Anda di halaman 1dari 3

Antiplatelet adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan

terhambatnya pembentukan thrombus
yang terutama sering ditemukan pada sistem arteri
(Gunawan
GS
et all
2007)
.

Aspirin
Aspirin menghambat sintesis tromboksan A
2

(TXA
2

) didalam trombosit pada prostasiklin (PGI
2

) di
pembuluh darah dengan menghambat secara irreversible enzim sikloksidgen
ase (akan tetapi
siklooksigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel). Penghambat enzim siklooksigenase terjadi
karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan
TXA
2
,

sebagai akibatnya terjadi
pengurangan
agregasi trombosit.
Sebagai antiplatelet dosis efektif
aspirin 80
320 mg per hari. Dosis lebih tinggi selain meningkatkan toksisitas (terutama perdarahan),
juga menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA
2

juga menghambat pembentukan
prostasiklin.
Pada pasien TIA penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurangi
kekambuhan TIA, stroke karena penyumbatan dan kematian akibat gangguan pembuluh darah.
Berkurangnya kematian terutama jelas pada pria.
Efek samping aspirin misalnya resa t
idak enak di perut, mual dan perdarahan saluran cerna
biasanya dapat dihindari bila dosis perhari tidak melebihi 325 mg. penggunaan bersama antacid atau
antagonis H
2

reseptor dapat mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat mengganggu homeostasis pada
tinda
kan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan
resiko perdarahan

sebagian besar terhidrolasi oleh est erase menjadi turunan asam karboksilat yang tidak aktif. ADP b erikatan dengan trombosit melalui reseptor P2Y1. klopidrogel merupakan produg dengan mula kerja lambat. Hanya sebagian kecil clopidogrel yang mengalami proses oksidasi oleh CYP450. CYP3A4 dan CYP3A5 adalah enzim enzim yang bertanggung jawab terhadap oksidasi cincin thiopene clopidogrel menjadi 2 oxoclopidogrel yang selanjutnya menjadi karboksil dan grup thiol. Lebih dari 90% dipiridamol terikat protein dan mengalami sirkulasi e nterohepatik. Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Klopidogrel Obat ini sangat mirip dengan tiklopidin dan nampaknya lebih jarang menyebabkan trobositopenia dan leucopenia dibandingkan dengan tiklopidin. Karena dengan dosis yang diperlukan untuk menghambat agregas i trombosit kira kira 10% pasien mengalami flushing dan nyeri kepala. Clopidogrel ternyata memiliki efek antiagregasi trombosit yang berbeda pada setiap pa sien. Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan. ketidaknyamanan saluran cern a. antagonis reseptor ADP. Dosis umumnya 75mg/hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg (Gunawan GS et all 2007) K lopidogrel. Masa paruh eliminasi bervariasi 1 12 jam.Dipirimadol Dipirimadol menghambat ambilan dan metabolisme adenosine oleh eretrosit dan sel endotel pembuluh darah. P2Y12. Oba t ini juga banyak digunakan bersama aspirin pada pasien dengan TIA untuk mencegah stroke. Bentuk yang terak hir ini membentuk jembatan disulfida dengan residu sistein ekstraseluler yang berlokasi di reseptor ADP P2Y12 yang berada di permukaan trombosit dan menyebabkan blokade ireversibel ADP . Adenosine menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilar. Selain memiliki efikasi yang baik. k lopidogrel juga memiliki efek samping seperti perdaraha n. dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma. . Dipiridamol juga memperberat efek anti agregasi prostasiklin. K lopidogrel adalah obat penghambat antiagregasi trombosit yang memilik i efek yang baik dan sering dipakai pada pasien dengan TIA untuk mencegah terjadinya stroke . Trombotic Thrombbocyto penic Purpura (TTP). maka sering diberikan dosis dipirimadol yang lebih kecil bersama aspirin atau antikoagulan oral. Reseptor P2X1 tidak me mainkan pe ranan yang penting dalam aktiva si trombosit. Efek dari k lopidogrel ini terlihat dari hari pertama pemakaian sampai 1 tahun pemakaiannya dalam menurunkan angka kejadian serebrovaskular . ruam. d an P2X1. diare. Pada 4 30% pasien ditemuk an resistansi clopidogrel yang mempengaruhi efek anti agregasi dari clopidogrel. adalah seb uah obat yang membutuhkan oksid asi oleh hepatic cytochrome P450 (CYP450) untuk menjadi metabolit aktif. Efek samping yang paling sering yaitu nyeri kepala.

Pecahnya pl ak aterosklerotik dan pembentuk kan thrombus memegang peranan penting dalam perkembangan sindroma sroke . . dan agregasi trombosit. JA 2011) . Bagaimanapun. aktivasi. terdiri dari adhesi. Aterosklerosis adalah penyebab paling sering dari penyakit arteri koroner dan penyakit serebrovaskular. Pada pasien dengan resistansi as pirin dapat dibantu dengan pemakaia n clopidogrel karena efek peningkatan sensitivitasnya terhadap ADP (adenosin difosfa-t). infark miokard. Jika dikombinasikan dengan aspirin. Setelah plak pecah. Pada penelitian the Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events (CAPRIE) menunjukkan bahwa clopidogrel lebih efektif dibandingkan a spirin dalam mengurangi risiko stroke iskemi k.Aktivasi dan agregasi trombosit meme gang peranan penting dalam pembetukan trombosis arteri yang menyebabkan stroke. trombosit memulai sebua h proses kompleks. efek cl opidogrel beraga m pada pasien ( Adiwijawa . clopidogrel menjadi baku emas dalam pencegahan subacute stent throm bosis (SAT) pada pasien PCI dan mengu rangi kejadian kardiovaskular yang meru gikan pada pasien sindrom koroner akut tanpa ST elevasi. Hal ini menyebabkan antiagregasi sebagi terapi dalam stroke. dan kematian .