Anda di halaman 1dari 33

BAB I

PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Sianida sudah banyak digunakan sejak ribuan tahun yang lalu, Efek
dari sianida dengan dosis tinggi sangat cepat dan mematikan yang dapat
terjadi dalam beberapa menit, sehingga antidot sangat tepat bila diberikan
tepat waktu. Dalam bidang militer, penggunaan sianida sebagai senjata
kimia digunakan dalam bentuk cairan yang mudah menguap yang dikenal
sebagi hidrogen sianida (HCN). Sianida dapat disimpan dan digunakan
dalam bentuk cairan dan garam sianida.
Garam sianida adalah derivat yang paling berbahaya dan sering
dijumpai

juga

mungkin

sering

diberitakan

karena

keragaman

penggunaannya. Dari garam sianida ini dapat juga terbentuk gas sianida.
The National Occupational Exposure Survey (NOES), yang
merupakan salah satu lembaga yang menanggulangi masalah keamanan
kerja di USA, menyatakan bahwa potassium sianida merupakan

zat

dengan tingkat keracunan nomor dua terbanyak di Amerika. Hal ini
disimpulkan dari penelitian yang dilakukan pada tahun 2004. Dari 165.458
pekerja industri yang d2kutsertakan, 64.244 diantaranya terekspos oleh
potassium sianida sewaktu sedang melakukan pekerjaannya.1
Kegunaan dari potassium sianida sangat luas, dimulai dari sebagai
salah satu zat dalam industri logam yaitu untuk memisahkan bulir-bulir
emas dari bebatuan dan tanah serta untuk penyepuhan emas maupun perak,
hingga penggunaan dalam bidang fotografi. Kegunaan lain yang sering
disimpangkan adalah untuk dijadikan racun untuk membunuh tikus, ikan,
bahkan untuk perburuan illegal yang banyak dilakukan di berbagai negara.
Di Indonesia sendiri, potassium sianida sering juga disebut
“apotas”, atau “potas”, yang seringkali digunakan oleh para nelayan untuk
membius ikan sehingga dapat ditangkap dalam kondisi hidup, baik ikan
yang dapat dikonsumsi manusia maupun ikan hias.
Dewasa ini banyak sekali media yang bisa dijadikan untuk sumber
pengetahuan dan pembelajaran tentang berbagai kegunaan potassium

sianida sampai kegunaannya untuk mengakhiri nyawa seseorang. Seperti
halnya acara pemberitaan di televisi, maupun cerita detektif bergambar
yang dewasa ini ditayangkan berbagai kalangan.
Karena pengetahuan yang diperoleh secara mudah seperti itulah
dapat kita temui berbagai insiden yang terjadi, khususnya keterkaitannya
dengan keracunan sianida. contohnya adalah kasus pembunuhan seorang
anak oleh ibunya dengan menggunakan potassium sianida yang terjadi di
kota Malang beberapa waktu lalu, juga kasus bunuh diri di Jogjakarta. 2
Dan kasus yang baru saja terjadi yaitu pembunuhan seorang wanita muda
oleh temannya dengan menggunakan potassium sianida yang terjadi di
kota Jakarta beberapa waktu lalu. Mengingat kejadian kasus keracunan
sianida maka pada penulisan berikut akan dibahas hal-hal yang
berhubungan dengan kasus keracunan sianida dengan menekan aspek
bidang kedokteran forensik dan medikolegal.

1.2

Tujuan
1.
2.
3.
4.

Menjelaskan sejarah dan penggunaan sianida.
Menjelaskan patofisiologi keracunan sianida.
Menjelaskan gejala dan tanda keracunan sianida.
Menjelaskan penanganan keracunan sianida baik dari aspek medis maupun
aspek forensik.

1.3

Manfaat
1.3.1 Manfaat Teoritis
Penulisan referat ini diharapkan dapat memberikan pengetahuan dan
wawasan kepada dokter muda yang sedang menjalani stase forensik dan
medikolegal dalam hal aspek medikolegal kasus intoksikasi sianida.

1

1.3.2 Manfaat Praktis
Membantu dokter dalam mengambil keputusan pada saat dihadapkan
dengan kasus hukum yang menyangkut kasus intoksikasi, khususnya
intoksikasi sianida.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 SEJARAH DAN PENGGUNAAN SIANIDA
Walaupun beberapa substansi yang mengandung sianida telah
digunakan sebagai racun sejak berabad-abad yang lalu, sianida yang
sesungguhnya belum dikenal sampai tahun 1782. Pada saat itu sianida
berhasil diidentifikasi oleh ahli kimia yang berasal dari Swedia, Scheele, yang
kemudian meninggal akibat keracunan sianida di dalam laboratoriumnya.1
2.1.1 Penggunaan Militer

2

Racun jenis ini sudah cukup efektif pada konsentrasi yang rendah karena sudah bisa mengiritasi mata dan paru. Austria ketika itu juga mengeluarkan gas beracun yang berasal dari potassium sianida dan bromin.1. pihak Jerman sendiri pada waktu itu telah melengkapi pasukannya dengan masker yang dapat menyaring gas tersebut.2 2. Zat ini kemudian disebut sianogen bromida yang mempunyai efek iritasi yang sangat kuat pada konjungtiva mata dan pada mukosa saluran pernafasan. Tidak itu saja. Kebanyakan hampir tiap hari kontak dengan sianida. Zat yang digunakan adalah Cyanogen chlorida.1.Pada zaman kejayaan kerajaan Romawi. lebih mudah terdispersi dan mempunyai efek kumulatif.1 Sementara itu. Selama perang dunia ke 2.2 Penggunan Non Militer Sianida lebih banyak digunakan untuk kepentingan ekonomi daripada kepentingan militer. sianida digunakan sebagai senjata. Nazi Jerman menggunakan asam hidrosianik yang disebut mereka Zyklon B untuk menghabisi ribuan rakyat sipil dan tentara musuh. Tetapi racun sianida yang berbentuk gas ini mempunyai efek yang kurang mematikan dibandingkan dengan bentuk cairnya. Sianida sebagai komponen yang sangat mematikan digunakan untuk meracuni anggota keluarga kerajaan dan orang-orang yang dianggap dapat mengganggu keamanan. Napoleon 2I mengusulkan untuk menggunakan sianida pada bayonet pasukannya selama perang dunia pertama.1 Dilain pihak. Pada konsentrasi yang tinggi dapat mengakibatkan paralysis hebat pada sistem pernafasan dan sistem saraf pusat. maka pada tahun 1916 Perancis mencoba jenis sianida gas lainnya yang mempunyai berat molekul yang lebih berat dari udara. Perancis menggunakan asam hidrosianik yang berbentuk gas. Ratusan bahkan ribuan ton sianida dibentuk oleh dunia ini tiap 3 . yang dibentuk dari potassium sianida. Karena kurang efektifnya penggunaan gas ini.

Sifat racun yang dimiliki oleh sianida sangat kuat dan bekerja dengan cepat. Sianida juga ditemukan pada hasil metabolit dari beberapa preparat farmakologi seperti laetrile. Kebanyakan orang dapat mencium baunya. Sianida dapat terbentuk secara alami maupun dibuat oleh manusia. Hidrogen sianida disebut juga formonitrile. sianida adalah anion CN -. Sianida banyak digunakan untuk bidang kimia. keracunan sianida paling banyak dilaporkan setelah memakan singkong dan kacang.yang sangat beracun.2 Secara spesifik. Setiap senyawa tersebut dapat melepaskan anion CN. beberapa formula tersebut dapat menyebabkan keracunan sianida. Singkong pada beberapa negara yang baru berkembang masih menjadi makanan utama dan dianggap sebagai biang kerok tingginya tropical ataxic neuropathy di negara ini. metalurgi. tetapi ada beberapa orang yang karena masalah genetiknya tidak dapat mencium bau HCN. anti jamur dan racun tikus. Contoh lain adalah Kalium sianida (KCN). Garam sianida yang bereaksi dengan air akan menghasilkan hydrogen sianida (HCN).3 2.harinya. pembuatan plastik.2 Hidrogen sianida merupakan gas yang tidak berasa dan memiliki bau pahit yang seperti bau almond. dan succinonitrile. nitroprusside. liquid dan solid.1. sianida digunakan oleh pemerintah. Kata “sianida” berasal dari bahasa Yunani yang berarti “biru” yang mengacu pada hidrogen sianida yang disebut Blausäure ("blue acid") di Jerman. perusahaan maupun perorangan untuk bermacam keperluan. penyaringan emas dan perak.2 PENGERTIAN SIANIDA Sianida adalah suatu senyawa kimia yang terdiri dari 3 buah atom karbon yang berikatan dengan sebuah atom nitrogen (C≡N). Dari beberapa studi kasus. 4 . Sementara itu. Senyawa ini ada dalam bentuk gas. Pada saat ini.

HCN bersifat volatile dan mudah terbakar serta dapat berdifusi baik dengan udara dan bahan peledak. Natrium sianida dan kalium sianida berbentuk bubuk putih dengan bau yang juga menyerupai almond. bau almond 5 .68 g/mL dalam 250C Padat Tidak diketahui Volatilitas 1. dapat terbentuk HCN dengan reaksi sebagai berikut : 3 NaCN + H2O → HCN + NaOH KCN + H2O → HCN + KOH Tabel 2. Adanya hidrolisis dari KCN dan NaCN. HCN tidak berwarna atau dapat juga berwarna biru pucat pada suhu kamar. Dalam bentuk cairan.1.sedang dalam bentuk cairan dikenal sebagai asam prussit dan asam hidrosianik. Sifat fisik dan kimia dari hidrogen sianida (HCN) 3 Sifat Kimia dan Fisika Hidrogen sianida (HCN) Titik didih 25.1 × 106 mg/m3 at 25°C Bentuk dan bau Gas .7o C Tekanan gas 740 mmHg Kadar dalam: Gas 0. serta sangat mudah bercampur dengan air.99 dalam suhu 200 C Cairan 0.

Cyanide. Sumber utama pada keracunan sianida pada manusia maupun hewan sebagian besar berasal dari buah atau tanaman yang mengandung glikosida sianogenik. Adanya hujan atau salju mengurangi jumlah partikel sianida di dalam udara. jumlahnya tetap tidak mencukupi untuk memberikan pengaruh negatif terhadap manusia. seperti besi. Division of Toxicology and Environmental Medicine. Konsumsi dari tumbuh-tumbuhan yang mengandung glikosida sianogenik dapat menimbulkan gejala sampai dengan kematian. talas. Kebanyakan sianida di air permukaan akan membentuk HCN dan kemudian akan terevaporasi. air. kentang manis. bambu. bakteri dan juga jamur. tumbuh-tumbuhan.Kelarutan dalam: Sempurna pada 250C Air Dapat terlarut sempurna hampir dalam setiap larutan organic Bahan pelarut lain (Sumber: Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Meskipun demikian. Keberadaan sianida di udara jauh di bawah ambang batas yang dapat berbahaya. 2006) Sianida memasuki udara. Tumbuhtumbuhan yang dapat menghasilkan hidrogen sianida yang telah ditemukan antara lain Cassava sorghum. HCN dilepaskan ke dalam atmosfer dari ledakan gunung berapi. dan tanah baik dengan proses alami maupun karena proses industri. yang dapat melepaskan sianida saat memasuki saluran pencernaan. namun tidak begitu dengan gas HCN. Atlanta. Sianida di udara berbentuk partikel kecil yang halus. 6 . Beberapa dari sianida di air tersebut akan diuraikan menjadi bahan yang tidak berbahaya oleh mikroorganisme atau akan membentuk senyawa kompleks dengan berbagai logam.

pabrik besi dan baja. Sianida yang digunakan oleh militer NATO (North American Treaty Organization) adalah yang jenis cair yaitu asam hidrosianik. Selain itu. Konsentrasi tinggi ini menjadi racun bagi mikroorganisme tanah. sianida yang berada di tanah juga dapat mengalami proses evaporasi dan penguraian oleh mikroorganisme. kemungkinan terpapar oleh sianida adalah melalui pembakaran dari bahan-bahan plastik. kacang kedelai. lemon. serta fasilitas pengolahan air limbah publik. seperti penggunaan sebagai vasodilator dalam pemeriksaan pembuluh darah dan digunakan pula untuk menurunkan tekanan darah manusia secara cepat dalam kondisi kritis. Sianida yang terdapat di landfill dapat mencemari air tanah. kacang almond. Baru-baru ini bahkan telah dideteksi sianida di air tanah di bawah beberapa landfill dan tempat pembuangan limbah industri. HCN digunakan pula dalam ruangan gas yang dipakai untuk proses eksekusi (hukuman mati) dan banyak juga digunakan dalam peperangan. kacang polong.3 Insidens dan Penggunaan Sianida 7 . apel. dan plum. jeruk nipis. sianida dapat memasuki air tanah di bawahnya. industri kimia organik. banyak bahan-bahan yang mengandung sianida digunakan dalam dunia kedokteran.4 2. Seperti halnya di air permukaan.tebu. pir. Sumber terbesarnya yaitu aliran buangan dari proses pertambangan logam. persik. Banyak sianida di tanah atau air berasal dari proses industri. Tidak sedikit diantaranya mengandung sianida dalam konsentrasi yang tinggi. Sebagian kecil sianida dapat ditemukan pada runoff hujan yang membawa garamgaram sianida yang terdapat di jalan. Pada kejadian diluar industrial. aprikot. Dikarenakan tidak ada lagi mikroorganisme tanah yang dapat menguraikannya.

Akan tetapi efeknya kurang mematikan dibandingkan dengan bentuk cair.3. pada tahun1916 Perancis mencoba jenis sianida gas lainnya yang berat molekulnya lebih berat dari udara.5 2. namun identifikasi sianida pertama kali adalah pada tahun 1782 oleh ahli kimia dari Swedia. sianida digunakan sebagai senjata yang digunakan untuk meracuni anggota keluarga kerajaan dan orang-orang yang dianggap dapat menganggu keamanan. Oleh karena itu. Jonestown.3. Tetapi dapat pula terjadi akibat kecelakaan di laboratorium.1 Meskipun sianida telah digunakan sejak lama. Ditambah lagi pihak Jerman pada saat itu telah melengkapi pasukannya dengan masker yang dapat menyaring gas sianida. Scheele yang kemudian meninggal akibat keracunan sianida di laboratoriumnya. lebih mudah terdispersi dan mempunyai efek kumulatif. Perancis menggunakan asam hidrosianik yang berbentuk gas selama perang dunia pertama. Setelah memaksa pengikutnya untuk minum cairan jernih yang telah dicampur pottasium sianida. Jone melakukan bunuh diri dengan menembak dirinya sendiri. Sedangkan pada konsentrasi tinggi dapat menyebabkan paralisis hebat pada sistem pernafasan dan sistem saraf pusat.Kematian akibat keracunan CN umumnya terjadi pada kasus bunuh diri dan pembunuhan.1 Penggunaan Militer Pada zaman kejayaan kerajaan Romawi. Kejadian tragis yang terjadi pada tahun 1978 ini memakan korban sekitar 900 nyawa. Kemudian Napoleon 2I mengusulkan penggunaan sianida pada bayonet pasukannya.3. pada penyemprotan (fumigasi) dalam pertanian dan penyemprotan di gudang-gudang kapal. Zat yang digunakan adalah cyanogen chlorida yang dibentuk dari pottasium sianida. Jenis racun ini sudah cukup efektif karena dalam konsentrasi yang rendah sudah dapat mengiritasi mata dan paru.2 Sianida digunakan secara massal sebagai racun pada pengikut fanatik tim karismatik James Jones di tempat pengungsiannya di Amerika Selatan.5 8 .

industri karet.5 2.2. tepung tapioka. Rokok juga mengandung sianida. Zat ini mempunyai efek iritasi yang sangat kuat pada konjungtiva mata dan mukosa saluran pernafasan.1 Inhalasi Sisa pembakaran produk sintetis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti plastik pasti akan melepaskan sianida. industri kulit. 9 .3 Sumber lain yang berpotensi sebagai sumber sianida Contohnya pembersih kuteks. penyepuhan dengan listrik.4 Asal Paparan 2.2. petugas laboratorium dan ahli kimia.06 µg/mL sianida dalam darah.1. asap rokok.1.17 µg/mL sianida dalam darah. kacang. bayam. apel. hasil pembakaran dari material sintetik seperti plastik. pengelasan.3. sedangkan pada perokok aktif ditemukan sekitar 0.4. Selain itu.Kemudian Austria juga mengeluarkan gas beracun yang berasal dari potasium sianida dan bromin yang disebut sianogen bromida. pertambangan. industri kertas. gejala keracunan dapat timbul dalam hitungan detik sampai menit. gangguan dari saraf-saraf sensoris pernafasan juga sangat terganggu.2. Nazi Jerman menggunakan asam hidrosianik yang disebut Zyklon B dimana digunakan untuk menghabisi ribuan rakyat sipil dan tentara musuh. buahbuahan seperti cherry. asap kendaraan bermotor. pekerja yang menggunakan pestisida. tanaman tertentu seperti bambu.5 2. pada perokok pasif ditemukan sekitar 0.3. singkong.2 Pada Perindustrian dan Pekerjaan Contohnya pemadam kebakaran. pengasapan.1.5 Selama perang dunia 2. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi oleh paru.3. Ambang batas minimal HCN di udara adalah 2-10 ppm (part per million). tetapi angka ini belum dapat memastikan konsentrasi sianida yang berbahaya bagi lingkungan di sekitarnya. bahan pelarut.5 2.

2. Cyanogen dan uap HCN diabsorbsi melalui pernapasan. kulit maupun oral.2. Garam sianida cepat diabsorbsi melalui saluran pencernaan. kecuali dalam bentuk methemoglobin akan terbentuk sianmethemoglobin. Sianida dalam tubuh akan menginaktifkan beberapa enzim oksidatif seluruh jaringan secara radikal. glikonitril. baik sianida yang terlepas dari sisa pembakaran plastik yang mengandung karbon dan nitrogen.2 Mata dan kulit Paparan HCN dapat menimbulkan iritasi pada mata dan kulit. HCN cair akan cepat diabsorbsi melalui kulit tetapi gas HCN lambat. Muncul segera setelah paparan atau paling lambat 30 sampai 60 menit. Setelah diabsorbsi.3 Saluran pencernaan Apabila HCN tertelan. ataupun sianida yang terlepas dari asap rokok. Kebanyakan kasus disebabkan kecelakaan pada saat bekerja sehingga cairan sianida kontak dengan kulit dan meninggalkan luka bakar. sianida akan masuk ke dalam sirkulasi darah sebagai CN bebas dan tidak dapat berikatan dengan hemoglobin.4.6 2. asetonitril) cepat diserap melalui kulit. Anak-anak yang terpapar HCN dengan kadar yang sama seperti orang dewasa akan terpapar HCN jauh lebih tinggi. terutama sitokrom oksidase dengan mengikat bagian ferric heme group dari oksigen yang dibawa oleh darah.7 2. Selain itu sianida juga secara reflex merangsang pernapasan dengan bekerja pada ujung saraf sensorik sinus (kemoreseptor) sehingga pernafasan 10 . tidak perlu merangsang korban untuk muntah.4.5 2.5 Patomekanisme Pada saat seseorang terpapar racun sianida secara inhalasi.Berat jenis HCN lebih ringan dari udara. karena sianida sangat cepat berdifusi dengan jaringan dalam saluran pencernaan. maka sianida tersebut akan cepat diabsorbsi oleh tubuh.5.2.5 . sedangkan nitril organik (iminodipropilnitril.

bertambah cepat Toksin Sianida dan menyebabkan Blok Sitokrom Oksidase(mitokondria) racun gas yang diinhalasi makin Oksigen Tidak Dapat Diambil Fe++sitokrom-oksidase Fe+++sitokrom-oksidase + Metabolism Sel Aerobik Terganggu CN Perfusi Oksidatif Histotoksik Hipoksia Proses oksidasi terjadi sebagai Hipoksia Jaringan Meninggal banyak.8.8. Kadar gas sianida dalam udara lingkuangan dan lama inhalasi akan menentukan kecepatan timbul gejala keracunan dan kematian.8 11 .9 dan reduksi berikut:8 Dengan demikian proses oksidasi-reduksi dalam sel tidak dapat berlangsung dan oksi-Hb tidak dapat berlangsung dan oksi-Hb tidak dapat berdisosiasi melepaskan O2 ke sel jaringan sehingga timbul anoksia jaringan (anoksia histotoksik). Takaran toksin peroral untuk HCN adalah 60-90 mg sedangkan takaran toksik untuk KCN atau NaCN adalah 200 mg. Hal ini merupakan keadaan paradoksal karena korban meninggal akibat hipoksia tetapi dalam darahnya kaya akan oksigen.9 Sianida dioksida dalam tubuh menjadi sianat dan sulfosianat dan dikeluarkan dari tubuh melalui urin.

Hal ini mungkin disebabkan oleh toleransi individual dengan daya detoksifikasi tubuh berlebihan. 8 Kadang-kadang korban keracunan CN melebihi takaran mematikan (letal) tetapi tidak meninggal. Misalnya NaCN +Udara Na2CO3 + NH3. Dapat pula disebabkan oleh keadaan anasiditas asam lambung.Nilai TLV (Threshold imit value) adalah 11 mg per M 3 untuk gas HCN sedangkan TLV untuk debu sianida adalah 5 gr per M3. Warna lebam yang merah terang tidak selalu ditemukan pada kasus 12 . Tetapi sekarang hal ini telah dibantah. sehingga menyebabkan garam CN yang ditelan tidak terurai menjadi HCN. karena cukup dengan air saja dalam lambung. Kemungkinan lain adalah karena dalam penyimpanan sianida sudah berubah menjadi garam karbonat. Keadaan ini dikenal sebagai imunitas Rasputin. garam CN sudah dapat terurai menjadi HCN. Tetapi ada pula yang mengatakan karena terdapat Cyan-Met-Hb. dengan mengubah CN menjadi sianat dan sulfosianat. karena darah vena kaya akan oksiHb.8 Pada pemeriksaan fisik setelah kematian akan ditemukan adanya lebam mayat berwarna merah terang.

ditemukan pula kasus kematian akibat sianida dengan warna lebam mayat biru kemerahan. sianida dan hydrogen sulfat. dan kompleks enzim sitokrom oksidase dikenal sebagai sitokrom aa3.keracunan sianida. ia terlibat sebagai 13 . Hal ini tergantung pada keadaan dan derajat keracunan.” Telah diketahui bahwa sitokrom a dan a3 tergabung dalam protein tunggal. dapat ditemukan kelainan pada mukosa lambung berupa korosi dan berwarna merah kecoklatan karena terbentuk hematin alkali dan pada perabaan mukosa licin seperti sabun. Pada rantai respirasi. Terdiri dari dua molekul heme. livid. dan masing-masing memiliki satu atom Fe yang berubah-ubah antara Fe3+ dan Fe2+ selama proses oksidasi dan reduksi.8. Pada saat pembedahan mayat juga tercium bau amandel yang khas pada saat membuka rongga dada.9 Pada korban yang menelan garam alkali sianida. Enzim tersebut dapat diracuni oleh karbonmonoksida. Sitokrom c oksidase adalah suatu hemoprotein yang terdistribusi secara luas pada berbagai jaringan. Darah. Sitokrom tersebut merupakan rantai terakhir pernafasan yang ada pada mitokondria dan mentransfer elektron menghasilkan oksidasi dari molekul substrat dengan dehidrogenase untuk akseptor terakhir oksigen. dan sitokrom lain. Korosi dapat menyebabkan perforasi lambung yang dapat terjadi antemortal atau postmortal. hemoglobin. Tercium bau amandel yang patognomonik untuk keracunan CN.8. dapat tercium dengan menekan dada mayat sehingga akan keluar gas dari mulut dan hidung. otot dan organorgan tubuh dapat berwarna merah terang. Hal ini juga melibatkan “sitokrom a3.9 Yang memegang peran penting di dalam patofisiologi keracunan sianida adalah sitokrom c oksidase. Selanjutnya hanya ditemukan tanda-tanda asfiksia pada organ-organ tubuh. perut dan otak serta lambung (bila racun melalui mulut). memiliki tipikal prostetik heme yang ada pada myoglobin.

Jadi penelitian terhadap penghambat rantai pernafasan sangat berguna dalam perkembangan penelitian dari system rantai pernafasan yang kemudian dihambat akibat keracunan sianida.1. : letak inhibisi rantai respirasi oleh obat tertentu.11 14 . antara lain penghambat fosforilasi oksidatif dan pemutusan rantai fosforilasi oksidatif.10 Banyak informasi menjelaskan bahwa sianida berperan dalam menghambat rantai respirasi. Gambar 2. bahan kimia. rute paparan serta kondisi komorbid dari masing-masing individu mempengaruhi onset dan tingkat keparahan dari pasien yang terkena sianida. 2. durasi paparan. Kombinasi dari faktor-faktor tersebut dapat mengganggu kemampuan alami tubuh untuk detoksifikasi dan menimbulkan gejala-gejala.6 Patofisiologi Jumlah dan bentuk dari sianida.karier elektron dari flavoprotein yang satu ke sitokrom oksidase yang lain. dan antibiotik.

Rute paparan sianida antara lain melalui inhalasi. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi oleh paru melalui membran alveolar . 15 . dermal. tertelan (ingestion). atau melalui absorpsi perkutaneus sianida dari larutan berkonsentrasi tinggi. ingesti sianida melalui garam atau cyanogen. konjungtiva dan parenteral. Toksisitas terjadi segera setelah inhalasi gas hidrogen sianida. Sianida memiliki berat molekul yang ringan dan tidak terionisasi sehingga dapat dengan mudah menemus membrane epitel.

NaC N IN G ES T INGEST I IN HALA INHALA S SII KU LIT KULIT SIRKULASI Sitokrom oksidase terganggu Oksi-Hb tidak berdisosiasi O2 gagal ke jaringan Hipoksia seluler Anoksia histotoksik Asfiksia Gambar 2.2 Diagram Patofisiologi keracunan sianida Aero b ATP Anaero 16 b Asam laktat Asidosis metabol ik .GARAM SIANID A HCN. KCN.

2 ppm. Di USA dan Kanada. Ambang batas minimal hidrogen sianida di udara adalah 2-10 ppm. orang yang tinggal di dekat pembuangan limbah berbahaya akan terpapar lebih banyak dibanding dengan orang umum lainnya. Pada perokok pasif dapat ditemukan sekitar 0. menghalangi siklus asam trikarboksilat dan menyebabkan henti nafas.001-0.011 ppm. 14 Racun klasik seperti H2S. begitu pula dengan rokok. Sianida sangat mudah masuk ke dalam saluran pencernaan. Tidak perlu melakukan atau merangsang korban untuk muntah. Paparan pendek untuk konsentrasi tinggi berbeda dengan paparan jauh untuk konsentrasi rendah. Tetapi angka ini belum dapat memastikan konsentrasi sianida yang berbahaya bagi orang disekitarnya. Dosis letal via transmisi oral diperkirakan 200 miligram untuk potassium sianida. bagian dimana Ct ( produk konsentrasi dan waktu ) dibutuhkan dalam menyebabkan efek biologi adalah konstan berdasarkan konsentrasi dan waktu. karbon monoksida dan sianida menginhibisi Complex IV (sitokrom oxidase). Selain itu.17 µg/mL sianida dalam darahnya.11 Gejala keracunan dapat timbul dalam hitungan detik sampai menit. Sianida merupakan satu dari sebagian kecil senyawa kimia yang tidak mengikuti hukum Hawer.Konsentrasi HCN di udara yang tidak tercemar adalah kurang dari 0. Anak-anak yang terpapar hidrogen sianida dengan tingkat yang sama pada orang dewasa akan terpapar hidrogen sianida yang jauh lebih tinggi.06µg/mL sianida dalam darahnya. konsentrasi sianida di dalam air minum berkisar antara 0. Sisa pembakaran produk sintesis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti plastik juga akan melepaskan sianida. sementara pada perokok aktif ditemukan sekitar 0. Namun proses tersebut reversible. karena sianida sangat cepat berdifusi dengan jaringan dalam saluran 17 . Sianida merupakan bahan kimia umum yang dapat menyebabkan kematian dalam 5 – 10 menit jika tidak ditangani segera.

Namun hingga saat ini korelasi antara paparan melalui kulit dengan timbulnya gejala masih dianggap sulit. Reaksi ikatan sianida dengan enzim sitokrom oksidase 12 18 . Namun waktu kematian via oral ini masih lebih lama dibandingkan dengan via parenteral (20 menit banding 5 menit). Sianida merupakan inhibitor nonspesifik untuk beberapa enzim respirasi termasuk sitokrom oksidase. mununjukkan bahwa paparan melalui inhalasi lebih berbahaya. Kecelakaan industri dimana seseorang terpapar sianida melalui kulit dan inhalasi. superoksida dimutase.11 Gambar 2. Sitokrom oksidase merupakan metalloenzim yang mengandung besi (ferri (Fe3+)) dan merupakan bagian penting pada fosforilasi dan produksi energi secara aerobik. Paparan melalui kulit. karbonik anhidrase. dapat menimbulkan gejala keracunan. Sitokrom oksidase berfungsi dalam rantai transpor elektron dalam mitokondria yang mengubah produk katabolis dari glukosa menjadi molekul yang berenergi tinggi yaitu adenosine triphophatase (ATP).3. Inhibisi enzim-enzim tersebut dikarenakan sianida yang memiliki kemampuan untuk berikatan dengan porsi metal dari metalloenzim.pencernaan. khususnya pada kulit yang terkelupas. dan banyak lainnya.

12 Tidak perlu paparan sianida dalam jumlah banyak untuk mengakibatkan gangguan kesehatan yang merugikan. 3 menit kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan kematian.Sianida bisa menimbulkan selular hipoksia karena sianida menghambat kerja dari sitokrom oksidase. pembuluh vena cenderung tinggi O2 karena oksigen tidak digunakan. Gejala yang ditimbulkan antara lain bradikardi dan hipertensi. PO2 arterial dan kandungan oksigen dapat normal (bahkan meningkat. Sebagai akibatnya hanya dalam waktu beberapa menit akan mengganggu transmisi neuronal. apakah itu HCN atau dalam bentuk garam dan lainnya. 15 detik setelah itu seseorang akan kehilangan kesadarannya. juga dapat meningkatkan L-laktat di plasma darah. hanya dalam jangka waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea. sianida dalam dosis rendah dapat mengakibatkan peningkatan ventilasi dengan menstimulasi kemoreseptor arterial). yang menyebabkan asidosis laktat sekunder. Kehebatan efek yang ditimbulkan sianida bergantung pada bentuknya.13 19 . PO2 alveolar. Apabila terpapar dalam konsentrasi yang sangat tinggi. Penurunan produksi ATP mengakibatkan jaringan tidak dapat menggunakan O2 dan sebagai konsekuensinya.12 Keadaan ini disebut Hipoksia Histotoksik. Pada akhir rantai transpor elektron adalah tempat dimana sianida tampak mengambil bagian dari sitokrom A3 di dalam enzim. dikuti hipotensi dengan takikardi yang akhirnya menjadi bradikardi dan hipotensi. Buruknya perfusi jaringan. Hal ini merupakan cara yang efektif untuk mengurangi jumlah produksi ATP.

Umumnya berupa kulit kemerahan seperti cherry. Fenomena ini dapat lebih terbukti pada pemeriksaan funduskopi. tremor. hiperpnea sementara. sakit dada. gelisah dan lainnya. Indikasi pertama keracunan sianida adalah napas cepat dan pendek. dan kepala. nausea. tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan penyelidikan apabila penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianida.4 Gejala klinis yang ditimbulkan oleh keracunan sianida 14 20 . koma penekanan pada pusat pernafasan. sakit kepala. dimana vena dan arteri tampak dalam warna yang hampir sama. Hal ini disebabkan peningkatan saturasi hemoglobin pada darah vena karena penurunan pemanfaatan oksigen pada jaringan. Gambar 2. gagal nafas sampai henti jantung. Gejala klinis pada kulit bervariasi. Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah koma dan dilatasi pupil.14 Gejala klinis yang dapat ditimbulkan oleh keracunan sianida ditunjukkan pada gambar 2. aritmia. kejang-kejang.Pekerja yang terpapar dalam konsentrasi rendah akan tetapi terpapar beberapa tahun dapat mengalami kesulitan dalam pernapasan. Sianosis juga pernah dilaporkan namun diduga karena syok.4.

rasa tertekan pada dada dan sesak nafas.7. keringat dingin. fotofobi. vertigo. vertigo. busa keluar dari mulut. sesak nafas dan meninggal akibat kegagalan pernafasan.8 Pemeriksaan Jenazah Kasus Keracunan Sianida 2. pernafasan cepat dan kadang-kadang tidak teratur.7. Gejala keracunan berupa sakit kepala. pusing. salivasi. kejang-kejang. udara pernafasan dapat berbau amandel. mual-muntah. sakit kepala. mual dan kolik. nadi cepat dan lemah. mual.2 Keracunan kronik Korban tampak pucat. dan kerongkongan.1 Pemeriksaan Luar Pada pemeriksaan luar dapat ditemukan bau sianida pada tubuh yang dapat dikenali seperti bau almond akan tetapi banyak orang 21 .2. sakit kepala. kesukaran bernafas. muntah.8. Keracunan kronik CN dapat menyebabkan goiter dan hipotiroid. akibat terbentuk sulfosianat. iritasi mulut. koma dan meninggal.15 2.15 Racun yang diinhalasi menimbulkan palpitasi. lakrimasi.15 Calcium cyanimide menghambat aldehida-oksidase sehingga toleransi terhadap alkohol menurun. pusing dan kelemahan ekstremitas cepat timbul dan kemudian kolaps. tinitus. 15 2. hipersalivasi.15 Dapat pula ditemukan sianosis pada muka. rasa tidak enak dalam perut. pupil dilatasi dan refleks melambat. Korban sering mengeluh rasa terbakar pada kerongkongan dan lidah.1 Keracunan akut Racun yang ditelan cepat menyebabkan kegagalan pernafasan dan kematian dapat timbul dalam beberapa menit. pusing dan kelelahan. Menjelang kematian sianosis lebih nyata dan timbul kedut otot-otot kemudian kejang-kejang dengan inkontinesia urin dan alvi.7 Tanda dan gejala keracunan sianida 2. juga dari muntahan tercium bau amandel. sesak nafas.

Hal lain dapat dilihat adanya tanda-tanda sianosis seperti kebiruan pada bibir dan ujung jari-jari. Yang klasik dikatakan menjadi berwarna merah bata.tidak bisa mendeteksi bau ini sebagian karena kemampuan adaptasi indera penciuman dengan cepat akan ‘menghilangkan’ bau tersebut. Tanda lain adalah adanya perdarahan berbintik pada selaput biji mata dan kelopak mata. secara genetik 40% populasi tidak dapat mencium bau tersebut. Selain itu terjadi kongesti pada paruparu dan dilatasi jantung kanan. Akan tetapi jika lebih dari 24 jam maka tanda ini akan dikacaukan oleh perubahan postmortal.2 Pemeriksaan Dalam Sebelum pemeriksaan dalam dilakukan sangat penting diketahui bahwa pemeriksaan dalam (autopsi) korban dengan keracunan sianida cukup beresiko karena pemeriksa akan terpapar sianida dalam waktu yang cukup lama. Organ dalam terlihat membesar dan jaringan di dalam mungkin juga menjadi berwarna merah muda terang disebabkan karena oksi-hemoglobin yang tidak dapat digunakan oleh jaringan yang mungkin lebih umum terjadi dari pada karena sianmethemoglobin. Banyak deskripsi lebam mayat yang mengarah pada kulit yang berwarna merah muda gelap atau bahkan merah terang. Selain itu. Terdapat pula kemungkinan muntahan hitam disekitar bibir. sesuai dengan kelebihan oksi hemoglobin atau sianmethemoglobin (karena jaringan tidak dapat menggunakan oksigen).18 Kematian oleh karena sianida disebabkan oleh karena histotoksik hipoksia maka tanda-tanda asfiksia dapat dilihat pada pemeriksaan dalam seperti adanya kongesti organ-organ dalam akibat perbendungan sistemik. yang dapat dibingungkan dengan karboksi hemoglobin (HbCO).17 22 . terutama bergantung pada daerahnya.17 2. Penampakan lebam mayat pada kondisi ini cukup bervariasi.8.

terutama saat post mortem dimana terjadi regurgitasi isi perut karena relaksasi dari sphincter. Perdarahan pada paru-paru dan otak. Mobilisasi dan proliferasi dari makrofag alveolar dengan pembentukan sel raksasa polinuklear (hanya terjadi pada paruparu yang sehat). dan sel pada tubulus renal. Degenarasi sel ganglion dan hilangnya substansi Nissl terutama pada girus hippocampus. kerusakan yang terjadi lebih minimal. lambung akan ditandai dengan striae berwarna merah gelap. 6. Emfisema akut pada jaringan interstistial dan alveolar paru. Organ lain tidak menunjukkan perubahan yang spesifik dan diagnosis dibuat berdasarkan bau dan warna kemerahan pada jaringan dalam tubuh.Striae pada lambung dapat mengalami kerusakan hebat dan terlihat menutupi permukaan. Pembengkakan sel endotel pada otak dan otot jantung. Hilangnya lemak terutama pada vakuola sitoplasma dari epitel pada jaringan hati. Ini terutama disebabkan kekuatan alkali yang kuat dari hidrolisa garam-garam natrium dan kalium sianida.18 Verslag dalam bukunya mengatakan terdapat beberapa perubahan histologis yang mengindikasikan adanya kematian akibat defisiensi oksigen melalui asfiksia yaitu: 1. 7. Jika sianida berada dalam larutan encer. Lambung dapat berisi darah maupun rembesan darah akibat erosi maupun pendarahan di dindingnya. 3. 4.19 23 . Presipitasi droplet hialin pada epitel hati . Pada kasus keracunan berat. sel otot jantung. terutama pada bagian mukosa pada sepertiga distal. Apabila racun masuk secara oral maka kekuatan alkali dari sianida akan mengiritasi saluran cerna. 5. selain itu terdapat resapan darah pada lekukan mukosa. Esofagus dapat mengalami kerusakan. 2.

Pada kasus-kasus overdosis obat maka lambung harus diambil seluruhnya. 2.3 Pemeriksaan Toksikologi Kasus Keracunan Sianida Jumlah sianida yang ditemukan dalam pemeriksaan tergantung jumlah sianida yang masuk dalam tubuh dan waktu antara masuknya sianida dengan kematiannya.8. Karhunen et al telah melaporkan kasus dimana seorang tersangka pembunuhan terbakar dan pada post mortemnya menunjukkan tingkat sianida dalam darah 10 mg/l. Khasnya. Specimen ini berguna untuk kasus keracunan yang kompleks. Jika terdapat tablet atau capsul pada lambung maka harus ditempatkan di kontainer terpisah dan dikirim bersama specimen lambung. Material ini berguna untuk mengetahui keracunan sianida peroral atau pada kasus mati mendadak dimana terdapat sejumlah besar obat-obat yang tidak terabsorpsi pada lambung. tingkat sianida darah dalam 1 serial kasus yang fatal antara 1-53 mg/l. dengan rata-rata 12 mg/L. korban dapat bertahan hidup dalam jam bahkan hari. Akan tetapi. Sianida yang ditemukan dalam jumlah cukup adalah bukti bahwa sianida telah masuk dalam tubuh yang mana hal itu sendiri tidak normal dan dikonfermasi sebagai barang bukti dari terjadinya keracunan. Maka dari itu sangat penting untuk mengidentifikasi sumber pasti sianida pada kasuskasus keracunan dan rute masuknya zat ke dalam tubuh sehingga dapat diketahui penyebab kematiannya. Darah. 9 Kadar 24 . 3. Lambung (isi dan jaringannya). Hati.18 Beberapa spesimen yang dapat diambil untuk pemeriksaan laboratorium adalah 1. Dianjurkan untuk mengambil spesimen darah dari berbagai pembuluh darah perifer. Yang mana akhir-akhir ini biasanya diukur dalam menit. atau pada kasus dengan dosis rendah dan sempat diterapi.2. Biasanya diambil 100 gram pada dari lobus kanan karena tidak terkontaminasi dengan empedu. yang diperkirakan sesuai dengan difusi pasif dari sianida melalui seluruh cavitas tubuh yang terbuka saat terjadinya kebakaran.

9 Pada orang yang tidak merokok konsentrasi tiosianat berkisar antara 1-4mg/L sementara pada perokok konsentrasinya hingga 3-12mg/L. paru-parunya harus dikirim utuh. Lebih dari 70% isi sianida dapat hilang setelah beberapa minggu. 7. 4. akibat reaksi dengan komponen jaringan dan konversi menjadi thiosianad. dalam 1 serial seperti diatas. 6. tingkat sianida limpa berkisar antara 0. Limpa merupakan jaringan dengan konsentrasi sianida yang paling tinggi. Pada kasus-kasus dimana sumber sianida tidak diketahui. Dalam serial lain.21 Penting untuk membawa sampel ke laboratorium sesegera mungkin (dalam beberapa hari) untuk menghindari struktur sianida yang tidak seperti aslinya lagi dalam sampel darah yang telah disimpan.20 25 . diperkirakan karena limpa banyak mengandung sel darah merah. dengan rata-rata 44 mg/l.10 Selain pemeriksaan kadar sianida dapat juga dilakukan pemeriksaan pH darah yang akan menjadi lebih asam karena peningkatan asam laktat.5398 mg/l. Pencegahan terhadap hal ini dengan mempergunakan kontainer yang berisi 2% sodium flourida. sehingga jika ada penundaan. Otak.sianida normal dalam darah sebesar 0. Sebaliknya. Jika kematian mungkin disebabkan oleh inhalasi gas hidrogen sianida. Paru-paru. sampel postmortem yang terlalu lama disimpan dapat menghasilkan sianida akibat reaksi dari bakteri. Urine. Hal ini biasanya dapat terjadi akibat suhu ruangannya.016-0. Ekskresi sianida pada urine dalam beberapa bentuk salah satunya adalah tiosianat. sampel darah dan jaringan sebaiknya disimpan pada suhu 4 derajat celcius dan harus dianalisa sesegera mungkin. Akan tetapi kualitas sampel telah menurun walaupun dengan adanya pendingin. 5. dianjurkan untuk mengambil sampel otak kurang lebih 20 gram dari bagian dalam untuk mengkorfirmasi keberadaan sianida.014mg/L. dibungkus dalam kantong yang terbuat dari nilon (bukan polivinil klorida). tingkat sianida darah rata-rata 37 mg/l.

 Jika tempat yang menjadi sumber berada diluar ruangan. Berikan antidotum untuk mencegah keracunan yang lebih serius.Tutup pintu dan jendela.  Segera menjauh dari tempat atau sumber paparan. Selain itu juga. ikat dengan kuat dan rapat. Perbaikan perfusi jaringan dan oksigenisasi adalah tujuan utama dari terapi ini.  Cepat buka dan jauhkan semua pakaian yang mungkin telah terkontaminasi oleh sianida. perfusi jaringan dan tingkat oksigenisasi sangat mempengaruhi tingkat keberhasilan pemberian antidotum.2. Pertolongan terhadap korban keracunan sianida sangat tergantung dari tingkat dan jumlah paparan dengan lamanya waktu paparan.16 26 . Bila korban dalam keadaan tidak sadar maka harus segera ditatalaksana di rumah sakit karena bila terlambat dapat berakibat kematian. matikan pendingin ruangan. Jika korban berada di dalam ruangan maka segera keluar dari ruangan.9 Pengobatan dan terapi Prinsip pertama dari terapi ini adalah mengeliminasi sumber-sumber yang terus-menerus mengeluarkan racun sianida. Tindakan kedua adalah segera cari udara segar. Penambahan tingkat ventilasi oksigen ini akan meningkatkan efek dari antidotum. terutama anak-anak. Jauhkan ke tempat aman yang jauh dari manusia. Letakkan pakaian itu di dalam kantong plastik. Asidosis laktat yang berasal dari metabolisme anaerobik dapat diterapi dengan memberikan sodium bikarbonat secara intravena dan bila penderita gelisah dapat diberikan obat-obat antikonvulsan seperti diazepam.  Segera cuci sisa sianida yang masih melekat pada kulit dengan sabun dan air yang banyak. kipas maupun pemanas ruangan sampai bantuan datang. Jika berada di dekat balai pengobatan tertentu maka dapat diberikan oksigen murni. maka sebaiknya tetap berada di dalam ruangan.

Agent yang berikatan secara langsung seperti cobalt yang langsung memotong dan berikatan dengan ion sianida. dengan gugus sulfur yang diberikan oleh glutatione. Beberapa agent tersebut adalah: 1. Dicobalt edetate (Kelocyanor) dan hydroxocobalamin (Cyanokit) keduanya dalam sediaan i. Agent yang bekerja sebagai pendonor sulfur. Di USA. Preparat yang tersedia adalah sodium nitrit (i. amil nitrit (inhale) dan dimetil aminofenol (i.v atau i. MetHb yang dihasilkan berikatan kuat dengan sianida menjadi cyanmetHb. Agent yang menginduksi pembentukan MetHb. Obat ini menginduksi pembentukan metHb dengan cepat. UK lebih memilih dicobalt edetate karena efeknya yang cepat.Masing-masing antidote bekerja pada bagian tertentu pada proses reaksi sianida dan menghambat reaksi tersebut. 1. Preparat ini 27 . 3. Sodium nitrit adalah obat pilihan karena mempunyai range dosis terapeutik yang lebar. walaupun bahan ini mempunyai toksisitas yang cukup signifikant. Contoh ini adalah nitril yang dapat merubah ion ferous (fe2+) dari hemoglobin menjadi ion ferric (Fe3+). 2.v. Monitoring metHb sangat diperlukan dan perlu dipertimbangkan reversal dengan metilen blue. 3.v. Pada beberapa negara terjadi prosedur penenganan terhadap keracunan sianida mempergunakan antidote yang berbeda-beda karena perbedaan pendapat tentang keefektifan dari masing-masing antidote. Maka dari itu sodium tiosulfat akan berkontribusi terhadap reaksi ini dengan memberikan gugus sulfur.m) 2. Dimetil aminofenol direkomendasikan di Jerman.v). Akan tetapi diperlukan monitoring metHb jika diberikan dalam jumlah yang besar. Jalur detoksifikasi sianida normalnya melalui konversi sianida menjadi tiosianat.Terdapat beberapa antidote yang dapat dipergunakan pada kasus keracunan sianida. Maka dari itu penegakan diagnosis pasti keracunan sianida sangat diperlukan. Agent ini diberikan dalam bentuk i.

Di alam. Hydroxicobalamin merupakan molekul yang besar dan hanya akan berikatan dengan sianida pada molar yang sama. Preparate yang tersedia harus diencerkan terlebih dahulu sebelum diberikan. cair dan padat. Satu-satunya kelemahan dari obat ini hanyalah kesulitan dalam pemberiannya dan harganya yang masih mahal. 4. KESIMPULAN Sianida merupakan senyawa kimia yang dapat terbentuk secara alami maupun buatan.diberikan i. senyawa ini terdapat dalam bentuk gas. Preparat ini adalah prekursor dari vitamin B12 yang mempunyai toksisitas minimal.m maka dari itu dapat diberikan oleh paramedis akan tetapi pada tempat injeksi akan terjadi nekrosis. Prancis telah merekomendasikan antidote terbaru sianida yaitu hydroxicobalamin. Senyawa ini mempunyai daya toksisitas yang tinggi dan dosis letal yang sangat 28 . Kelemahan lain adalah obat ini adalah penyerapannya yang buruk terutama dalam keadaan toksikasi akut/kolaps.

melepaskan semua barang yang melekat pada tubuh yang telah terpapar oleh sianida tersebut. DAFTAR PUSTAKA 29 . saluran pencernaan. rute parenteral dan juga kontak melalui kulit. Tidak perlu paparan sianida dalam jumlah banyak untuk mengakibatkan gangguan kesehatan. mulut. Tidak semua keracunan sianida mengakibatkan kematian. tapi biasanya kelainan yang ditemukan pada kasus ini terdapat pada kulit. proses pencernaan . kemudian berikan oksigenasi yang cukup. penanganan pada korban hidup juga temuan pada korban mati untuk mengidentifikasi penyebab kematiannya. Maka dari itu. oleh karena itu zat ini sangat berbahaya. rute serta kondisi komorbiditas dari masing – masing individu. serta organ – organ lainnya. otak.rendah. Maka dari itu tindakan yang diperlukan antara lain adalah mengevakuasi korban dari tempat paparan. mata. sebagai ahli medis diperlukan pengetahuan mengenai keracunan sianida. durasi. oleh karena itu pertolongan pertama sangat diperlukan sesegera mungkin. antara lain melalui proses pernapasan.paru dan sistem kardiovaskular. paru .gejala gejala susunan saraf pusat dan juga sistem kardiovaskular. dan juga tidak lupa untuk memberikan obat – obatan untuk gejala simptomatisnya . Tanda – tanda keracunan sianida antara lain adalah bau mulut seperti bau “almond”. Pada pemeriksaan otopsi untuk korban yang meninggal akibat keracunan sianida juga dilakukan seperti pemeriksaan otopsi pada umumnya. serta antidotum. hidung. kelenjar tiroid. Tingkat toksisitas sianida ini diperngaruhi oleh bentuk. dan tingkat keberhasilan dari pertolongan tersebut tergantung dari tingkat dan jumlah paparan dengan lamanya waktu terpapar. Proses masuknya sianida dalam tubuh dapat melalui berbagai cara. lalu dilakukan tindakan untuk membersihkan tubuh korban dari sianida.

Sakurada K. Jakarta: Bagian Kedokteran Forensik FKUI. Gill JR. Access on: 2 April.bordeninstitute.cdc. Anonymus. 2016 4. 2006. Sudiono S. ASTM International. Diagnosis of Cyanide Intoxication by Measurement of Cytochrome C 30 . 95-100. Departement of Health and Human Services. 2006 5. Rodwell. Takatori T.mil/cwbw/Ch10. Facts About Cyanide. Hatanaka K.gov/tfacts8. Victor W. Dalam: Budiyanto A. Cyanide.atsdr. http://www. Cyanide Poisoning. Toxicological Profile for Cyanide.org.bt. 2016 3. Access on: April 2. Available from: www.diakses tanggal 2 April 2016. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Stajic M.cdc. Available from: www. Baskin SI. 2003. Gerberding JL.army.pdf. hal. Herfian S. Departement Of Health and Human Service. Mun’im T. 6. Robert K. Available from: www. Army Medical Research Institute of Chemical Defense.C. Public Health Service Agency for Toxic Substances and Disease Registry. 2006. Suicide by Cyanide : 17 Deaths. diakses tanggal 2 April 2016. Granner. 2. Marker E. 8. Atlanta. Centers for Disease Control and Prevention. Pharmacology Division. Keracunan Sianida.bt.pdf.cdc. Ikegaya H. 2016.S. 9. U. Fact About Cyanide. Maryland. widiatmaka W. 1997. http://www. The McGraw-Hill Companies. Center for Disease Control and Prevention.astm. Harper's Illustrated Biochemistry 27th Edition.gov . Departement Of Health and Human service. Daryl K. 2004. Chapter. editors. 2003. hal. Murray.gov/agent/cyanide/basics/pdf/cyanide-facts. Aberdeen Proving Ground. Sidhi. Yoshida K. USA.pdf. Access on: April 2. Ilmu Kedokteran Forensik. Iwase H. Brewer TG.1. 72-98 7. Division of Toxicology and Environmental Medicine.

Mun’im T. Bismuth. Cambrige University Press.G. H. Longo. U. 1997. AM. 2006. Fauci.asp.elsevier. Toxicology Letters...C. Herfian S. Diakses tanggal 2 April 2016. Ilmu Kedokteran Forensik. Sidhi. Pulmonary Physiology. 13.. 1994: 1215-1225 11. WU.V.Oxidase Activity. Atlanta..G. Keracunan Sianida.M. 19. 18.C. Chishiro T. T. Antidote for Poisoning by Cyanide. Hall.gov/agent/cyanide/basics/facts. The McGraw-Hill Companies. A. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th edition.. Clarmann. LS.. C. Parren.. Harry Wahyudy. 20. 10. diakses pada 2 April 2016. 2007. G.com.N. A. 31 .. 1997.com/2006/ 12/14/keracunan-sianida/. http://www. 15. hal. Utama. Keracunan Sianida.V. 1993. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik. Taitelman. Diunduh dari http://emergency. Draft toxicology profile for cyanide.com. 16. Inc. 2004. 17.. United States Department of Health and Human Service. ATSDR. Clinical Aspect of Accidental Poisoning with Cyanide. CDC. Jameson.cdc. Mallinckrodt. A. Toxicologic Emergencies 87. 2000. Dijk. Braunwald. Seventh Edition.. Sudiono S. Facts About Cyanide. Hauser. 2001. Jakarta: Bagian Kedokteran Forensik FKUI. Levitsky M. 2005. Heijst.wordpress. Agency for Toxic Substance and Disease Registry. 12.wordpress. Kasper. Harry. Cyanide and Hydrogen Sulfide.. editors. Diakses tanggal 2 April 2016. Di unduh dari http://klikharry. Asian Medical Journal 43(2) : 59-64. The McGraw-Hill Companies. T. 14. Persson.J. GA.V. Public Health Service. M. M. diakses tanggal 2 April 2016. Marrs. http/klikharry. Binarupa Aksara: Jakarta. Keracunan Sianida.P. Idries. Meredith. Dalam: Budiyanto A. widiatmaka W.. Goldfrank. 95-100.

32 . World Health Organization.21. 2004. 61). International Programme on Chemical Safety (Concise International Chemical Assessment Document No. Diakses pada tanggal 2 April 2016. Geneva. IPCS. Hydrogen cyanide and cyanide : Human health aspect.