x100 mg
Laxadyn syr 3xCI
Bed rest Semi Fowler
O2 4 liter/menit
IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
Inj Metilprednisolon 125
mg/8 jam i.v.
Inj Ceftriaxone 1 gram/12
jam (H-3)
Heparin 1.000 IU/jam
Morfin drip 2 amp+ 50 cc
NaCl 0,9% (1 cc/jam)
Inj Ketorolac 1 gram/8 jam
Digoxin 0,25 mg 1x1
Inj Furosemid 20 mg/12 jam
Captopril 6,25 mg 3x1
KSR 600 mg 2x1
Aspilet 80 mg 1x1

gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel. lien: ttb. 20. lien: ttb. 23. rubor. calor. 11. 6. 15. 4. sensasi rasa (+). BU (N).5 cc/jam) Inj Ketorolac 1 gram/6 jam Inj Ranitidin 1 amp/12 jam Digoxin 0. pucat. 18. 20. Ekstremitas: inferior sinistra: akral dingin. murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB. 19. Sklera ikterik (-/-) 1.57 25 Oktober Abd: Soepel. 3. Clopidrogel 75 mg 1x1 Simvastatin 40 mg 1x1 Bicarbonat 3x1 tablet Vitamin E 25. 8.000 IU 1x1 Pentoxyfilin 2x400 mg Allopurinol 1x100 mg Laxadyn syr 3xCI Bed rest Semi Fowler O2 4 liter/menit IVFD NaCl 0. 16. calor.25 mg 1x1 Inj Furosemid 20 mg/12 jam Captopril 6. pulsasi arteri dorsalis pedis (-). 22. nyeri (+). Hepar: 2 jari BAC. 2. 18. 4. 2. mi Sklera ikterik (-/-) TVJ: R-2 cm H2O Cor: S1 (N) S2 (N) irreguler. AF RVR T: 35ºC 3. 24.9% 10 gtt/i Drip Ciprofloksasin 200 mg/12 jam (H-1) Inj Metilprednisolon 125 mg/12 jam i. 6. 10. 14. Ekstremitas: inferior sinistra: akral dingin. CHF Fc II ec MVHD ec RHD 2. pucat. 19. ALI post Mata: Konj.25 mg 3x1 KSR 600 mg 2x1 Aspilet 80 mg 1x1 Clopidrogel 75 mg 1x1 Simvastatin 40 mg 1x1 Bicarbonat 3x1 tablet Vitamin E 25.palpebra inferior anemis (-/-). 17. nyeri (+). 9. 26 Oktober Jantung Sens: CM berdebar. CHF Fc II TD:140/20 mmHg ec MVHD berdebarec RHD debar (+) HR: 84 x/i RR: 24 x/i 2. ALI post trombekto mi 1. 3.9% 10 gtt/i Drip Ciprofloksasin 200 mg/12 jam (H-2) Inj Metilprednisolon 125 mg/12 jam i. dolor 14. rubor. 16.000 IU/jam Morfin drip 2 amp+ 50 cc NaCl 0. 12. Hepar: 2 jari BAC. Inj Ceftriaxone 1 gram/12 jam . AF RVR 3.palpebra trombekto inferior anemis (-/-). Inj Ceftriaxone 1 gram/12 jam (H-4) Heparin 1. BU (N). 5. 1.v.v. 17. 5. 13. 21. 15.TD:120/20 mmHg debar (+) HR: 80 x/i RR: 22 x/i T: 36ºC Mata: Konj. sensasi rasa (+).000 IU 1x1 Pentoxyfilin 2x400 mg Allopurinol 1x100 mg Laxadyn syr 3xCI EKG Cek aPTT Bed rest Semi Fowler O2 4 liter/menit IVFD NaCl 0.9% (1. dolor Jantung Sens: CM 1. pulsasi arteri dorsalis pedis (-). 7.

CHF Fc II TD:160/0 mmHg ec MVHD HR: 94 x/i ec RHD RR: 24 x/i 2. gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel. 5. 12. pulsasi arteri dorsalis pedis (-). calor. gallop (-) Pulmo : SP: Vesikuler ST: Ronki basah basal (-/-) Abd: Soepel. 11. Morfin 0. 14. (H-5) Heparin 1. 24. Hepar: 2 jari BAC. 10. 13. 3. pulsasi arteri dorsalis pedis (-). mi Sklera ikterik (-/-) TVJ: R-2 cm H2O Cor: S1 (N) S2 (N) irreguler. lien: ttb. 18. Ekstremitas: inferior sinistra: akral dingin. 22. 16. sensasi rasa (+). 17. 19. 9. edema (-) inferior sinistra: akral dingin. AF RVR T: 36ºC ALI post Mata: Konj. 8.9% (1. 17. BU (N). 16. 20. 12. dolor 7. 8. 21.25 mg 1x1 Furosemide 1x40 mg Captopril 12. murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB.25 mg 1x1 Inj Furosemid 20 mg/12 jam Captopril 6.v. lien: ttb. pucat. 22. wajah sembab Sens: CM 1. 9. 27 Oktober Nyeri kaki kiri. 21. 6.000 IU/jam Morfin drip 2 amp+ 50 cc NaCl 0. pucat.palpebra trombekto inferior anemis (-/-). 10. rubor. 11. 18.5 cc/jam Inj Ceftriaxone 1 gram/12 jam (H-6) Drip Ciprofloksasin 200 mg/12 jam (H-2) Simarc 2 mg 1x1 Inj Ketorolac 1 gram/6 jam Inj Ranitidin 1 amp/12 jam Digoxin 0. 1.000 IU 1x1 Pentoxyfilin 2x400 mg Allopurinol 1x100 mg Laxadyn syr 3xCI . murmur (+) EDM grade 3/6 di URSB. BU (N). 14. Ekstremitas: inferior dextra: akral hangat.5 cc/jam) Inj Ketorolac 1 gram/6 jam Inj Ranitidin 1 amp/12 jam Digoxin 0.000 IU/jam Inj Metilprednisolon 125 mg/12 jam i. 7. Hepar: 2 jari BAC. 15. 13. 19.000 IU 1x1 Pentoxyfilin 2x400 mg Allopurinol 1x100 mg Laxadyn syr 3xCI EKG Cek aPTT Bed rest Semi Fowler O2 4 liter/menit Heparin 1. 23.5 mg 3x1 KSR 600 mg 1x1 Aspilet 80 mg 1x1 Clopidrogel 75 mg 1x1 Simvastatin 40 mg 1x1 Bicarbonat 3x1 tablet Vitamin E 25. 20. 4. 15.58 TVJ: R-2 cm H2O Cor: S1 (N) S2 (N) irreguler. nyeri (+).25 mg 3x1 KSR 600 mg 2x1 Aspilet 80 mg 1x1 Clopidrogel 75 mg 1x1 Simvastatin 40 mg 1x1 Bicarbonat 3x1 tablet Vitamin E 25. 2.

rubor.59 sensasi rasa (+). EKG Cek aPTT . dolor 23. nyeri (+). calor.

Bed rest semi fowler 2.25 mg 3x1 10. Spironolakton 1x25 mg Prognosis: malam . 2. Inj Furosemide 20 mg/12 jam 5. IVFD Nacl 0. Benzatin Penicillin 1. Heparin bolus 3000 unit 8. AS. Fungsional: NYHA fc II-III Anatomi: katup mitral.9% 10gtt/i mikro 4.25 mg 1x1 7. aorta Etiologi: penyakit jantung rematik Tatalaksana: 1. AR ec RHD 1. Captopril 6. Inj Digoxin 0.2 juta Unit 6.60 BAB IV KESIMPULAN S didiagnosa dengan CHF Fc II/III ec MS. Simarc 2 mg 1x1 tab 9. 3. MI. O2 4-6L/menit 3.

South Carolina: Medical University of South Carolina: 2006..americanheart. Suryadipraja. Terrence. 2. 2004.emedicinehealth.pdf.com/congestive_heart_failure/article_em. 4.org. 1995/95 To 1970/70.htm. Risk Factors Congestive Heart Failure in US Men and Women. Terrence. Available from: repository. Kabo P.archinternmed. American http://www. 2002. 976. South Carolina: Medical University of South Carolina: 2006. Siagian. England and Wales. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. FK Unud/ RSUP Sanglah. Karim S. American Heart Association.com/congestive_heart_failure/article_em.981-2. Denpasar. Adam Malik Medan Tahun 2008. 2010. Heart Disease And Stroke Statistics -2010 Update. Available from URL: http://www. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung untuk Dokter Umum. 2009. 2001.id/bitstream/123456789/14656/1/09E01271. 3. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam. Karakteristik Penderita Gagal Jantung yang Dirawat Inap di RSUP H. Wales. Congestive Heart Failure. Diakses pada tanggal 4 September 2012. 2008. 7. Congestive Heart Failure. R. 2007.heartstat.. Silalahi D. 5. Available from: http://www. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. [Accessed September 3 2012] 8. Prevalence of Heart Failure. [Accessed September 3 2012]. 2004. Available from: http://www. Available from URL: http://www. Gagal Jantung.61 DAFTAR PUSTAKA 1.htm.M. Medan) 10. Edisi III. O'Brien. [Accessed September 4 2012]. dkk. dalam Moehadsjah. USU. 8(3).. Helth Welsh Survey. Whelton. Gagal Jantung dan Penatalaksanaannya. Jilid 1. Mariyono H. Karakteristik Penderita Gagal Jantung yang Dirawat Inap di RS Santa Elisabeth Medan Tahun 2002. O'Brien. 2009.ac.emedicinehealth. 6. Diakses pada tanggal 4 September 2012. 9.htm.usu.com Medical Association .

Jakarta. p. 10-13. EGC. Zipes DP. Jakarta. et al. Cohen SA. http://repository.news-medical. Heart disease and stroke statisticsâ€"2004 update. p. Richard E. Bonow RO. herapy. Available from URL: http://www. Dallas: American Heart Association. Diakses pada tanggal 4 September 2012. Heart Failure and Cor Pulmonale. The Medical News: 2010. Clinical Assessment of Heart Failure. Dumitru I.id/contents/koleksi/pdf.aspx. Congestive Heart Diakses Failure: pada Diagnosis. 2007. 16.ui. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi.. (http://emedicine.mmi. 19. In: Libby P. Pathophysiology. Available from URL: http://sprojects. p. editor. Sylvia A 1994.net/health/Heart-Failure- Pathophysiology.ac. In: Management of chronic heart failure: A national clinical guideline. MVS Pathophysiology. April 2011.medscape. Diakses tanggal 4 September 2012. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 12.cvphysiology. 17. Klabunde. 17th ed. Filippatos G. 13. 2005. European Heart Journal (2008) 29. Michael S.com/article/163062-overview#aw2aab6b2b5aa . Dalam :Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Penerbit Erlangga. 1443.htm..HTM. Congestive Heart Failure. In: Fauci AS. tanggal 4 September 2012. 2004. 582 – 593) dan (AHA. editor.P. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit jantung Bawaan. 2007. Available from URL: http://www. 21. Mann DL.62 11. Bagian Kardiologi FKUI. European Society Cardiology. Figueroa. Pathophysiology of Heart Failure. dkk. Heart Failure Pathophysiology. 403–412. Heart Failure. San Antonio: University of Texas Health Science: 2006. Mann DL. Lecture Notes Kardiologi. Braunwald E. Behavioural Modification. 22.mcgill. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Kasper DL. 2007. H.ca/mvs/PATHOS/CHF. and Implications for Respiratory Care. 561-80. Hess OM. Edinburgh: Scottish Intercollegiate Guidelines Network: 2007. 14. p. 2008. Dickstain A. Braunwald’s Heart Disease. Carrol JD. 2388-2442.com/Heart%20Failure/HF003. 20. New York: Mc graw hill. 15. Gray. 18. Philadelphia: Saunders. Roebiono. Price.

Brozena S. Aortic Stenosis.S. E. B. In: Libby..T. Available from: http://www.L.medscape. Mayo Clinic.. Dumitru.ucaorta. S. 17 th Edition Harrison’s Principles of Internal Medicine. C. Section of Cardiology. W. In:Kasper. 28... Heart Failure.com/health/aortic-valve October 30 2012]. 2008. M. Aortic Valve Stenosis. M. I. USA: Elsevier 25. China: Lippincot Williams & Wilkins 24. Dugdale DC. Pathophysiology of Heart Disease: 5th ed. Circulation 119. Available stenosis/.. 31. et al.63 23. Braunwald’s Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine: 8th ed. C.A. N Engl J Med . 33. [Accessed October 30 2012]..nlm. In: Levine. 2010.A. Baker.org/aortic-stenosis.. from: [Accessed Available from: http://www.N. Cardiology Secrets: 3rd ed.com/article/163062- overview[accessed 08 oktober 2012]. et al.html. 29. Chin. 2011.. 2003. 2012. New York: McGraw-Hill. Braunwald.. Valvular Heart Disease.H. Center for Aortic Disease. Jakarta. 2012. Miller. Aortic Valve Disease. 27. Heart Failure and Cor Pulmonale.e391-e479. Otto. et al 2009 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA Guidelines for the Diagnosis andManagement of Heart Failure in the Adult: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force onPractice Guidelines (Committee to revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). 32. Jessup.A. In: Lilly. Hunt. 2010. 30. University of Nebraska Medical Center.2.ncbi. and Zieve D. Carabello.. et al. Ohama: Departement of Internal Medicine. 2008. 2007-2018. D. 2008. USA: MOSBY Elsevier 26. P. ed. http://www.. . Heart Failure.mayoclinic. Valvular Heart Disease. L. [Accessed October 30 2012]. G.gov/pubmedhealth/PMH0001230/. M.. Available from:http://emedicine. Divisi “Critical Cardiology” dan Kardiologi Klinik Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.M. Chen MA. et all..nih. Abraham. 2152-2180.

Philadelphia: Saunders Elsevier. Mitral Stenosis. 2012. 40. Morgan JM. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. 2009. Pathophysiology of heart disease : a collaborative project of medical students and faculty. Leonard S. Desser KB. Jakarta: EGC. Jakarta: 2006.com/article/155618overview. Simadibrata M dan Setiati S. Lilly. Emedicine [ cited 2009 June 8]. 2007. Edwards MM. 2006. 1679-1679. D.M.Lippincott Williams & Wilkins. L. 1578-1580 42. Available from: URL: http://emedicine. Bonow RO. In: Lilly LS.64 34. Mann DL. Jakarta : PAPDI. halaman 16711678. Dima C. Ed. Accessed October 09. Leman. 45. Chapter 62: Valvular Heart Disease. Availablefrom: URL:http://www. Available from: URL:http://emedicine. Erlangga Medical Series. Gray HH. Otto CM.IV. 1635-45 41. Alwi I. 2008. Philadelphia. Penyakit Katup Jantung. 2007. Mitral regurgitation. NEJM [ cited 2001 September 6 ]. Price. Regurgitasi Aorta. Dawkins KD. D. Zipes DP.medscape. Pathophysiology of Heart Disease. 44. Ed. Saharman. Lilly LS. Irawan B.Accessed October 07. 2005. 38.Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 36. LippincottWilliams & Wilkins.A. editors. Clinical Practice: Evaluation and Management of Chronic Mitral Regurgitation. Disandro. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 37. Mitral regurgitation. editor: Sudoyono AW. 200-216. Otto CM. S. Regurgitasi Mitral. Prisant ML.4 th ed. Emedicine [ cited 2010 January 8]. Kelainan Katup Pulmonal-Kardiologi. Penerbitan IPD FK UI. Hanson. Simpson IA. Interna Publishing. & Wilson. Philadelpia. 2009. Aru W. Available from: . Suleman A.org/doi/pdf/10. 8th ed. 2012. 39. Lange CA. In: Libby P. O’Gara PT.1056/NEJMcp003331.Setiyohadi B. Bonow RO. In: Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2012. In: Lecture Notes Kardiologi. 35. 4th ed. Sudoyo.com/article/758816- overview. Accessed October 09. Manurung. Compton SJ.nejm. 43. Talavera F. Valvular Heart Disease. Patofisiologi : Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. I. 2012.Jakarta. edisi 5.medscape.

[Accessed October 29 2012].com/article/155724-overview#showall. .medscape.65 http://emedicine.