Anda di halaman 1dari 21

BAB I

STATUS PASIEN NEUROLOGI

I.

Nama

: Tn. Firman

Umur

: 21 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Alamat

: Tirawuta Kolaka Timur

Tanggal Masuk

: 16 Oktober 2015

No. RM

: 45 47 26

Anamnese
Keluhan Utama
Anamnesis terpimpin

: Kejang
: Pasien datang dengan keluhan kejang yang

dirasakan 4 hari SMRS. Kejang dirasakan pada malam hari saat tidur setelah
pasien begadang. Saat kejang mulut pasien mengeluarkan buasa. Kejang
dirasakan diseluruh tubuh selama ± 2 jam. Muntah (+), mual (+), sakit kepal
(+), nyeri ulu hati (+), demam (+). Riwayat keluhan yang sama dirasakan 5
tahun yang lalu setelah pasien mengalami trauma kepala dan telah dilakuakn
II.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan umum
-

Kesan : Sakit sedang-buruk - Tensi : 120/60
- Anemia : (-)
- Kesadaran: Composmentis - Nadi : 72 x/menit - Ikterus : (-)
- Gizi : dbn
- Suhu : 38,0ºC
- Sianosis : (-)
- Pernapasan : 22x/m
Thorax
-

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
Palpasi
: tidak ada nyeri tekan, massa tumor (-)
Perkusi : Sonor
Auskultasi : vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-

Jantung
- Inspeksi
- Palpasi

: Ictus cordis tidak nampak
: Ictus cordis teraba
1

-

Perkusi : Pekak (+)
Auskultasi : Murmur (-)

Abdomen
-

Inspeksi : Datar ikut gerak napas
Palpasi
: Nyeri tekan (-)
Perkusi : Tympani (+)
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Pemeriksaan Neurologis
GCS

: E5M6V5

Rangsang meningeal : Kaku kuduk (+)

Brudzinski 2 (tdp)

Kernig sign (+)
Laseque (+)
Brudzinski 1 (tdp)
1. Kepala

: - Posisi: ditengah - Bentuk/Ukuran: normosephal
- Penonjolan : (-) - Auskultasi : Bruit (-)
2. Saraf cranialis
- N.I (olfaktorius) : normal
- N.II (Optikus) : normal
- N.III (Okulomotorius), N.IV (Trochlearis), N.VI (Abdusens) :
- Celah kelopak mata
- Ptosis
D (-)
S (-)
- Exoftalmus
D (-)
S (-)
- Ptosis bola mata
D (-)
S (-)
- Pupil
- Ukuran/bentuk
D 2,5 mm/bulat
S 2,5 mm/bulat
- Isokor/anisokor D (isokor)
S (isokor)
- RCL/RCTL
D (+)
S (+)
- Refleks Akomodasi D (+)
S (+)
- Gerakan bola mata
- Parese ke arah
normal
normal
- Nistagmus
normal
normal
- N.V (Trigeminus) :
- Sensibilitas : - N.V.1 : normal
- N.V.2 : normal
- N.V.3 : normal
- Motorik
: Inspeksi/palpasi : normal
Istirahat/menggigit : normal

2

N.XI (Accesorius) .Angkat bahu : normal - - - N.Posisi arkus pharinks (istirahat/AAH): normal .Pengecap 1/3 lidah bagian belakang : tdp .Fungsi vestibularis : normal N.IX (Glossopharyngeus).Motorik .XII (Hypoglossus) : .Refleks dagu/maseter .Ataxia : (-) 3 .Pendengaran : normal .Memalingkan kepala dengan/tanpa tahanan : normal .Suara : normal .Orbikularis oris normal normal - Pengecap 2/3 lidah bagian depan : tdp - N.Fasciculasi : (-) .Tes rinne/weber : noramal .Atrofi : (-) .Tremor : (-) .Refleks kornea N.Deviasi lidah : (-) . Orbikularis okuli normal normal M.X (Vagus) : .Refleks telan/muntah : normal .VIII (Vestibulotroklearis) : . Frontalis Istirahat Mimik normal normal : normal : normal M.Takikardi/bradikardi :N.VII (Facialis) M.

Refleks kulit dinding perut : n n n n .Refleks patologik : Ekstremitas atas .Auskultasi : bruit (-) .Arteri karotis : . Abdomen .Klonus : .Gordon : -/.Kelenjar gondok : tidak ada pembesaran 4.Babinski : -/.Hoffmann : -/.Tromner : -/- Inferior Dextra Sinistra + + + + + + + + - Sensibilitas .3.Kelenjar lymphe : (-) .Chaddock : -/.kaku kuduk : (+) . Kolumna Vertebralis : n .Lutut : (-) .Inspeksi : normal Palpasi : normal Perkusi : normal Pergerakkan : normal 6.Oppenheim : -/: normal 4 .Refleks fisiologis : Inferior Dextra Sinistra normal normal 5 5 normal normal normal normal Superior Dextra Sinistra Biceps + + Triceps + + Radius + + Ulna + + .palpasi : (+) . Ekstremitas : Superior Dextra Sinistra Pergerakan normal normal Kekuatan 5 5 Tonus normal normal Bentuk otot normal normal . n - n n 5.Schaefer : -/.Kaki : (-) .Ekstroseptif : : . Leher .Nyeri Ekstremitas bawah .Tanda-tanda perangsangan selaput otak : .Kernnig’s sign : (+) .Otot yang terganggu : (-) .

Stereognosis : tdp Pergerakan abnormal spontan : (-) Gangguan koordinasi : Tes jari hidung : tdp .64 4.0 191 5 .0 37.400 9. Darah rutin Hasil Laboratorium Nilai Rujukan: WBC RBC HGB HCT PLT 4.0 – 48.Rasa nyeri dalam : normal .00 – 6.0 4.Rasa sikap : normal .0 – 16.tes pegang jari : tdp Gangguan keseimbangan Tes Romberg : tdp Tes Gait : tdp Pemeriksaan fungsi luhur : Reaksi emosi : normal Fungsi bicara : normal Fungsi psiko sensorik (agnosis): normal Intelegensia : normal Fungsi psikomotorik (praksia) : normal Pemeriksaan Laboratorium a.77 14.Fungsi kortikal : .Rasa diskriminasi : normal .- - III.0 150 .Propriodeptif : .00 – 10. Suhu : tdp Rasa raba halus : normal .7 43.Tes tumit : tdp Tes pronasi supinasi : tdp .00 12.

Terapi Non medikamentosa : - Head up 30º Oksigen 1-2 lpm Fisioterapi Medikamentosa Elektrolit + Neurotropik: NaCl 0. Dignosa Etiologis : Meningitis bakteri V. : Inj. korteks cerebri 3. Pemeriksaaan Radiologi CT scan : Kesan Encefalomalacia disertai fokal edema suspek meningioencefalitis regiofrontoparietal sinistra dengan defek tulang os frontalis sinistra Diagnosa 1. Epilepsi 2.b. Diagnosa Banding 1. Diagnosa Topis : Meninges.180 19 .2 IV. Cefotaxime 1g / 12 jam /iv Inj.1. Diagnosa Klinis : Kejang 2.9% + Neurosanbe 1 A/drips 28 tpm Neuroprotektor : Citicolin 250 mg 1 A/12 jam/iv Antibiotik : Inj. Ranitidine / 8 jam /iv : Dexamethasone 1 A / 24 jam /iv Prognosa 6 .7 .7 70 . Encephalitis VI.44 0. Ampicillin 1 g / 8 jam /iv Antipiretik : Infus Paracetamol / hari Antikonvulsan : Diazepam 1A/6jam /iv H2 Reseptor antagonist Kortikosteroid VII. Kimia darah Glukosa Sewaktu Ureum Creatinin 0.

PCR 7 . Qua ad vitam : et dubia Qua ad sanationam : et dubia Anjuran .VIII.Pemeriksaan BTA .Analisa LCS .Foto thoraks .

19.20).BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. Epidemiologi Angka kejadian meningitis dipengaruhi oleh penyebab yang mendasari terjadinya penyakit serta hubungannya dengan sumber daya di bidang kesehatan pada suatu bangsa. B. Definisi Meningitis merupakan inflamasi pada selaput arakhnoid. keganasan. Meningitis tuberculosis (TB) merupakan penyakit yang paling sering ditemukan di negara yang sedang berkembang. Penyebab yang paling sering dijumpai adalah kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak yaitu meningitis serosa dan meningitis purulenta. Meningitis dapat disebabkan oleh infeksi (bakteri. Meningitis tuberkulosis merupakan penyakit yang mengancam jiwa dan memerlukan penanganan tepat karena mortalitas mencapai 30%. sekitar 5:10 dari pasien bebas meningitis TB 8 . dimana insidensi tuberkulosis lebih tinggi terutama bagi Orang dengan HIV/AIDS (ODHA) (18. salah satunya adalah Indonesia. Di amerika serikat. atau parasit) maupun proses-proses non infeksi (penyakit sistemik. maupun yang melibatkan cairan serebrospinal. virus. piamater. orang dengan ras kulit berwarna gelap memiliki kecenderungan lebih tinggi mengidap meningitis dibandingkan ras kulit putih dan orang-orang hispanik[3]. atau reaksi hipersensitivitas)[1]. Meningitis purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan disebabkan oleh bakteri spesifik maupun virus[2]. Meningitis dapat mengenai semua orang pada jenis ras yang berbeda. Meningitis A. jamur. Meningitis serosa ditandai dengan jumlah sel dan protein yang meninggi disertai cairan serebrospinal yang jernih.

Anatomi Otak dan sum-sum tulang belakang diselimuti meningea yang melindungi struktur syaraf yang halus. Lapisan Tengah (Arakhnoid) Disebut juga selaput otak. India dan negara berkembang lainnya. Meningea terdiri dari tiga lapis. Pada ruangan ini terdapat pembuluh darah arteri dan vena yang menghubungkan sistem otak dengan meningen serta dipenuhi oleh cairan serebrospinal. membawa pembuluh darah dan sekresi cairan serebrospinal.000 kasus dari 250. 3. Durameter terbagi lagi atas durameter bagian luar yang disebut selaput tulang tengkorak (meningeal) membentuk (periosteum) meliputi falks dan durameter permukaan serebrum. bagian dalam tengkorak tentorium serebelum untuk dan diafragma sella.memiliki gangguan neurologis walaupun telah di berikan antibiotik yang adekuat[4]. Lapisan Luar (Durameter) Durameter merupakan tempat yang tidak kenyal yang membungkus otak. C. Lapisan Dalam (Piameter) Lapisan piameter merupakan selaput halus yang kaya akan pembuluh darah kecil yang mensuplai darah ke otak 9 . Di afrika barat pernah tercatat jumlah kasus kematian akibat meningitis bacterial sekitar 25.000 total jumlah kasus[3]. membentuk sebuah kantung atau balon berisi cairan otak yang meliputi seluruh susunan saraf pusat. merupakan selaput halus yang memisahkan durameter dengan piameter. 2. cairan serebrospinal dan pembuluh darah. yaitu: 1. Ruangan diantara durameter dan arakhnoid disebut ruangan subdural yang berisi sedikit cairan jernih menyerupai getah bening. sumsum tulang belakang. Meningitis meningokokal endemik di beberapa negara seperti Afrika.

sebagian kecil berasal dari sel ependima yang melapisi ventrikel dan dari jaringan otak melalui ruang perivaskular[7]. Disini mengalir cairan serebrospinalis dari otak ke sumsum tulang belakang[2]. Plexus choroideus memiliki permukaan yang berlipat-lipat dan masing-masing lipatan terdiri dari jaringan ikat vaskular sebagai intinya yang dibungkus oleh epitel epidendim yang berbentuk kubus.dalam jumlah yang banyak. membrane basalis. dan epitel permukaan. dan ventriculus quadrates . Struktur meninges dari luar[2] Cairan serebrospinal terutama dihasilkan didalam plexus choroideus pada ventriculus lateralis. Ruangan diantara arakhnoid dan piameter disebut sub arakhnoid. Darah yang terdapat di dalam kapiler dipisahkan dari lumen ventrikel oleh endotel. Plexus choroideus secara aktif mensekresi cairan serebrospinal dan pada saat yang sama pleksus ini mengangkut zat-zat metabolit susunan saraf 10 . Lapisan ini melekat erat dengan jaringan otak dan mengikuti gyrus dari otak. ventriculus tertius. Pada reaksi radang ruangan ini berisi sel radang. Gambar 1. Sel-sel epitel berpori dan permeable terhadap molekul yang besar[7].

kemudian masuk ke ruang subarachnoid. Cairan serebrospinal diproduksi terus menerus dengan kecepatan 0. cairan berjalan melalui aperture mediana dan foramen lateralis di recessus lateralis ventriculi quarti. Sirkulasi dibantu oleh pulsasi arteri pada plexus choroideus dan silia sel-sel ependimal yang melapisi ventrikel[11]. Dari ventriculus quadrates. Gambar 2.pusat secara aktif dari cairan serebrospinal ke dalam darah. Cairan perlahan-lahan bergerak melalui cistern cerebellomedularis dan cistern pontis.5ml per menit dan volume total sekitar 130ml [7]. Selanjutnya cairan mengalir kedalam ventriculus quadrates melalui aquaductus cerebri. Cairan mengalir dari ventriculus lateralis kedalam ventriculus tertius melalui foramen interventriculare. Sirkulasi liquor cerebrospinalis[2] Sirkulasi dimulai dengan sekresi cairan serebrospinal dari plexus choroideus didalam ventrikel dan produksinya dari permukaan otak. lalu mengalir ke superior melalui incisura tentorii dari tentorium cerebella untuk mencapai inferior cerebri[7]. 11 .

sinusitis. Denyut arteri serebri dan spinalis serta gerakangerakan columna vertebralis. Koloni bakteri kemudian masuk ke peredaran darah hingga mencapai pleksus koroideus intra ventricular dan cairan serebrospinal (CSS). gastrointestinal ( GI ) saluran . hambatan fisik . Organisme menyerang submukosa pada daerah tersebut dengan menghindari pertahanan host misalnya . misalnya nervus olfactorius atau cabang-cabang nervus bagian perifer 3. viremia. trauma. fungemia atau parasitemia. malformasi yang bersifat kongenital. Cairan serebrospinal tidak hanya membasahi permukaan epidendima serta pia mater otak dan medulla spinalis. tetapi juga berpenetrasi kedalam jaringan saraf di sepanjang pembuluh darah[7]. Melalui persarafan. dan saluran kemih. batuk. atau inokulasi langsung (medscape) Invasi bakteri pada meningen awalnya bermula dari kolonisasi pada epitel nasofaringeal. Invasi kedalam aliran darah seperti bakteremia. dan pernalaran melalui aliran darah lainnnya 2. saluran pernapasan . imunitas lokal . Infeksi langsung. Biasanya perlindungan ini merupakan keuntungan karena penghalang mencegah 12 . jamur atau parasit) dapat masuk ke sistem saraf pusat melalui tiga cara. Sebagian cairan serebrospinal berjalan ke inferior di dalam ruang subarachnoid di sekeliling medulla spinalis dan cauda equine. Lokasi potensial kolonisasi atau infeksi termasuk kulit . Patofisiologi Sebagian besar kasus meningitis disebabkan oleh agen infeksi yang telah dijajah atau membentuk infeksi lokal di tempat lain di host . pernapasan. yaitu : 1. dan fagosit atau makrofag[3]. Agen-agen infeksius penyebab meningitis Bakteri. Otak secara alami dilindungi dari sistem kekebalan tubuh dengan penghalang yang meninges buat antara aliran darah dan otak. seperti otitis media.Selanjutnya cairan serebrospinal berjalan keatas melalui aspek lateral masing-masing hemispherium cerebri. dan perubahan posisi tubuh secara bertahap. Bakteri dapat bermultiplikasi pada CSS karena tidak adanya pertahanan imun yang efektif di CSS[1]. nasofaring . D.

otak dapat menjadi terganggu. Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi. Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis. E. mengubah aliran darah otak. sekali bakteri atau organisme lain telah menemukan cara mereka ke otak . mereka agak terisolasi dari sistem kekebalan tubuh dan dapat menyebar[3]. rekruitmen dan migrasi leukosit ke kapiler endotel. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua selsel plasma. infark otak. Koloni bakteri akan melepaskan komponen dinding sel (endotoksin. Tanda dan Gejala 13 . Namun.sistem kekebalan tubuh menyerang otak. dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid. dalam meningitis penghalang darah . asam teikoat) yang memicu pelepasan berbagai sitokin inflamasi. cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan Meningitis yang disebabkan oleh bakteri[2]. kemudian terbentuk eksudat. Berbagai mediator tersebut kemudian menyebabkan perubahan permeabilitas sawar darah otak (blood brain barrier). serta memproduksi asam amino dan radikal bebas[1]. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan. edema otak dan degenerasi neuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan kraniales. bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag[2]. Pada Meningitis yang disebabkan oleh virus. Meningitis bakteri merupakan akibat langsung dari peningkatan sitokin dan kemokin pada CSS.

Gejala lain yang mungkin saja ikut timbul dapat berupa mual muntah. kejang. nyeri otot dan nyeri punggung. Anamnesis Penegakan diagnosis meningitis dapat dilakukan berdasarkan anamnesis tentang gejala klinis. dan perubahan status mental . Hasil pemeriksaan menunjukkan tidak ada defisit neurologis fokal 14 . muntah. gangguan pernafasan. bahkan delirium dan koma[3. dehidrasi dan konstipasi.Meningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas mendadak. Diagnosis 1. nyeri kepala hebat. Pada anak-anak dan dewasa biasanya dimulai dengan gangguan saluran pernafasan bagian atas. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) melalui pungsi lumbal. delirium . kaku kuduk . Perubahan status mental dapat berkisar dari iritabilitas ke mengantuk . pemerisaan fisis. 2. Pemeriksaan Fisis Trias klasik meningitis terdiri dari demam . Meningitis bakteri pada neonatus terjadi secara akut dengan gejala panas tinggi. dan koma. demam dan kekakuan pada leher. dan hampir semua pasien mengalami sakit kepala . penyakit juga bersifat akut dengan gejala panas tinggi. F. dan 10 % oleh infeksi Meningococcus. 21 % oleh Streptococcus. 25 % oleh Streptococcus pneumoniae. muntah dan kejang. letargi. mual. yang Trias dapat klasik membantu diagnosis meningitis bacterial berupa nyeri kepala hebat. tapi tidak semua pasien memiliki semua 3 . fotofobia. nafsu makan berkurang.5]. Cairan serebrospinal tampak kabur.pemeriksaan kearah penunjang diagnosis penyakit. Meningitis bakteri biasanya didahului oleh gejala gangguan alat pernafasan dan gastrointestinal. kebingungan. malaise. Kejang dialami lebih kurang 44 % anak dengan penyebab Haemophilus influenzae. biasanya selalu ditandai dengan fontanella yang mencembung. keruh atau purulen[2].

tapi tanda-tanda meningeal yang sensitif untuk diagnosis meningitis[3]. Namun pada kasus dengan ancaman herniasi serebri direkomendasikan pemeriksaan pencitraan radiologi (CT scan atau MRI)[1]. tetapi juga di abses otak dan gangguan lainnya[3]. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan CSS yang diperoleh melalui pungsi lumbal. yang hadir pada 1020 % pasien . Tanda-tanda defisit neurologis fokal termasuk kelainan saraf kranial ( terutama dari saraf kranial III . terjadi hanya dalam satu sepertiga pasien meningitis dengan peningkatan TIK dan hadir tidak hanya dalam meningitis . 3. Hasil ini merupakan akibat dari peningkatan tekanan intrakranial (TIK) atau adanya eksudat membungkus serabut saraf . IV .di sebagian besar kasus . tetapi tidak sensitif maupun spesifik. mayoritas pasien dengan meningitis bakteri memiliki leher kaku. VI . Tabel 1. Selanjutnya . Papilledema jarang ditemukan ( < 1 % dari pasien) yang juga merupakan tanda-tanda peningkatan TIK . Perbandingan hasil analisis CSS pada meningitis infektif[1] PM Limfosit Protein Glukos Mikroskopis Antibodi PCR a / Kultur Virus pada pada Darah dan CSS - N Meningitis bakterial ↑↑↑ ↑ ↑ ↓ + CSS - akut Meningitis viral Meningitis N/↑ N/↑ ↑↑ ↑↑ ↑ ↑ N ↓ + + - + + tuberculosis Meningitis fungal N/↑ ↑↑ ↑ N atau ↓ + - - 15 . Tanda-tanda otak fokal yang hadir dalam 10-20 % pasien dan dapat berkembang sebagai akibat dari iskemia dari peradangan pembuluh darah dan thrombosis. dan VII ) .

seperti serologi dan amplifikasi asam nukleat . 16 . Studi khusus . Gambaran hasil CT scan pada pasien meningitis bakterial akut. tanda-tanda batang otak . juga dapat dilakukan . tergantung pada kecurigaan klinis dari suatu organisme menyinggung [3]. Kultur bakteri digunakan untuk identifikasi bakteri yang menginfeksi dan kadang-kadang serogrup yang .Pemeriksaan CT scan kepala dapat dilakukan sebelum punksi lumbal untuk meminimalisir risiko herniasi. perlu diperhatikan bahwa herniasi dapat terjadi pada pasien dengan meningitis bakteri yang memiliki CT scan otak yang normal . Keputusan untuk melakukan CT scan otak sebelum melakukan punksi lumbal tidak harus menunda pemberian terapi antibiotik oleh karena keterlambatan tersebut dapat meningkatkan angka kematian . Tampak adanya ventrikulomegali ringan dan penipisan sulcy[3] Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan termasuk kultur darah dan kultur LCS. dan kejang sangat baru[3]. serta untuk penentuan kerentanan organisme terhadap antibiotik . Tanda-tanda klinis yang paling handal yang menunjukkan risiko herniasi termasuk tingkat memburuk kesadaran . Gambar 3.

Cakupan antibiotik yang memadai disediakan . Influenzae hari atau Ceftriaxone 2g / 12jam + Species Listeria Ampicillin 2g / 4jam / IV (200mg / Pseudomonas kg BB / IV / hari).G. Meningitis bakteri ( termasuk meningitis meningococcal. Jika kondisi pasien serius dan telah diberikan antibiotik ( berpotensi masking gejala dan menghambat pertumbuhan organisme pada budaya ) . dibutuhkan pengobatan antibiotik yang secara empiris terbukti dapat memperbaiki keadaan meningitis. infeksi bakteri diasumsikan hadir . pemeriksaan cairan serebrospinal merupakan langkah penting untuk memastikan ada atau tidaknya infeksi SSP dan jenis meningitis yang menginfeksi. Pneumoniae (maksimal 3g / hari) Cefotaxime 2g / 6jam max. meningitis influenzae. Tabel 2. Daftar obat antibiotik yang direkomendasikan sesuai usia dan bakteri yang menginfeksi[10] Usia / Bakteri Penyebab Antibiotik Bila prevalensi S. Meningitidis Bila prevalensi resisten S. dan meningitis staphylococcal ) adalah kegawatdaruratan neurologis yang berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi . 12g / H. LP diulang jika perlu untuk menyingkirkan meningitis bakteri diobati secara parsial. dan pasien mengaku . aeroginosa N. Pneumoniae resisten cephalosporin ≥ 2% diberikan Cefotaxime / ceftriaxone + Vancocmycin 1 gr / 12jam / IV ≤ 50 tahun S. Penatalaksanaan[3] Pada pasien dengan meningitis subakut. cephalosporin pneumonia ≥ 2% diberikan Cefotaxime / Ceftriaxone 17 .

Banyak ahli percaya bahwa semua antibiotik lain mencapai konsentrasi hambat minimal ( MIC ) di CSF terlepas dari penggunaan steroid . Namun demikian . respon inflamasi terhadap produk bakteri dan produk aktivasi neutrofil ) . namun. deksametason . dalam deksametason yang dapat mengganggu efek neurotoksik sitokin dari bacteriolysis .+ Vancomycin 1g / 12jam / IV (max 3gr / hari) Ceftadizime 2g / 8jam / IV Penggunaan kortikosteroid ( biasanya . penggunaan steroid telah terbukti meningkatkan hasil keseluruhan pasien dengan jenis tertentu meningitis bakteri .15 mg / kg setiap 6 jam selama 2-4 hari ) sebagai pengobatan tambahan untuk meningitis bakteri meningkatkan hasil pelemahan efek merugikan dari pertahanan host ( misalnya . dan meningitis pneumokokus[3]. termasuk H influenzae . tuberkulosis . 18 . 0. yang maksimal di hari-hari pertama penggunaan antibiotic. Penurunan kadar CSF vankomisin telah dikonfirmasi pada hewan steroid yang diobati tetapi tidak di bandingkan diperlakukan manusia . Secara teoritis. efek anti -inflamasi steroid menurunkan permeabilitas sawar darah otak dan menghambat penetrasi antibiotik ke dalam CSF. Kontroversi seputar praktek ini . dan bahkan vankomisin mungkin tidak akan terpengaruh sampai batas klinis yang signifikan .

tonus otot normal pada ekstremitas inferior sinistra. Analisis Kasus Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis ditemukan kecurigaan adanya meningitis. pada pemeriksaan motorik didapatkan pergerakan normal. Suhu : 38 oC. Ada riwayat kejang setelah trauma capitis 5 tahun yang lalu dan telah ditrepanase sebelumnya. B. dan Laseque.5mm. Resume Pasien laki-laki usia 21 tahun dengan keluhan generalized seizure sejak 34hari SMRS dengan durasi sekitar 2 jam. nausea (+). N : 72 kali / menit. TD : 120/80. oleh karena didapatkan kejang berulang. RCL +/+ dan RCTL +/+. didapatkan rangsang meninges (+) untuk Kaku kuduk. demam dan tanda-tanda rangsang meningeal yang positif. cephalgia (+). vomiting (+). Febris (+) sejak 4 hari yang lalu. dari hasil pemeriksaan radiologi juga didapatkan kesan Encefalomalacia disertai fokal edema suspek meningioencefalitis regiofrontoparietal sinistra dengan defek tulang os frontalis sinistra. Kernig sign.5mm/2. dari pemeriksaan status neurologis. Hal ini perlu kembali dikonfirmasi dengan 19 . Pupil bulat isokor 2.BAB III RESUME DAN ANALISIS KASUS A. Riwayat mengalami kejang 5 tahun yang lalu setelah mengalami trauma capitis dan telah dilakukan trepanase. Pernafasan : 22 kali / menit. Selain itu. Dari pemeriksaan fisis didapatkan GCS E4M6V5. Pemeriksaan nervus cranialis dalam batas normal.

mengadakan analisis LCS. 20 . serta pemeriksaan BTA ataupun FNA untuk memastikan jenis meningitis yang menginfeksi.

2006 21 .com/article/232915-treatment#d8 4. Neuroanatomi Klinik. 2014.org/diseasesconditions/meningitis/basics/treatment/c on-20019713 6. Infeksi Sistem Saraf Pusat dan HIV.II. Adam Malik Medan tahun 2005-2008. 3. http://emedicine. Hasbun. Richard. Anindhita T. Arifputra A. Dalam: Tanto C. S. Maria. Jakarta: Media aesculapius . 2012 5. EGC. 2. dr. Jakarta . Universitas Sumatera Utara .DAFTAR PUSTAKA 1. Diagnosis dan Penatalaksanaan Meningitis Tuberkulosis.medscape. Edisi IV. Anonim. Pradipta EA. 7. Liwang F. Universitas Lambung Mangkurat . editors.mayoclinic. Kapita selekta kedokteran. 2009. Karakteristik Penderita Rawat Inap di RSUP H. Mesranti. Standar Pelayanan Medis : Neuroinfeksi. Tanto C. Rodrigo. Meningitis. Perdossi. Hanifati S. Huldani. Snell. http://www.