Anda di halaman 1dari 12
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 2.1.1 Ketuban Pecah Dini Definisi Ketuban Pecah Dini Ketuban pecah dini adalah keluarnya cairan berupa air dari vagina setelah kehamilan berusia 22 minggu sebelum proses persalinan berlangsung dan dapat terjadi pada kehamilan preterm sebelum kehamilan 37 minggu maupun kehamilan aterm (Waspodo, 2006). 2.1.2 Epidemiologi Ketuban Pecah Dini Insiden ketuban pecah dini ini dilaporkan cukup banyak yaitu sekitar 6-10% dimana sekitar 20% kasus terjadi sebelum memasuki masa getasi 37 minggu (Wiknjosastro, 2007). Kejadian ketuban pecah dini lebih sering terjadi pada usia kehamilan aterm dibandingkan preterm karena pada kehamilan muda selaput ketuban sangat kuat. (Soewarto, 2010). Insidensi KPD di RSMH Palembang berdasarkan data yang didapat dari penelitian sebelumnya pada tahun 2009 sebesar 9,6% dari total semua kelahiran dengan usia kehamilan didominasi oleh kehamilan cukup bulan (aterm) sebesar 88,5% sedangkan kehamilan tidak cukup bulan (preterm) sebesar 10,7% (Atthaariq, 2011). Data tersebut tidak jauh berbeda dengan data pada penelitian tahun sebelumnya, 2002-2003 didapatkan ibu yang hamil dengan KPD sebanyak 42 orang (84%) dengan usia kehamilan aterm (≥ 37 minggu) dan hanya 8 orang (16%) dengan usia kehamilan preterm (< 37 minggu) (Carolina, 2004). 2.1.3 Etiologi dan Faktor Resiko Ketuban Pecah Dini Meskipun penyebab pasti dari ketuban pecah dini belum diketahui, namun terdapat beberapa faktor predisposisi yang berperan pada kejadian ketuban pecah dini antara lain: 1) Infeksi (amnionitis atau korioamnionitis). 4 5 Korioamnionitis adalah keadaan pada perempuan hamil dimana korion, amnion dan cairan ketuban terkena infeksi bakteri. Korioamnionitis merupakan komplikasi paling serius bagi ibu dan janin, bahkan dapat berlanjut menjadi sepsis (Soewarto, 2010). Membrana khorioamnionitik terdiri dari jaringan viskoelastik. Apabila jaringan ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah (Sualman, 2009). Grup B streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis. Selain Staphylococcus itu Bacteroides epidermidis adalah fragilis, Lactobacilli bakteri-bakteri yang dan sering ditemukan pada cairan ketuban pada kehamilan preterm. Bakteri-bakteri tersebut dapat melepaskan mediator inflamasi yang menyebabkan kontraksi uterus. Hal ini menyebabkan adanya perubahan dan pembukaan serviks, dan pecahnya selaput ketuban (Sualman, 2009). Jika terdiagnosis korioamnionitis, perlu segera dimulai upaya untuk melahirkan janin. Sayangnya, satu-satunya indikator yang andal untuk menegakkan diagnosis ini hanyalah demam; suhu tubuh 38ºC atau lebih, air ketuban yang keruh dan berbau yang menyertai pecah ketuban yang menandakan infeksi (Cunningham, 2006). 2) Hormon Progesteron dan estradiol menekan proses remodelling matriks ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembukaan jaringan ikat yang diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput 6 ketuban manusia saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan (Parry, 2004). 3) Peregangan Selaput Ketuban Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsang MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik yang bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolagenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ekstraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban (Parry, 2004). Salah satu penyebab pergangan selaput ketuban yang berlebihan adalah kehamilan kembar. Pada kehamilan kembar dengan distensi uterus yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini dan terjadi persalinan prematur (Manuaba, 2008). 4) Faktor umur Usia ibu ≤ 20 tahun termasuk usia yang terlalu muda untuk melahirkan, dengan keadaan uterus yang kurang matur sehingga rentan mengalami ketuban pecah dini. Sedangkan usia ibu ≥ 35 tahun tergolong usia yang beresiko saat melahirkan, hal ini dapat mempengaruhi terjadinya ketuban pecah dini (Nugroho, 2011). 5)Faktor Paritas Jarak kehamilan yang terlalu dekat atau terlalu jauh yaitu kurang dari 24 bulan dan lebih dari 3 tahun merupakan jarak kehamilan yang beresiko tinggi sewaktu melahirkan (Tukiran, 2008). Pada wanita yang melahirkan anak dengan jarak yang sangat berdekatan, akan mengalami peningkatan resiko terhadap terjadinya penyulit kehamilan dan persalinan, termasuk ketuban pecah dini serta yang terburuk yakni kematian saat melahirkan (Dian, 2004). Jarak kehamilan terlalu dekat menyebabkan ibu punya waktu yang terlalu singkat untuk memulihkan kondisi rahimnya. Setelah rahim kembali ke kondisi semula, barulah merencanakan punya anak lagi (Ros, 2003). 7 6) Defisiensi Vitamin C Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu. Terdapat penelitian dari National Institute of Perinatology di Meksiko yang meneliti pada 120 wanita hamil yang secara acak diberikan 100 mg vitamin C, pada saat kehamilan memasuki usia 20 minggu. Dari hasil pemberian suplemen vitamin C yang dimulai pada saat usia kehamilan 20 minggu, menunjukkan peningkatan dari kadar vitamin C dalam darah dibanding dengan kelompok kontrol (tidak diberikan suplemen vitamiun C). Dan peningkatan ini berhubungan juga dengan menurunnya resiko untuk mengalamni KPD. Pada kelompok kontrol, terjadi KPD pada 14 dari 57 kehamilan (25%), sedang pada kelompok ibu yang diberikan vitamin C, terjadi penurunan KPD, yaitu hanya terjadi pada 4 dari 52 kehamilan (8%). Hal ini berarti, vitamin C berperan penting dalam mempertahankan keutuhan membran (lapisan) yang menyelimuti janin dan cairan ketuban (Robert, 2008). 7) Inkompetensi Serviks Serviks yang tidak lagi mengalami kontraksi (inkompetensia), didasarkan pada adanya ketidakmampuan serviks uteri untuk mempertahankan kehamilan. Inkompetensi serviks sering menyebabkan kehilangan kehamilan pada trimester kedua. Kelainan ini dapat berhubungan dengan kelainan uterus yang lain seperti septum uterus dan bikornis. Sebagian besar kasus merupakan akibat dari trauma bedah pada serviks pada konisasi, produksi eksisi loop elektrosurgical, dilatasi berlebihan serviks pada terminasi kehamilan atau laserasi obstetrik (Sarwono, 2008). Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri (Sualman 2009). 8) Ibu Merokok Pada ibu merokok ditemukan metalotionein yang di ekspresikan dalam jumlah besar di sel epitel. Metalotionein ini merupakan suatu protein yang berafinitas tinggi terhadap Cu. Kadmium yang terhirup 8 melalui asap rokok, masuk ke dalam cairan amnion dan akan bekerja pada sel epitel amnion untuk menginduksi pembentukan metalotionein dalam jumlah besar. Akibatnya terjadi defisiensi Cu yang membatasi aktivitas lisil oksidase lain, dan akhirnya menghambat kemampuan sel mesenkim untuk membentuk kolagen. Padahal kolagen inilah yang berperan penting terhadap integritas jaringan dan berfungsi meningkatkan ekstansibilitas serta daya regang. 9) Faktor tingkat sosio-ekonomi Sosio-ekonomi yang rendah, akan mempengaruhi status gizi ibu maupun janin. Status gizi yang kurang akan meningkatkan resiko ketuban pecah dini pada ibu (Sualman, 2009). 2.1.4 Patofisiologi Ketuban Pecah Dini Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh, bukan karena seluruh selaput ketuban rapuh (Soewarto, 2010). Daya regang selaput ketuban dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban (Goepfert, 2001). Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metaloproteinase (MMP) yang dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease (Soewarto, 2010). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ekstraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada pasien ketuban pecah dini terjadi peningkatan MMP yang menyebabkan degradasi matriks ekstraseluler. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase atau tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1 (Parry, 2004). Mendekati waktu persalinan, keseimbangan 9 antara MMP dan TIMP mengarah pada degradasi proteolitik dari matriks ekstraseluler dan membran janin (Soewarto, 2010). 2.1.5 Gejala dan Tanda Klinik Ketuban Pecah Dini Menurut Carolina (2004) gejala dan tanda ketuban pecah dini adalah: 1. Keluar air ketuban berwarna putih keruh, jernih, kuning, hijau, atau kecokelatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak. 2. Janin mudah diraba. 3. Dapat disertai demam bila terjadi infeksi. 2.1.6 Diagnosis Ketuban Pecah Dini Tentukan pecahnya selaput ketuban, dengan adanya cairan ketuban di vagina. Jika tidak ada dapat dicoba dengan menggerakkan sedikit bagian terbawah janin atau meminta pasien batuk atau mengedan (Soewarto, 2010). Menurut Tanya (2006) diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan fisik, sebagai berikut: 1) Pemeriksaan status obsteri 1. Pemeriksaan luar Nilai DJJ dengan stetoskop laenec, fetal phone, doppler, atau dengan CTG. Janin mudah dipalpasi karena air ketuban sedikit. 2. Inspekulo Nilai apakah cairan keluar melalui ostium uteri eksternum atau terkumpul difoniks posterior. 3. Pemeriksaan dalam Selaput ketuban tidak ada, air ketuban sudah kering. Jika ketuban pecah, jangan sering periksa dalam, awasi terjadinya tanda-tanda 2) infeksi. Pemeriksaan penunjang 1. Tes Lakmus Tes lakmus (nitrazin). Jika kertas lakmus berubah menjadi biru, menunjukkan adanya cairan ketuban. Jika kertas tetap merah, menunjukkan bukan air ketuban (mungkin urin). Cairan vagina dalam keadaan normal bersifat asam. Perubahan pH dapat terjadi akibat adanya cairan amnion, adanya infeksi bahkan setelah mandi. Tes nitrazine kuning dapat menegaskan diagnosa dimana indikator pH akan berubah berwarna biru, walaupun urin dan semen dapat memberikan hasil positif palsu. 10 2. Tes evaporasi Cairan endoservik dipanaskan hingga kandungan airnya menguap, jika yang terlihat adalah residu berwarna putih, berarti telah terjadi ketuban pecah. Namun jika residu berwarna coklat berarti selaput ketuban masih intak. 3. Fluorescein atau pewarna intraamniotik Dengan menyuntikkan sodium fluorescein atau pewarna seperti evans blue, methylene blue, indigo carmine atau fluorescein ke dalam kantung amnion melalui amniosintesis, jika zat tersebut kemudian ditemukan pada tampon yang dipasang di vagina, maka diagnosis ketuban pecah dini dapat ditegakkan. 4. Tes diamin oksidase Diamin oksidase adalah enzim yang diproduksi oleh desidua yang berdifusi ke dalam cairan amnion. Pengukuran diamin oksidase pada vagina merupakan diagnosis akurat ketuban pecah. 5. Fibronektin fetal Fibronektin fetal merupakan glikoprotein yang banyak ditemukan pada cairan amnion. Zat ini dapat dideteksi pada endoservik atau vagina dengan pemeriksaan ELISA. 6. Tes Alfa Fetoprotein Alfa feto protein (AFP) terdapat dalam konsentrasi tinggi di dalam cairan amnion, sehingga ditemukannnya AFP pada cairan vagina merupakan diagnosis akurat untuk ketuban pecah. 7. USG USG bukan merupakan alat utama untuk mendiagnosa ketuban pecah. Namun jika pada pemeriksaan USG ditemukan cairan ketuban yang sedikit atau tidak ada, pikirkan kemungkinan telah terjadi ketuban pecah. 8. Tes Pakis Melihat cairan yang mengering di bawah mikroskop, cairan amnion akan menunjukkan fern-like pattern (gambaran daun pakis), walaupun tes ini sedikit rumit dan tidak dilakukan secara luas. 2.1.7 Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini Menurut Soewarto (2010) penangan ketuban pecah dini: 1) Konservatif 11 Rawat di rumah sakit, berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari). Jika umur kehamilan < 32-34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar, atau sampai air ketuban tidak lagi keluar. Jika usia kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negatif beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi, dan kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu. Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah inpartu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik (salbutamol), deksametason, dan induksi sesudah 24 jam. Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi, nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin). Pada usia kehamilan 32-37 minggu berikan steroid untuk memacu kematangan paru janin, dan bila memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari, deksametason I.M. 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali. 2) Aktif Kehamilan >37 minggu, induksi dengan oksitosin. Bila gagal, lakukan seksio sesarea. Dapat diberikan misoprostol 25µg-50µg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. Bila ada tanda-tanda infeksi berikan antibiotik dosis tinggi dan persalinan diakhiri. 1. Bila skor pelvik < 5, lakukan pematangan serviks, kemudian induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea 2. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan. 2.1.8 Komplikasi Ketuban Pecah Dini Komplikasi yang timbul akibat ketuban pecah dini bergantung pada usia kehamilan (Soewarto, 2010). Dapat terjadi komplikasi pada ibu maupun janin. Komplikasi akibat ketuban pecah dini yang terjadi pada ibu diantaranya adalah korioamnionitis yang terjadi akibat infeksi bakteri, terutama yang berasal dari traktus urogenitalis ibu (Soewarto, 2010). Selain 12 itu komplikasi maternal yang dapat terjadi yaitu pendarahan post-partum, infeksi masa nifas, serta meningkatnya tindakan operatif terutama seksio sesarea (Manuaba, 2007). Menurut Manuaba (2007) Komplikasi neonatal yang dapat terjadi akibat ketuban pecah dini antara lain: 1. Komplikasi akibat ketuban pecah, seperti prolaps bagian janin terutama tali pusat, serta mudah terjadi infeksi intrauterin pada janin. 2. Komplikasi akibat oligohidramnion, seperti gangguan tumbuh-kembang yang menimbulkan deformitas, gangguan sirkulasi retroplasenter yang menimbulkan asfiksia, serta solusio plasenta akibat retraksi otot uterus. 3. Komplikasi akibat prematuritas, seperti mudah infeksi, mudah terjadi trauma akibat tindakan persalinan, dan mudah terjadi aspirasi air ketuban yang dapat menimbulkan asfiksia. 2.2 Skor APGAR 2.2.1 Definisi Skor APGAR Skor apgar adalah suatu metode sederhana yang digunakan untuk menilai keadaan umum bayi sesaat setelah kelahiran. Penilaian ini perlu untuk mengetahui bayi menderita asfiksia atau tidak. Yang dinilai adalah frekuensi jantung (heart rate), usaha nafas (respiratory effort), tonus otot (muscle tone), warna kulit (colour) dan reaksi terhadap rangsang (response to stimuli) (Prawirohardjo, 2002). 2.2.2 Kriteria Skor APGAR Skor apgar ini biasanya dinilai 1 menit setelah bayi lahir lengkap, yaitu pada saat bayi telah diberi lingkungan yang baik serta telah dilakukan pengisapan lendir dengan sempurna. Skor apgar 1 menit ini menunjukkan beratnya asfiksia yang diderita dan baik sekali sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi. Skor apgar perlu pula dinilai setelah 5 menit bayi lahir, karena hal ini mempunyai korelasi yang erat dengan morbiditas dan mortalitas neonatal (IKA UI, 2007). Tabel 1. Kriteria Skor APGAR (IKA UI, 2007) Tanda 0 1 2 13 Frekuensi jantung Usaha Bernafas Tonus otot Tidak ada Refleks Tidak ada Warna Biru/pucat Tidak ada Lumpuh Kurang dari 100/menit Lambat, tidak teratur Ekstremitas fleksi sedikit Gerakan sedikit Tubuh kemerahan, ekstremitas biru Lebih dari 100/menit Menangis kuat Gerakan aktif Menangis Tubuh dan ekstremitas kemerahan Menurur staf pengajar IKA UI (2007), interpretasi skor apgar adalah sebagai berikut: 1. Vigorous baby, skor apgar 7-10. Dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa. 2. Mild-moderate asphyxia (asfiksia sedang), skor apgar 4-6. Pada pemeriksaan fisis akan terlihat frekuensi jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, refleks iritabilita tidak ada. 3. Asfiksia berat, skor apgar 0-3. Pada pemeriksaan fisis ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100/menit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat, refleks iritabilita tidak ada. 2.3 Hubungan Ketuban Pecah Dini dengan Nilai APGAR Terjadinya asfiksia seringkali diawali terjadinya infeksi pada bayi baik aterm maupun prematur. Infeksi dan oligohidramnion pada ketuban pecah dini merupakan penyebab dari sekian banyak penyebab asfiksia neonatorum (Manuaba, 2008). Ketuban pecah lama adalah jarak waktu antara pecahnya ketuban dan bayi lahir (periode laten) lebih dari 12 jam. Semakin lama periode laten, semakin lama pula kala satu persalinan dan semakin besar 14 insidensi infeksi. Janin bisa terinfeksi sekalipun tidak terlihat tanda-tanda sepsis pada ibu. Tempat paling sering mengalami infeksi adalah traktus respiratorius (Oxorn, 2003). Setelah terjadi persalinan dan ditemukan tanda-tanda infeksi biasanya bayi memiliki skor apgar dibawah 7 dan dapat mengalami hipotermia. Disisi lain bayi dapat memiliki nilai apgar yang tinggi lalu turun pada 10-25 menit setelah lahir. Pengamatan secara hati-hati pada bayi selama jam pertama setelah persalinan adalah penting. (Midwifery, 2004). Selain itu, dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang Faktor resiko Ibu dengan KPD menekan tali pusat (Soewarto, 2010). Tali pusat penting dalam penyaluran gas oksigen dan karbondioksida antara janin dan plasenta, plasenta merupakan tempat dimana terjadiPecah pertukaran Ketuban Dini darah maternal dan janin (IKA UI, 2007). Dengan adanya kompresi tali pusat menyebabkan penekanan pembuluh darah pada tali pusat dan akan mengganggu aliran nutrisi dan Periode Laten > 12 jam hipoksia, pertumbuhan dan oksigen ke janin sehingga akan menimbulkan perkembangan janin tidak optimal, memicu fetal distress hingga akhirnya menjadi asfiksia neonatorum. Hal ini tentu saja mempengaruhi nilai apgar Oligohidramnion bayi baru lahir. Infeksi ascenden Kompresi tali pusat Khorioamnionitis 2.4 Hambatan aliran darah ibu ke janin Kerangka Teori Infeksi pada janin (traktus respiratorius) Hipoksia Fetal distress Skor APGAR <7 (asfiksia) 15 2.5 Kerangka Konsep Ibu bersalin dengan ketuban pecah dini dan bayi lahir aterm dari ibu dengan ketuban pecah dini Variabel Independen Ketuban pecah dini Variabel dependen Variabel Perancu Nilai APGAR Usia Ibu, bayi jumlah lahir aterm gravida, jumlah paritas, riwayat abortus, berat