Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Bakteri merupakan salah satu makhluk hidup yang jumlahnya banyak
disekitar kita. Bakteri pun berada di mana-mana. Di tempat yang paling dekat
dengan kita pun juga terdapat bakteri contohnya saja tas, buku, pakaian, dan
banyak hal lainnya. Maka dari itu bakteri merupakan penyebab penyakit yang
cukup sering terjadi. Karena banyaknya manusia yang mengabaikan penyakit
tersebut karena terkadang gejala awal yang diberikan ada gelaja awal yang
biasa saja. Maka dari itu alangkah baiknya jika kita masyarakat dapat
mengetahui bagaimana cara bakteri itu menginfeksi dan gejala-gejala apa
yang akan diberikannya.
Banyaknya manusia yang mulai tidak begitu peduli dengan gejala awal
terjangkitnya bakteri salah satunya adalah pada saluran pencernaan. Saluran
pencernaan adalah saluran yang sangat berperan dalam tubuh. Jika saluran
pencernaan terganggu akan cukup mengganggu aktivitas tubuh saat itu. Tapi
banyak masyarakat yang tidak peduli dengan penyakit yang ditimbulkan.
Misalnya saja penyakit yang dapat ditimbulkan oleh bakteri ada diare, gejala
awalnya ada kondisi perut yang tidak enak gejala awalnya cukup biasa tetapi
jika terlalu didiamkan akan membuat kondisi itu menjadi akut dan fatal. Maka
dari itu, bakteri merupakan penyebab penyakit yang cukup banyak pada saat
ini.
Pada dasarnya dari seluruh mikroorganisme yang ada di alam, hanya sebagian
kecil saja yang merupakan patogen. Patogen adalah organisme atau
mikroorganisme yang menyebabkan penyakit pada organisme lain.
Kemampuan pathogen untuk menyebabkan penyakit disebut dengan
patogenesis. Dan patogenesis disini adalah mekanisme infeksi dan mekanisme
perkembangan penyakit. Infeksi adalah invasi inang oleh mikroba yang
memperbanyak dan berasosiasi dengan jaringan inang. Infeksi berbeda dengan
penyakit. Sebagaimana kita ketahui sebelumnya mikroorganisme adalah

1

organisme hidup yang berukuran mikroskopis sehingga tidak dapat dilihat
dengan mata telanjang. Mikroorganisme dapat ditemukan disemua tempat
yang memungkinkan terjadinya kehidupan, disegala lingkungan hidup
manusia. Mereka ada di dalam tanah, di lingkungan akuatik, dan atmosfer
( udara ) serta makanan, dan karena beberapa hal mikroorganisme tersebut
dapat masuk secara alami ke dalam tubuh manusia, tinggal menetap dalam
tubuh manusia atau hanya bertempat tinggal sementara. Mikroorganisme ini
dapat menguntungkan inangnya tetapi dalam kondisi tertentu dapat juga
menimbulkan penyakit.
1.2 Skenario
Bakteri patogen mampu menyebabkan penyakit. Bakteri dapat menyebabkan
penyakit karena kemampuannya menyerang jaringan yang dikenal dengan istilah
invasi dan kemampuan toksigenesis. Proses invasi melibatkan kolonisasi,
produksi invasin, dan kemampuan mengatasi pertahanan host. Selanjutnya
menghasilkan toksin, merusak sel, dan menyebabkan penyakit.
1.3 Rumusan Masalah
Dari latar belakang dan scenario diatas, dapat dirumuskan beberapa masalah,
antara lain sebagai berikut:
1. Bagaimana mekanisme patogenesis bakteri secara umum?

2.

Bagaimana mekanisme invasi?
3. Bagaimana mekanisme kolonisasi?
4. Apa saja macam-macam invasin yang diproduksi oleh bakteri?
5. Bagaimana mekanisme pertahanan host?
6. Apa saja macam-macam toksin yang dihasilkan oleh bakteri?

1.4 Tujuan Pembelajaran
Dari beberapa hal diatas, tujuan pembelajaran yang ingin kami capai, antara
lain sebagai berikut:
1. Menjelaskan patogenesis bakteri

2

Macam-macam toksin 3 . Produksi invasin c. Menjelaskan mekanisme toksigenesis a.2. Menjelaskan mekanisme invasi a. Kolonisasi b. Pertahanan host 3.

jamak: bacteria) adalah kelompok organisme yang tidak memiliki membran inti sel. Adhesi bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein adhesin dimana adhesin dibagi menjadi 2 fimbrial dan 4 . Adhesi Adhesi merupakan proses bakteri menempel pada permukaan sel inang. Organisme ini termasuk ke dalam domain prokariota dan berukuran sangat kecil (mikroskopik).2 Mekanisme Patogenesis Bakteri Patogenesis infeksi bakteri diawali permulaan proses infeksi hingga mekanisme timbulnya tanda dan gejala penyakit. pelekatan terjadi pada sel epitel. tetapi dengan bahan pembentuk sangat berbeda (peptidoglikan).1 Bakteri Bakteri (dari kata Latin bacterium. Pada umumnya. antara lain: Adhesi. Patogenesis bakteri memiliki beberapa tahapan. serta memiliki peran besar dalam kehidupan di bumi. dan industri. Struktur sel bakteri relatif sederhana: tanpa nukleus/inti sel. yaitu Thiomargarita. Bakteri dapat ditemukan di hampir semua tempat: di tanah. Beberapa kelompok bakteri dikenal sebagai agen penyebab infeksi dan penyakit. Kolonisasi. dan organelorganel lain seperti mitokondria dan kloroplas. udara. sedangkan kelompok lainnya dapat memberikan manfaat dibidang pangan. 2.5-5 μm. dan Toksigenesis. bahkan dalam tubuh manusia. Beberapa jenis bakteri bersifat motil (mampu bergerak) dan mobilitasnya ini disebabkan oleh flagel. Mereka umumnya memiliki dinding sel. air. Invasi. kerangka sel. seperti sel tumbuhan dan jamur. pengobatan. bakteri berukuran 0. Hal inilah yang menjadi dasar perbedaan antara sel prokariot dengan sel eukariot yang lebih kompleks. dalam simbiosis dengan organisme lain maupun sebagai agen parasit (patogen).BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. tetapi ada bakteri tertentu yang dapat berdiameter hingga 700 μm.

Invasi ini meliputi tahap .proses yang meliputi penetrasi kulit utuh. yaitu kapsul luar (outer capsule) yang mengakibatkan adesi yang tidak baik antara sel fagosit dengan bakteri. Strategi pertahanan bakteri Bakteri ekstraseluler adalah bakteri yang dapat bereplikasi di luar sel. di jaringan ikat ekstraseluler. collagen). Kolonisasi berlangsung pada permukaan inang dengan proses. glikoprotein. Selain itu.afimbrial. Dibagi menjadi dua yaitu ekstraseluler dan intraseluler. mekanisme pengambilan besi. akses yang lebih mendalam dari bakteri supaya dapat memulai proses infeksi. penetrasi lapisan musin. Pada keadaan tertentu bakteri ekstraseluler tidak dapat dihancurkan oleh sel fagosit karena adanya sintesis kapsul antifagosit. Pada saat bakteri dalam tahap invasi. Adhesi fimbrial adalah struktur menyerupai rambut yang terdapat pada permukaan sel bakteri yang tersusun atas protein yang tersusun rapat dan memiliki bentuk silinder heliks. matriks ekstraseluler (fibronectin.tahap yaitu mikroba menghasilkan enzim pendegradasi jaringan. Mekanisme adhesi fili yaitu Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada permukaan sel host. resistensi terhadap peptida antibakteri. Setelah invasi. penempelan. kapsul tersebut melindungi molekul karbohidrat pada permukaan bakteri yang seharusnya dapat 5 . di dalam sirkulasi. bakteri akan mengeluarkan suatu zat berupa enzim yang memfasilitasi peristiwa invasi yang disebut invasin. Molekul adhesin afimbrial golongan berupa protein (polipeptida) dan polisakarida yg melekat pada membran sel bakteri. protease sIgA. Bakteri ekstraseluler biasanya mudah dihancurkan oleh sel fagosit. Kolonisasi Kolonisasi merupakan proses dimana bakteri menempati dan bermultiplikasi pada suatu daerah tertentu dalam tubuh manusia. dan di berbagai jaringan. Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya adalah penyusun membran sel seperti:glikolipid. mikroba menghasilkan protease IgA. Invasi Invasi yaitu proses bakteri masuk ke dalam sel inang/jaringan dan menyebar ke seluruh tubuh. mikroba mampu bertahan hidup dan berkembang biak dalam sel inang.

Bakteri intraseluler obligat adalah bakteri yang hanya dapat hidup dan berkembang biak di dalam sel hospes. Lipid mikobakterial seperti lipoarabinomanan menghalangi pembentukan roi (reactive oxygen intermediate) seperti anion superoksida. Menghindari perangkap fagosom dengan menggunakan lisin sehingga tetap hidup bebas dalam sitoplasma makrofag dan terbebas dari proses pemusnahan selanjutnya. Bakteri intraseluler memiliki kemampuan mempertahankan diri melalui tiga mekanisme. Menghambat fusi lisosom pada vakuola yang berisi bakteri. Dengan adanya kapsul ini. Toksigenesis Kemampuan suatu mikroorganisme untuk menghasilkan suatu toxin . Bakteri intraseluler fakultatif adalah bakteri yang mudah difagositosis tetapi tidak dapat dihancurkan oleh sistem fagositosis. akses fagosit dan deposisi C3b pada dinding sel bakteri dapat dihambat. radikal hidroksil dan hidrogen peroksida dan terjadinya respiratory burst. yaitu bakteri intraseluler fakultatif dan obligat. Bakteri intraseluler terbagi atas dua jenis.suatu bahan yang memiliki efek merusak pada sel dan jaringan inang. Bahkan beberapa spesies dapat menghindari lisis dengan cara mengalihkan lokasi aktivasi komplemen melalui sekresi protein umpan (decoy protein) atau posisi permukaan bakteri yang jauh dari membran sel. Beberapa bakteri juga dapat mempercepat pemecahan komplemen melalui aksi produk mikrobial yang mengikat atau menghambat kerja regulator aktivasi komplemen. dan potensi toxin 6 . Beberapa organisme lain mengeluarkan eksotoksin yang meracuni leukosit. 2. yaitu: 1. 3. Strategi lainnya adalah dengan pengikatan bakteri ke permukaan sel non fagosit sehingga memperoleh perlindungan dari fungsi fagosit . Beberapa organisme Gram positif mempunyai lapisan peptidoglikan tebal yang menghambat insersi komplek serangan membran C5b-9 pada membran sel bakteri.dikenali oleh reseptor fagosit.

Komponen ini merupakan polisakarida (khususnya porsi A lipid). Exotoxin merupakan protein. toxin yang berada dalam sel sebagai bagian dari sel. tidak membentuk toxoid dan kurang toxik. yang dapat dihasilkan oleh bakteri Gram-positif dan Gram-negatif. 7 . Exotoxin kehilangan toxisitasnya jika dipanaskan atau diberi perlakuan secara kimia. pecah dan mati. Endotoxin dari bakteri Gram-negatif merupakan komponen struktural membran luar dari dinding sel bakteri Gram-negatif. endotoxin lebih stabil terhadap pemanasan. Exotoxin biasanya mempunyai afinitas untuk suatu jaringan khusus dimana dia dapat menyebabkan kerusakan. Endotoxin bertanggung jawab untuk beberapa gejala penyakit seperti demam dan shock.merupakan faktor penting dalam kemampuan mikroorganisme untuk menyebabkan penyakit. Endotoxin merupakan racun yang efektif pada tempat terikatnya ( ketika menjadi bagian dari dinding sel yang utuh) dan ketika dilepaskan sebagai produk lytik pada pembelahan sel. atau endotoxin. Efeknya pada jaringan manusia biasanya sangat spesifik. Endotoxin. Beberapa mikroorganisme. Toxin yang dihasilkan oleh mikroorganisme dapat berupa exotoxin. Dibandingkan dengan exotoxin . Exotoxin dikeluarkan dari sel mikroba ke suatu medium kultur atau ke dalam sirkulasi atau jaringan inang. tetapi membuat suatu endotoxin yang dibebaskan ketika sel mengalami pembelahan. toxin yang dikeluarkan ke sekeliling medium. tidak mengeluarkan suatu toxin terlarut. khususnya bakteri Gram-negatif.

Jika terjadi pergerakan sering disebabkan adanya struktur flagela filamentunggal.BAB III PEMBAHASAN 3. Mycoplasma tidak memiliki dinding sel. retikulum endoplasma maupun badan golgi. sedangkan eubakteria lainnya menghasilkan struktur sampul dengan susunan senyawa kimianya mirip peptidoglikan dinding sel. Bakteri memiliki ribosom 70S dan kromosom sirkuler tunggal (nukleoid) tanpa sampul yang disusun oleh asam deoksiribonukleat untai-ganda (DNA) yang bereplikasi secara amitosis. yaitu dengan pembelahan biner. Eubakteria yang berdinding sel dan 8 . Bakteri tidak memiliki ribosom 80S maupun organel bermembran. mitokondria. bersifat parasit intraseluler obligat contohnya Chlamydiae dan Rickettsiae. lisosom. Sejumlah bakteri memiliki mikrofibril eksternal (pili atau fimbria) yang berfungsi untuk menempel. bakteri tidak memiliki flagela fibril 9+2 atau struktur silia seperti pada sel eukariot. Sebagian besar hidup bebas dan mengandung informasi genetik dan memiliki sistem biosintetik dan penghasil – energi yang penting untuk pertumbuhan dan reproduksinya. Sejumlah bakteri.1 Mapping 3. seperti nukleus. Dalam beberapa hal bakteri berbeda dari eukariot.2 Bakteri Bakteri merupakan organisme bersel-tunggal yang bereproduksi dengan cara sederhana.

Mekanisme pathogenesis bakteri (merugikan) adlah sebagai berikut : Secara umum patogenesis bakteri adalah bakteri masuk ke tubuh inang melalui bermacam-macam cara. Bakteri merupakan Organisme uniseluler dan prokariot. tetapi oleh kemampuan inang untuk menahan infeksi.3 Patogenesis Bakteri Patogenesis merupakan kemampuan organisme untuk menimbulkan suatu penyakit. produksi invasin dan pertahanan host) dan toksigenesis (menghasilkan toksin dan merusak sel atau jaringan). Struktur kimia sampul eubakteria sering digunakan untuk membedakannya ke dalam kelompok bakteri Gram-positif. Didalam patogenesis ini. Ini dikarenakan bakteri mengeluarkan suatu zat racun yaitu toksin. Proses patogenesis terdiri dari invasi (adhesi. menahan pertahanan tubuh inang dan merusak inang. bakteri patogen hanya berkoloni di satu tempat. 9 . Terdapat ratusan ribu spesies. dan bentuknya mikroskopik. saluran pencernaan. perlekatan bakteri terjadi pada sel epitel. perlekatan bakteri ke sel permukaan sel inang memerlukan protein adhesin. Adhesin dibagi menjadi dua. yaitu fimbrial dan afimbrial. Gram-negatif. di darat. Bakteri merupakan organisme terbanyak. Dalam menimbulkan penyakit. bermetabolisme dan berkembang biak di dalam jaringan inang. Pada proses ini. Bakteri ada yang menguntungkan dan ada yang merugikan. namun mampu menyerang seluruh bagian tubuh inangnya. dan tempat ekstrim. laut. dan “acid-fast” (tahan-asam). patogen harus bisa memasuki inang . kolonisasi. serta tidak mempunyai klorofil. Adhesi fimbrial bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada permukaan sel host. Fili sering dikenal sebagai antigen kolonisasi kerena peranannya sebagai alat penempelan pada sel lain. 3. dll. batang melengkung atau spiral.archaebakteria dapat berbentuk kokus (bola). Pada proses ini bakteri menempel pada permukaan sel inang. Kemampuan suatu mikroorganisme patogenik untuk menyebabkan infeksi dipengaruhi tidak hanya oleh sifat mikroba itu sendiri. antara lain saluran pernafasan. rongga mulut. kuku. basil (batang). Setelah itu terjadi proses adhesi-kolonisasi.

1 Faktor virulensi yang berperan dalam kolonisasi Struktur permukaan (fimbria. Jika sel bakteri lebih kuat melawan pertahan sel inang maka terjadilah pagositosis bakteri. pembentukan koloni sebagai tahap awal infeksi. bakteri juga akan merusak kolagen yang merupakan serabut jaringan yang banyak terdapat di otot dan tulang dengan bantuan enzim kolagenase. Setelah proses adhesi-kolonisasi. eksotoksin. Toksin yang dihasilkan dibedakan menjadi 3 jenis yaitu endotoksin.2 Pergerakan bakteri 10 . terutama kemampuannya menempel. Invasi merupakan proses bakteri masuk ke dalam sel inang dan menyebar ke seluruh tubuh. Setelah itu dapat mengakibatkan rusaknya jaringan dan organ-organ tubuh. Setelah sel darah merah mengalami lisis atau rusak. yaitu “semen jaringan” esensial untuk melekatkan bakteri ke sel inang.Setelah invasi mikroba mampu bertahan hidup dan berkembang biak dalam sel inang.4 Mekanisme Patogenesis Bakteri menempel pada inang. Endapan fibrin digunakan untuk melindungi bakteri dari fagosit inang. Dalam mempertahan hidup bakteri harus dapat bersaing untuk mendapat nutrisi. 3. mengubah fibrinogen menjadi fibrin dan kemudian menghasilkan endapan fibrin.4. Hemolisin merupakan substansi yang selain melisis sel-sel darah merah juga membebaskan hemoglobinnya. enzim Hialuronidase menembus sel inang dengan cara menghidrolisis asam hiarulonat. dan enterotoksin. dan komponen membran luar) penting dalam hal virulensi bakteri. bakteri mengalami proses invasi. enzim. dengan bantuan enzim ekstraseluler yaitu enzim lesitinase dan hemolisin akan melisiskan sel darah merah. Setelah menempel di sel inang. kemudian bakteri akan mengeluarkan enzim Hialuronidase untuk menembus jaringan.Toksin yang dikeluarkan dari bakteri menyebabkan pengaruh negative terhadap sel iang dengan cara mengubah metabolisme normal inang tersebut. antigen kapsul. proses ini merupakan akses yang lebih dalam dari bakteri.4. 3. 3. flagella. Setelah itu bersama activator dalam plasma enzim koagulase.

sebagaimana yang terjadi dalam sejumlah interaksi eukariot. atau glikolipid.Adanya flagela pada permukaan bakteri patogenik dan oportunistik dianggap dapat memudahkan kolonisasi dan penyebaran dari tempat awal. Bakteri melekat hanya kepada permukaan yang komplemen. Biasanya. ligand multipel pada permukaan pathogen tersedia untuk meningkatkan kekuatan dan spesifisitas perlekatan ketika ligand tersebut digunakan bersama-sama. Bakteri dengan jumlah fimbriae banyak lebih mudah dicerna oleh sel polymorphonuclear monolayer dibandingkan dengan jumlah fimbriae sedikit. Secara resmi tetap dimungkinkan bahwa adhesin merupakan karbohidrat yang digunakan karbohidrat yang sama. Pertumbuhan swarming kemudian menjadi swammer. 3.3 Perlekatan bakteri Fimbriae dan kemampuan menempel Kemampuan melekat bakteri seringkali dihubungkan dengan adanya fimbria pada sel bakteri. Penelitian secara in vitro memperlihatkan bahwa fimbriae mempertinggi perlekatan sel bakteri terhadap sel uroepitel tetapi menyebabkan patogen lebih rentan terhadap fagositosis. tetapi tipe perlekatan bakteri ini belum dapat digambarkan. Dengan target struktur yang mengandung matriks glikoprotein.4. Proteus basil mengalami morfogenesis menjadi sel berkerumun (‘swarming’) dan berkerumun di atas medium padat. Proteus basil ketika tumbuh dalam medium cair. glikoprotein membran integral. Faktor yang mempengaruhi adhesi: 11 . adhesin merupakan protein yang digunakan dalam interaksi protein-karbohidrat atau protein-protein. sel bertingkah laku sebagai sel perenang (swimmer cell). dan perlekatan melibatkan suatu interaksi di antara struktur pada permukaan bakteri (adhesin) dan reseptor pada substrat. Ketika dipindahkan ke medium padat. Adhesin Bakteri melakukan sejumlah mekanisme dimana dia dapat menempel atau menembus jaringan inang.

Dari fakta ini dianggap bahwa proses perlekatan dapat melibatkan penyajian yang benar. Molekul pengikat pada bakteri (ligan) d. antibodi yang bekerja melawan ligan bakteri dapat mengahmbat pelekatan pada sel inang dan melindungi inang dari infeksi. Adanya suatu reseptor yang komplemen pada substrat tidak selalu sama dengan kemampuan suatu bakteri untuk kolonisasi tersebut. dan mudah dicapai oleh adhesin bakteri dan reseptor jaringan inang. Perlekatan E. Terdapat korelasi positif di antara kemampuan sel jaringan inang untuk mengikat suatu bakteri patogen dan kerentanan inang terhadap patogen tersebut. coli. Sebagai contoh. E.pertussis. Sel bakteri membutuhkan protein adhesin untuk melekatkan diri pada sel inang. pada jaringan yang menghasilkan adhesin spesifik- manosa. Hidrofobitas permukaan b. Penyusunan adhesin tersebut pada jarak tertentu dari sel bakteri membantu mengatasi serangan yang menolaknya dan mengijinkan kontak dengan reseptor pada permukaan substrat pada jarak tertentu dari bakteri. tidak berkolonisasi pada semua substrat mengandung manosa.a. Sebagai contoh Bordetella pertussis melekat dengan baik pada sel bersilia manusia tetapi tidak melekat pada sel yang sama dari spesies mammalia lain yang tidak menerima B. Kemudian. semakin besar pelakatan pada sel inang. Bakteri dan sebagian besar substrat biologik dianggap sebagai muatan negatif. Muatan bersih permukaan c. dianggap diperantarai oleh penyajian reseptor spesifik yang sering ada dalam bentuk antigen golongan darah. kerentanan suatu individu dalam suatu spesies dapat berikatan kepada pelekat. coli kepada sel epitel dari pasien dengan infeksi saluran urin yang 12 . Interaksi reseptor sel inang Adhesin secara normal dilihat pada permukaan luar sel atau keluar dari ‘appendage’ seperti fimbria. Semakin hidrofob permukaan sel bakteri. Sebagai tambahan untuk spesifisitas infeksi. orientasi.

Dengan cara yang sama. Dua daerah FHA juga memperlihatkan sekitar 30% urutan yang sama dengan keratin dan elastin. suatu domain lektin untuk sel bersilia. Gen ucaA terdiri dari 540 bp yang mengkode suatu polipeptida terdiri dari 180 asam amino. termasuk 22 asam amino pengenal urutan peptida. merupakan suatu protein yang diisolasi dari isolat uropatogenik P..berulang . Dalam banyak kasus. Adesin yang ditemukan berpengaruh untuk penyerangan bakteri terhadap sel uroepitel. suatu domain yang mengandung urutan RGD (arginin-glisin-asparagin) yang mengikat CR3 integrin leukosit. dan dilibatkan dalam hemaglutinasi. mirabilis HU 1069. Beberapa adhesin yang dimiliki oleh bakteri patogen: Adhesin sel uroepitel Uroepithelial Cell Adhesin (UCA). membran 13 . Adhesin FHA (filamentaous hemaglutinin) FHA Bordetella pertussis merupakan protein sekretori 220-kDa yang mengandung beberapa epitope dan dapat mengenali resptor pada permukaan sel inang. dengan anggapan bahwa strain tersebut memperlihatkan tropisma jaringan. dapat lima kali lebih besar dibandingkan dengan perlekatan kepada sel dari individu yang bebas-infeksi. hal yang dibutuhkan adalah organisme harus menembus kulit. Resptor tersebut termasuk suatu domain pengikat-heparin ujung-N yang mengikat polisakarida mengandung sulfat. Streptococcus pneumoniae diisolasi dari penderita otitis media memperlihatkan kecenderungan yang lebih besar untuk melekat kepada sel nasofarinx dari pada sel dari pasien penderita septisemia atau meningitis. suatu domain lektin ujung-N yang mengikat asam sialat dan dilibatkan dalam hemaglutinasi. 3.4. dan dua daerah yang meniru daerah pengikatan pada faktor X cascade koagulasi dan berikatan kepada CR3 leukosit.4 Mekanisme penetrasi bakteri patogen Suatu patogen pertama kali harus mencapai jaringan inang dan memperbanyak diri sebelum melakukan kerusakan.

urin. sebaliknya sel epitel bentuk silinder dilapisi mukus yang lebih tebal. meskipun tidak sangat diperlukan. Sebagai contoh motilitas kelihatan terlibat dalam kolonisasi V. atau genitourinari. Sebagian besar infeksi mikroba dimulai dalam membran mukosa pada saluran pernapasan. patogen lain yang menembus permukaan mukosa dan berinteraksi secara baik dengan sel epitel mukosa adalah nonmotil /tidak bergerak. atau epitel intestin. Melintasi kulit masuk ke lapisan subkutan hampir selalu terjadi melalui luka. Sel M (sel epitel yang khusus) memiliki sedikit mukus pada permukaannya.4. Ini menunjukkan bakteri atau virus mampu memulai 14 . Motilitas meningkatkan serbuan Salmonella dan penembusan sel epitel.mukosa. Hilangnya mukus memudahkan jalan masuk ke sel epitel mukosa.1 Penetrasi atau penembusan mukus Permukaan mukosa ditutupi oleh selapis tipis mukus. yang tersusun dari beberapa karbohidrat. Beberapa contoh. beberapa toxin bakteri yang menyebabkan diarhea. Lapisan ini merupakan barrier pertama yang menghadapi patogen ketika memasuki hospes. Faktor lain yang membantu penembusan lapisan mukosa adalah motilitas atau pergerakan. juga menyebabkan hilangnya mukus. permukaan yang secara normal bertindak sebagai barrier mikroba.4. Perlekatan spesifik. termasuk spesies Shigella dan Yersiniae (pada suhu 37oC). Terlihat bahwa sebagian besar mikroorganisme menembus lewat sel M. Mekanisme penembusan dan peran mukus dalam proses ini. tidak dikelompokkan. jarang dilakukan patogen menembus melewati kulit yang utuh. Beberapa organisme memiliki kemampuan untuk menguraikan mukus dengan menggunakan enzim yang dikeluarkannya. Walaupun demikian. 3. Sebagai itu. cholerae. tidak terdapatnya suatu barrier mukus pada sel M mukus kemungkinan dianggap tidak memainkan peran yang berarti dalam kolonisasi dari sel ini.

mereka dapat menyebar. suatu strain bakteri yang secara normal menginfeksi manusia akan lebih kuat melekat kepada sel epitel manusia yang cocok dibanding dengan sel yang sama pada hewan (contoh. Neisseria gonorrhoeae. mereka dapat tetap tinggal dan saling berikatan dengan sesamanya lebih cepat daripada langsung kepada permukaan sel inang. Bukti untuk spesifisitas ada beberapa tipe. beberapa adhesin bakteri memerantarai kontak bakteri dengan bakteri. tapi memperlihatkan selekifitas dengan melekat pada daerah tubuh tertentu dimana secara normal dia dapat masuk. Contoh tersebut termasuk adhesin afimbria dari E. bakteri dapat membuat adhesin nonfimbria sebagai perantara perlekatan. Perlekatan antara bakteri ini.infeksi dengan kemampuan melekat secara spesifik kepada sel epitel. yang membatasi daerah ini. coli dan hemagglutinin bentuk-filamen dari Bodetella pertussis. Sebagai tambahan untuk perlekatan terhadap reseptor permukaan mukosa. Sebagai contoh. Suatu mikroba penyebab infeksi tidak melekat pada semua sel epitel secara bersama-sama. atau sebaliknya. dengan alasan sekali suatu patogen berhasil berikatan terhadap permukaan inang. spesifisitas inang. bakteri berpisah pada permukaan inang. Sebagai alternatif identifikasi reseptor inang. Pertama . Mekanisme yang sebenarnya digunakan untuk perlekatan sering melibatkan pengikatan appendage permukaan bakteri seperti pili (fimbriae) terhadap reseptor permukaan sel inang. tikus). Dengan kata lain. dianggap bahwa bakteri mengexpresikan resptor khusus yang menyerupai sel inang atau adhesin tersebut dapat mengenali 15 reseptor yang berbeda . Peranan perlekatan antara bakteri dilakukan dalam kolonisasi mukosa menentukan. Kedua. merupakan spesifisitas jaringan. melekat lebih kuat terhadap epitel urogenital dibanding ke jaringan lain. agen penyebab penyakit menular secara sexual gonorrhea. terbentuk dalam susunan mikrokoloni yang berikatan secara bersentuhan.

Invasi di bagi menjadi 2 yaitu ekstraseluler dan intraseluler. Membran mukosa terdiri dari lapisan tunggal atau banyak sel epitel. mengijinkan patogen untuk memasuki jaringan yang lebih dalam. dan gastrointestin. Infeksi seringkali dimulai pada tempat yang disebut membran mukosa tubuh hewan. barrier mukosa dipecahkan. esofagus. Ekstraseluler proses ini terjadi apabila mikroba merusak barier jaringan untuk menyebar ke dalam tubuh inang baik melalui peredaran darah maupun limfa. Dengan kata lain.2 Terjadinya invasi Invasi merupakan proses bakteri masuk ke dalam sel inang atau jaringan dan menyebar ke seluruh tubuh. Lalu. saluran urin. farink. terutama bahan glikoprotein. Intraseluler terjadi apabila mikroba benar benar berpenetrasi dalam sel inang dan hidup di dalamnya 16 .4. sel yang langsung berhubungan dengan lingkungan eksternal. pernapasan. yang melindungi sel epitel.4.pada bakteri dan sel inang. Membran mukosa seringkali ditutupi dengan suatu lapisan pelindung dari mukus. Membran mukosa ditemukan di seluruh tubuh termasuk mulut. bakteri mengexpresikan tipe adhesin yang berbeda untuk kontak interspesies (bakteri-sel inang) dan intraspesies (bakteri-bakteri). 3.

1 Mekanisme terjadinya invasi Produksi invasin Masuknya bakteri di dalam sel inang. dan bakteri menyebar dalam sitoplasma. yang dihasilkan sendiri oleh sel bakteri tersebut. bakteri bersembunyi dalam vakuola yang terdiri dari selaput sel inang atau selaput vakuola yang dapat dilarutkan. meliputi peran aktif bagi organisme dan peran pasif bagi sel inang. Penyebaran bakteri pada jaringan ini dibantu dengan invasin yang berupa enzim. Pada kebanyakan invasi. bakteri menghasilkan faktor virulen yang mempengaruhi sel inang dan menyebabkan sel inang menelan atau memakan bakteri. 2) Lesitinase Bakteri patogen menghasilkan enzim proteolitik kolagenase yang menggradasikan kolagen. antara lain : 1) Protease IgA IgA adalah antibodi yang disekresikan pada permukaan mukosa. Beberapa macam produk invasin. Saat berada dalam sell inang. protein utama pada jaringan 17 .Gambar 3.

streptkokus. sehingga dapat menangkap besi lebih cepat. bakteri pathogen memproduksi siderofor. Enzim ini dihaslkan oleh banyak bakteri. menurunkan keefektifan senyawa menghasilkan komponen mirip inang 4.4.4. 18 toksik yang . Bakteri bertahan hidup terhadap fagositosis dengan cara menghindari fagosom. Cara Bakteri Mempertahankan Host 1.penyambung berserat. mencegah fusi fagosom lisosom dengan cara melakukan pengasaman pada vakuola. 4) Hialuronidase enzim yang menghidrolisis asam hialuronat. 3) Koagulase Koagulase bekerja sama dengan faktor-faktor serum untuk mengkoagulasikan plasma. dan mempermudah penyebaran infeksi dalam jaringan. anaerob) dan membantu penyebaran bakteri melalui jaringan.3 Pertahanan terhadap host Untuk dapat bertahan dan memperoleh suplai besi. di keluarkan ke fagolisosom setelah fusi. Contohnya Clostridium memproduksi enzim yang disebut kolagenase sehingga dapat merusak kolagen jaringan dan dapat berkoloni di dalam jaringan inang. Koagulase juga menyebabkan pengendapan fibrin pada permukaan sel inang. yaitu senyawa yang mampu megkelat besi dengan afinitas tinggi. Bakteri mengubah antigen di permukaan mukosa 2. 3. (misalnya strafilokokus. Bakteri 5. Bakteri menghasilkan protein pengikat antibodi 3.

Difteria toksin. Eksotoksin dapat dibagi menjadii beberapa jenis. antara lain: Sitotoksin. Eksotoksin Sifat-sifat eksotoksin: • Toksin yang termolabil (rusak oleh pemanasan) • Biasanya dibuat oleh bakteri gram positif • Daya kerja yang bersifat enzimatis • Tiap eksotoksin dapat memiliki efek farmakologis yang khas • Dapat diubah menjadi toksoid Ciri-ciri eksotoksin : Jika toksin disuntikan kepada jasad hidup. 19 dan aktivitas. Eksotoksin Eksotoksin superantigen. Neurotoksin. antara lain: - Menurut jenis sel yang diserang. - Menurut Eksotoksin struktur A-B.4. Kardiotoksin. perusak antara lain: membrane. Shiga toksin. Eksotoksin tidak begitu berbahaya jika tertelan.3. Leukotoksin. .4.4 Toksigenesis Bakteri patogen mempunyai kemampuan memproduksi toksin yg berfungsi sebagai alat utk merusak sel inang dan mendapatkan nutrisi yang diperlukan dari sel inangnya. Hepatoksin. Khususnya Toksin Botulinum dapat membawa maut jika sampai masuk ke dalam alat-alat pencernaan. antara lain: Kolera toksin. Secara umum dapat dibedakan 2 macam berdasarkan proses pembentukan toksin oleh bakteri yaitu eksotoksin dan endotoksin 1. - Menurut bakteri penghasilnya. akan tetapi membawa maut jika masuk ke dalam peredaran darah. maka jasad ini di dalam tubuhnya akan membuat bahanbahan penentang (antitoksin).

aktivasi komplemen. induksi nonspesifik resistensi infeksi. Endotoksin Sifat-sifat endotoksin: Senyawa protein polisakarida lipid yang termostabil  (tidak rusak dengan pemanasan)  Tidak mempunyai efek enzimatis  Dibuat oleh bakteri gram positif  Tidak dapat diolah menjadi toksoid Efek biologis endotoksin telah dipelajari secara mendalam. yaitu efek mitogenik limfosit B (dapat meningkatkan resistensi terhadap infeksi virus dan bakteri). nekrosis sumsum tulang. aktivasi keping darah. Efek biologis endotoksin bervariasi.2. Toleransi terhadap endotoksin dapat dihasilkan dengan mengintroduksi lebih dulu endotoksin dosis rendah atau mengintroduksi lipid A nontoksis sebelum endotoksin dosis tinggi. depresi tekanan darah. efek Penelitian positif terakhir endotoksin terfokus khususnya pada dalam perkembangan menstimulasi respons imun. Menghidrolisis gugus fosfat atau deasilasi satu atau beberapa asam lemak dari lipid A dapat menurunkan toksisitas lipid A. aktivasi makrofag. yaitu leukopenia. induksi sintesis faktor nekrosis tumor. 20 . dan induksi toleransi eksploitasi endotoksin. dan induksi sintesis prostaglandin. leukositosis. Namun terdapat efek dari endotoksin yang menguntungkan inang. hipotermia dan toksisitas letal (pada tikus). induksi sintesis γ-interferon oleh limfosit T(dapat mengaktifkan makrofag dan sel-sel pembunuh dan mengaktifkan penolakan terhadap sel tumor).

toksin akan kehilangan mengubah daya toksisitasnya daya toksisitasnya 4. Botulinin Senyawa beracun ini diproduksi oleh Clostridium botulinum. Penambahan Tidak dapat dibuat toksoid formalin. pd dosis tinggi fatal pd hewan coba pd dosis yg sangat kecil Diperlukan dosis tinggi untuk Dosis rendah sdh mampu menimbulkan menimbulkan gejala gejala 7. Tersusun atas lipopolisakarida kompleks. Diproduksi oleh sel bakteri hidup. fatal Lebih ringan. Bisa dibuat toksoid dgn. pemanasan dll.Tabel 3. 21 dapat . Tidak menimbulkan demam pd inang Menimbulkan demam pd inang Berikut adalah contoh-contoh toksin yang dihasilkan oleh beberapa bakteri : 1. Botulinin merupakan neurotoksin yang sangat berbahaya bagi manusia dan sering kali akut dan menyebabkan kematian. pembentukan Hanya mampu membentuk antibodi terhadap antitoksin gugus polisakaridanya 5. Relatif tidak stabil pada pemanasan. 6. Mempunyai sifat toksisitas tinggi. Masih stabil pd 600C selama 2 jam tanpa rusak pd >600C. tidak mampu antibodi. Keracunan yang ditimbulkan akibat mengkonsumsi makanan yang mengandung botulinin ini disebut botulisme. Bersifat antigenik.1 Perbedaan eksotoksin dan endotoksin Eksotoksin Endotoksin 1. Diproduksi oleh sel bakteri yang telah mati konsentrasinya tinggi dlm media cair 2. menstimulasi pembentukan antitoksin. asam. dimana gugus lemak mrpk penentu tingkat toksisitasnya 3. menstimulasi Mampu membentukan merangsang mampu Tidak bersifat antigenik. Tersusun atas molekul polipeptida.

Enterotoksin diproduksi oleh berbagai macam bakteri. dengan enzim yang diproduksinya mampu menghidrolisis lemak menjadi gliserol dan asam lemak .5 atau dengan penambahan garam NaCl pada substrat dengan konsentrasi 2. 3. Pseudomonas Cocovenenans ini tumbuh pada tempe bongkrek yang gagal dan rapuh. yaitu tempe yangdibuat dengan bahan utama ampas kelapa. dalam jenis makanan yang disebut tempe bongkrek.Bakteri Clostridium botulinum umum terdapat pada makanan kaleng dengan pH lebih dari 4. Bacillus 22 . Toksoflavin Dan Asam Bongkrek Kedua senyawa beracun ini diproduksi oleh Pseudomonas Cocovenenans. menyebabkan diare dan muntah – muntahh. 2. sehingga umumnyaa menyebabkan sekresi cairan secara berlebihan ke rongga usus.75 – 3 %. dan asam lemaknya terutama asam oleat diubah menjadi asam bongkrek ( C28H38O7 ) Asam bongkrek ini dapat mengganggu metabolism glikogen dengan memobilisasi glikogen dari hati sehingga terjadi hiperglikemia yang kemudian berubah menjadi hipoglikemia dan lalu menyebabkan kematian. termasuk orgnisme termasuk keracunan makanan seperti Staphylococcus aureus. Pseudomonas Cocovenenans memerlukan substrat minyak kelapa. Gliserol kemudian diubah menjadi toksoflavin (C7H7N5O2).6. Enterotoksin Enterotoksin adalah eksotosin yang aktivitasnyaa mempengaruhi usus halus. Pertumbuhan Pseudomonas Cocovenenans dapat dicegah bila pH substrat diturunkan di bawah 5.

4. Mikotoksin Mikotoksin merupakan senyawa beracun yang diproduksi oleh kapang atau jamur. 23 . Subtrat yng disenangi oleh Aspergillus flavus adalah kacang tanah atau produk – produk dari kacang tanah serta bungkil kacang tanah. Salmonella enteriditis. dan Vibrio cholera disebut enterotoksin karena menyebabkan gastroenteritis.cereus. Mikotoksin yang terkenal adalah Aflatoksin yaitu senyawa beracun yang diproduksi oleh Aspergillus yang misalnya Aspergillus parasiticus.

24 . kolonisasi. Bakteri dapat merusak sistem pertahanan inang melalui beberapa tahapan. dapat kami tarik kesimpulan bahwa pathogenesis bakteri merupakan kemampuan bakteri patogen untuk menghasilkan penyakit pada organism inang.BAB IV KESIMPULAN Dari beberapa penjelasan diatas. dan toksigenesis. invasi. antara lain: adhesi.

Melnick. 2000. 2009. & Adelberg. Dasar-dasar Patologi. 2004.com. Syamsunir. 3 Januari 2013. pk 19. Melnick. Jakarta : Humana Press Anonim. 1996. Mikrobiologi Kedokteran : Edisi 23. www. Jakarta : EGC Gupte. Statish.scribd.DAFTAR PUSTAKA Adam. Kimia Pangan dan Gizi . & Adelberg. Jakarta : EGC Jawetz. FG. Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama 25 . Hubungan Inang-Parasit. Mikrobiologi Kedokteran : Edisi 20. 2008. Jakarta : Bina Rupa Aksara Winarno. Mikrobiologi Dasar : Edisi 3.00 Jawet.