Anda di halaman 1dari 21

1.

NEOPLASIA

fenotipe maupun genotype. Suatu neoplasma ganas memiliki

Neoplasma adalah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel

beberapa sifat fenotipik, misalnya pertumbuhan berlebihan, sifat

– sel yang tumbuh terus- menerus secara tidak terbatas, tidak terkoordinasi

invasive local, dan kemampuan metastasis jauh. Sifat ini diperoleh

dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh. Dalam ilmu

secara bertahap, suatu fenomena yang disebut tumor progression.

patologi anatomi, tumor identik dengan neoplasma. Sedangkan dalam klinik

Pada tingkat molecular, progresi ini terjadi akibat akumulasi

istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan sebagai

kelainan genetic yang tidak saja melibatkan gen pengendali

pembengkakan, pembengkakan ini dapat disebabkan baik oleh neoplasma

pertumbuhan, tetapi juga gen yang mengendalikan angiogenesis,

maupun radang. Neoplasma juga disebut sebagai penyakit pertumbuhan

invasi, dan metastasis.

sel.
2.

Perubahan

MEKANISME KARSINOGENESIS

1.

seperti zat kimia, radiasi, virus, atau diwariskan dalam sel
germinativum. Hipotesis mengisyaratkan bahwa massa tumor
terjadi akibat ekspansi klonal satu sel progenitor yang telah
mengalami kerusakan genetis (tumor bersifat monoklonal).
Sasaran utama kerusakan genetik pada tiga kelas gen regulatorik
normal yakni:
- Protoonkogen yang mendorong pertumbuhan
- Gen penekan kanker (tumor suppressor

dalam

fisiologi

sel

yang

bersama-sama

Self-suficiency (menghasilkan sendiri) sinyal pertumbuhan

Kerusakan genetik nonletal merupakan hal sentral dalam
karsinogenesis. Hal ini dimungkinkan pengaruh dari lingkungan,

mendasar

menentukan fenotipe ganas ialah:

Prinsip dasar karsinogenesis:

Karsinogenesis memiliki proses banyak tahap, baik pada tingkat

Gen yang meningkatkan pertumbuhan otonom pada sel
kanker disebut onkogen. Gen ini berasal dari mutasi di
protoonkogen dan ditandai dengan kemampuan mendorong
pertumbuhan sel walaupun tidak terdapat sinyal pendorong
pertumbuhan yang normal. Produk gen ini disebut onkoprotein.
Adapun mutasi-mutasi sel yang dapat menyebabkan hal tersebut
ialah:

gene)

yang

menghambat pertumbuhan (antionkogen)
Gen yang mengatur kematian sel terencana (programmed cell

death) atau apoptosis
Kerusakan pada gen yang mengatur perbaikan DNA yang rusak.

Mutasi pada produk onkogen lain (misal, RAS) yang
menyebabkan ekspresi berlebihan gen factor pertumbuhan
yang dapat dihasilkan sendiri oleh suatu sel seperti plateletderived growth factor (PDGF, factor pertumbuhan yang

berasal dari trombosit) dan transforming growth factor α

yang lain ialah gen TP53 yang membantu perbaikan DNA dengan

(TGF-α).
Mutasi onkogen yang mengkode reseptor factor pertumbuhan

menyebabkan penghentian G1 dan memicu gen yang memperbaiki
DNA. Sel yang mengalami kerusakan DNA dan tidak dapat

yang dapat mengakibatkan ekspresi berlebihan patologik
bentuk normal reseptor factor pertumbuhan dimana protein

3.

reseptor muatan menyalurkan sinyal mitogenik kontinu ke sel,

tempat, dimulai dari permukaan, penurunaan kadar CD95 yang

walaupun tidak terdapat factor pertumbuhan disekitarnya atau

menyebabkan sel tumor kurang rentan terhadap apoptosis. Kadar

ekspresi berlebihan ini dapat menyebabkan sel kanker bereaksi

CD95 diatur oleh TP53 dan hilangnya TP53 mungkin berperan

berlebihan terhadap keadaan normal factor pertumbuhan,
suatu kadar yang biasanya tidak memicu proliferasi. Contoh

menyebabkan penurunan CD95.
Selain itu, ekspresi berlebihan dari protein BCL2 juga berperan

ekspresi berlebihan ini ditemukan pada ERBB1 yakni reseptor

dalam melindungi sel (limfosit) dari apoptosis dan menyebabkan

dari family reseptor epidermal growth factor (EGF, factor
pertumbuhan epidermis) yang mengalami ekspresi berlebihan

4.

pada 80% karsinoma sel squamosa paru, 25%-30% kanker

sinyal.

Molekul

penghantar

sinyal

ini

mengubungkan reseptor factor pertumbuhan ke sasarannya

proses penuaan ialah dengan mengaktifkan enzim telomerase yang
5.

dapat mempertahankan panjang telomer.
Angiogenesis berkelanjutan
Factor penting angiogenesis terkait tumor ialah vascular

dinti sel. Dua anggota penting dalam hal ini adalah RAS dan

endhotelial growth factor (VEGF, factor pertumbuhan endotel

ABL.
Mutasi pada transkripsi nucleus. Protoonkogen yang sering

vascular) dan basic fibroblast growth factor. Pada awal

mengalami induksi apabila sel yang sedang tidak aktif
2.

ujung-ujung kromosom. Cara sel tumor menghindari diri dari

liur.
Mutasi gen yang mengkode berbagai komponen dijalur
penghantar

sel tersebut bertahan hidup lama.
Potensi replikasi tanpa batas (yaitu mengalahkan penuaan sel)
Kapasitas sel menggandakan diri sekitar 60 sampai 70
kali. Hal ini terjadi karena pemendekan progresif telomere di

payudara dan adenokarsinoma paru, ovarium, dan kelenjar

diperbaiki diarahkan oleh TP53 untuk mengalami apoptosis.
Menghindari apoptosis
Dalam hal ini, sel kanker menghindari apoptosis dibanyak

membelah menerima sinyal untuk berfroliferasi adalah MYC.
Insensitivitas terhadap sinyal penghambat pertumbuhan
Gen penekan kanker yang pertama kali ditemukan adalah
gen retinoblastoma(RB) yang berfungsi untuk menghambat
melajunya sel dari fae G1 ke S pada siklus sel. Gen penekan tumor

pertumbuhannya, sebagian besar tumor manusia tidak memicu
angiogenesis. Tumor tetap kecil selama bertahun-tahun sampai
terjadi angiogenic switch. Hipoksia pada sel tumor yang sedang
tumbuh memudahkan terjadinya angiogenesis melalui pembebasan
hypoxia-inducible

factor-1

(HIF-1).

HIF-1

mengendalikan

Efek radiasi pengion berikatan dengan efek mutageniknya. 2. Dimetilkarbamil klorida Contoh prokarsinogen yang memerlukan aktivasi metabolik: - Hidrokarbon aromatic polisiklik dan heterosiklik Amina aromatic. Karsinogenik Kimiawi  Zat ini memiliki struktur sangat beragam dan mencakup produk  alami dan buatan. Contoh Karsinogen yang bekerja langsung: . translokasi.Melekatnya sel tumor ke komponen matriks . sinar X. dan yang lebih jarang. protein sel. Beberapa karsinogen kimiawi mungkin bekerjasama dengan pengaruh karsinogenik lain (missal.Penguraian ECM . Kemampuan menginvasi dan bermetastasis Jenjang metastasis dapat dibagi menjadi 2 fase yakni: a. terutama trombosit sehingga sel tumor yang  carcinogen. Karsinogenitas dapat diperkuat oleh zat yang disebut promotor.klorambusil. Karsinogenesis Radiasi Radiasi dari manapun sumbernya baik berkas UV sinar matahari.Migrasi sel tumor b. Zat semacam ini disebut sebagai aktivasi RAS akan meningkatkan produksi VEGF. Invasi matriks ekstrasel (ECM) 4 langkah proses aktif invasi ECM yakni: . Namun. radiasi ini menyebabkan pemutusan.nitrosourea - menggumpal tersebut memperoleh perlindungan dari serangan sel efektor anti tumor pejamu.Terlepasnya sel tumor satu sama lain . tetapi sebagian besar bekerja secara tidak langsung dan aktif hanya dan produk akhir aktifnya disebut ultimate dll) Zat pengasil I-Asetil-imidazol. transkripsi VEGF yang juga dikendalikan oleh onkogen RAS. Tempat ekstravasasi dan distribusi organ pada metastasis umumnya dapat diperkirakan berdasarkan lokasi tumor primer dan drainase vascular atau limfenya. sebagian besar sel tumor masuk dalam sirkulasi sendiri-sendiri. Semua karsinogen yang bekerja langsung atau ultimate carcinogen merupakan elektrofil ( yaitu memiliki atom yang kekurangan electron) yang sangat reaktif dan bereaksi dengan atom kaya   electron di RNA. mutasi titik pada kromosom. zat warna azo Tumbuhan alami dan produk mikroba dll. AGEN KARSINOGENIK 1.amida. sebagian sel tumor membentuk embolus dengan membentuk gumpalan dan melekat ke leukosit. virus atau radiasi).dan setelah perubahan metabolik. .6. Sebagian bekerja secara langsung dan tidak memerlukan transformasi kimiawi untuk menyebabkan karsinogenesis. dan terutama DNA. maupun radionuklida sudah dibuktikan merupakan karsinogen.Zat pengakil Obat antikanker (siklofosfamid. Penyebaran dan pergerakan sel tumor menuju sasaran prokarsinogen melalui pembuluh darah Di dalam aliran darah. fisi nuklir.

Slow transforming viruses Tidak memiliki v-onc. pirimidin. yang dapat menimbulkan beberapa efek biologic yakni kemampuan merusak DNA dengan membentuk dimer menyebabkan pertumbuhan berlebihan suatu populasi sel T neoplastik monoclonal. yang akhirnya Tahap inisiasi merupakan tahap pertama karsinogenesis yang  beberapa hari. tahap progresif dan tahap metastasis. Zat karsinogen . yakni sitokin IL-2 dan kromosomnya.V-ABL. Onkogenesis Virus dan Mikroba a.Virus herpes manusia 8 (HHV-8) . yang menyebabkan tumor yakni: 3. dimana gen pada sel normal bertransformasi Hal ini terjadi akibat penularan sel T yang terinfeksi melalui hubungan seks. sehingga terjadi mutasi DNA dengan kelainan pada mengaktifkan transkripsi beberapa sel pejamu. seperti V-SRC. Genom HTLV-1 selain mengandung gen retrovirus.  Sebagai contoh ialah virus leukemia sel-T manusia tipe 1 (HTLV-1). system perbaikan DNA ini akan kewalahan dan timbul kanker Seperti pada virus RNAtelah ditemukan eberapa virus DNA onkogenik kulit. Promotor adalah zat non mutagen tetapi dapat menaikkan reaksi karsinogen dan tidak menimbulkan amplifikasi gen. DNA dirusak oleh zat-zat inisiator seperti produk darah. menjadi malignan. Dengan berbagai aktivitas yang mendorong pertumbuhan ini. Pada karsinogenesis terdapat 4 (empat) tahap.Virus Hepatitis B (HBV) Infector mikroba yakni Helicobacter Pylori Karsinogenesis merupakan proses terjadinya kanker yang dimulai dari satu sel kanker yang memperbanyak diri membentuk suatu koloni kecil dalam jaringan.Virus Papiloma Manusia (HPV) . TAX juga menekan fungsi beberapa gen penekan tumor yang mengendalikan siklus sel. atau ASI. Apabila pajanan UV sangat b. yaitu meliputi tahap inisiasi. tahap promosi. tetapi DNA provirus selalu ditemukan c. DNA jenis ini diperbaiki oleh suatu rangkaian kompleks protein yang mempengaruhi perbaikan eksisi nukleotida (nucleotide excision repair) yang dalam hal ini adalah gen TP53. Kerusakan DNA ini diturunkan pada anak-anak sel reseptornya serta GM-CSF yang dapat meningkatkan sekresi mitogen sel T dan seterusnya. Virus Onkogenik RNA Mekanisme transformasi sel ada 2 cara: - - Acute transforming viruses Memiliki suatu onkogen virus penyebab transformasi (v-onc). . bersifat irreversible.Sebagi contoh ialah sinar UV. Tahap inisiasi berlangsung dalam satu sampai lainnya. terinsersi dekat dengan onkogen sel. Virus onkogenik DNA ekstensif. radiasi dan radikal bebas dapat mengganggu proses reparasi juga suatu regio yg disebut pX yang mengkode protein TAX yang dapat normal.Virus Epstein-Barr (EBV) . yakni CDKI CDKN2A/ p16 dan TP53. atau V-MYB.

mutasi atau pemisahan sel kanker dari sel induk. Pada progresi ini timbul perubahan benigna  perbenihan sel-sel tumor pada permukaan rongga peritoneum. Terjadi aktivasi. Tahap metastasis ini. menyebar Sebagai secara contoh. Suatu proses panjang yang disebabkan oleh kerusakan dalam materi genetik di dalam sel. Meskipun tumor tidak mengandung sistem limfatik yang berfungsi. Tahap promosi berlangsung lama bisa lebih dari sepuluh tahun. Penyebaran ke dalam rongga tubuh : Peristiwa ini proliferasi. Melalui mekanisme epigenetik akan terjadi ekspansi sel-sel rusak membentuk premalignansi dari populasi multiseluler tumor yang melakukan   Terlepasnya sel tumor satu sama lain  Melekatnya sel tumor ke komponen matriks  Penguraian ECM  Migrasi sel tumor Metastasis merupakan Penyebaran dan pergerakan sel tumor menuju sasaran melalui pembuluh darah membentuk tumor sekunder. masuk dalam sirkulasi sistemik atau kelenjar limfe. Metastasis terjadi melalui tiga jalur : 1. sehingga dapat menginvasi jaringan baru. INVASI DAN METASTASIS Invasi kanker merupakan suatu proses bergeraknya sel dari tumor primer dan berjalan menuju jaringan disekitarnya. Limfonodi pada sistem pengaliran cairan limfe tumor kerapkali membesar. Kemampuan invasi sel kanker ini dihubungkan dengan banyaknya produksi protease pada sel kanker ini. dan menjadi pra-malignan dan malignan. merupakan tahap paling kritis yang menyebabkan gejala klinis dan bahkan kematian. ovarium hilangnya gen. Invasi matriks ekstrasel (ECM) subaraknoid. Pada progresif ini gen-gen pertumbuhan yang diaktivasi oleh kerusakan DNA mengakibatkan mitosis dipercepat terjadi atau pertumbuhan liar dari sel-sel ganas. Dengan demikian sel-sel rusak menjadi ganas. kendati pada sebagian kasus lainnya bisa disebabkan oleh hiperplasia limfonodi sebagai reaksi terhadap antigen tumor. invasi ke sistem limfatik umum sering terjadi pada penyebaran awal karsinoma. termasuk lewat 2. Fase metastasis meliputi beberapa tahap pemisahan. karsinoma transperitoneal ke permukaan hati atau organ visera abdomen lainnya. pericardium.tambahan (co-carcinogen) diperlukan sebagai promotor untuk mencetuskan proliferasi sel. saluran limfe pada bagian tepi tumor tampaknya sudah cukup untuk memudahkan penyebaran limfatik. . pleura. Invasi ke sistem limfatik : Kejadian ini diikuti oleh transportasi sel-sel tumor ke limfonodi regional dan akhirnya ke bagian lain tubuh. keadaan ini pada sebagian kasus terjadi karena pertumbuhan sel-sel tumor metastasik . 3. Protease akan mempengaruhi interaksi sel dan memfasilitasi pergerakan sel kanker melalui matriks ekstraseluler.

sehingga jaringan menyerbuk kedalam jarin dan tulang. susunan lagi  Laju pertumbuhan cepat membesar  Pembuluh darah bertam . kadang sangat besar   Tidak bermetastasis Infiltrasi dan destruksi jaringan sekitar  Sedikit mitosis dan normal Struktur mudah hancur  Polaritas masih baik (susunan tertentu sel-sel Ukuran kecil hingga besardalam jaringan. karena itu dapat dipahami bahwa paru dan hati Jinak merupakan tempat metastatik hematogenesa yang paling 4. mes organ tak vital. yang berarti sel-sel sudah banyak berbeda tumor membelah menyerupai sel-sel jaringan (normal) dan bersifat asal (normal) kemampuan sel untuk ber Permukaan tidak beraturan. k Berdiferensiasi dengan baik. ttanpa  Nekrosis jarang kapsul terjadi  fibrolitik  Menekan jaringan sekiar   Struktur keras dan padat   Ukuran kecil hingga besar.3. sering ditemukan. Penyebaran hematogen : Peristiwa ini terjadi secara tipikal pada semua sarkoma kendati juga merupakan tumor di tempat yang sama  jalur yang disukai oleh jenis-jenis karsinoma tertentu  Biasanya tidak menyebabkan kematian bila Jika tidak diobati. dan  Setelah diangkat/disinari. pembuluh vena lebih sering diinvasi daripada pembuluh arteri dan metastasis terjadi dengan mengikuti pola aliran darah B. GAMBARAN MAKROSKOPIS Permukaan halus dan licin. granulosum mudah dikeluarkan ) karena ada sel-sel tumor yang tertinggal yang seluruhnya sehingga tidak adapertumbuhan yang tertinggal Laju lambat. misalnya epidermis tersusun  Eksofilik ( pertumbuhan keluar)  Endofilik (pertumbuhanolehkedalam) karena sel-sel lapisan basal. lapisan spinosum. Tempat penyebaran Ekspansif. GAMBARAN MIKROSKOPIS vena. pertumbuhan dengan mendesak  Infiltratif. Karena dindingnya yang lebih tipis. dapat men letaknya tidak pada alat tubuh yang vital (misalnya. yang terdesak membetuk simpai (kapsul). sering tumbuh lagi bersimpai (berkapsul). dengan kapsul jinak mudah dvigerakkan dari dasarnya  Jinak   Ganas  fibrolitik  Beriferensiasi buruk. pertumbuha hematogen utama lainnya yang penting adalah otak jaringan sekitar yang noral. karsinoma yang berasal dari dalam ginjal). secara klinis tidak kemudian tumbuh dan membesar membentuk dn tiak tumbuh kembal (residitif) cepat membesar Umumnya mampu berme melalui pembuluh darah bening  Mitosis meningkat dan ab  Hilang polaritas. tumor ganas sering disebut kank GAMBARAN MAKROSKOPIK DAN MIKROSKOPIK NEOPLASIA A. seperti jari-jari kepiting (c Karena pertumbuhan yang ekspansif ini.

kabari karena jumlah sitoplasma sel berkurang bertanggung jawab 90% dari semua kasus kanker paru-paru yang menjadi penyebab utama kematian baik dari wanita 5. Penyinaran yang berlebihan buruk  ultra violet yang berasal dari matahari dapat Hiperkromatik ( kromatin intiSinar bertambah menimbulkan kanker kulit. yaitu: Institut Penelitian Kanker mengatakan. menyebabkan kanker paru pada perokok aktif dan perokok Akibatnya air yang terkontaminasi tersebut secara langsung pasif (orang yang bukan perokok atau tidak sengaja berakibat terhadap tumbuh-tumbuhan dan makanan.com) perlu diketahui bahwa rokok putih (1:4) menjadi 1:1 atau 1:2www. penyebab utama meningkatnya jumlah kanker di China disebabkan polusi udara. Makanan-makanan tersebut . Hal ini menyebabkan air a. daripada pria.  Banyak perusahaan kimia dan industri yang membuang Lingkungan limbahnya kesungai dengan mudah. intinya masih menyerupai b. Bahan kimia yang ada di sungai terkontaminasi oleh limbah yang berasal Zat yang terdapat pada asap rokok yang dapat dari perusahaan-perusahaan yang ada disekitar sungai. Bahan kimia untuk industri serta asap yang mengandung senyawa karbon dapat meningkatkan kemungkinan seorang pekerja industri menderita kanker (Family’s Doctor. Ada empat faktor utama penyebab kanker seperti lingkungan makanan. inti tidak teratur. menghirup asap rokok orang lain) dalam jangka waktu yang lama. perbandingan Menurut Yayat Sutratmo (Majalah Bulan Kabari dalam dan sitoplasma berubah dari keadaan normal news.antara. d. Pembuluh darah terbentuk baik  Tidak hiperkromatik. 2006). Setiap kali merokok maka akan menghirup PENYEBAB NEOPLASIA sedikitnya 60 zat karsinogen yang dapat menyebabkan kanker.co.id) seorang ahli faktor penyebab kanker tersebut. Merokok inti berbeda-beda (pleomorfik). 2006). kondisi air yang kian hari kian memburuk. nukleolus besar. Berikut ini adalah penjelasan mengenai keempat Menurut Chen Zichou (www. Polusi udara biologis dan psikologis. Sinar radio aktif sinar X yang jumlahnya menyebabkan gambaran kasar dan sel asal berlebihan atau radiasi dapat menimbulkan kanker kulit dan berkelompo ditepi inti).  Makanan Para ilmuwan mendapatkan bahwa makanan-makanan tertentu adalah sumber kanker. lingkungan. bentuk leukimia dan ukuran inti c. bentuk (Family’sDoctor.

Pada beberapa penelitian diketahui bahwa pewarna yang ada dalam makanan.menjadi sumber kanker oleh sebab adanya zat-zat kimia (humanimmunodefiency virus). Nitrosamines pada bahan-bahan pengawet buatan. immunodefiency virus) akan rentan terhadap infeksi HPV selaput tertentu. kasus kanker serviks disebabkan karena adanya infeksiHPV Bahan pemanis buatan seperti biang Gula dan (human papillomavirus) (Gale dan Cahrette. Virus Beberapa virus berhubungan erat dengan perubahan sel normal menjadi sel kanker (Family’s Doctor.. Sebab ada orang yang terlahir dengan DNA rusak yang diturunkan salah  satu orang tua mereka sehingga mereka memiliki resiko yang Biologi a. 2006). maupun obat obatan. pemberian hormone tertentu secara berlebihan dapat minuman. tubuh. Sejumlah penelitian menemukan bahwa sekitar 5% dari kasus kanker diakibatkan oleh faktor keturunan. seluruh bulatan bumi sebagai akibat dari percobaan bom c. (human papillomavirus). yang umumnya dipakai dalam produk daging. . Dimana virus HIV (human tertentu.indung telur dan prostat Zat radioaktif yang sekarang ini terdapat hampir di (kelenjar kelamin pria) (Family’s Doctor. yang telah diproses dan juga banyak dalam produk makanan kaleng. 1995). ini disebut virus penyebab kanker atau virus onkogenik Pengawet (Family’s Doctor. Zat b. menyebabkan terjadinya peningkatan beberapa jenis kanker Zat radioaktif seperti kanker payudara. Tetapi sejauh apa peranan gen yang abnormal masih belum diketahui (Misky. 2006). kosmetik. 2005). Salah satu virus yang dapat menyebabkan kanker adalah virus HIV tinggi untuk terkena kanker. Pemanis c. Jenis virus saccharin. khususnya susu. Hal ini dapat dilihat bahwa 90% b. yang masuk dalam tubuh manusia melalui makanan. dan bahan pewarna buatan. Pewarna e. Akibatnya wanita yang terinfeksi virus HIV (human Daging Daging yang mengandung hormon sex buatan (DES or Diethylstilbestrol). Hormon Hormon adalah zat yang dihasilkan kelenjar tubuh yang fungsinya adalah mengatur kegiatan alat-alat tubuh dan d. 2006). Keturunan atom serta peledakan bom. Faktor keturunan ini memang susah untuk dihindari. rahim. Makanan yang dapat menyebabkan kanker adalah: immunodefiencyvirus) ini dapat merusak sistem kekebalan a.

RESPON TUBUH TERHADAP NEOPLASIA untuk Adapun jenis-jenis sindrom paraneoplastik : Sindrom klinis Bentuk utama Kanker Mekanisme p . Stres Salah satu sebab menurunnya kekebalan tubuh  SINDROM PARANEOPLASTIK (immunitas) adalah adanya stres dan kondisi stress ini akan Kompleks gejala selain kakeksia yang terjadi pada pasien dengan melemahkan responimunitas. Sindrom ini muncul kelenjar pituitari yang selanjutnya kemudian akan merangsang pada 10%. Sindrom mengurusnya tubuh ini disebut kakeksia. bahwa stres psikologis berpengaruh terhadap rusaknya kemampuan pembunuhan sel secara alami penghancuran sel tumor atau sel kanker. sehingga keluarlah hormon glukokortikoid. tetapi terdapat banyak pengecualian. disertai melemahnya tubuh secara mencolok. - mempermudah masuknya sel-sel kanker menyerang tubuh. hypothalamus yang merupakan pusat oleh pengeluaran hormon yang berasal dari jaringan tempat tumor emosi akan terangsang dan kemudian akan merangsang berasaldisebut sebagai sindrom paraneoplastik. dan anemia. menyebabkan kakeksia. Kepribadian KAKEKSIA KANKER Banyak pasien kanker menderita penyusutan progresif lemak tubuh Orang dengan tipe kepribadian tertutup termasuk tipe dan massa tubuh nonlemak. yang mudah terkena stres. - Sindrom mungkin mirip penyakit metastatis dan mengacaukan pengobatan. Kanker kecil lokalisata umumnya "tenang" dan tidak kanker dan jantung (dalam www.  Psikologis a. Menurunnya sistem imunitas ini musuh tidak dapat berfungsi secara baik. kepribadian ini akan mudah menderita gangguan emosi dan Perburukan yang lambat ini biasanya diakhiri oleh timbulnya infeksi. b. pasien dengan kanker. karena kemampuan sel tersebut untuk mengenal dan melawan ini perlu Pada pasien yang mengidapnya.bemfhui. dan sindrom kelenjar adrenal. 6.com). Dalam keadaan stres atau emosi kanker dan tidak dapat dijelaskan oleh penyebaran tumor local atau jauh atau seperti marah dan sedih. Dapat disimpulkan Sindrom mungkin mencerminkan manifestasi paling dini suatu neoplasma samar. sampai 15%. Umumnya orang dengan tipe anoreksia. Akibatnya umum terdapat korelasi antara ukuran dan luas penyebaran kanker dengan mereka akan memiliki resiko tinggi untuk terkena penyakit keparahan kakeksia. Secara secara sadar berusaha menekan perasaan tersebut. dikenali karena beberapa alasan: Jika hormon tersebut keluar secara berlebihan akan terjadi - kerusakan pada tubuh yang mengakibatkan antibodi dan respon peradangan menurun. sindrom ini mungkin menimbulkan masalah yang signifikan dan dapat menanatikan.

carcinomatosis . dan jaringanlunak Osteoartropati hipertrifik dan jarigada Kelainan pembuluh dan darah Thrombosis vena (fenomena Trousseau) Karsinoma sel kecil di paru Karsinoma payudara timoma karsinomaparu karsinoma pancreas karsinoma paru kanker lain kanker tahap lanjut Endokarditis trombotik nonbakteralis TATA NAMA NEOPLASIA a.Endokrinopati Sindrom cushing Sindrom sekresi ADH yang tidak sesuai Hiperkalsemia Penyebab 7.Penyakit neurofibromatosis : Von Reckling Hansen Disease .2 : skin  199 : Neoplasma ganas sekunder. tanpa tempat tertentu.0 : Kidney 198. Menurut ICD-IX (telah direvisi ke ICD-X) Klasifikasi Neoplasma :  140 – 195 : Neoplasma ganas primer. Mempunyai gambaran histopatologi berupa neoplasma tetapi perilaku selanjutnya sukar ditentukan dari tampilannya yang sekarang. kecuali pada jaringan Lymphatic & hematopoetic  196 – 198 : Neoplasma ganas sekunder. Misal : . International Clasification of Diseases for Oncology (ICD-O) c. sendi.1 : other urinary organs 198. pada tempat tertentu. Manual of Tumor Nomenclature and Coding (MOTNAC) d. Systematized Nomenclature of Patology (SNOP) a. Contoh : . Contoh : 196 : Secondary and unspecified malignant neoplasm of lymphe nodes 197 : Secondary malignant neoplasm of respiratomy and diagestive systems 198 : Secondary malignant neoplasma of other specified sites 198.multiple cancer  200 – 208 : Neoplasma ganas primer dari jaringan lymphatic dan hematopoetic  210 – 229 : Neoplasma jinak  230 – 234 : Carcinoma insitu  235 – 238 : Neoplasma of uncertain behaviour. Kankersel kecil di paru Karsinoma pancreas Tomorsaraf Nomenklatur atau tata nama neoplasma dianjurkan mengikuti: Karsinomasel kecil di paru Neoplasma intrakranium Karsinomaselskuamos di paru Karsinoma payudara Karsinoma ginjal Sindrom karsinoid Karsinoid bronkus Karsinoma pangkreas Karsinoma lambung Polisitemia Karsinoma ginjal Hemangioma serebelum Karsinoma hepatoseluler Sindrom saraf dan otot Ganggan system sarafperiferdansentral Miastenia gravis Kelainan tulang. International Clasification of Diseases-IX (telah direvisi ke ICD-X) b.

Adenocarsinoma .Leiomyosarcoma Penamaan ini secara khusus tercantum dalam ICD dengan kode M atau pada ICD-O.Tumor hati . Sel totipoten 8. Pembuluh darah 9. Ada penamaan lain yang disebut : Eponym Yaitu penamaan menurut orang yang pertama kali menemukan / mendiskripsi. Nomenklatur menurut sifat : Yaitu penamaan berdasarkan perilaku / sifat dari neoplasma. . Pembuluh limfe 10. Nomenklatur menurut sifat patology Yaitu penamaan menurut derajat diferensisi sel jaringan pada tampilan hispatologi.Chlorioadenoma destruent . Tulang 6. Sumsum tulang TUMOR JINAK Papilloma Adenoma Mola hidatidosa Karsinoma Adeno karsinoma Choriokarsinoma Fibroma Myxoma Lipoma Chondroma Osteoma Leiomyoma Rhabdomyoma Hemangioma Lymphangioma Fibrosarcoma Myxosarcoma Liposarcoma Chondrosarcoma Osteogenic sarcom Leiomyosarcoma Rhabdomyosarcom Hemangiosarcoma Lymphangiosarco Leukimia Myeloma multiple Lymphoma maglin Lymphosarcoma Sarkoma sel retiku Penyakit Hodgkin b.Undifferentiated 5. Otot serang lintang 8. Jaringan miksomatosa 3.Poorly differentiated . Kista dermoid TNM SYSTEM Penentuan Stadium Kanker Payudara TNM TUMO Glioma Melanoma malign Teratokarsinoma . Tulang rawan 5. Epitel 1.Rhabdomyosarcoma . Nomenklatur menurut topografi : Yaitu penamaan menurut organ/jaringan yang terbaru. Neuroglia Glioma (jarang) D. Otot polos 7. Misal : .Well differentiated . Jaringan Embrional 1. Epitel berpigmen 1. Misal : . Jaringan ikat (fibroblast) 2. Jaringan lemak 4.Tumor paru . Compound (>1 sel neoplasma berasal dari >1 lapis benih) A.Tumor Jinak kulit . Melanoblas Nevus pigmentosus II. Misal : . Misal : . 4. Jaringan Saraf 1.Tumor ganas payudara 3.Ewing sarcoma . Epitel villus chorialis (placenta) B. Jaringan limfoid C. Nomenklatur menurut gambaran morphologi/histopatologi/histogenesis Yaitu penamaan berdasarkan gambaran jaringan asalnya. Epitel permukaan skuamosa 2.Moderately differentiated .Malignant hydated mole 239 : Neoplasma dengan gambaran morphology dan perilaku yang tak jelas dapat mengenai semua organ Secara ringkas nomenklatur dari neplasma dibagi menjadi: 1. Simple (terdiri atas 1 neoplasma) A.Tumor mamma . Mesoderm 1.Lipoma .Wilm’s tumor . Epitel kelenjar 3.Tumor kelenjar lymphe 2. Jaringan hemapoetik a. Misal : .Hodgkin disease KLASIFIKASI HISTOLOGIK TUMOR JARINGAN ASAL I.

M didapatkan. kulit payudara kemerahan atau kanker sebagai berikut : ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama Stadium 0 : T0 N0 M0 Stadium 1 : T1 N0 M0 Stadium II A : T0 N1 M0 / T1 N1 M0 / T2 N0 M0 • N (Node). penyebaran jauh : PROGNOSIS Stadium klinis dari kanker payudara merupakan indikator terbaik untuk menentukan prognosis penyakit ini. tetapi sudah ada penyebaran Setelah masing-masing faktor T. ketiga ke kulit atau dinding dada atau pada keduanya .. dapat berupa faktor tersebut kemudian digabung dan didapatkan stadium borok.N. kelenjar getah bening regional (kgb) : Stadium II B : T2 N1 M0 / T3 N0 M0 Stadium III A : T0 N2 M0 / T1 N2 M0 / T2 N2 M0 / N 0 : tidak terdapat metastasis pada kgb regional di ketiak / T3 N1 M0 / T2 N2 M0 aksilla Stadium III B : T4 N0 M0 / T4 N1 M0 / T4 N2 M0 digerakkan Stadium III C : Tiap T N3 M0 N 2 : ada metastasis ke kgb aksilla yang sulit digerakkan Stadium IV N 1 : ada metastasis ke kgb aksilla yang masih dapat : Tiap T-Tiap N -M1 N 3 : ada metastasis ke kgb di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb di mammary interna di dekat tulang sternum • M (Metastasis) . edema atau bengkak. Angka kelangsungan hidup 5 tahun pada penderita kanker payudara yang telah menjalani pengobatan yang sesuai mendekati: .• T (Tumor size). ukuran tumor : M x : metastasis jauh belum dapat dinilai M 0 : tidak terdapat metastasis jauh T 0 : tidak ditemukan tumor primer M 1 : terdapat metastasis jauh T 1 : ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang T 2 : ukuran tumor diameter antara 2-5 cm STADIUM T 3 : ukuran tumor diameter > 5 cm T 4 : ukuran tumor berapa saja.

Sedang untuk kanker yang kambuh lagi. dan . Beberapa tumor mengangkat tumor. Chemotherapy. dengan bermacam-macam cara. dokter akan mempertimbangkan beberapa faktor : PENANGANAN - Stadium dan grade kanker - Satus tumor hormone receptor (ER. diperlakukan . Tahapan berikut dalam menangani kanker stadium awal adalah mengurangi membuang sel resiko kanker kanker akan yang kambuh masih 9. antara lain : Terapi Radiasi. PEMERIKSAAN NEOPLASIA dan ada.66% untuk stadium II .88% untuk stadium I atau hormone terapi.7% untuk stadium IV.95% untuk stadium 0 tambahan.36% untuk stadium III 3. Ketika merencanakan pengobatan.. dokter akan merekomendasikan terapi Pemeriksaan neoplasma yang akan merujuk pada penegakkan diagnosis adalah sebagai berikut : . Untuk keadaan tertentu ( misalnya. Tujuan utama pengobatan kanker stadium awal adalah mengangkat tumor dan membersihkan jaringan disekitar tumor. Tapi berikut adalah langkah-langkah umum yang dilakukan dalam pengobatan kanker payudara : 1. . Jadi dokter akan merekomendasikan operasi - Umur pasien dan kesehatannya secara umum - Pasien sudah menopause atau belum - Adanya mutasi dari gen kanker payudara Kondisi biologi kanker payudara memberi efek pada tingkah untuk laku kankernya dan pengobatannya. 2. dokter akan bekerjasama dengan pasien untuk menentukan rencana pengobatan meskipun pengobatan HER2/neu tiap pasien akan di sesuaikan oleh dokter. Bila tumornya lebar atau saluran kelenjar getah bening telah terserang kanker juga. ukurannya besar tapi tumbuhnya lambat. Umumnya kemudian akan dilakukan ukurannya kecil tapi tumbuhnya cepat atau terapi radiasi pada jaringan payudara yang masih ada. PR) dan status Dalam banyak kasus. pasien dengan problem medis yang serius ) radiasi bisa jadi ditunda.

Pemeriksaan hormon dan enzim . Salah satu caranya ialah dengan isolasi dan menentukan sel-sel tumor pada peredaran darah. Diusahakan untuk mencarinya dengan pulsan sedimen. Sediaan histologik dapat diperiksa dalam beberapa menit dan diagnosis tepat sampai 50-95%. 4. Dengan cara ini sel-sel tumor dapat ditemukan pada 1030% dari kasus-kasus dengan neoplasma. 2. yang menunjukkan adanya jaringan nekrotik dan perdarahan. Secara makroskopis juga dapat dilihat ada atau tidaknya simpaitumor. adanya pertumbuhan yang infiltratif. Cara yang klasik ialah dengan blok paraffin. Pemeriksaan makroskopis Yaitu dengan penglihatan mata biasa dapat diperhatikan jaringan tumor tersebut.biopsi aspirasi Cara ini dilakukan biasanya dalam pengambilan jaringan hati. Sel – sel dikumpulkan dengan cara sedimentasi. sentrifugasi darah dalam larytan albumin atau larutan-larutan lain yang mempunyai berat jenis tertentu. Cara biopsy jarum memerlukan keterampilan ahli klinik dan ahli PA untuk menegakkan diagnosis dari sepotong jaringan kecil. kadang-kadang limpa. Pemerikasaan biopsi jarum . Tetapi potongan beku ini tidak menunjukkan gambaran hal-hal yang kecil seperti pada sediaan paraffin. Cara ini banyak digunakan dalam operasi cepat. banyak dikembangkan karena hanya memerlukan sedikit persiapanm yaitu hanya anestesi lokan dan dapat dikerjakan pada penderita-penderita yang berobat jalan. Jadi jaringan yang telah difiksasi setelah dibekukan dengan karbondioksida dipotong dengan mikrotom. Mor Penghancuran selektif sel darah merah dengan saponin atau enzim-enzim dan sel sel darah putih dengan streptolysin 0. Ahli patologi anatomic mempunyai beragam cara untuk mengolah jaringan ini. Cara ini Pemeriksaan histologik Pemeriksaan histologik hingga kini masih merupakan cara yang sangat penting untuk menegakkan diagnosis neoplasma. Sehingga jika berada dalam keadaan yang meragukan sebaiknya menunggu diagnosis pasti dari blok paraffin dulu.1. cepat dan menentukan batas sayatan apakah sudah bebas dari tumor atau tidak. kemudian disaring dan fltrat yang mengandung sel-sel tumor disentrifugasi dengan kecepatan tinggi untuk mengendapkan sel sel tumor yang lebih besar. 3. apakah jaringan tumor rapuh atau tidak. yang merupakan tanda-tanda keganasan. dan dipulas dengan hematoksilin eosin. 5. Pemeriksaan darah tepi Teknik pemeriksaan secara hematologic banyak dikembangkan dalam diagnosis kanker. Cara ini memnbutuhkan waktu 24 jam. ginjal. Adapun cara yang lebih cepat ialah dengan potongan beku ( frozen section vriescoupe). Dalam pemeriksaan ini jaringan tumor yang akan Manfaat potong beku ini adalah dapat menentukan keganasan dengan difiksasi dalam cairan formalin 10%. pleura. Kadang-kadang juga pada jaringan tumor payudara. Misalnya pasa carcinoma mammae secara makroskopis terlihat adanya bercak-bercak berwarna kuning kemerahan.

leimiosarkoma). serta otot-otot. kemudian secret tersebut dibuat sediaan apus dan sediaan dipulas dengan prostat. stadium(luasnya pelebaran). dan struktur stroma seperti adanya infiltasi limfosit atau tidak. kandungan. choriocarcinoma.5 Tesla merupakan pemeriksaan standar untuk evaluasi jaringan lunak seperti otak. PROGNOSIS TUMOR GANAS pulasan yang disebut Papausicolaou. Jadi pembahasan perkembangan tumor tersebut ke depannya. George Papausicolaou menyimpulkan bahwa tumor ganas uterus dan cervix dapat ditegakkan diagnosisnya dengan pemeriksaan mikroskopik sel sel yang ditemukan pada secret vagina. Prognosis tumor ganas ditentukan oleh karekteristik melalui sel-sel. pemeriksaan sampel dengan mengguanakan biopsi. saluran bilier. Ketelitian diagnosis pada carcinoma Prognosis tumor ganas merupakan prediksi atau kemungkinan cervix uteri positif benar berkisar antara 85-97%.Pemeriksaan ini dapat membantu dalam diagnosis kanker. grade (tingkat diferensiasi). Hal ini direkam dalam suatu film sinar X atau langsung menuju dibuktikan dengan terbentuknya fosfatase asam karena adanaya anaksebar komputer karsinoma prostat dalam tulang membantu diagnosis neoplasma. Pemeriksaan Radiology Radiologi merupakan salah kemampuan menginfiltasi atau menginvasi. 7. seperti tingkat pertumbuhan.Kadar payudara. Jika ditemukan benjolan dokter akan mengambil yang kehamilanmerupakan tanda meninggi pada penting adanya wanita di luar mola hydatidosa atau b. karsinoma sel skuamosa. tulang Pemeriksaan sitologik belakang. nasofaring. dan bagaimana pengaruhnya pemeriksaan sistologik di atas merupakan salah satu contoh kasus terhadap tubuh penderita sehingga mempermudah untuk memberikan pemeriksaan dengan melakukan prinsip pemeriksaan mikroskopik yaitu penanganan yang tepat. dan sebagian oleh efektivitas satu penunjang dalam dunia pengobatan kanker yang modern. Adanya Mammogram memungkin untuk melihat lebih jelas benjolan hormone chorionic gonadotrophin dalam air kemih laki-laki atau dalam kecil atau pertumbhan yang tak teraba oleh dokter dan serum darah menunjukkan adanya choriocarcinoma pada testis atau perempuan ekstragonadal. Selain itu. MRI Pemeriksaan dengan MRI 1. Mammografi Mammografi merupakan suatu tes yang aman untuk melihat kanker dipandu oleh petunujuk dan penentuan akurat dari jenis tumor adanya masalah pada payudara perempuan. Pemeriksaan ini menggunakan medan magnet sehingga tidak terdapat paparan radiasi. 10. payudara. Pada tahun 1943 Dr. Tes ini menggunakan mesin khusus dengan sinar X dosis rendah untuk mengambil gambar kedua payudara. 6. . penting juga untuk mengetahui perjalanan klinis dari penderita tumor ganas agar lebih mudah mengindikasikan prognosis tersebut. efektivitas pengobatan kedokteran a. yang dimiliki oleh sel tumor tersebut. Hasilnya akan (melanoma. Dalam hal ini. untk itu dilihat sendiri oleh seorang ketika ahli melakukan radiologi.

Namun. sedang. hal ini semua juga dapat bergantung pada setiap individu berdasarkan grade tumor dan stadiumnya. dan buruk. dan prognosis buruk menunjukkan angka kurang dari 20% yang mana penderita tumor ganas tidak memiliki kemungkinan hidup selama lima tahun. Dalam hal ini keluarga merupakan salah satu komponen yang penting karena dengan adanya keluarga dapat memotivasi penderita dan pada kemungkinan terburuk tumor . Prognosis yang baik dapat menunjukkan angka lebih dari 80% yang mana kemungkinan hidup penderitanya dapat bertahan selama lima tahun ke depan. Sedangkan prognosis sedang menunjukkan angka di antara 80% hingga 20%. Prognosis dapat dikategorikan menjadi prognosis baik.Tabel 1: Tabel prognosis jenis tumor ganas berdasarkan respon pengobatan (di Inggris) Prognosis berhubungan dengan kemungkinan hidup atau biasa dikenal dengan istilah survival years rate penderita selama lima tahun ke depan. Dengan diketahuinya informasi tentang prognosis terhadap penderita tumor ganas akan mempermudah seorang dokter melakukan penyampaian yang tepat mengenai penyakit penderita kepada keluarganya.

.ganas/kanker tidak dapat disembuhkan maka keluarga akan membahagiakan para penderita selama akhir hidupnya.

yaitu tumor ganas pada sel mesenkim. Tumor ganas bersifat bercabang-cabang menyerbuk ke dalam jaringan sehat sekitar seperti jari-jari kepiting (cancer) sehingga tumor ganas sering disebut kanker. tumor jinak dapat menyebabkan masalah/kesulitan klinis yang disebabkan oleh: tekanan/desakan pada jaringan sekitarnya (misalnya tumor jinak meningen menyebabkan epilepsi) . Karena sifat pertumbuhan ekspansif ini. sehingga tidak dapat menyebar ketempat lain. dan beberapa neoplasma tampaknya tidak berubah dan kurang lebih tetap pada ukuran yang stabil selama berbulan-bulan atau sampai bertahun-tahun. Tumor jinak sifat tumbuhannya yaitu dengan mendesak jaringan dan membentuk simpai. yaitu tumor ganas pada sel epitel dan 2) Sarkoma. sesuai dengan definisi. Neoplasma jinak tidak menyebar jauh. tepi neoplasma cendrung bergerak keluar dengan bebas sambil mendesak jaringan yang berdekatan. dan pada umumnya dapat dikeluarkan dengan tindakan bedah lokal. Karena-sel-sel yang berpoliferasi tidak saling meninggalkan. letaknya terlokalisir dan berbatas tegas dengan jaringan asal. Walaupun tumor jinak. kapsul. sehingga waktu masa sel neoplastik itu tumbuh. adalah “massa abnormal jaringan yang pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasikan dengan pertumbuhan jaringan normal serta terus demikian walaupun rangsangan pemicu perubahan tersebut telah berhenti. Dengan demikian. terjadi perluasan massa secara sentrifugal dengan batasan yang sangat nyata. yang mengisyaratkannya bahwa tumor tersebut akan tetap telokalisasi. Adapun klasifikasi neoplasma didasarkan pada sifat dari neoplasma itu sendiri teerbagi menjadi: Neoplasma jinak (benigna) Suatu tumor dikatakan jinak (benigna) apabila gambaran mikroskopik dan makroskopiknya dianggap relatif “tidak berdosa”. neoplasma jinak mempunyai kapsul jaringan ikat padat yang memisahkan neoplasma dari dekelilingnya. Laju pertumbuhan neoplasma jinak sering agak lamban. Sedangkan tumor ganas sendiri dibagi lagi menurut lokasi yaitu : 1) karsinoma. Neoplasia adalah suatu keadaan dimana sel tersebut berkembang diluar kendali. tumor jinak mudah digerakan dari dasarkan. Sedangkan kelompok selnya sendiri disebut neoplasma(tumor). Neoplasma atau tumor secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu tumor jinak dan tumor ganas. dan membelah dengan kecepatan yang luar biasa. neoplasma cendrung sangat kohesif.Neoplasma adalah suatu keadaan dimana sel tersebut berkembang di luar kendali dan membelah dengan kecepatan luar biasa. Neoplasma menurut Willis. Hal mendasar tentang asal neoplasma adalah hilangnya responsivitas terhadap faktor pengendali pertumbuhan yang normal.

mungkin berhentui tumbuh atau menciut. semakin besar . gambaran mitotic Tidak terduga dan mungkin cepat atau lambat. struktur mungkin khas Sebagian tidak memperlihatkan diferensiasi disertai jaringan asal anaplasia. semakin besar dan semakin kurang berdiferensiasi tumor kemungkinan metastasis primer. kadang-kadang mungkin tampak kohesif jaringan normal di sekitarnya dn ekspansil tetapi dengan invasi mikroskopik Tidak ada Sering ditemukan. struktur sering tidak khas Laju pertumbuhan Biasanya progresif dan lambat. massa berbatas- Invasive local.obstruksi aliran cairan (misalnya tumor jinak epitel dari suatu saluran akan menutup aliran) produksi hormon (misalnya tumor jinak tiroid menyebabkan tirotoksikosis) transformasi menjadi neoplasma ganas (misalnya polip adenomatosa menjadi adenokarsinoma) ketakutan (kekhawatiran penderita karena memperkirakan penyakitnya dapat menyebabkan kematian). gambaran mitotic mungkin banyak dan abnormal jarang dan normal Invasi Lokal Metastasis Biasanya kohesif dan ekspansil. Perbedaan Tumor Jinak dan Tumor Ganas Karakteristik Jinak Ganas Deferensiasi/ anaplasia Berdiferensiasi baik. menginfiltrasi jaringan normal di tegas yang tidak menginvasi atau menginfiltrasi sekitarnya.

2. Tumor jinak pada umumnya dapat disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi hormon atau yang terletak pada tempat ynag sangat penting. KLASIFIKASI TUMOR (NEOPLASMA) Klasifikasi neoplasma ialah pengelompokan neoplasma yang mempunyai sifat hampir sama dan memisahkan yang tidak sama sehingga dapat ditentukan prognosis dan pengobatannya. membentuk tumor. neoplasma adalah massa jaringan yang abnormal. Klasifikasi neoplasma biasanya berdasarkan : Sifat Biologik Tumor Berdasarkan sifat biologiknya tumor dapat dibedakan menjadi tumor jinak (benigna). tidak terkoordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus menerus meskipun rangsang yang menimbulkannya/memulainya telah hilang. NEOPLASMA Secara harfiah neoplasia berarti pertumbuhan baru. Tumor Jinak b. misalnya di sumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan paraplegia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak. Proliferasi neoplastik menimbulkan massa neoplasma menimbulkan pembengkakan/ benjolan pada jaringan tubuh. tumor ganas (maligna) serta tumor yang terletak antara jinak dan ganas (intermediet). Tumor prakanker/Intermediet c. Semua Tumor ganas disebut dengan kanker (cancer). Istilah tumor mula-mula dipergunakan untuk pembengkakan oleh sembab jaringan atau perdarahan. tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menyebar pada tempat yang jauh.1. Menurut Sir Rupert Wilis seorang onkolog dari Inggris. tumbuh berlebihan. Tumor Ganas/Kanker a. Tumor jinak (benigna) Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai simpai (kapsul). Jadi tumor berarti neoplasma yang menurut sifat biologiknya dibedakan atas tumor jinak dan tumor ganas. b. Tumor Prakanker (intermediet) . dan pertumbuhan baru ini disebut neoplasma. Diantara tumor jinak yang sering di temukan ialah kerotosis seboroik. a. Ilmu yang mempelajari tunor disebut onkologi. tidak tumbuh infiltratif.

pengangkatan ikut) tidak sampai pengobatan KGB regional. Jenis-jenis tumor ganas yang banyak ditemukan di seluruh dunia adalah: Karsinoma sel basal Karsinoma sel skuamosa Melanoma maligna Tumor Jinak Tumor ganas derajat rendah Tumor ganas (agresif lokal) Sifat pertubuhan Lambat Bervariasi Cepat Tumbuh infiltratif Tidak Lokal Infiltratif Kemampuan metastasis Tidak ada Rendah/tidak Tinggi Angiogenesis Tidak ada Sedikit Banyak Pengobatan Eksisi tumor saja Eksisi luas (sampai jaringannya Eksisi luas. Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor yang mempunyai infasive lokal tetapi kemampuan metastatisnya kecil. Tumor Ganas/kanker (maligna) Pada umumnya tumor ini tumbuh cepat. Tumor ini sering menyebabkan kematian. sistemik (kemoterapi) Cenderung residif Buruk. Tumor ini disebut tumor yang agresif lokal atau tumor ganas derajat rendah. infiltratif dan merusak jaringan disekitarnya. Sebagai contoh. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limfe atau aliran darah. Adanya angiogenesis (neuvaskularisasi) menyebabkan ukuran tumor semakin besar dan ganas. cenderung residif dan metastasis . c. pengobatan Angka kesembuhan setelah Tinggi operasi sistemik. karsinoma sel basal kulit rendah.Prakanker berarti mempunyai kecenderungan berkembang menjadi kanker.