Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Jenis Kelamin
No. Rekam medik
Tanggal lahir
Alamat
Tanggal masuk RS
Tanggal Pemeriksaan
Ruangan
B. ANAMNESIS
Anamnesis
Keluhan utama

: Ny. A
: 29 tahun
: Perempuan
: 187961
: 2-6-1986
: Jl. Angkatan Pemuda Kassi Kebo
: 24-9-2015
: 25-9-2015
: Perawatan Dewasa, Kamar 1

: Autoanamnesis
: Nyeri perut bawah

Anamnesis terpimpin :
Nyeri dirasakan sejak kemarin malam, nyeri terus menerus. Nyeri saat
berkemih, terasa perih dan panas. Kencing berwarna kuning, tidak berpasir,
tidak ada batu, tidak ada darah, tidak sedang keputihan. Nyeri ulu hati tidak
ada, mual ada, muntah tidak ada. Demam ada. Sakit kepala ada, pusing tidak
ada, sesak tidak ada, batuk tidak ada, nyeri dada tidak ada. Buang air besar
biasa, frekuensi satu kali per hari. Riwayat keluhan yang sama tidak ada, DM
dan hipertensi disangkal. Riwayat kebiasaan menahan BAK diakui.
C. STATUS PRESENT
- Sakit sedang
- Status Gizi : Over Weight (BB : 60 kg, TB : 160, IMT : 23,4 kg/m2)
- Compos mentis

D. TANDA VITAL
- Tekanan darah
- Nadi (arteri radialis)
- Pernapaasn
- Suhu Axilla

: 120/80 mmhg
: 80 x/menit, regular, kuat angkat
: 22 x/ menit
: 37,5 oc

E. PEMERIKSAAN FISIS

Kepala
Ekspresi
: Tenang
Simetris muka : Simetris ki= ka
Deformitas
: Tidak Ada
Rambut
: Hitam panjang, Sukar dicabut

Mata
Eksopthalmus / Enopthalmus : (-)
Gerakan
: Dalam batas normal
Tekanan bola mata
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Kelopak mata
: Tidak dilakukan pemeriksaan
Konjungtiva
: Anemis (-)
Sklera
: Ikterus (-)
Kornea
: Reflex (+)
Pupil
: Isokor 2,5 , reflex cahaya (+)

Telinga
Tophi
: (-)
Nyeti tekan di processus mastoideus : (-)
Pendengaran
: tinnitus (-), otore (-)

Hidung
Perdarahan
Sekret
Mulut
Bibir
Gigi geligi
Gusi
Tonsil
Farings
Lidah

: (-)
: (-)
:
:
:
:
:
:

kering (-), sianosis (-)


tidak dilakukan pemeriksaan,
perdarahan (-)
hiperemis (-), pembesaran (-)
hiperemis (-)
kotor (-)

Leher
Kelenjar getah bening :
Kelenjar gondok
:
Pembuluh darah
:
Kaku kuduk
:
Tumor
:
Thorax
Inspeksi
Bentuk
Buah dada
Sela iga
Lain lain

tidak ada pembesaran


tidak ada pembesaran
bruit (-)
(-)
(-)

: Simetris kiri = kanan


: Simetris kiri = kanan
: Tidak ada kelainan
: Tidak ada kelainan
: tidak ada

Paru
Palpasi : Fremitus raba
: kiri = kanan
Nyeri tekan
: Tidak ada
Perkusi :
Paru Kiri
: Sonor
Paru Kanan
: Sonor
Batas paru hepar
: ICS VI kanan
Batas paru belakang kanan : ICS IX
Batas paru belakang kiri
: ICS X
Auskultasi :
Bunyi pernapasan
: Vesikuler
Bunyi tambahan
: tidak ada
Jantung :
Inspeksi
: Ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: Ictus cordis tidak teraba
Perkusi
: Pekak
Auskultasi
: Bj I/II
: Murni regular
Bunyi tambahan
: bising sistolik (-)
Perut :
Inspeksi
Palpasi
Hati
Limpa
Lain lain
Perkusi
Auskultasi
Alat kelamin
Anus dan rectum
Punggung
Palpasi

: Cembung, ikut gerakan nafas


: Nyeri tekan supra pubik (+), massa tekan (-)
: tidak teraba
: tidak teraba
: tidak ada
: tympani
: peristaltic (+), kesan normal
: tidak dilakukan pemeriksaan
: tidak dilakukan pemeriksaan
:
: nyeri tekan (-) massa tekan (-)

Nyeri ketok

: (-)

Auskultasi

:Vesikuler

Gerakan

: Simetris kiri = kanan

Lain lain

: tidak ada

Extremitas
Tidak ada kelainan.

F. LABORATORIUM

Jenis Pemerikaan

DARAH
RUTIN

Hasil (25/9/2015)

Nilai Rujukan

WBC

12 x 103/ul

4 - 10 x 103/uL

HGB

11,5 g/dl

11- 15 g/dL

RBC

6.69x106/ul

3,505,00 x 106/uL

HCT

37,0 %

37,0 48,0%

PLT

176 x 109/l

100-300x103/uL

Urin rutin (Tanggal 25/9/2015)


Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

Warna

Kuning

Kekeruhan

Agak keruh

Protein Urine

Negatif

Negatif

g/dl

Glucose urin

Negatif

Negatif

mmol/L

PH

5.0

5-9

Bilirubine urine

Negatif

Umol/l

Urobilinogen

Negatif

Umol/L

Berat Jenis urine

1010

1000 1030

Keton Urine

Negatif

Negatif

Mmol/L

Lekosit

Negatif

Negatif

Sel/mL

Erirosit

50

Negatif

ul

Nitrit

Negatif

Negatif

Sedimen Urin (Tanggal 25/9/2015)


Pemeriksaan
Epitel

Hasil
10-15

Nilai Rujukan
<4

Satuan
/LPB

Eritrosit
Lekosit
Silinder
Kristal
Lain-lain

2-4
12-14
Negatif
Negatif
Bakteri +

<5
<5
Negatif
Negatif

/LPB
/LPB
/LPK
/LPB
-

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN


USG Abdomen ( Tanggal 26/9/2015)
Hepar: Ukuran dan echo parenkim dalam batas normal. Tidak tampak

dilatasi vaskuler dan bile duct. Tidak tampak echo/mass/cyst.


GB: Ukuran dalam batas normal, dinding tidak menebal dan mukosa

regular. Tidak tampak echo batu/mass


Pankreas: ukuran dan echo parenkim dalam batas normal. Tidak

tampak dilatasi duktus pankreatikus. Tidak tampak echo mass/cysta


Lien: ukuran dan echo parenkim dalam batas normal. Tidak tampak

echo mass/cysta
Kedua Ginjal: ukuran dan echo cortex dalam batas normal. Tidak

tampak diltasi PCS. Tidak tampak echo massa/batu/cysta.


Buli-Buli: dinding sedikit menebal dengan mukosa regular. Tidak

tampak echo batu/massa.


Area Mc Burney: tidak tampak tanda-tanda peradangan

Kesan : Mild Cystitis


H. DIAGNOSIS SEMENTARA
Infeksi Saluran Kemih
I. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Batu Saluran Kemih
J. PENATALAKSANAAN AWAL
IVFD NaCl 0,9 % 20 tpm
Ceftriaxone 2 gr/24 j/drips
Omeprazole 40mg/12jam/iv
Paracetamol 500 mg 3x1
Neurodex 2x1
K. RENCANA PEMERIKSAAN
Control darah rutin dan urin rutin

L. PROGNOSIS
Ad Functionam
Ad Sanationam
Ad Vitam

: Dubia ad bonam
: Dubia ad bonam
: Dubia ad bonam

M. FOLLOW UP
TANGGAL

PERJALANAN PENYAKIT

INSTRUKSI DOKTER

25/9/2015

Perawatan hari 1

R/

T : 120/80 mmHg

Nyeri perut bawah (+) nyeri

N : 80 x/i

saat berkemih (+)


Demam (+) Sakit kepala (+)
Mual (+), muntah (-), nyeri

P : 22 x/i
S : 37,5 oC
WBC : 12 x 103/ul
HGB : 11,5 g/dl
PLT : 176 x 109/l
Sedimen Urin:
Leukosit 6-8 /LPB

S:

ulu hati (-)


BAB : Biasa, lancar
O: SS/GL/CM
Anemis -/-, ikterus -/ BP : Vesikuler
BT: Ronkhi-/Wheezing -/ Abd : peristaltik (+) kesan

IVFD NaCl 0,9 % 20 tpm


Omeprazole 40mg/12jam/iv
Ceftriaxone 2 gr/24 j/drips
Paracetamol 500 mg 3x1
Neurodex 2x1

Planning
USG Abdomen
Periksa GDS, SGOT, SGPT,
Ureum, Kreatinin

normal
Nyeri tekan epigastrium (-)
Nyeri tekan supra pubik (+)
Ekstremitas edema (-)
A: ISK
26/9/2015
T : 120/90 mmHg

Perawatan hari 2
S:
-

N : 80 x/i

P : 20x/i
S : 37 oC

Nyeri perut bawah (+)


Nyeri saat berkemih (-)
Demam (-)
Sakit kepala (+) Mual (+)

R/
-

IVFD NaCl 0,9 % 20 tpm


Omeprazole 40mg/12jam/iv
Ceftriaxone 2 gr/24 j/drips
Paracetamol 500 mg 3x1
Neurodex 2x1

O:
Anemis (-), ikterus (-)

Thorax : Ronkhi-/Wheezing -/ BJ I/II murni regular


Nyeri tekan supra pubik (+)

GDS: 109 mg/dl


SGOT: 74 u/L
SGPT:29 u/L

A: Cystitis

Ureum: 26 mg/dl
Kr: 0,6 mg/dl
USG Abdomen:
Mild Cystitis
18/6/2015
T : 120/90 mmHg

Perawatan hari 3
S:
-

N : 75x/i
P : 20x/i

Nyeri perut bawah (+)


berkurang

R/
-

IVFD NaCl 0,9 % 20 tpm


Omeprazole 40mg/12jam/iv
Ceftriaxone 2 gr/24 j/drips
Paracetamol 500 mg 3x1
Neurodex 2x1

O:

S : 36,6 C

Anemis -/-, ikterus -/BT: Rk-/- Wh -/BJ I/II murni regular


Nyeri tekan supra pubik
(+)

A: Cystitis

19/6/2015
T : 120/80 mmHg
N : 80 x/i
P : 20x/i
S : 36,5 oC

Perawatan hari 4
S:
-

Nyeri perut bawah (-)

Anemis -/-, ikterus -/BT: Rk-/- Wh -/Nyeri tekan supra pubik

O:

R/
Cefixime 100 mg 2x1
Paracetamol 500 mg
3 x 1(kp)
Neurodex 2x1
Planning
- Boleh rawat jalan
- Kontrol di poli interna

(-)
A: Cystitis

N. RESUME
Seorang perempuan 29 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan
nyeri supra pubik (+) dirasakan sejak sehari yang lalu SMRS. Nyeri terus
menerus. Disuria (+) rasa panas dan perih. Demam (+). Cephalgia (+) Mual
(+). Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD :120/80, Nadi : 80 x/menit,
pernapasan : 22 x / menit. Suhu 37,5 oC. Nyeri tekan supra pubik (+). Dari
hasil laboratorium ditemukan WBC :12 x 103/ul, HGB : 11,5 g/dl, PLT : 176 x
109/l. Dari hasil pemeriksaan sedimen urin didapatkan leukosit 12-14/LPB
dan bakteri (+). USG abdomen: mild cystitis.
O. DISKUSI
Pada anamnesis, pasien mengalami nyeri supra pubik sehari sebelum
masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan terus menerus. Pasien juga mengeluh
nyeri saat berkemih. Sakit kepala dan mual juga dirasakan. Pasien juga
mengalami demam 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan TD : 120/ 80, Nadi : 80 x/menit,
pernapasan : 22 x / menit. Suhu 37,5 oC. Nyeri tekan supra pubik (+).Dari
hasil laboratorium ditemukan WBC :12 x 103/ul, HGB : 11,5 g/dl, PLT : 176 x
109/l. Dari hasil pemeriksaan sedimen urin didapatkan leukosit 12-14/ LPB
dan bakteri (+). USG abdomen: mild cystitis.

Jadi, dari semua pemeriksaan yang telah dilakukan kita dapat


mengambil kesimpulan bahwa pasien di diagnosis dengan Infeksi Saluran
Kemih Bawah yaitu Cystitis.
Pada pasien diberikan terapi berupa IVFD NaCl 0,9% 20 tpm untuk
menjaga intake cairan. Sesuai dengan prinsip manajemen ISKB, maka pasien
diberikan antibiotik yang adekuat berupa Ceftriaxone 2g/24 j/drips. Terapi
Omeprazole 4 g/12jam/iv bertujuan untuk menekan rasa mual yang dirasakan
oleh pasien. Paracetamol 500 mg 3x1 sebagai antipiretik dan analgetik dari
keluhan demam, nyeri kepala dan nyeri supra pubik pasien. Vitamin B com
(neurodex) diberikan agar selama perawatan nafsu makan pasien terjaga, daya
tahan tubuh pasien meningkat dan bisa membantu proses pemulihan lebih
cepat.

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi dan Fisiologi1


Sistem urinarius terdiri dari 2 ginjal (ren), 2 ureter, vesika urinaria dan
uretra. Sistem urinarius berfungsi sebagai system ekskresi dari cairan tubuh.
Ginjal berfungsi untuk membentuk atau menghasilkan urin dan saluran kemih
lainnya berfungsi untuk mengekskresikan atau mengeliminasi urin. Sel-sel
tubuh memproduksi zat-zat sisa seperti urea, kreatinin dan ammonia yang
harus diekskresikan dari tubuh sebelum terakumulasi dan menyebabkan
toksik bagi tubuh. Selain itu, ginjal juga berfungsi untuk regulasi volume
darah tubuh, regulasi elekterolit yang terkandung dalam darah, regulasi
keseimbangan asam basa, dan regulasi seluruh cairan jaringan tubuh. Saluran
kemih bagian atas adalah ginjal, sedangkan ureter, kandung kemih (vesika
urinaria) dan uretra merupakan saluran kemih bagian bawah.

Gambar 1. Struktur Saluran Kemih Manusia


Sumber: www.kidney.org

Ginjal memiliki tiga bagian penting yaitu korteks, medulla dan pelvis
renal. Bagian paling superfisial adalah korteks renal,

yang tampak

bergranula. Di sebelah dalamnya

gelap,

terdapat

bagian

lebih

yaitu

medulla renal. Ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk corong


lebar disebut pelvis renal. Pelvis renal bercabang dua atau tiga, disebut kaliks
mayor yang masing-masing bercabang membentuk beberapa kaliks minor.
Dari kaliks minor, urin masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renal kemudian ke
ureter, sampai akhirnya ditampung di dalam kandung kemih.
Ureter

terdiri

dari

dua

saluran

pipa

yang

masing-masing

menyambung dari ginjal ke kandung kemih (vesika urinaria). Panjangnya


kira-kira 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak
dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis.
Kandung kemih adalah kantong yang terbentuk dari otot tempat urin
mengalir dari ureter. Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan sebelah luar
(peritonium).

10

Gambar 2. Struktur Anatomi Ginjal


Sumber: Essential of Anatomy and Physiology 5th edition, 2007, Hal. 422.
Bagian akhir saluran keluar yang menghubungkan kandung
kemih denganluar tubuh ialah uretra. Uretra pria sangat berbeda dari uretra
wanita. Pada laki-laki, sperma berjalan melalui uretra waktu ejakulasi. Uretra
pada laki-laki merupakan tuba dengan panjang kira-kira 17-20 cm dan
memanjang dari kandung kemih ke ujung penis.
Uretra pada laki-laki mempunyai tiga bagian yaitu : uretra
prostatika, uretra membranosa dan uretra spongiosa. Uretra wanita jauh lebih
pendek daripada pria, karena hanya 2,5-4 cm panjangnya dan memanjang dari
kandung kemih ke arah ostium diantara labia minora kira-kira 2,5 cm di
sebelah belakang klitoris.

Gambar 3. Vesika Urinaria dan Uretra pada perempuan & laki laki

11

Sumber: Essential of Anatomy and Physiology 5th edition,2007, Hal. 432

2. Definisi
Beberapa istilah yang perlu dipahami:
Bakteriuria bermakna (significant backteriuri) adalah keberadaan
mikroorganisme murni (tidak terkontaminasi flora normal dari uretra)
lebih dari 105 colony forming units per mL (cfu/ml) biakan urin dan tanpa

lekosituria2,3
Bakteriuria simtomatik adalah bakteriuria bermakna dengan manifestasi

klinik2,3
Bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria) adalah bakteriuria bermakna
tanpa manifestasi klinik2,3.
Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk

menunjukkan bakteriuria patogen dengan colony forming units per mL CFU/


ml urin > 101, dan lekositouria >10 per lapangan pandang besar, disertai
manifestasi klinik3.
ISK akhir-akhir ini juga didefinisikan sebagai suatu respon inflamasi
tubuh terhadap invasi mikroorganisme pada urothelium4,5.
3. Epidemilogi
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling
sering ditemukan di praktik umum. Kejadian ISK dipengaruhi oleh berbagai
faktor seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi
yang mengakibatkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. ISK
cenderung terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada
laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai factor predisposisi2.
Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah
mengalami ISK selama hidupnya. Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih
sering ditemukan pada perempuan. Prevalensi selama periode sekolah
(School girls) 1% meningkat menjadi 5 % selama periode aktif secara
seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30% pada lakilaki dan perempuan jika disertai faktor predisposisi2.

12

Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di


tempat praktik umum. Sebagian besar kasus ISK terjadi pada perempuan
muda yang masih aktif secara seksual dan jarang pada laki-laki <50 tahun 5.
Insiden ISK pada laki-laki yang belum disirkumsisi lebih tinggi (1,12%)
dibandingkan pada laki-laki yang sudah disirkumsisi (0,11%)4.
Tabel 1. Epidemiologi ISK berdasarkan Umur & Jenis Kelamin

Sumber: Smiths General urology 17th edition, 2008, halaman 194


4. Etiologi
Pada umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme (MO) tunggal seperti:2

Eschericia coli merupakan MO yang paling sering diisolasi dari pasien


dengan ISK simtomatik maupun asimtomatik

Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp


(33% ISK anak laki-laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp dan
Stafilokokus dengan koagulase negatif

Pseudomonas spp dan MO lainnya seperti Stafilokokus jarang dijumpai,


kecuali pasca kateterisasi

13

Gambar 4. Bakteri E.Coli, berbentuk


basil dan ada fimbrae

Tabel 2. Bakteri Penyebab ISK

Sumber: Nefrologi Klinik, edisi III. 2006, hal.33

5. Patogenesis
Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik
tergantung dari patogenitas bakteri sebagai agent, status pasien sebagai host
dan cara bakteri masuk ke saluran kemih (bacterial entry) 2,4.
Peranan Patogenisitas Bakteri (agent)
Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan
saluran kemih. Bakteri tersering yang menginfeksi saluran kemih adalah
E.coli yang bersifat uropathogen.2,4,6,7.

14

Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon
manusia. Beberapa strain bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah periuretra
dan masuk ke vesika urinaria. Strain E. coli yang masuk ke saluran kemih dan
tidak memberikan gejala klinis memiliki strain yang sama dengan strain E.
coli pada usus (fecal E.coli), sedangkan strain E. coli yang masuk ke saluran
kemih manusia dan mengakibatkan timbulnya manifestasi klinis adalah
beberapa strain bakteri E. coli yang bersifat uropatogenik dan berbeda dari
sebagian besar E.coli di usus manusia (fecal E.coli). Strain bakteri E.coli ini
merupakan uropatogenik E.coli (UPEC) yang memiliki faktor virulensi 7.
Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal sebagai
virulence determinalis2.

Gambar 5. Penampang permukaan E.Coli

Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 86

Tabel 3. Faktor virulensi E. coli


Penentu virulensi

Alur

15

Fimbriae

Adhesi
Pembentuk jaringan ikat (scarring)

Kapsul antigen K

Resistensi terhadap pertahanan tubuh


Perlengketan (attachment)

Lipopolysaccharide side
chains (O antigen)

Resistensi terhadap fagositosis

Lipid A (endotoksin)
Inhibisi peristalsis ureter
Proinflamatori
Membran protein lainnya
Kelasi besi
Antibiotika resisten
Kemungkinan perlengketan
Hemolysin
Inhibisi fungsi fagosit
Sekuestrasi besi
Sumber: Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V,
2009, hal.1010
Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis bergantung
pada perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi faktor
virulensi2.

Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterial attachment of mucosa)


Menurut penelitian, fimbriae (proteinaceous hair-like projection from
bacterial surface) merupakan salah satu pelengkap patogenesitas yang
mempunyai kemampuan untuk melekat pada permukaan mukosa saluran
kemih2.

16

Fimbriae atau pili memiliki ligand di permukaannya yang berfungsi


untuk berikatan dengan reseptor glikoprotein dan glikolipid pada permukaan
membran sel uroepithelial. Fimbriae atau pili dibagi berdasarkan kemampuan
hemaaglutinasi dan tipe sugar yang berada pada permukaan sel. Pada
umumnya P fimbriae yang dapat menaglutinasi darah, berikatan dengan
reseptor glikolipid antigen pada sel uroepithelial, eritrosit (antigen terhadap P
blood group) dan sel-sel tubulus renalis. Sedangkan fimbriae tipe 1 berikatan
dengan sisa mannoside pada sel uroepithelial4.
Berdasarkan penelitian P fimbriae terdapat pada 90% bakteri E.coli
yang menyebabkan pyelonefritis dan hanya < 20% strain E.coli yang
menyebabkan ISK bawah. Sedangkan fimbriae tipe 1 lebih berperan dalam
membantu bakteri untuk melekat pada mukosa vesika urinaria4.

Peranan Faktor Virulensi


Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel
epitel saluran kemih), maka proses selanjutnya dilakukan oleh faktor virulensi
lainnya. Sebagian besar uropatogenik E.coli (UPEC) menghasilkan hemolysin
yang befungsi untuk menginisiasi invasi UPEC pada jaringan dan
mengaktivasi ion besi bagi kuman patogen (sekuestrasi besi). Keberadaan
kaspsul K antigen dan O antigen pada bakteri yang menginvasi jaringan
saluran kemih melindungi bakteri dari proses fagositosis oleh neutrofil.
Keadaan ini mengakibatkan UPEC dapat lolos dari berbagai mekanisme
pertahanan tubuh host. Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan bahwa
banyak bakteri seperti E.coli memiliki kemampuan untuk menginvasi sel host
sebagai patogen oportunistik intraseluler2,4,5.
Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa
toksin seperti -haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1 (CNF-1) dan iron
uptake system (aerobactin dan enterobactin). Hampr 95% sifat -haemolysin
ini terikat pada kromosom dan berhubungan dengan phatogenicity island
(PAIS) dan hanya 5 % terikat pada gen plasmid5.

Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi

17

Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami


perubahan bergantung dari respon faktor luar. Konsep variasi MO ini
menunjukkan peranan beberapa penentu virulensi yang bervariasi di antara
individu dan lokasi saluran kemih. Oleh karena itu ketahanan hidup bakteri
berbeda dalam vesika urinaria dan ginjal2.

Peranan Faktor Tuan Rumah (host)


Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus
ISK. faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan
penting untuk kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering
mengalami kambuh (eksaserbasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi
saluran kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi
saluran kemih dapat menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat
peka terhadap infeksi2.
Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi
urin, konsentrasi asam organik dan pH) yang dapat menghambat pertumbuhan
dan kolonisasi bakteri pada mukosa saluran kemih. Menurut penelitian urin
juga mengandung faktor penghambat perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall
glycoprotein, dikatakan bahwa bakteriuria dan tingkat inflamasi di saluran
kemih meningkat pada defisit THG. THG membantu mengeliminasi infeksi
bakteri pada saluran kemih dan berperan sebagai salah satu mekanisme
pertahanan tubuh4.
Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapat
meningkatkan pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu, abnormalitas
anatomi dan fungsional saluran kemih yang dapat menganggu aliran urin dapat
meningkatkan kerentanan host terhadap ISK2,4. Keberadaan benda asing seperti
adanya batu, kateter, stent dapat membantu bakteri untuk bersembunyi dari
mekanisme pertahanan host4,8
Tabel 4. Faktor Predisposisi (pencetus) ISK
Faktor predisposisi (pencetus) ISK

18

Litiasis

Obstruksi saluran kemih

Penyakit ginjal polikistik

Nekrosis papilar

DM pasca transplantasi ginjal

Nefropati analgesik

Penyakit Sickle-cell

Senggama

Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron

Kateterisasi
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, halaman 1009

Status Imunologi Pasien


Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran
yang melindungi jaringan dari infeksi dan berkapasitas untuk mengenali
bakteri dan mengaktivasi mekanisme pertahanan tubuh. Sel uroepithelial
mengekspresikan toll-like receptors (TLRs) yang dapat mengikat komponen
spesifik dari bakteri sehingga menghasilkan mediator inflamasi. Respon
tubuh dengan mengsekresikan kemotraktan seperti interleukin-8 untuk
merekrut neutrofil ke area jaringan yang terinvasi. Selain itu, ginjal juga
memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan fagositosis bakteri serta untuk
mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini
berperan dalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan
penting dalam kejadian ISK4,5
Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan
status secretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK.
Prevalensi ISK juga meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI
(antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah
lewis2.

Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry)

19

Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada


umumnya, bakteri di area periuretra naik atau secara ascending masuk ke
saluran genitourinaria dan menyebabkan ISK2,,3 Sebagian besar kasus
pielonefritis disebabkan oleh naiknya bakteri dari kandung kemih, melalui
ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian ISK oleh karena invasi MO
secara ascending juga dipermudah oleh refluks vesikoureter. Pendeknya
uretra wanita dikombinasikan dengan kedekatannya dengan ruang depan
vagina dan rektum merupakan predisposisi yang menyebabkan perempuan
lebih sering terkena ISK dibandingkan laki-laki3,4
Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi
pada pasien dengan immunocompromised dan neonatus. Staphylococcus
aureus, Spesies Candida, dan Mycobacterium tuberculosis adalah kuman
patogen yang melakukan perjalanan melalui darah untuk menginfeksi saluran
kemih2,3,4,9.
Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan
periuterine juga dapat menyebabkan invasi MO ke saluran kemih dan
mengakibatkan ISK. Selain itu, invasi langsung bakteri dari organ yang
berdekatan ke dalam saluran kemih seperti pada abses intraperitoneal, atau
fistula vesicointestinal atau vesikovaginal dapat menyebabkan ISK3.
6. Klasifikasi
Berdasarkan letak anatomi, ISK digolongkan menjadi:
Infeksi Saluran Kemih Atas
Infeksi saluran kemih atas terdiri dari pielonefritis dan pielitis.
Pielonefritis terbagi menjadi pielonefritis akut (PNA) dan pielonefritis
kronik (PNK). Istilah pielonefritis lebih sering dipakai dari pada pielitis,
karena infeksi pielum (pielitis) yang berdiri sendiri tidak pernah
ditemukan di klinik5.
Pielonefritis akut (PNA) adalah radang akut dari ginjal, ditandai
primer oleh radang jaringan interstitial sekunder mengenai tubulus dan
akhirnya dapat mengenai kapiler glomerulus, disertai manifestasi klinik
dan bakteriuria tanpa ditemukan kelainan radiologik4,5. PNA ditemukan

20

pada semua umur dan jenis kelamin walaupun lebih sering ditemukan
pada wanita dan anak-anak. Pada laki-laki usia lanjut, PNA biasanya
disertai hipertrofi prostat5.
Pielonefritis Kronik (PNK) adalah kelainan jaringan interstitial
(primer) dan sekunder mengenai tubulus dan glomerulus, mempunyai
hubungan dengan infeksi bakteri (immediate atau late effect) dengan atau
tanpa bakteriuria dan selalu disertai kelainan-kelainan radiologi. PNK
yang tidak disertai bakteriuria disebut PNK fase inaktif. Bakteriuria yang
ditemukan pada seorang penderita mungkin berasal dari pielonefritis
kronik fase aktif atau bakteriuria tersebut bukan penyebab dari
pielonefritis tetapi berasal dari saluran kemih bagian bawah yang
sebenarnya tidak memberikan keluhan atau bakteriuria asimtomatik. Jadi
diagnosis PNK harus mempunyai dua kriteria yakni telah terbukti
mempunyai kelainan-kelainan faal dan anatomi serta kelainan-kelainan
tersebut mempunyai hubungan dengan infeksi bakteri. Dari semua faktor
predisposisi ISK, nefrolithiasis dan refluks vesiko ureter lebih memegang
peranan penting dalam patogenesis PNK4. Pielonefritis kronik mungkin
akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa
kecil. Pada PNK juga sering ditemukan pembentukan jaringan ikat
parenkim2.

Infeksi Saluran Kemih Bawah


Infeksi saluran kemih bawah terdiri dari sistitis, prostatitis dan
epidimitis, uretritis, serta sindrom uretra. Presentasi klinis ISKB tergantung
dari gender. Pada perempuan biasanya berupa sistitis dan sindrom uretra akut,
sedangkan pada laki-laki berupa sistitis, prostatitis, epidimitis, dan uretritis2.
Sistitis terbagi menjadi sistitis akut dan sistitis kronik. Sistitis akut
adalah radang selaput mukosa kandung kemih (vesika urinaria) yang
timbulnya mendadak, biasanya ringan dan sembuh spontan (self-limited
disease) atau berat disertai penyulit ISKA (pielonefritis akut). Sistitis akut
termasuk ISK tipe sederhana (uncomplicated type). Sebaliknya sistitis akut
yang sering kambuh (recurrent urinary tract infection) termasuk ISK tipe
21

berkomplikasi (complicated type), ISK jenis ini perlu perhatian khusus dalam
pengelolaannya5.
Sistitis kronik adalah radang kandung kemih yang menyerang
berulang-ulang (recurrent attact of cystitis) dan dapat menyebabkan kelainankelainan atau penyulit dari saluran kemih bagian atas dan ginjal. Sistitis
kronik merupakan ISKB tipe berkomplikas, dan memerlukan pemeriksaan
lanjutan untuk mencari faktor predisposisi5.
Sindrom uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa
ditemukan mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis abakterialis
karena tidak dapat diisolasi mikroorganisme penyebabnya. Penelitian terkini
menunjukkan bahwa SUA disebabkan oleh MO anaerobik2,5.
7. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejalagejala lokal, sistemik dan perubahan urinalisis. Dalam praktik sehari-hari
gejala cardinal seperti disuria, polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada
hampir 90% pasien rawat jalan dengan ISK akut5.
Tabel 5. Simtomatologi ISK
Lokal

Disuria

Polakisuria

Stranguria

Tenesmus

Nokturia

Enuresis nocturnal

Prostatismus

Inkontinesia

Nyeri uretra

Nyeri kandung kemih

Nyeri kolik

Sistemik

Panas

badan

sampai

menggigil

Septicemia dan syok

Perubahan urinalisis

Hematuria

Piuria

Chylusuria

Pneumaturia

22

Nyeri ginjal
Manifestasi klinik pada infeksi saluran kemih atas dan infeksi saluran kemih
bawah pada pasien dewasa dapat dilihat pada gambar berikut:

Gambar 6. Hubungan antara lokasi ISK dan keluhan

Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 85


Pada pielonefritis akut (PNA), sering ditemukan panas tinggi (39.5C40,5C), disertai menggigil dan sakit pinggang2. Pada pemeriksaan fisik
diagnostik tampak sakit berat, panas intermiten disertai menggigil dan
takikardia. Frekuensi nadi pada infeksi E.coli biasanya 90 kali per menit,
sedangkan infeksi oleh kuman staphylococcus dan streptococcus dapat
menyebabkan takikardia lebih dari 140 kali per menit. Ginjal sulit teraba
karena spasme otot-otot. Distensi abdomen sangat nyata dan rebound
tenderness mungkin juga ditemukan, hal ini menunjukkan adanya proses
dalam perut, intra peritoneal. Pada PNA tipe sederhana (uncomplicated) lebih
sering pada wanita usia subur dengan riwayat ISKB kronik disertai nyeri
pinggang (flank pain), panas menggigil, mual, dan muntah. Pada ISKA akut
(PNA akut) tipe complicated seperti obastruksi, refluks vesiko ureter, sisa urin
banyak sering disertai komplikasi bakteriemia dan syok, kesadaran menurun,
gelisah, hipotensi hiperventilasi oleh karena alkalosis respiratorik kadangkadang asidosis metabolik5.

23

Pada pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari


keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan dan ditemukan kebetulan pada
pemeriksaan urin rutin. Presentasi klinik PNK dapat berupa proteinuria
asimtomatik, infeksi eksaserbasi akut, hipertensi, dan gagal ginjal kronik
(GGK)5.
Manifestasi klinik pada sistitis akut dapat berupa keluhan-keluhan
klasik seperti polakisuria, nokturia, disuria, nyeri suprapubik, stranguria dan
tidak jarang dengan hematuria. Keluhan sistemik seperti panas menggigil
jarang ditemukan, kecuali bila disertai penyulit PNA. Pada wanita, keluhan
biasanya terjadi 36-48 jam setelah melakukan senggama, dinamakan
honeymoon cystitis. Pada laki-laki, prostatitis yang terselubung setelah
senggama atau minum alkohol dapat menyebabkan sistitis sekunder2,5.
Pada sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan
karena rangsangan yang berulang-ulang dan menetap. Pada pemeriksaan fisik
mungkin ditemukan nyeri tekan di daerah pinggang, atau teraba suatu massa
tumor dari hidronefrosis dan distensi vesika urinaria5.
Manifestasi klinis sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan
sistitis. Gejalanya sangat miskin, biasanya hanya disuri dan sering kencing2.
8. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis
a. Analisis urin rutin5
Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri dari pH urin, proteinuria
(albuminuria), dan pemeriksaan mikroskopik urin.
Urin normal mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0. Bila
bahan urin masih segar dan pH >8 (alkalis) selalu menunjukkan
adanya

infeksi

saluran

kemih

yang

berhubungan

dengan

mikroorganisme pemecah urea (ureasplitting organism). Albuminuria


hanya ditemukan ISK. Sifatnya ringan dan kurang dari 1 gram per 24
jam.
Pemeriksaan mikroskopik urin terdiri dari sedimen urin tanpa
putar (100 x) dan sedimen urin dengan putar 2500 x/menit selama 5
menit. Pemeriksaan mikroskopik dengan pembesaran 400x ditemukan
bakteriuria >105 CFU per ml. Lekosituria (piuria) 10/LPB hanya
ditemukan pada 60-85% dari pasien-pasien dengan bakteriuria

24

bermakna (CFU per ml >105). Kadang-kadang masih ditemukan 25%


pasien tanpa bakteriuria. Hanya 40% pasien-pasien dengan piuria
mempunyai bakteriuria dengan CFU per ml >10 1. Analisa ini
menunjukkan bahwa piuria mempunyai nilai lemah untuk prediksi
ISK.
Tes dipstick pada piuria untuk deteksi sel darah putih.
Sensitivitas 100% untuk >50 leukosit per HPF, 90% untuk 21-50
leukosit, 60% untuk 12-20 leukosit, 44 % untuk 6-12 leukosit. Selain
itu pada pemeriksaan urin yang tidak disentrifuge dapat dilakukan
pemeriksaan mikroskopik secara langsung untuk melihat bakteri gram
negatif dan gram positif. Sensitivitas sebesar 85 % dan spesifisitas
sebesar 60 % untuk 1 PMN atau mikroorganisme per HPF. Namun
pemeriksaan ini juga dapat mendapatkan hasil positif palsu sebesar
10%11.
b. Uji Biokimia5
Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat
menjadi nitrit dari bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae.
Uji biokimia ini hanya sebagai uji saring (skrinning) karena tidak
sensitif, tidak spesifik dan tidak dapat menentukan tipe bakteriuria.
c. Mikrobiologi5
Pemeriksaan mikrobiologi yaitu dengan Colony Forming Unit
(CFU) ml urin. Indikasi CFU per ml antara lain pasien-pasien dengan
gejala ISK, tindak lanjut selama pemberian antimikroba untuk ISK,
pasca kateterisasi, uji saring bakteriuria asimtomatik selama
kehamilan, dan instrumentasi. Bahan contoh urin harus dibiakan
lurang dari 2 jam pada suhu kamar atau disimpan pada lemari
pendingin. Bahan contoh urin dapat berupa urin tengah kencing
(UTK), aspirasi suprapubik selektif.
Interpretasi sesuai dengan kriteria bakteriura patogen yakni
CFU per ml >105 (2x) berturut-turut dari UTK, CFU per ml >105 (1x)
dari UTK disertai lekositouria > 10 per ml tanpa putar, CFU per ml
>105 (1x) dari UTK disertai gejala klinis ISK, atau CFU per ml >105

25

dari aspirasi supra pubik. Menurut kriteria Kunin yakni CFU per ml
>105 (3x) berturut-turut dari UTK
d. Renal Imaging Procedures2
Renal imaging procedures digunakan untuk mengidentifikasi faktor
predisposisi ISK, yang biasa digunakan adalah USG, foto polos
abdomen, pielografi intravena, micturating cystogram dan isotop
scanning. Investigasi lanjutan tidak boleh rutin tetapi harus sesuai
indikasi antara lain ISK kambuh, pasien laki-laki, gejala urologik
(kolik ginjal, piuria, hematuria), hematuria persisten, mikroorganisme
jarang (Pseudomonas spp dan Proteus spp), serta ISK berulang
dengan interval 6 minggu.
9. Terapi
a. Infeksi saluran kemih atas (ISKA) 2
Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut (PNA)
memerlukan rawat inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi
antibiotik parenteral minimal 48 jam. Indikasi rawat inap pada PNA
antara lain kegagalan dalam mempertahankan hidrasi normal atau
toleransi terhadap antibiotik oral, pasien sakit berat, kegagalan terapi
antibiotik saat rawat jalan, diperlukan investigasi lanjutan, faktor
predisposisi ISK berkomplikasi, serta komorbiditas seperti kehamilan,
diabetes mellitus dan usia lanjut.
The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu
dari tiga alternative terapi antibiotic IV sebagai terapi awal selama
48-72

jam,

sebelum

adanya

hasil

kepekaan

biakan

yakni

fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin dan


sefalosporin spektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida.
b. Infeksi saluran kemih bawah (ISKB)
Prinsip manajemen ISKB adalah dengan meningkatkan intake
cairan, pemberian antibiotik yang adekuat, dan kalau perlu terapi
simtomatik untuk alkanisasi urin dengan natrium bikarbonat 16-20
gram per hari2,5

26

Pada sistitis akut, antibiotika pilihan pertama antara lain


nitrofurantoin, ampisilin, penisilin G, asam nalidiksik dan tetrasiklin.
Golongan sulfonamid cukup efektif tetapi tidak ekspansif. Pada sistitis
kronik dapat diberikan nitrofurantoin dan sulfonamid sebagai
pengobatan permulaan sebelum diketahui hasil bakteriogram5.

10. Komplikasi2
Komplikasi ISK

bergantung

dari

tipe

yaitu

ISK

tipe

sederhana

(uncomplicated) dan ISK tipe berkomplikasi (complicated).


a. ISK sederhana (uncomplicated)
ISK akut tipe sederhana yaitu non-obstruksi dan bukan pada
perempuan hamil pada umumnya merupakan penyakit ringan (self
limited disease) dan tidak menyebablan akibat lanjut jangka lama.
b. ISK tipe berkomplikasi (complicated)
ISK tipe berkomplikasi biasanya terjadi pada perempuan hamil
dan pasien dengan diabetes mellitus. Selain itu basiluria asimtomatik
(BAS) merupakan risiko untuk pielonefritis diikuti penurun laju
filtrasi glomerulus (LFG).
Komplikasi emphysematous cystitis, pielonefritis yang terkait spesies
kandida dan infeksi gram negatif lainnya dapat dijumpai pada pasien DM.
Pielonefritis emfisematosa disebabkan oleh MO pembentuk gas seperti
E.coli, Candida spp, dan klostridium tidak jarang dijumpai pada pasien DM.
Pembentukan gas sangant intensif pada parenkim ginjal dan jaringan nekrosis
disertai hematom yang luas. Pielonefritis emfisematosa sering disertai syok
septik dan nefropati akut vasomotor.
Abses perinefritik merupakan komplikasi ISK pada pasien DM (47%),
nefrolitiasis (41%), dan obstruksi ureter (20%).
Tabel 6. Morbiditas ISK selama kehamilan
Kondisi

Risiko Potensial

27

BAS tidak diobati

ISK trimester III

Pielonefritis

Bayi prematur

Anemia

Pregnancy-induced hypertension

Bayi mengalami retardasi mental

Pertumbuhan bayi lambat

Cerebral palsy

Fetal death
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, 2009, hal. 1012
11. Prognosis5
Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik
dengan penyembuhan 100% secara klinik maupun bakteriologi bila terapi
antibiotika yang diberikan sesuai. Bila terdapat faktor predisposisi yang tidak
diketahui atau sulit dikoreksi maka 40% pasien PNA dapat menjadi kronik
atau PNK. Pada pasien Pielonefritis kronik (PNK) yang didiagnosis terlambat
dan kedua ginjal telah mengisut, pengobatan konservatif hanya semata-mata
untuk mempertahankan faal jaringan ginjal yang masih utuh. Dialisis dan
transplantasi dapat merupakan pilihan utama.
Prognosis sistitis akut pada umumnya baik dan dapat sembuh
sempurna, kecuali bila terdapat faktor-faktor predisposisi yang lolos dari
pengamatan. Bila terdapat infeksi yang sering kambuh, harus dicari faktorfaktor predisposisi. Prognosis sistitis kronik baik bila diberikan antibiotik
yang intensif dan tepat serta faktor predisposisi mudah dikenal dan
diberantas.

28

DAFTAR PUSTAKA
1. Scanlon, V.C & Sanders, T. Essential of Anatomy and Physiology 5th edition.
Philadelpia: FA Davis Company. 2007: 420-432
2. Sukandar, E. Infeksi Saluran Kemih. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Internal Publishing. 2009:10081014.
3. Sukandar, E. Infeksi (non spesifik dan spesifik) Saluran Kemih dan Ginjal. In
Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII)
Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD. 2006: 29-72
4. Nguyen, H.T. Bacterial Infections of The Genitourinary Tract. In Tanagho E.
& McAninch J.W. ed. Smiths General urology 17th edition. Newyork: Mc
Graw Hill Medical Publishing Division. 2008: 193-195
5. Macfarlane, M.T. Urinary Tract Infections. In, Brown B, et all ed. 4th
Urology. California: Lippincott Williams & Wilkins. 2006: 83-16
6. Ronald A.R & Nicoll L.E. Infections of the Upper Urinary Tract. In Schrier
R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract

7th edition Vol.1.

Newyork: Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 2001: 1687


7. Weissman, S.J, et all. Host-Pathogen Interactions and Host Defense
Mechanisms. In In Schrier R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary
Tract 8th edition Vol.1. Newyork: Lippincott Williams & Wilkins Publishers.
2007: 817-826
8. Abdelmalak, J.B, et all. Urinary Tract Infections in Adults. In Potts J.M, ed.
Essential Urology, A Guide to Clinical Practice. New Jersey: Humana Press.
2004:183-189
9. Anonim. Urinary Tract Infections (Acute Urinary Tract Infection: Urethritis,
Cystitis, and Pyelonephritis). In Kasper, et all ed. Harrisons Manual of
Medicine16th Edition. Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division.
2005:724
29

10. Anonim. Pyelonephritis Acute. In Williamson, M.A & Snyder L.M. Wallachs
Interpretation of Diagnostic Test 9th. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins a Wolters Kluwer Publishers. 2011: 730-731
11. Meyrier,
A.
Urinary
Tract
Infection.

Available

from:

http://www.kidneyatlas.org/book2/adk2_07.pdf

30