Anda di halaman 1dari 33

WRAP UP SKENARIO 1

BLOK IPT

KELOMPOK
:
9

AKETUA

: ANGGI SURYATI

1102014025

SEKRETARIS

: EKA SYAFNITA

1102014083

ANGGOTA

: ANINDYA A. PUTRIAVI

1102014027

BELLA BONITA

1102014057

DINI PELA

1102014076

DIRA ADHITIYA

1102014077

DIYAH FATHONAH

1102014078

FIRDAUS SALEH

1102013112

FUTUH MUHAMMAD

1102013116

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
Jalan. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21. 4244574
SKENARIO
Seorang wanita 30 tahun, mengalami demam sejak 1 minggu yang lalu. Demam dirasakan
lebih tinggi pada sore hari dan malam hari dibandingkan pagi hari. Pada pemeriksaan fisik

kesadaran somnolen, nadi bradikardia, suhu tubuh hiperpireksia (pengukuran jam 20.00 WIB),
lidah terlihat kotor (coated tongue). Dokter menyarankan pemeriksaan darah untuk membantu
menegakkan diagnosis dan cara penanganannya.

KATA SULIT
1. Demam

: Kenaikan suhu tubuh di atas normal. Bila diukur pada rektal >38°C

2. Somnolen
3. Bradikardia
4. Hiperpireksia

(100,4°F), diukur pada oral >37,8°C, dan bila diukur melalui aksila
>37,2°C (99°F).
: Kesadaran menurun dan respons psikomotor melambat
: Melambatkannya denyut jantung, frekuensi denyut jantung kurang dari
60 kali per menit
: Keadaan suhu tubuh diatas 41,6°C

PERTANYAAN
1. Sebutkan morfologi Salmonella sp.?
2. Jelaskan bagaimana mekanisme demam?

3. Kenapa terjadi bradikardi pada demam tifoid? 11. Apa saja gejala klinis demam tifoid? 17. Apa manfaat dari demam? JAWABAN 1. Apakah penyebab demam yang hanya terjadi pada sore hari? 4. Bagaimana cara penanganan demam tifoid? 9. Bakteri Salmonella sp. Mengapa pada pasien perlu dilakukan pemeriksaan darah? 8. Penyebab demam secara umum? 7. Apakah diagnosis untuk penyakit tersebut? 14. Bagaimanakah cara dokter menegakkan diagnosis untuk pasien tersebut? 15. Bagaimana cara penyebaran Salmonella sp. Bagaimana cara pencegahan demam tifoid? 16.? 13. Apakah penyebab demam tifoid? 12. Apa saja jenis-jenis demam? 5. Apa saja ciri-ciri demam? 6. Penyakit apa saja yang menunjukkan gelaja demam pada sore hari? 10. Memiliki morfologi  Bentuk basil  Gram (-)  Berflagel  Anaerob  Tidak menghasilkan spora  Tidak berkapsul .

Penyebaran Salmonella sp. 12. tubuh mengkompensasi dengan set poin yang diset oleh bakteri dengan mekanisme demam 4. Pada sore hari suhu tubuh menurun. Penanganan demam tifoid  Pemberian antibiotic  Dirawat  Diet rendah lemak  Tirah baring  Infuse RA 9. Infeksi Salmonella sp. Suhu tubuh meningkat diatas 37. 1-2 jam  Demam kontinyu : perbedaan suhu tubuh tidak pernah lebih dari 1°C  Demam siklik : demam dengan periode bebas. Demam tifoid 10. Pirogen eksogen  bakteri Pirogen endogen  monosit. 11. coated tongue. 15.1 °C) 6. Namun pada penderita tifoid peningkatan suhu tubuh tidak diikuti dengan peningkatan denyut nadi yg sesuai.5 mikron. Setiap peningkatan suhu tubuh 1 derajat celcius akan diikuti peningkatan denyut jantung 10-15 denyut/menit. nadi bradikardia dan suhu tubuh hiperireksia Pemeriksaan laboratorium : pemeriksaan darah lengkap. makrofag. 3. 0. gangguan pencernaan. Demam tifoid 14. Infeksi dari bakteri. jamur dan parasit 7. dapat dideteksi lewat darah 8. serologi.8 – 37.8 mikron sedangkan ukuran koloni 24mm) 2. sel T helper Pada saat terjadi infeksi. Dan pirogen endogen inilah yang menyebabkan demam dengan menghasilkan prostaglandin yang meningkatkan suhu tubuh. Antigen dari Salmonella sp. Jenis demam  Demam septic : suhu tubuh meningkat tinggi sekali pada malam hari dan turun pada pagi hari  Demam remiten : suhu tubuh dapat turun tapi tidak hingga ke suhu normal  Demam intermiten : suhu tubuh dapat turun hingga normal namun hanya beberapa saat. Pencegahan . Sitokin ini disebut pirogen endogen. pusing. Uji Widal. demam 1 minggu. Frekuensi denyut nadi relatif lambat dibandingkan peningkatan suhu tubuh. nafsu makan menurun. paling umum terjadi melalui oral  Dari hewan reservoir ke manusia  Dari manusia ke manusia 13. nyeri sendi. virus. interleukin-6 dan faktor nekrosis tumor. Ini disebut bradikardi relatif tifoid. Pemeriksaan fisik : Pasien somnolen.5-0. lalu demam lalu 5.1°C (Normal : 35. sel limfosit akan merangsang pembentukan interleukin-1. Anamnesa : menanyakan keluhan dan gejala yang dirasakan pasien: demam septic. Ukuran bervariasi (1-3.

Pada demam tifoid. coated tongue. Dan demam tifoid dapat dicegah dengan mencuci tangan. penegakan diagnosa dapat dilakukan dengan cara anamnesa (menanyakan keluhan pasien seperti demam septic selama satu minggu. Serologi). virus. Cuci tangan dengan baik  Memperhatikan kebersihan makanan  Vaksin 16. Maanfaat demam  Meningkatkan metabolisme tubuh  Menurunkan virulensi bakteri  Mempercepatan perbaikan jaringan tubuh HIPOTESA Demam adalah respon tubuh terhadap infeksi. nadi bradikardia dan suhu tubuh hiperpireksia) dan pemeriksaan laboratorium (pemeriksaan darah. jamur dan parasit. pemeriksaan fisik (somnolen. infeksi berasal dari Salmonella sp. . Infeksi dapatberasal dari bakteri. menjaga kebersihan makan dan vaksinasi. Uji Widal. Gejala  demam septic  demam 1 minggu  gangguan pencernaan  Pusing  nafsu makan menurun  nyeri sendi 17. gangguan pencernaan. pusing dan nafsu makan menurun). Pemberian antibiotik dapat dilakukan menangani demma tifoid.

Defenisi 1.1. Morfologi (struktur dan sifat) 2. Memahami dan menjelaskan Salmonella sp. Trasmisi 3.4. 2.2. Suhu normal 2.2. Klasifikasi 1.5.SASARAN BELAJAR 1.3.3. Klasifikasi 2. Memahami dan menjelaskan demam tifoid . Etilogi 1. Memahami dan menjelaskan demam 1. Mekanisme terjadi demam 1.1.

3. dan bila diukur melalui aksila >37.2. 3.8°C. Demam Septik Pada tipe ini.Jika turun hingga ke normal maka disebut demam hektik. 2012) 1. Demam Siklik Pada tipe ini.8.3. Defenisi Etiologi Manifestasi Epidemiologi Pathogenesis Diagnosis Penatalaksaan (Antibiotik yang tepat. Pencegahan 3.1. kenaikan suhu badan selam beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu sepereti semula.2. 3. 3. (Sherwood. 3. diukur pada oral >37.4. Memahami dan menjelaskan demam 1. 3. 3. Farmakokinetik.7.1. Efek Samping) 3.5°C (99°F). Bila diukur pada rektal >38°C (100.6. . suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat diatas normal pada pagi hari. b.9.4°F). Defenisi Demam adalah kenaikan suhu tubuh di atas normal. Komplikasi PEMBAHASAN 1. Farmakodinamik. Klasifikasi a.5.

dan puncaknya pada siang hari. hiperthiroidisme. tumor ganas  Gangguan pada pusat regulasi suhu sentral dapat menyebabkan peningkatan temperatur : heat stroke. gangguan sistem saraf pusat. d. demam tifoid. malaria. bruselosis. Demam ini ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0. riketsia. tetapi suhu terendah tidak mencapai suhu normal.c.5oC per 24 jam. keracunan obat tertentu  Penyakit penyakit infeksi yang endemik di lingkungan sekitar  Non infeksi : reaksi-reaksi alergi.4 oC selama periode 24 jam. Variasi diurnal biasanya terjadi. Pirogen adalah zat penyebab demam Pirogen adalah suatu protein yang identik dengan interleukin-1. 1.infeksi kuman Gram-negatif. Pirogen . pendarahan otak sampai koma. Demam saddleback/pelana Penderita demam tinggi selama beberapa hari disusul oleh penurunan suhu. Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya telah terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologi yang tidak berdasarkan suatu infeksi. khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi. Demam intermiten Demam dengan variasi diurnal >1ᴼC. dan malaria falciparum. ditemukan pada demam tifoid fase awal dan berbagai penyakit virus. tularemia. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu. penyakit auto-imun.5ᴼF. e.Di dalam hipotalamus zat ini merangsang pelepasan asam arakidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis prostaglandin E2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia. kelainan darah. Pada demam ini suhu kembali normal setiap hari. penyakit kolagen vaskular. keganasan  Produksi panas melebihi kehilangan panas: overdosis salisilat. lebih kurang satu hari. suhu terendah mencapai suhu normal misalnya endokarditis bakterialis. suhu lingkungan yang tinggi  Gangguan pembuangan panas: ektodermal displasia. heat stroke.3. Demam remiten Demam dengan variasi normal lebar >1ᴼC.0-1. Demam Kontinu Demam dengan variasi diurnal di antara 1. f. Demam ini meliputi penyakit pneumonia tipe lobar. umumnya pada pagi hari.Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis. Demam ini ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0. Etiologi  Peningkatan set point hypothalamus : infeksi. lalu timbul demam tinggi kembali.

pengeluaran panas menurun Demam Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh akibat dari peradangan atau infeksi. Umumnya. Dengan adanya proses fagositosit ini. Mekanisme terjadinya demam Interaksi sitokin-reseptor pada daerah preoptik hipothalamus anterior Aktivasi phospholipase A Melepaskan asam arakhidonat pada membran plasma yang berfungsi sebagai substrat jalur fosfooksigenase Peningkatan Prostaglandin E2 Mempengaruhi respon neuron pada pusat thermoregulasi Vasokonstriksi perifer. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Pirogen endogen yang keluar. Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. makrofag. 1. tubuh akan mengeluarkan senjata. Proses peradangan diawali dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme) kedalam tubuh kita. keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan . selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Dengan masuknya MO tersebut. tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit.eksogen dapat menyebabkan demam dengan bekerja langsung pada pusat thermoregulasi dan menyebabkan produksi pirogen endogen.4. Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh. dan limfosit untuk memakannya (fagositosit).

Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Substansi bakteri lipopolisakarida (LPS) yang ada dalam dinding sel dari beberapa bakteri adalah contoh dari pirogen eksogen. misalnya beberapa bakteri yang dikenal sebagai pirogen superantigens dapat menyebabkan demam cepat dan berbahaya. Dan terjadilah demam. distilasi. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik. Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). (Sherwood. Sebagai kompensasinya. kromatografi. Pirogen dapat berupa faktor internal (endogen) atau eksternal (eksogen). atau inaktivasi. Adanya proses menggigil ( pergerakan otot rangka) ini ditujukan untuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Depirogenasi dapat dicapai melalui proses filtrasi. Pirogenitas dapat bervariasi.enzim fosfolipase A2. 2012) Pirogen Pirogen adalah zat yang menginduksi demam. Selain itu vasokontriksi kulit juga berlangsung untuk mengurangi pengeluaran panas. Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX). Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Endogen Sitokin (khususnya interleukin 1) adalah bagian dari sistem imun bawaan yang diproduksi oleh sel fagosit dan dapat menyebabkan peningkatan set point . Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil.

Sinyal demam dikirim ke DMH dan memimpin rRPa untuk stimulasi simpatik keluaran sistem.Peningkatan denyut jantung dan vasokonstriksi berkontribusi untuk meningkatkan tekanan darah pada demam.5.Sebuah protein imunologi yang disebut protein lipopolisakarida (LBP) mengikat LPS. PGE2 merupakan mediator utama dari respon demam. Contoh lain dari pirogen endogen adalah interleukin 6 (IL-6) dan faktor nekrosis tumor-alfa. dan prostaglandin sintase E2 . Sekresi PGE2 Sekresi PGE2 berasal dari jalur asam arakidonat. Hipotalamus Otak mengatur efektor mekanisme panas melalui sistem saraf otonom. seperti interleukin 1 (IL-1). Enzim-enzim tersebut berada di antara proses sintesis dan pelepasan PGE2.Sistem saraf otonom juga dapat mengaktifkan jaringan adiposa coklat untuk menghasilkan panas (non-menggigil termogenesis). rostral rafe inti pallidus di medula oblongata (rRPa). tapi ini tampaknya penting terutama untuk bayi. Sitokin dilepaskan dalam sirkulasi umum bermigrasi ke organ sirkumventrikular dari otak karena penyerapan lebih mudah disebabkan oleh penghalang darah-otak filtrasi karena mereka dapat mengurangi aksi.Hal tersebut dapat terjadi karena peningkatan produksi panas oleh peningkatan aktivitas otot misalnya dengan menggigil. PGE2 bekerja pada neuron di daerah preoptik anterior hipotalamus (POA) melalui reseptor prostaglandin E3 (EP3). Suhu normal . yang membangkitkan termogenesis non-menggigil untuk menghasilkan panas tubuh dan vasokonstriksi kulit untuk menurunkan panas yang hilang dari permukaan tubuh. seperti vasokonstriksi.Faktor sitokin kemudian berikatan dengan reseptor endotel. dan aktivitas hormon seperti epinefrin.thermoregulatory di hipotalamus. 1. faktor eksogen menyebabkan teraktivasinya faktor endogen.Pencegahan dari kehilangan panas. Jalur tersebut ditengahi oleh enzim fosfolipase A2 (PLA2). interleukin 6 (IL-6). jalur asam arakidonat kemudian teraktivasi. dan faktor nekrosis tumor-alfa.EP3 mengekspresikan neuron di POA hipotalamus dorsomedial (DMH).Hal tersebut menyebabkan sintesis dan pelepasan endogen dari berbagai faktor sitokin.Saat sitokin mengikat.LBP-LPS kompleks kemudian mengikat reseptor CD14 di dekat makrofag. dan inti paraventrikular (PVN) dari hipotalamus. Eksogen Salah satu mekanisme demam yang disebabkan oleh pirogen eksogen adalah LPS yang merupakan komponen dari dinding sel bakteri gram-negatif.Diduga bahwa persarafan dari POA ke PVN menengahi efek neuroendokrin demam melalui jalur yang melibatkan kelenjar pituitari dan berbagai organ endokrin. Temperatur set point dari tubuh akan tetap tinggi sampai PGE2 tidak lagi diproduksi. Dengan kata lain. siklooksigenase-2 (COX-2).

5-37.5 35. 2.5oC) dan pH pertumbuhan 6–8.8 µm. misalnya garam empedu. elektronik Air raksa.Tempat pengukuran Jenis thermometer Aksila Sublingual Rectal Telinga Air raksa. Mudah tumbuh pada medium sederhana. Menghasikan H2S.5 µm x 0.1. Membentuk asam dan kadang-kadang gas dari glukosa dan manosa Ukuran Salmonella bervariasi 1–3.5–0.5 Demam (oC) 37.          Berbentuk batang. Tumbuh pada suasana aerob dan fakultatif anaerob pada suhu 15–41 oC (suhu pertumbuhan optimal 37. Morfologi (Struktur dan Sifat) Struktur dan Sifat Salmonella sp. Sebagian besar isolat motil dengan flagel peritrik. Tidak dapat tumbuh dalam larutan KCN. elektronik Emisi infra merah Rentang (rerata suhu normal (oC) 36. elektronik Air raksa. Memahami dan menjelaskan Salmonella sp.9 38 37.6-37.9 35.6 2.5-37.7-37. bersifat negatif pada pewarnaan Gram.6 37. Besar koloni rata-rata 2–4 mm.8 36. tidak berspora. .

Antigen H seperti ini beraglutinasi dengan antibodi anti-H terutama IgG.  Pada agar SS.  Faktor pejamu yang menimbulkan resistensi terhadap infeksi Salmonella adalah keasaman lambung. dan McConkey. dalam air susu dapat berkembang biak dan hidup lebih lama sehingga sering merupakan batu loncatan untuk penularan penyakitnya. fenilalanin deaminase. urease. melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi. Bagian ini mempunyai struktur kimia lipopolisakarida atau disebut juga endotoksin. kecil. Antigen H Terletak di flagela dan didenaturasi atau dirusak oleh panas atau alkohol. DNase. Endo. hewan pengerat.  Mati pada suhu 56°C. Menghasilkan hasil positif terhadap reaksi fermentasi manitol dan sorbitol. reaksi fermentasi terhadap sukrosa. Voges Proskauer. flora mikroba normal usus. laktosa. Didalam satu seriotip. dan tidak berwarna. dan natrium deoksikolat yang menghambat pertumbuhan kuman koliform sehingga senyawasennyawa tersebut dapat digunakan untuk inklusi isolat Salmonella dari feses pada medium. antigen flagel terdapat dalam satu / dua bentuk disebut fase 1 dan fase 2. babi. Struktur Antigen Salmonella typhi mempunyai 3 macam antigen yang jika berada di dalam tubuh penderita akan menimbulkan pula pembentukan 3 macam antibodi yang lazim disebut aglutinin. hewan ternak. koloni kuman berwarna hitam. koloni kuman berbentuk bulat. Penentu dalam antigen H adalah fungsi sekuens asam amino pada protein flagella (flagelin). yaitu: Antigen O (Antigen somatik) Terletak pada lapisan luar dari tubuh kuman. Di alam bebas Salmonella typhi dapat tahan hidup lama dalam air. Pada agar Wilson-Blair.     Host reservoar: unggas. tanah atau pada bahan makanan.  Dosis infektif rata-rata untuk menimbulkan infeksi klinis atau subklinis pada manusia pada manusia adalah 105-108 organisme. Dalam feces di luar tubuh manusia tahan hidup 1-2 bulan. dan adonitol. natrium tetrationat. Memberikan hasil negatif pada reaksi indol.  Dapat masuk ke dalam tubuh secara oral. binatang piaraan.Antigen ini dipertahankan dengan memberikan formalin pada varian bakteri yang motil. Antigen ini tahan terhadap panas dan alkohol dan biasanya terdeteksi oleh aglutinasi bakteri. EMB.  Dapat bertahan dalam air yang membeku untuk waktu yang lama (+ 4 minggu).  Hidup subur dalam medium yang mengandung garam empedu. juga pada keadaan kering. dsb. Organisme ini . Antibodi pada antigen O adalah IgM. dan kekebalan usus setempat.  Resisten terhadap zat warna hijau brilian.

1996) Antigen Vi Terletak pada kapsul (envelope) dari kuman yang dapat melindungi kuman terhadap fagositosis.Class . Transmisi dari tangan ke mulut. Klasifikasi .Kingdom . 2. Sumber infeksi adalah makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh salmonella. Transmisi 1. Transmisi oral.Genus . keju.Subspesies     : Eubacteria : Proteobacteria : Gamma Proteobacteria : Enterobacteriales : Enterobacteriaceae : Salmonella : Salmonella enterica : Salmonella enterica enterica Salmonella enterica salamae Salmonella enterica arizonae Salmonella enterica diarizonae Salmonella enterica houtenae Salmonella enterica indica Pembagian Salmonella sp.Ordo . 2.3. 3.  Kerang dari air yang terkontaminasi . puding). Transmisi kotoran.Famili . (Jawetz.Spesies .Phylum . melalui makanan yang terkontaminasi kuman salmonella typhi. kontaminasi dengan feses dan pasteurisasi yang tidak adekuat atau penanganan yang salah. secara serotip Salmonella paratyphi A (serogrup A) Salmonella paratyphi B (serogrup B) Salmonella cholerasuis (serogrup C1) Salmonella typhi (serogrup D) 2.2. Antigen H pada permukaan bakteri dapat mengganggu aglutinasi dengan antibodi O. dimana kotoran individu yang mempunyai basil salmonella typhi ke sungai atau dekat dengan sumber air yang digunakan sebagai air minum yang kemudian langsung diminum tanpa dimasak.cenderung berganti dari satu fase ke fase lainyang disebut variasi fase. Berikut adalah sumber-sumber infeksi yang penting  Air yang kontaminasi dengan feses sering menimbulkan epidemik yang luas  Susu dan produk susu lainnya (es krim. dimana tangan yang tidak higienis yang mempunyai Salmonella typhi langsung bersentuhan dengan makanan yang dimakan.

dan kosmetik Hewan peliharaan. . Defenisi Demam tifoid disebut juga dengan Typus Abdominalis atau Typoid Fever. Beberapa dari pembawa bakteri ini tidak menunjukkan gejala-gejala dari demam tifoid. Sekitar 3% penderita yang terinfeksi oleh Salmonella typhi dan belum mendapatkan pengobatan. Lalat bisa menyebarkan bakteri secara langsung dari tinja ke makanan. dll (Jawetz. 3. anjing. dari gejala klinis ringan tidak memerlukan perawatan khusus sampai gejala klinis berat dan memerlukan perawatan khusus. pegalpegal. muntah. Bakteri masuk ke dalam saluran pencernaan dan bisa masuk ke dalam peredaran darah. kucing. gejala penyakit itu pada awalnya sama dengan penyakit infeksi akut yang lain. kura-kura.1. 3. Pada kasus yang berat.3. Penyebaran bakteri ke dalam makanan atau minuman bisa terjadi akibat pencucian tangan yang kurang bersih setelah buang air besar maupun setelah berkemih. Manifestasi Gejala klinis demam tifoid sangat bervariasi. Variasi gejala ini disebabkan faktor galur Salmonela. di dalam tinjanya akan ditemukan bakteri ini selama lebih dari 1 tahun. Hal ini akan diikuti oleh terjadinya peradangan pada usus halus dan usus besar. Demam tipoid ialah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan (usus halus) dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran.Bakteri tifoid ditemukan di dalam tinja dan air kemih penderita. sakit kepala. yang bisa berakibat fatal. Etiologi Bakteri Salmonella typhi. carmine) digunakan untuk obat. pewarnaan (misal. seperti demam tinggi yang berkepanjangan yaitu setinggi 39º C hingga 40º C. pusing.  Pada minggu pertama setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari. 1996)     3.2. batuk. makanan. Memahami dan menjelaskan demam tifoid 3. mual. anoreksia. dengan nadi antara 80-100 kali permenit. status nutrisi dan imunologik pejamu serta lama sakit dirumahnya. jaringan yang terkena bisa mengalami perdarahan dan perforasi (perlubangan). Telur beku atau dikeringkan dari unggas yang terinfeksi atau kontaminasi saat pemprosesan Daging dan produk daging dari hewan yang terinfeksi (hewan ternak) atau kontaminasi oleh feses melalui hewan pengerat atau manusia Obat “rekreasi” seperti mariyuana dan obat lainnya Pewarnaan hewan.

sukar bernapas. akibat lepasnya kerak dari ulkus. Hal itu terjadi jika tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Khas lidah pada penderita adalah kotor di tengah.  Pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan tinggi (demam). kemudian hilang dengan sempurna. nadi semakin cepat sedangkan tekanan darah menurun. suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari. pembesaran hati dan limpa. mengantuk terus menerus. 2010) 3. Degenerasi miokardial toksik merupakan penyebab umum dari terjadinya kematian penderita demam tifoid pada minggu ketiga. Terjadi perlambatan relatif nadi penderita. sedangkan diare dan sembelit silih berganti. Pada akhir minggu pertama. Pada mereka yang mendapatkan infeksi ringan dengan demikian juga hanya menghasilkan kekebalan yang lemah. gangguan kesadaran.  Minggu keempat merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini dapat dijumpai adanya pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis. gelisah. Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari ketujuh dan terbatas pada abdomen di salah satu sisi dan tidak merata. maka hal ini menunjukkan telah terjadinya perforasi usus sedangkan keringat dingin. Suhu badan yang tinggi. dengan penurunan sedikit pada pagi hari berlangsung. perut kembung dan merasa tak enak. Sebaliknya jika keadaan makin memburuk. lidah tampak kering. Sepuluh persen dari demam tifoid yang tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya relaps. Umumnya terjadi gangguan pendengaran. tepi dan ujung merah serta bergetar atau tremor. Epistaksis dapat dialami oleh penderita sedangkan tenggorokan terasa kering dan meradang. bercak-bercak ros (roseola) berlangsung 3-5 hari.denyut lemah. dan normal kembali di akhir minggu. saat ini relatif nadi lebih lambat dibandingkan peningkatan suhu tubuh. Epidemiologi . kekambuhan dapat terjadi dan berlangsung dalam waktu yang pendek. otot-otot bergerak terus. perut kembung dan sering berbunyi. Jika pada minggu pertama. diare lebih sering terjadi. Bila keadaan membaik.Yang semestinya nadi meningkat bersama dengan peningkatan suhu. Meskipun demikian justru pada saat ini komplikasi perdarahan dan perforasi cenderung untuk terjadi. inkontinensia alvi dan inkontinensia urin. yang biasanya menurun pada pagi hari kemudian meningkat pada sore atau malam. dan kolaps dari nadi yang teraba denyutnya memberi gambaran adanya perdarahan. Penderita kemudian mengalami kolaps. diare yang meningkat dan berwarna gelap. dimana septikemia memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas berupa delirium atau stupor. Jika denyut nadi sangat meningkat disertai oleh peritonitis lokal maupun umum. Kekambuhan dapat lebih ringan dari serangan primer tetapi dapat menimbulkan gejala lebih berat daripada infeksi primer tersebut. pernapasan semakin cepat dengan gambaran bronkitis kataral.  Pada minggu ketiga suhu tubuh berangsur-angsur turun. dan mulai kacau jika berkomunikasi. Tekanan abdomen sangat meningkat diikuti dengan nyeri perut. (Sumarmo et al.4. gejala-gejala akan berkurang dan temperatur mulai turun.

WHO memperkirakan 70% kematian terjadi di Asia. Seperti penyakit menular lainnya. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag.08% dari sleuruh kematian di Indonesia. tifoid banyak ditemukan di semua negara. Pathogenesis Masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. kuman masuk ke dalam kandung empedu. berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan .596 menjadi 26. frekuensi kejadian demam tifoid di Indonesia pada tahun 1990 sebesar 9. Case fatality rate (CFR) demam tifoid tahun 1996 sebesar 1. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setalah menembus usus.8% yaitu dari 19. Namun demikian berdasarkan hail Survei Kesehatan Rumah Tangga Departemen Kesehatan RI (SKRT Depkes RI) tahun 1995 demam tifoid tidak termsuk dalam 10 penyakit dengan mortalitas tinggi 3. di daerah rural (Jawa Barat) 157 kasus per 100. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikulo endotelial tubuh terutama hati dan limpa. Bila respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propia.5. Dari survei berbagai rumash sakit di Indonesia dari tahun 1981 sampai dengan 1986 memperlihatkan peningkatan jumlah penderita sekitar 35. Seperti penyakit menular lainnya. Di dalam hati. sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 per 100.Demam tifoid menyerang penduduk di semua negara. Prevalensi kasus bervariasi tergantung lokasi. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung.000 penduduk. Angka insidensi di seluruh dunia sekitar 17 juta per tahun dengan 600.000 penduduk.4 per 10. sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke lumen usus.000 penduduk. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. kondisi lingkungan setempat. Proses yang sama terulang kembali.606 kasus. Survelian Departemen Kesehatan RI. Perbedaan insidens di perkotaan berhubungan erat dengan penyediaan air bersih yang belum memadai serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan sampah yang kurang memenuhi syarat kesehatan lingkungan.2 dan pada tahun 1994 terjadi peningkatan frekuensi menjadi 15. dan perilaku masyarakat. berkembang biak.000 orang meninggal karena penyakit ini. Insidens demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan sanitasi lingkungan. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik. tifoid banyak ditemukan di negara berkembang dimana higiene pribadi dan sanitasi lingkungannya kurang baik.

dan koagulasi. sakit kepala. Di dalam plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. malaise. . hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). mialga. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik. pernapasan. gangguan mental. typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat. dan gangguan organ lainnya. dan dapat mengakibatkan perforasi. kardiovaskular. Perdarahan saluran cerna dpat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis otot.beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam. serosa usus. instabilitas vascular. sakit perut.

pendarahan usus. radang paru (pneumonia).Pemeriksaan darah dilakukan pada biakan kuman (paling tinggi pada minggu I sakit). gangguan pencernaan (diare dan sembelit) dan ruam kulit (rash) di abdomen. (Minggu I : 80-90%. dinding usus bocor (perforasi). c. pembesaran hati dan limpa (hepatomegali dan splenomegali). pusing. dan kadangkadang dapat timbul gangguan jiwa. kembung (meteorismus). debar jantung relative lambat (bradikardi). Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan suhu tubuh.3. lidah terasa pahit dan kotor di tengah. disebut bercak-bercak ros (roseola) b. Diagnosis a. lidah kotor.6. serta gagal ginjal. . diagnosis pasti Demam Tifoid. radang selaput perut (peritonitis). nafsu makan menurun. Anamnesis Pada anamnesa pasien akan memberitahu keluhan yang dirasakan seperti demam lebih dari 7 hari. tepi dan ujung merah serta bergetar atau tremor. Pemeriksaan Laboratorium  Hematologi Kadar hemoglobin dapat normal atau menurun bila terjadi penyulit perdarahan usus atau perforasi. mual. minggu III : 10-15%) Hitung leukosit sering rendah (leukopenia). minggu II : 20-25%.

thypi dengan antibodi yang disebut aglutinin . Hitung jenis leukosit: sering neutropenia dengan limfositosis relatif. darah tidak segera dimasukan ke dalam medial Gall (darah dibiarkan membeku dalam spuit sehingga kuman terperangkap di dalam bekuan).  Serologi Pemeriksaan Widal Uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S.  Tinja (feses) Ditemukian banyak eritrosit dalam tinja (Pra-Soup Stool). kemudian untuk stadium lanjut/ carrier digunakan urin dan tinja. sudah mendapatkan terapi antibiotika. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. bila meningkat kemungkinan terjadi penyulit. Sebalikanya jika hasil negatif. Kekurangan uji ini adalah hasilnya tidak dapat segera diketahui karena perlu waktu untuk pertumbuhan kuman (biasanya positif antara 2-7 hari.  Kimia Klinik Enzim hati (SGOT. Interpretasi hasil : jika hasil positif maka diagnosis pasti untuk demam tifoid/ paratifoid. Aglutinin H (flagela kuman) 3. karena hasil biakan negatif palsu dapat disebabkan oleh beberapa faktor. belum tentu bukan demam tifoid/ paratifoid. bila belum ada pertumbuhan koloni ditunggu sampai 7 hari). Pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara kuman S. SGPT) sering meningkat dengan gambaran peradangan sampai hepatitis akut. dan sudah mendapat vaksinasi.tetapi dapat pula normal atau tinggi. Biakan kuman (paling tinggi pada minggu II/III diagnosis pasti atau sakit “carrier”. Maksud uji Widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu 1. Urinalis Tes Diazo Positif : Urine + Reagens Diazo + beberapa tetes ammonia 30% (dalam tabung reaksi)→dikocok→buih berwarna merah atau merah muda Protein: bervariasi dari negatif sampai positif (akibat demam). LED meningkat. Aglutinin O (dari tubuh kuman) 2. Pilihan bahan spesimen yang digunakan pada awal sakit adalah darah.Leukosit dan eritrosit normal.   Mikrobiologi Uji kultur merupakan baku emas (gold standard) untuk pemeriksaan demam tiroid/paratifoid.1 sakit. yaitu antara lain jumlah darah terlalu sedikit kurang dari 2 mL). saat pengambilan darah masih dalam minggu. Aglutinin Vi (simpai kuman) .thypi. kadang-kadang darah (bloody stool).Biakan kuman (diagnosis pasti atau carrier posttyphi) pada minggu II atau III sakit.

2008) IDL Tubex® test Tubex® test pemeriksaan yang sederhana dan cepat. bahkan mungkin sekali nilai batas tersebut harus lebih tinggi mengingat penyakit demam tifoid ini endemis di Indonesia.Melihat hal-hal di atas maka permintaan tes widal ini pada penderita yang baru menderita demam beberapa hari kurang tepat. IgM dipstick test . Walaupun kultur merupakan pemeriksaan gold standar.Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid.Sebagai tes cepat (Rapid Test) hasilnya juga dapat segera di ketahui.Tabung ditempelkan pada magnet khusus. 2003). Prinsip pemeriksaannya adalah mendeteksi antibodi pada penderita. Demam Tifoid / Paratifoid dinyatakan bila a/titer O = 1/160 . yang dianggap lebih sensitif dan spesifik dibandingkan uji Widal untuk mendeteksi Demam Tifoid/ Paratifoid. Kemudian 2 tetes larutan B dicampur selama 12 menit.Kemudian pembacaan hasil didasarkan pada warna akibat ikatan antigen dan antibodi. kepekaan (95%).Diagnosis Demam Tifoid/ Paratyphoid dinyatakan 1/ bila lgM positif menandakan infeksi akut. Widal dinyatakan positif bila : a) Titer O Widal I 1/320 atau b) Titer O Widal II naik 4 kali lipat atau lebih dibanding titer O Widal I atau Titer O Widal I (-) tetapi titer O II (+) berapapun angkanya. typhi. Yang akan menimbulkan warna dan disamakan dengan warna pada magnet khusus (WHO.Serum yang dicampur 1 menit dengan larutan A. Studi evaluasi juga menunjukkan Typhidot-M® lebih baik dari pada metoda kultur. Perbandingan kepekaan Typhidot-M® dan metode kultur adalah >93%.Uji ini lebih baik dari pada uji Widal dan merupakan uji Enzyme Immuno Assay (EIA) ketegasan (75%). Titer O meningkat setelah akhir minggu.Bila hasil reaktif (positif) maka kemungkinan besar bukan disebabkan oleh penyakit saat itu tetapi dari kontak sebelumnya. 2/jika lgG positif menandakan pernah kontak/ pernah terinfeksi/ reinfeksi/ daerah endemik. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini. Typhidot® test Uji serologi ini untuk mendeteksi adanya IgG dan IgM yang spesifik untuk S. Typhidot-M® sangat bermanfaat untuk diagnosis cepat di daerah endemis demam tifoid. Pemeriksaan Elisa Salmonella typhi/ paratyphi lgG dan lgM Merupakan uji imunologik yang lebih baru.( John.

7. Pemberian antimikroba. buang air kecil. Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid adalah sebagai berikut:  Kloramfenikol. Selanjutnya diinkubasi 3 jam pada suhu kamar. Dosis yang diberikan adalah 4 x 500 mg per hari ..Pengujian IgM dipstick test demam tifoid dengan mendeteksi adanya antibodi yang dibentuk karena infeksi S. yaitu: Istirahat dan perawatan. 2003). Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan. Pemeriksaan IgM dipstick dapat menggunakan serum dengan perbandingan 1:50 dan darah 1 : 25. dengan tujuan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makan padat dini yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (menghindari sementara sayuran yang berserat) dapat diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid. Penatalaksanaan (Antibiotik yang tepat.Hasil dibaca jika ada warna berarti positif dan Hasil negatif jika tidak ada warna. Diet dan terapi penunjang (simtomatik dan suportif). dengan tujuan mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan. Kemudian dibilas dengan air biarkan kering. kemudian ditingkatkan menjadi bubur kasar dan akhirnya diberikan nasi. Interpretasi hasil 1+. Farmakodinamik. Pemberian antimokroba. minum. pakaian. Dalam perawatan perlu sekali dijaga kebersihan tempat tidur. Istirahat dan perawatan. karena makanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum dari gizi penderita akan semakin turun dan proses penyembuhan akan menjadi lama. Hal ini disebabkan ada pendapat nahwa usus harus diistirahatkan. yang perubahan diet tersebut disesuaikan dengan tingkat kesembuhan pasien. typhi dalam serum penderita. Efek Samping) Sampai saat ini masih dianut trilogy penatalaksanaan demam tifoid. Di masa lampau penderita demam tifoid diberi diet bubur saring. 3. dengan tujuan mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal. mandi. dan buang air besar akan membantu dan mempercepat masa penyembuhan. Pemberian bubur saring tersebut ditunjukkan untuk menghindari komplikasi perdarahan saluran cerna atau perforasi usus. Di Indonesia kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama untuk mengobati demam tifoid. Tirah baring dan perawatan professional bertujuan mencegah komplikasi. Diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit demam tifoid. 3+ atau 4+ jika positif lemah (WHO. dan perlengkapan yang dipakai. 2+. Posisi pasien perlu diawasi untuk mencegah decubitus dan pneumonia ortostatik serta hygiene perorangan tetap perlu diperhatikan dan dijaga. Diet dan terapi penunjang. Farmakokinetik.

Kotrimoksazol. Sefalosporin Generasi Ketiga. Dari pengalaman penggunaan obat ini dapat menurunkan demam rata-rata 7. Penyuntikan intramuscular tidak dianjurkan oleh karena hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri. vaksin oral Ty21a bias memberikan perlindungan selama 5 tahun. anak usia 6-12 tahun 0. dan dewasa 0. demam rata-rata . dosis yang dianjurkan adalah antara 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc diberikan selama setengah jam perinfus sekali sehari. 3.     dapat diberikan secara per oral atau intravena. Hingga saat ini golongan sefalosporin generasi ke-3 yang terbukti efektif untuk demam tifoid adalah seftriakson. Ampisislin dan amoksisilin. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung sulfametoksazol 400 mg dan 80 mg trimetropin) diberikan selama 2 minggu.25 cc. Menurut laporan. typhi strain Ty21a hidup . Setiap cc vaksin mengandung sekitar 1 miliar kuman. Karena efek samping dan tingkat perlindungannya yang pendek. vaksin diberikan pada usia minimal 6 tahun dengan dosis 1 kapsul setiap 2 hari selama 1 minggu. Dosis untuk anak usia 1-5 tahun adalah 0. 2. diberikan selama 3 minggu 5 hari.1 cc. Diberikan sampai dengan 7 hari bebas panas.enurun pada hari ke-5 sampai ke-6.5 cc. Vaksin parenteral utuh Berasal dari sel S. dosis yang dianjurkan berkisar antara 50-150 mg/kgBB dan digunakan selama 2 minggu. akan tetapi komplikasi hematologi seperti kemungkinan terjadinya anemia aplastic lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol. vaksin jenis ini sudah tidak beredar lagi. Dosis tiamfenikol adalah 4x 500 mg. Vaksin parenteral polisakarida Vaksin ini berasal dari polisakarida Vi dari kuman Salmonella. Dosis diberikan 2 kali dengan interval 4 minggu. Efektivitas obat ini dilaporkan hamper sama dengan kloramfenikol. Kemampuan obat ini untuk menurunkan demam lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol. Golongan ini beberapa jenis bahan sediaan dan sturan pemberiannya:  Norfloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 14 hari  Siprofloksasin dosis 2 x 500 mg/hari selama 6 hari  Ofloksasin dosis 2 x 400 mg mg/hari selama 7 hari  Pefloksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari  Fleroksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari Jenis vaksinasi yang tersedia adalah: 1.5 cc intramuscular pada usia mulai 2 tahun . Vaksin diberikan secara parenteral dengan dosis tunggal 0. Tiamfenikol. Vaksin oral Ty21a Ini adalah vaksin oral yang mengandung S. Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hamper sama dengan kloramfenikol. Golongan Fluorokuinolon.typhi utuh yang sudah mati.2 hari.

Multocida. Golongan Antibiotik yang Efektif Untuk Mengatasi Demam Typhoid Antibiotik/Antimikroba : Senyawa organik / yang terdapat secara alami yang menghambat / menghancurkan bakteri tertentu. Mycoplasma. Treponema.  Kloramfenikol Kloramfenikol bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. Dosis yang diberikan 4 x 500 mg perhari dapat diberikan secara per oral atau intravena hingga 7 hari bebas panas. Farmakodinamik Antibiotik yang Efektif Untuk Mengatasi Demam Typhoid Farmakodinamik ialah disiplin ilmu yang menyangkut pengaruh obat terhadap sel hidup atau mahkluk secara keseluruhan erat berhubungan dengan fisiologi. biasanya pada konsentrasi rendah. Obat ini terikat pada ribosom sub unit 50s dan menghambat enzim peptidil transferase sehingga ikatan peptida tidak terbentuk pada proses sintesis protein kuman. Jenis vaksin ini menjadi pilihan utama karena relative paling aman. dan kebanyakan kuman anaerob.diphteria. Sefalosporin generasi ketiga (seftriakson) Dosis yang dianjurkan adalah antara 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc diberikan selama setengah jam per infus sekali sehari diberikan selama 3 hingga 5 hari. Selain itu kelompok obat ini diserap dengan baik pada pemberian oral. biokimia dan patologi. Penyuntikan intramuscular tidak dianjurkan karena hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan temapt tusukan terasa nyeri.pneumoniae. Pyogenes.2 hari atau setelah 5 hari. Daya antibakteri fluorokuinolon jauh lebih kuat dibandingkan kelompok kinolon lama. Haemophillus. S.viridans. P.dengan dosis ulangan (booster) setiap 3 tahun. khususnya yang disebabkan oleh disebabkan oleh kuman Gram-negatif. Chlamidya. Pada konsentrasi tinggi kloramfenikol kadangkadang bersifat bakterisid terhadap kuman-kuman tertentu. Fluorokuinolon Kelompok ini disebut demikian karena adanya atom fluor pada posisi 6 dalam struktur molekulnya. Obat ini dapat menurunkan demam ratarata 7. Lama perlindungan sekitar 60-70%. Kloramfenikol bersifat bakteriostatik.  Kotrimoksazol . Spektrum anti bakteri meliputi D. Rickettsia. C. Dosis untuk dewasa 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung sulfametoksazol 400 mg dan 80 mg trimetroprim) diberikan selama 2 minggu. S. Bacillus spp. Neisseria. dan beberapa derivatnya tersedia juga dalam bentuk parenteral sehingga dapat digunakan untuk penanggulangan infeksi berat. Kotrimoksazol Efektivitas sama dengan kloramfenikol. Bartonella. Listeria. Brucella.     Kloramfenikol Di Indonesia merupakan obat pilihan utama.

seperti pembentukan basa purin (adenine. Hal ini penting.Aktivitas antibakteri kotrimoksazol berdasarkan atas kerjanya pada dua tahap yang berurutan dalam reaksi enzimatik untuk membentuk asam tetrahidrofolat. Dalam waktu 24 jam. Masa paruh eliminasinya pada orang dewasa kurang lebih 3 jam. biotransformasi dan ekskresi. waktu paruh akan memanjang pada pasien gangguan faal hati. Sebagian akan tereduksi menjadi senyawa aril-amin yang tidak aktif. Kadar puncak dalam darah tercapai dalam 2 jam. Farmakokinetik Antibiotik yang Efektif Untuk Mengatasi Demam Typhoid Farmakokinetik yaitu disiplin yang memfokuskan kepada apa yang dialami obat yang diberikan pada suatu mahluk. Trimetropim menghambat enzim dihidrofolat reduktase mikroba secara sangat selektif. yaitu adsorbsi. Sel-sel mamalia menggunakan folat jadi yang terdapat dalam makanan dan tidak mensintesis senyawa tersebut. . dan timidin) dan beberapa asam amino (metionin. cairan serebrospinal dan mata. guanine. pada bayi berumur kurang dari 2 minggu sekitar 24 jam. distribusi. Untuk pemberian secara parenteral digunakan kloramfenikol suksinat yang akan dihidrolisis dalam jaringan.  Sefalosporin  Fluorokuinolon Fluorokuinolon bekerja dengan mekanisme yang sama dengan kelompok kuinolon terdahulu. Pada gagal ginjal tidak akan mempengaruhi masa paruh kloramfenikol.  Kloramfenikol Setelah pemberian oral. Enzim topoisomerase II berfungsi menimbulkan relaksasi pada DNA yang mengalami positive supercoiling (pilinan positif yang berlebihan) pada waktu transkripsi dalam proses replikasi DNA. Fluorokuinolon baru menghambat topoisomerase II (= DNA girase) dan IV pada kuman. 80-90% kloramfenikol yang diberikan per oral akan diekskresikan melalui ginjal.sulfonamid menghambat masuknya molekul PABA ke dalam molekul asam folat dan trimetroprim menghambat terjadinya reaksi reduksi dan dihidrofolat menjadi tetrahidrofolat. dari keseluruhannya hanya 5-10% yang diekskresikan melalui urin filtrate glomerulus sedangkan metabolitnya dengan sekresi tubulus. Topoisomerase IV berfungsi dalam pemisahan DNA baru yang terbentuk setelah proses replikasi DNA kuman selesai. glisin). kloramfenikol diserap dengan cepat. dosis perlu dikurangi bila terdapat gangguan fungsi hepar. kira-kira 50% kloramfenikol terikat dengan albumin dalam darah dan didistribusikan secara baik ke seluruh jaringan termasuk jaringan otak. Tetrahidrofolat penting untuk reaksi-reaksi pemindahan satu atom C. Untuk anak biasanya diberikan bentuk ester kloramfenikol palmitat atau stearat yang rasanya tidak pahit dan akan mengalami hidrolisis dalam usus untuk membebaskan kloramfenikol. Di dalam hati kloramfenikol mengalami konjugasi dengan asam glukoronat oleh enzim glukorinil transferase. karena enzim tersebut juga terdapat pada sel mamalia.

Probenesid mengurangi ekskresi sefalosporin. sefpodoksim proksetil. Metabolit trimetropim ditemukan juga di urin. terutama sefoperazon. Dengan memberikan sulfametoksazol 800 mg dan trimetropim 160 mg per oral (rasio sulfametoksazol: trimetropim = 5 : 1) dapat diperoleh rasio kadar kedua obat tersebut dalam darah kurang lebih 20 : 1. kecuali sefoperazon yang sebagian besar diekskresi melalui empedu. Sampai 60% trimetropim dan 25-50% sulfametoksazol diekskresik melalui urin dalam 24 jam setelah pemberian. seftriakson. Beberapa sefalosporin generasi ketiga misalnya aefuroksim. trimetropim mempunyai volume distribusi yang lebih besar daripada sulfametoksazol. lorakarbef. sefapirin dan sefotaksim mengalami . Sefalosporin lain yang diberikan secara suntikan IM atau IV. kadar sefalosporin generasi ketiga di cairan mata relative tinggi. Masing-masing komponen juga ditemukan dalam kadar tinggi di dalam empedu. kecepatan ekskresikan dan kadar urin kedua obat jelas menurun. Karena itu dosis sefalosporin umumnya harus dikurangi pada pasien insufisiensi ginjal. Obat masuk ke CSS dan saliva dengan mudah. sefaklor. sefprozil. fenitoin. kecuali moksalaktam dan beberapa lainnya. dan obat lain yang dimetabolisme oleh enzim mikrosom hepar. sefiksim. Sefaleksin. Sefalotin. sefepim. Trimetropim cepat didistribusikan ke dalam jaringan dan kira-kira 40% terikat pada protein plasma dengan adanya sulfametoksazol. tetapi tidak mencapai viterus.  Sefalosporin Dari sifat farmakokinetiknya sefalosporin dibedakan dalam 2 golongan. sefradin. Toksisitas obat-obat ini lebih tinggi bila diberikan bersama-sama kloramfenikol. Kadar sefalosporin dalam empedu umunya tinggi. dengan proses sekresi tubuli. Selain itu sefalosporin juga melewati sawar darah uri. Sefatolin dan sefapirin umunya diberikan secara intravena karena menyebabkan iritasi local dan nyeri pada pemberian intramuscular. mencapai kadar tinggi di cairan synovial dan cairan pericardium. Kira-kira 65% sulfametoksazol terikat pada protein plasma. Pada pasien uremia. sefotaksim dan seftizoksim mencapai kadar yang tinggi di cairan serebospinal (CSS). Dia-pertiga dari sulfonamid tidak mengalami konjugasi. Kebanyakan sefalosporin diekskresikan dalam bentuk utuh melalui ginjal. Volume distribusi trimetropim hamper 9 kali lebih besar daripada sulfametoksazol. sefadroksil.Interaksi: dalam dosis terapi. Karena sifatnya yang lipofilik. dikumarol. kloramfenikol menghambat biotransformasi tolbutamid. Pada pemberian sistemik. seftibuten dan sefuroksim aksetil yang dapat diberikan per oral karena diabsorbsi melalui saluran cerna. sehingga dapat bermanfaat untuk pengobatan meningitis parulenta.  Kotrimoksazol Rasio kadar sulfametoktsazol dan trimetropim yang ingin dicapai dalam darah ialah sekitar 20 : 1. Interaksi dengan fenobarbital dan rifampisinakan memperpendek waktu paruh kloramfenikol sehingga obat ini dalam darah menjadi subterapeutik.

dan enterokolitis. granulositopenia. Glositis dan stomatitis relatif sering. Reaksi saluran cerna: bermanifestasi dalam bentuk mual. berupa reaksi yang khas ditimbulkan oleh sulfonamide. diare jarang terjadi. depresi dan halusinasi. purpura. diare. sedangkan sisanya sembuh smepurna. progresif dan pulih bila pengobatan dihentikan. perut kembung. Bentuk yang kedua adalah anemia aplastic dengan pansitopenia yang irreversible dan memiliki prognosis sangat buruk. peningkatan serum iron dan iron binding capacity serta vakuolisasi seri eritrosit bentuk muda. Angka kematian kira-kira40%. pernapasan cepat dan tidak teratur. tidak mau menyusu. Gejala-gejala saluran cerna terutama berupa mual dan muntah. Ofloksasin. atau trombositopenia.kira-kira 75% efek samping terjadi pada kulit. Kelainan darah yang terlihat ialah anemia. dan makrositik). leukopenia. muntah. Kelainan ini berhubungan dengan dosis. Efek Samping Antibiotik yang Efektif Untuk Mengatasi Demam Typhoid Kloramfenikol Reaksi hematologik: terdapat dalam 2 bentuk. gangguan koagulasi.   Fluorokuinolon Asam nalidiksat diserap baik melalui saluran cerna tetap diekskresi dengan cepat melalui ginjal. disebabkan oleh sulfonamide. rata-rata hari ke 4. metabolit yang aktivitas antimikrobanya lebih rendah juga diekskresi melalui ginjal.  Kotrimoksazol Batas antara toksisitas untuk bakteri dan untuk manusia relatif sempit bila sel tubuh mengalami defisiensi folat. Yang pertama ialah reaksi toksik dengan manifestasi depresi sumsum tulang. gatifloksasin dan moksifloksasin adalah fluorokuinolon yang diserap baik sekali pada pemberian oral. Pada hari berikutnya tubuh bayi menjadi lemas dan bewarna keabu-abuan. purpura Henoch-Schonlein dan sulfhemoglobinemia. Dalam keadaan demiakian obat ini mungkin menimbulkan megaloblastosis. Reaksi susuna saraf pusat berupa sakit kepala. Fluorokuinolon diserap lebih baik melalui saluran cerna dibandingkan dengan asam nalidiksat. hemolitik.deadetilasi. Icterus terutama terjadi pada pasien yang sebelumnya telah mengalami hepatitis kolestatik alergik. terjadi hipotermia. Mula-mula bayi muntah. agranulositosis. Sindrom Gray: pada neonatus. Obat ini tidka bermanfaat untuk infeksi sistemik. glositis. levofloksasin.  Sefalosporin . Rekasi hematologic lainnya ialah berbagai macam anemia (aplastic. biasanya antara hari ke 2 sampai hari ke 9 masa terapi. Timbulnya tidak tergantung dari besarnya dosis atau lamanya pengobatan. retikulositopenia. sianosis dan diare dengan tinja berwarna hijau dan bayi tampak sakit berat. terutama bayi premature yang mendapat dosis tinggi (200 mg/ kgBB) dapat timbul sindrom Gray.

Pencegahan transmisi langsung dan pasien terinfeksi S. gejalanya mirip dengan reaksi alergi yang ditimbulkan oleh penisilin. mungkin karena ekskresinya terutama melalui empedu.  Fluorokuinolon Beberapa efek samping yang dihubungkan dengan penggunaan obat ini adalah: Saluran cerna: efek samping ini paling sering timbul akibat penggunaan golongan kuinolon (prevalensi 3-17%) dan bermanifestasi dalam bentuk mual. khususnya pada pemberian moksalaktam. Pencegahan Secara garis besar ada 3 strategi pokok untuk memutuskan transmisi tifoid. Disglikemia: menimbulkan hiper atau hipoglikemia. khususnya pasien berusia lanjut. Pemberian sefamandol. typhi akut maupun karier. kejang. namun kematian akibat hepatoksisitas yang berat pernah terjadi akibat gangguan trofafloksasin. muntah. Akibatnya terjadi aritmia ventrikel yang dikenal dengan nama torsades de pontes. Identifikasi dan eradikasi S. dan rasa tidak enak di perut. dan/ atau disfungsi trombosit. Fototoksisitas: klinafloksasin dan sparfloksasin adala fluorokuinolon yang relatif sering menimbulkan fototoksisitas. 2. karier. Diare dapat timbul terutama pada pemberian sefoperazon. Proteksi pada orang yang beresiko terinfeksi. dan akut. 3.Reaksi alergi merupakan efek samping yang paling sering terjadi. Selain itu dapat terjadi perdarahan hebat karena hipoprotrombinemia. moksalaktam dan sefoperazon bersama dengan minuman berakohol dapat menimbulkan reaksi seperti yang ditimbulkan oleh disulfiram. Reaksi mendadak yaitu anafilaksis dengan spasme bronkus dan urtikaria dapat terjadi. sehingga mengganggu flora normal usus. Hepatotoksisitas: jarang dijumpai. Sedangkan halusinasi. Kardiotoksisitas: dapat memperpanjang interval QTc (corrected QT interval). Susunan saraf pusat: sakit kepala dan pusing. Identifikasi dan eradikasi Salmonella typhi baik pada kasus demam tifoid maupun kasus karier tifoid. yaitu: 1. dan delirium itu jarang terjadi.8. . Pemanjangan QTc disebabkan karena obat-obat ini menutup kanal kalium yang disebut HERG pada miosit yang menyebabkan terjadinya akumulasi kalium dalam miosit. 3. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasie diabete mellitus. typhi pada pasien tifoid asimtomatik.

yaitu: 1. Komplikasi Komplikasi intestinal  Pendarahan intestinal . Sarana proteksi pada populasi ini dilakukan dengan cara vaksinasi tifoid di daerah endemic maupun hiperendemik. Pencegahan transmisi langsung dari penderita penderita terinfeksi S.9. pengelola sarana umum lainnya.  Sanitasi air dan kebersihan lingkungan  Penyaringan pengelola pembuatan/ distributor/ penjualan makanan-minuman  Pencarian dan pengobatan kasus tifoid karier Bila ada kejadian epidemic tifoid    Pencarian dan eliminasi sumber penularan Pemeriksaan air minum dan mandi-cuci-kakus Penyuluhan hygiene dan sanitasi pada populasi umum daerah tersebut 2. yaitu petugas kesehatan. typhi ini cukup besar baik ditinjau dari pribadi maupun skala nasional. Proteksi pada orang yang beresiko tinggi tertular dan terinfeksi. hotel sampai. Tindakan preventif berdasarkan lokasi daerah. serta golongan individu beresiko. Kegiatan ini dilakukan di rumah sakit. Daerah endemik  Memasyarakatkan pengelolaan bahan makanan dan minuman yang memenuhi standar prosedur kesehatan (perebusan > 570°C. guru. pabrik beserta distributornya. typhi akut maupun karier. Cara pelaksanaannya dapat secara aktif yang mendatangi sasaran maupun yang pasif menunggu bila ada penerimaan pegawai di suatu instansi atau swasta. Tanpa ada kejadian outbreak atau epidemic. yaitu golongan imunokompromais maupun golongan rentan. Daerah non-endemik. petugas kebersihan.Tindakan identifikasi atau penyaringan pengidap kuman S. klinik maupun di rumah dan lingkungan sekitar orang yang telah diketahui pengidap kuman S. Sasaran aktif lebih diutamakan pada populasi tertentu seperti pengelola sarana makanan-minuman baik tingkat usaha rumah tangga. menjauhi makanan segar (sayur/ buah)  Vaksinasi secara menyeluruh pada masyarakat setempat maupun pengunjung. iodisasi. 3. Sasaran lainnya adalah yang terkait dengan pelayanan masyarakat. typhi. restoran. dan kloronisasi)  Pengunjung ke daerah ini harus minum air yang telah melalui pendidihan. Sasaran vaksinasi tergantung daerahnya endemis atau non-endemis. tingat resiko tertularnya yaitu berdasarkan tingkat hubungan perorangan dan jumlah frekuensinya.

biasanya disebabkan oleh mediator proinflamasi. nadi cepat. maka tindakan bedah perlu dipertimbangkan. Gejala lain biasanya bising usus yang melemah. tekanan darah turun. Komplikasi ekstraintestinal  Komplikasi hematologi Dapat berupa trombositopenia. maupun zat-zat farmakologi. bakteri. paratyphi. cacing.  Miokarditis . hipofibrinogenemia. peningkatan partial tromboplastin time (ptt). jika darah yang keluar 5ml/kg bb/jam dan faktor hemostatis masih dalam batas normal. Antibiotik di berikan secara selektif.Penderita biasanya mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di daerah kuadran kanan bawah dan menyebar ke seluruh perut dengan tanda tanda ileus. bahkan dapat syok. Tindakan yang perlu dilakukan bila terjadi KID dekompensata adalah transfusi darah. peningkatan protrombin time (pt). Bila menembus usus dan mengenai pembuluh darah. Obat yang diberikan adalah antibiotik seftriakson atau kuinolon yang didepositkan secara intravena. biasanya lebih disebabkan oleh S. umumnya diberikan antibiotik yang spekrumnya luas dengan kombinasi kloramfenikol dan amfisilin intravena. dan peningkatan fibrin degradation products sampai koagulasi intravaskular diseminata (KID). lama demam. Tindakan yang harus di lakukan adalah transfusi darah. maka akan terjadi pendarahan.Tetapi jika transfusi yang diberikan tidak mengimbangi pendarahan. dan mobilitas penderita.Pendarahan hebat dapat terjadi hingga penderita mengalami syok. Pemeriksaan enzim amilase dan lipase serta ultrasonografi/CTscan dapat membantu diagnosis dengan akurat.  Hepatitis tifosa Pembengkakan hati dari ringan sampai berat dapat di jumpai pada demam tifoid. substitusi trombusit dan atau faktor-faktor koagulasi bahkan heparin.  Pankretitis tifosa Merupakan komplikasi yang jarang pada demam tifoid.Kategori pendarahan akut. modalitas pengobatan.Cairan harus di berikan dalam jumlah yang cukup serta penderita di puasakan dan di pasang nasogastric tube. Pendarahan juga dapat terjadi karena gangguan koagulasi darah. tetapi dapat juga terjadi pada minggu pertama. berat penyakit. virus.Pada plak peyeri usus yang terinfeksi (ileum terminalis) dapat terbentuk luka. typhi daripada S.Untuk kontaminasi usus dapat di berikan gentamisin atau metronidazol.Transfusi darah dapat di berikan bila terdapat kehilangan darah akibat pendarahan intestinal.  Perforasi usus Biasanya timbul pada minggu ke-3. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan kejadian perforasi adalah umur.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. et. Dorland’s Pocket Medical Dictionary. periostitis. Melnick. Mikrobiologi Kedokteran. Hal.  Komplikasi darah: anemia hemolitik. Djoko. W. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Novak. Komplikasi Ekstra Intestinal lainnya :  Komplikasi kardiovaskular: gagal sirkulasi perifer. 2009. spondylitis. Sudoyo. Kamus Saku Kedokteran Dorland. pleuritis. Sherwood. Jakarta : EGC. 2008. Jakarta: EGC . perinefritis. Farmakologi dan Terapi Edisi Revisi edisi 5. tromboflebitis. dkk. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Jakarta : Interna Publishing. Edisi 6. pielonefritis. trombositopenia. Aru W. Philadelphia. miokarditis. Dyah. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. koagulasi intravaskular diseminata (KID). Terjemahan N.  Komplikasi neuropsikiatrik/ tifoid toksik       DAFTAR PUSTAKA Jawetz.Semua kasus tifoid toksik. Widodo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi 5. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC Setyabudi. thrombosis. Edisi 25.  Komplikasi ginjal: glomerulonephritis. artritis. Lauralee. 27972805.B Saunders Company.  Komplikasi paru: pneumonia. atas pertimbangan klinis dianggap sebagai demam tifoid berat. (2010). Edisi XXV. Rianto. Demam Tifoid dalam Sudoyo. w Aru.  Komplikasi hepatobilier: hepatitis. langsung diberikan pengobatan kombinasi kloramfenikol 4 x 400 mg di tambah ampisilin 4 x 1 gram dan deksametason 3 x 5 mg. 2009. 1995. 2012.al. kolesistitis.  Komplikasi tulang: osteomyelitis. Adelberg. empyema. 1998. PD. 25th Edition.

Jilid 2. et al.A. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Edisi 31. Penularan. Djoko. Kapita Selekta Kedokteran. Tanto. C. Jakarta : Penerbit Media Aesculapius.al. Jakarta: Penerbit Erlangga. et. 806 . 2009. Aru W. Jakarta. W.  Dorland. Demam Tifoid dalam Sudoyo. 2011. Edisi 4. Edisi kedua. Kamus Kedokteran Dorland. Penyakit Tropis: Epidemiologi. dan Pemberantasannya. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V.  Widoyono. (2010).  Widodo. Pencegahan. 2014. EGC.