Anda di halaman 1dari 33

WRAP UP SKENARIO 1

BLOK IPT

KELOMPOK
:
9

AKETUA

: ANGGI SURYATI

1102014025

SEKRETARIS

: EKA SYAFNITA

1102014083

ANGGOTA

: ANINDYA A. PUTRIAVI

1102014027

BELLA BONITA

1102014057

DINI PELA

1102014076

DIRA ADHITIYA

1102014077

DIYAH FATHONAH

1102014078

FIRDAUS SALEH

1102013112

FUTUH MUHAMMAD

1102013116

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
Jalan. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21. 4244574
SKENARIO
Seorang wanita 30 tahun, mengalami demam sejak 1 minggu yang lalu. Demam dirasakan
lebih tinggi pada sore hari dan malam hari dibandingkan pagi hari. Pada pemeriksaan fisik

kesadaran somnolen, nadi bradikardia, suhu tubuh hiperpireksia (pengukuran jam 20.00 WIB),
lidah terlihat kotor (coated tongue). Dokter menyarankan pemeriksaan darah untuk membantu
menegakkan diagnosis dan cara penanganannya.

KATA SULIT
1. Demam

: Kenaikan suhu tubuh di atas normal. Bila diukur pada rektal >38C

2. Somnolen
3. Bradikardia
4. Hiperpireksia

(100,4F), diukur pada oral >37,8C, dan bila diukur melalui aksila
>37,2C (99F).
: Kesadaran menurun dan respons psikomotor melambat
: Melambatkannya denyut jantung, frekuensi denyut jantung kurang dari
60 kali per menit
: Keadaan suhu tubuh diatas 41,6C

PERTANYAAN
1. Sebutkan morfologi Salmonella sp.?
2. Jelaskan bagaimana mekanisme demam?

3. Apakah penyebab demam yang hanya terjadi pada sore hari?


4. Apa saja jenis-jenis demam?
5. Apa saja ciri-ciri demam?
6. Penyebab demam secara umum?
7. Mengapa pada pasien perlu dilakukan pemeriksaan darah?
8. Bagaimana cara penanganan demam tifoid?
9. Penyakit apa saja yang menunjukkan gelaja demam pada sore hari?
10. Kenapa terjadi bradikardi pada demam tifoid?
11. Apakah penyebab demam tifoid?
12. Bagaimana cara penyebaran Salmonella sp.?
13. Apakah diagnosis untuk penyakit tersebut?
14. Bagaimanakah cara dokter menegakkan diagnosis untuk pasien tersebut?
15. Bagaimana cara pencegahan demam tifoid?
16. Apa saja gejala klinis demam tifoid?
17. Apa manfaat dari demam?

JAWABAN
1. Bakteri Salmonella sp. Memiliki morfologi
Bentuk basil
Gram (-)
Berflagel
Anaerob
Tidak menghasilkan spora
Tidak berkapsul

Ukuran bervariasi (1-3,5 mikron, 0,5-0,8 mikron sedangkan ukuran koloni 24mm)
2. Pirogen eksogen bakteri
Pirogen endogen monosit, makrofag, sel T helper
Pada saat terjadi infeksi, sel limfosit akan merangsang pembentukan interleukin-1,
interleukin-6 dan faktor nekrosis tumor. Sitokin ini disebut pirogen endogen. Dan
pirogen endogen inilah yang menyebabkan demam dengan menghasilkan
prostaglandin yang meningkatkan suhu tubuh.
3. Pada sore hari suhu tubuh menurun, tubuh mengkompensasi dengan set poin yang
diset oleh bakteri dengan mekanisme demam
4. Jenis demam
Demam septic : suhu tubuh meningkat tinggi sekali pada malam hari dan
turun pada pagi hari
Demam remiten : suhu tubuh dapat turun tapi tidak hingga ke suhu normal
Demam intermiten : suhu tubuh dapat turun hingga normal namun hanya
beberapa saat, 1-2 jam
Demam kontinyu : perbedaan suhu tubuh tidak pernah lebih dari 1C
Demam siklik : demam dengan periode bebas, lalu demam lalu
5. Suhu tubuh meningkat diatas 37.1C (Normal : 35.8 37.1 C)
6. Infeksi dari bakteri, virus, jamur dan parasit
7. Antigen dari Salmonella sp. dapat dideteksi lewat darah
8. Penanganan demam tifoid
Pemberian antibiotic
Dirawat
Diet rendah lemak
Tirah baring
Infuse RA
9. Demam tifoid
10. Setiap peningkatan suhu tubuh 1 derajat celcius akan diikuti peningkatan denyut
jantung 10-15 denyut/menit. Namun pada penderita tifoid peningkatan suhu tubuh
tidak diikuti dengan peningkatan denyut nadi yg sesuai. Frekuensi denyut nadi relatif
lambat dibandingkan peningkatan suhu tubuh. Ini disebut bradikardi relatif tifoid.
11. Infeksi Salmonella sp.
12. Penyebaran Salmonella sp. paling umum terjadi melalui oral
Dari hewan reservoir ke manusia
Dari manusia ke manusia
13. Demam tifoid
14. Anamnesa : menanyakan keluhan dan gejala yang dirasakan pasien: demam septic,
demam 1 minggu, gangguan pencernaan, pusing, nafsu makan menurun, nyeri sendi.
Pemeriksaan fisik : Pasien somnolen, coated tongue, nadi bradikardia dan suhu tubuh
hiperireksia
Pemeriksaan laboratorium : pemeriksaan darah lengkap, Uji Widal, serologi.
15. Pencegahan

Cuci tangan dengan baik


Memperhatikan kebersihan makanan
Vaksin
16. Gejala
demam septic
demam 1 minggu
gangguan pencernaan
Pusing
nafsu makan menurun
nyeri sendi
17. Maanfaat demam
Meningkatkan metabolisme tubuh
Menurunkan virulensi bakteri
Mempercepatan perbaikan jaringan tubuh

HIPOTESA
Demam adalah respon tubuh terhadap infeksi. Infeksi dapatberasal dari bakteri, virus,
jamur dan parasit. Pada demam tifoid, infeksi berasal dari Salmonella sp. penegakan diagnosa
dapat dilakukan dengan cara anamnesa (menanyakan keluhan pasien seperti demam septic
selama satu minggu, gangguan pencernaan, pusing dan nafsu makan menurun), pemeriksaan
fisik (somnolen, coated tongue, nadi bradikardia dan suhu tubuh hiperpireksia) dan pemeriksaan
laboratorium (pemeriksaan darah, Uji Widal, Serologi). Pemberian antibiotik dapat dilakukan
menangani demma tifoid. Dan demam tifoid dapat dicegah dengan mencuci tangan, menjaga
kebersihan makan dan vaksinasi.

SASARAN BELAJAR
1. Memahami dan menjelaskan demam
1.1.
Defenisi
1.2.
Klasifikasi
1.3.
Etilogi
1.4.
Mekanisme terjadi demam
1.5.
Suhu normal
2. Memahami dan menjelaskan Salmonella sp.
2.1.
Morfologi (struktur dan sifat)
2.2.
Klasifikasi
2.3.
Trasmisi
3. Memahami dan menjelaskan demam tifoid

3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
3.5.
3.6.
3.7.

Defenisi
Etiologi
Manifestasi
Epidemiologi
Pathogenesis
Diagnosis
Penatalaksaan (Antibiotik yang tepat, Farmakodinamik, Farmakokinetik, Efek
Samping)
3.8.
Pencegahan
3.9.
Komplikasi

PEMBAHASAN
1. Memahami dan menjelaskan demam
1.1.
Defenisi
Demam adalah kenaikan suhu tubuh di atas normal. Bila diukur pada rektal >38C
(100,4F), diukur pada oral >37,8C, dan bila diukur melalui aksila >37,5C (99F).
(Sherwood, 2012)
1.2.
Klasifikasi
a. Demam Septik
Pada tipe ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam
hari dan turun kembali ke tingkat diatas normal pada pagi hari.Jika turun hingga ke
normal maka disebut demam hektik.
b. Demam Siklik
Pada tipe ini, kenaikan suhu badan selam beberapa hari yang diikuti oleh periode
bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu sepereti
semula.

c. Demam Kontinu
Demam dengan variasi diurnal di antara 1,0-1,5F. Demam ini meliputi penyakit
pneumonia tipe lobar,infeksi kuman Gram-negatif, riketsia, demam tifoid, gangguan
sistem saraf pusat, tularemia, dan malaria falciparum. Demam ini ditandai oleh
peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4 oC selama periode
24 jam.
d. Demam remiten
Demam dengan variasi normal lebar >1C, tetapi suhu terendah tidak mencapai
suhu normal, ditemukan pada demam tifoid fase awal dan berbagai penyakit virus.
Demam ini ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan
fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering
ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu. Variasi
diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.
e. Demam intermiten
Demam dengan variasi diurnal >1C, suhu terendah mencapai suhu normal
misalnya endokarditis bakterialis, malaria, bruselosis. Pada demam ini suhu kembali
normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan puncaknya pada siang hari.Pola ini
merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis.
f. Demam saddleback/pelana
Penderita demam tinggi selama beberapa hari disusul oleh penurunan suhu, lebih
kurang satu hari, lalu timbul demam tinggi kembali.
1.3.
Etiologi
Peningkatan set point hypothalamus : infeksi, penyakit kolagen vaskular, keganasan
Produksi panas melebihi kehilangan panas: overdosis salisilat, hiperthiroidisme, suhu
lingkungan yang tinggi
Gangguan pembuangan panas: ektodermal displasia, heat stroke, keracunan obat
tertentu
Penyakit penyakit infeksi yang endemik di lingkungan sekitar
Non infeksi : reaksi-reaksi alergi, penyakit auto-imun, kelainan darah, tumor ganas
Gangguan pada pusat regulasi suhu sentral dapat menyebabkan peningkatan
temperatur : heat stroke, pendarahan otak sampai koma.
Pirogen adalah zat penyebab demam
Pirogen adalah suatu protein yang identik dengan interleukin-1.Di dalam hipotalamus
zat ini merangsang pelepasan asam arakidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis
prostaglandin E2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia.
Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya telah
terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau
merupakan suatu hasil reaksi imunologi yang tidak berdasarkan suatu infeksi. Pirogen

eksogen dapat menyebabkan demam dengan bekerja langsung pada pusat thermoregulasi
dan menyebabkan produksi pirogen endogen.
1.4.

Mekanisme terjadinya demam


Interaksi sitokin-reseptor pada daerah preoptik hipothalamus anterior

Aktivasi phospholipase A

Melepaskan asam arakhidonat pada membran plasma yang berfungsi sebagai substrat jalur fosfooksigenase

Peningkatan Prostaglandin E2

Mempengaruhi respon neuron pada pusat thermoregulasi

Vasokonstriksi perifer, pengeluaran panas menurun

Demam
Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh akibat dari peradangan atau
infeksi. Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih
dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh.
Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di
dalam tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme
pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis
tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme)
kedalam tubuh kita. Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya
memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen.
Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya
dengan pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk
memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tubuh
akan
mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen
(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar,
selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu
substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan

enzim fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan
pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2).
Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX).
Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai
kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal). Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus)
merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon
dingin/ menggigil. Selain itu vasokontriksi kulit juga berlangsung untuk mengurangi
pengeluaran panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik. Adanya proses
menggigil ( pergerakan otot rangka) ini ditujukan untuk menghasilkan panas tubuh yang
lebih banyak. Dan terjadilah demam. (Sherwood, 2012)

Pirogen
Pirogen adalah zat yang menginduksi demam. Pirogen dapat berupa faktor
internal (endogen) atau eksternal (eksogen). Substansi bakteri lipopolisakarida (LPS)
yang ada dalam dinding sel dari beberapa bakteri adalah contoh dari pirogen eksogen.
Pirogenitas dapat bervariasi, misalnya beberapa bakteri yang dikenal sebagai pirogen
superantigens dapat menyebabkan demam cepat dan berbahaya. Depirogenasi dapat
dicapai melalui proses filtrasi, distilasi, kromatografi, atau inaktivasi.
Endogen
Sitokin (khususnya interleukin 1) adalah bagian dari sistem imun bawaan yang
diproduksi oleh sel fagosit dan dapat menyebabkan peningkatan set point

thermoregulatory di hipotalamus. Contoh lain dari pirogen endogen adalah interleukin 6


(IL-6) dan faktor nekrosis tumor-alfa.
Sitokin dilepaskan dalam sirkulasi umum bermigrasi ke organ sirkumventrikular
dari otak karena penyerapan lebih mudah disebabkan oleh penghalang darah-otak filtrasi
karena mereka dapat mengurangi aksi.Faktor sitokin kemudian berikatan dengan reseptor
endotel.Saat sitokin mengikat, jalur asam arakidonat kemudian teraktivasi.
Eksogen
Salah satu mekanisme demam yang disebabkan oleh pirogen eksogen adalah LPS
yang merupakan komponen dari dinding sel bakteri gram-negatif.Sebuah protein
imunologi yang disebut protein lipopolisakarida (LBP) mengikat LPS.LBP-LPS
kompleks kemudian mengikat reseptor CD14 di dekat makrofag.Hal tersebut
menyebabkan sintesis dan pelepasan endogen dari berbagai faktor sitokin, seperti
interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6), dan faktor nekrosis tumor-alfa. Dengan kata
lain, faktor eksogen menyebabkan teraktivasinya faktor endogen.
Sekresi PGE2
Sekresi PGE2 berasal dari jalur asam arakidonat. Jalur tersebut ditengahi oleh
enzim fosfolipase A2 (PLA2), siklooksigenase-2 (COX-2), dan prostaglandin sintase E2 .
Enzim-enzim tersebut berada di antara proses sintesis dan pelepasan PGE2.
PGE2 merupakan mediator utama dari respon demam. Temperatur set point dari
tubuh akan tetap tinggi sampai PGE2 tidak lagi diproduksi. PGE2 bekerja pada neuron di
daerah preoptik anterior hipotalamus (POA) melalui reseptor prostaglandin E3 (EP3).EP3
mengekspresikan neuron di POA hipotalamus dorsomedial (DMH), rostral rafe inti
pallidus di medula oblongata (rRPa), dan inti paraventrikular (PVN) dari
hipotalamus.Sinyal demam dikirim ke DMH dan memimpin rRPa untuk stimulasi
simpatik keluaran sistem, yang membangkitkan termogenesis non-menggigil untuk
menghasilkan panas tubuh dan vasokonstriksi kulit untuk menurunkan panas yang hilang
dari permukaan tubuh.Diduga bahwa persarafan dari POA ke PVN menengahi efek
neuroendokrin demam melalui jalur yang melibatkan kelenjar pituitari dan berbagai
organ endokrin.
Hipotalamus
Otak mengatur efektor mekanisme panas melalui sistem saraf otonom.Hal tersebut
dapat terjadi karena peningkatan produksi panas oleh peningkatan aktivitas otot misalnya
dengan menggigil, dan aktivitas hormon seperti epinefrin.Pencegahan dari kehilangan
panas, seperti vasokonstriksi.Sistem saraf otonom juga dapat mengaktifkan jaringan
adiposa coklat untuk menghasilkan panas (non-menggigil termogenesis), tapi ini
tampaknya penting terutama untuk bayi.Peningkatan denyut jantung dan vasokonstriksi
berkontribusi untuk meningkatkan tekanan darah pada demam.
1.5.

Suhu normal

Tempat pengukuran

Jenis thermometer

Aksila
Sublingual
Rectal
Telinga

Air raksa, elektronik


Air raksa, elektronik
Air raksa, elektronik
Emisi infra merah

Rentang (rerata
suhu normal (oC)
36,5-37,5
35,5-37,8
36,6-37,9
35,7-37,5

Demam (oC)
37,6
37,9
38
37,6

2. Memahami dan menjelaskan Salmonella sp.


2.1.
Morfologi (Struktur dan Sifat)
Struktur dan Sifat Salmonella sp.

Berbentuk batang, tidak berspora, bersifat negatif pada pewarnaan Gram.


Mudah tumbuh pada medium sederhana, misalnya garam empedu.
Menghasikan H2S.
Besar koloni rata-rata 24 mm.
Sebagian besar isolat motil dengan flagel peritrik.
Tumbuh pada suasana aerob dan fakultatif anaerob pada suhu 1541 oC (suhu
pertumbuhan optimal 37,5oC) dan pH pertumbuhan 68.
Tidak dapat tumbuh dalam larutan KCN.
Membentuk asam dan kadang-kadang gas dari glukosa dan manosa
Ukuran Salmonella bervariasi 13,5 m x 0,50,8 m.

Host reservoar: unggas, babi, hewan pengerat, hewan ternak, binatang piaraan, dsb.
Menghasilkan hasil positif terhadap reaksi fermentasi manitol dan sorbitol.
Memberikan hasil negatif pada reaksi indol, DNase, fenilalanin deaminase, urease,
Voges Proskauer, reaksi fermentasi terhadap sukrosa, laktosa, dan adonitol.
Pada agar SS, Endo, EMB, dan McConkey, koloni kuman berbentuk bulat, kecil, dan
tidak berwarna. Pada agar Wilson-Blair, koloni kuman berwarna hitam.
Dapat masuk ke dalam tubuh secara oral, melalui makanan dan minuman yang
terkontaminasi.
Dosis infektif rata-rata untuk menimbulkan infeksi klinis atau subklinis pada manusia
pada manusia adalah 105-108 organisme.
Faktor pejamu yang menimbulkan resistensi terhadap infeksi Salmonella adalah
keasaman lambung, flora mikroba normal usus, dan kekebalan usus setempat.
Dapat bertahan dalam air yang membeku untuk waktu yang lama (+ 4 minggu).
Di alam bebas Salmonella typhi dapat tahan hidup lama dalam air, tanah atau pada
bahan makanan.
Dalam feces di luar tubuh manusia tahan hidup 1-2 bulan, dalam air susu dapat
berkembang biak dan hidup lebih lama sehingga sering merupakan batu loncatan untuk
penularan penyakitnya.
Mati pada suhu 56C, juga pada keadaan kering.
Hidup subur dalam medium yang mengandung garam empedu.
Resisten terhadap zat warna hijau brilian, natrium tetrationat, dan natrium
deoksikolat yang menghambat pertumbuhan kuman koliform sehingga senyawasennyawa tersebut dapat digunakan untuk inklusi isolat Salmonella dari feses pada
medium.
Struktur Antigen
Salmonella typhi mempunyai 3 macam antigen yang jika berada di dalam tubuh
penderita akan menimbulkan pula pembentukan 3 macam antibodi yang lazim disebut
aglutinin, yaitu:
Antigen O (Antigen somatik)
Terletak pada lapisan luar dari tubuh kuman. Bagian ini mempunyai struktur
kimia lipopolisakarida atau disebut juga endotoksin. Antigen ini tahan terhadap panas dan
alkohol dan biasanya terdeteksi oleh aglutinasi bakteri. Antibodi pada antigen O adalah
IgM.
Antigen H
Terletak di flagela dan didenaturasi atau dirusak oleh panas atau alkohol.Antigen
ini dipertahankan dengan memberikan formalin pada varian bakteri yang motil. Antigen
H seperti ini beraglutinasi dengan antibodi anti-H terutama IgG. Penentu dalam antigen H
adalah fungsi sekuens asam amino pada protein flagella (flagelin). Didalam satu seriotip,
antigen flagel terdapat dalam satu / dua bentuk disebut fase 1 dan fase 2. Organisme ini

cenderung berganti dari satu fase ke fase lainyang disebut variasi fase. Antigen H pada
permukaan bakteri dapat mengganggu aglutinasi dengan antibodi O. (Jawetz, 1996)
Antigen Vi
Terletak pada kapsul (envelope) dari kuman yang dapat melindungi kuman
terhadap fagositosis.
2.2.
Klasifikasi
- Kingdom
- Phylum
- Class
- Ordo
- Famili
- Genus
- Spesies
- Subspesies

: Eubacteria
: Proteobacteria
: Gamma Proteobacteria
: Enterobacteriales
: Enterobacteriaceae
: Salmonella
: Salmonella enterica
: Salmonella enterica enterica
Salmonella enterica salamae
Salmonella enterica arizonae
Salmonella enterica diarizonae
Salmonella enterica houtenae
Salmonella enterica indica

Pembagian Salmonella sp. secara serotip


Salmonella paratyphi A (serogrup A)
Salmonella paratyphi B (serogrup B)
Salmonella cholerasuis (serogrup C1)
Salmonella typhi (serogrup D)

2.3.

Transmisi
1.
2.
3.

Transmisi oral, melalui makanan yang terkontaminasi kuman salmonella typhi.


Transmisi dari tangan ke mulut, dimana tangan yang tidak higienis yang
mempunyai Salmonella typhi langsung bersentuhan dengan makanan yang
dimakan.
Transmisi kotoran, dimana kotoran individu yang mempunyai basil salmonella
typhi ke sungai atau dekat dengan sumber air yang digunakan sebagai air
minum yang kemudian langsung diminum tanpa dimasak.

Sumber infeksi adalah makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh salmonella.
Berikut adalah sumber-sumber infeksi yang penting
Air yang kontaminasi dengan feses sering menimbulkan epidemik yang luas
Susu dan produk susu lainnya (es krim, keju, puding), kontaminasi dengan feses dan
pasteurisasi yang tidak adekuat atau penanganan yang salah.
Kerang dari air yang terkontaminasi

Telur beku atau dikeringkan dari unggas yang terinfeksi atau kontaminasi saat
pemprosesan
Daging dan produk daging dari hewan yang terinfeksi (hewan ternak) atau
kontaminasi oleh feses melalui hewan pengerat atau manusia
Obat rekreasi seperti mariyuana dan obat lainnya
Pewarnaan hewan, pewarnaan (misal, carmine) digunakan untuk obat, makanan, dan
kosmetik
Hewan peliharaan, kura-kura, anjing, kucing, dll
(Jawetz, 1996)

3. Memahami dan menjelaskan demam tifoid


3.1.
Defenisi
Demam tifoid disebut juga dengan Typus Abdominalis atau Typoid Fever. Demam
tipoid ialah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan
(usus halus) dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada
saluran pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran.
3.2.

Etiologi
Bakteri Salmonella typhi.Bakteri tifoid ditemukan di dalam tinja dan air kemih
penderita. Penyebaran bakteri ke dalam makanan atau minuman bisa terjadi akibat
pencucian tangan yang kurang bersih setelah buang air besar maupun setelah
berkemih. Lalat bisa menyebarkan bakteri secara langsung dari tinja ke makanan.
Bakteri masuk ke dalam saluran pencernaan dan bisa masuk ke dalam peredaran
darah. Hal ini akan diikuti oleh terjadinya peradangan pada usus halus dan usus besar.
Pada kasus yang berat, yang bisa berakibat fatal, jaringan yang terkena bisa mengalami perdarahan
dan perforasi (perlubangan). Sekitar 3% penderita yang terinfeksi oleh Salmonella
typhi dan belum mendapatkan pengobatan, di dalam tinjanya akan ditemukan bakteri
ini selama lebih dari 1 tahun. Beberapa dari pembawa bakteri ini tidak menunjukkan
gejala-gejala dari demam tifoid.

3.3.

Manifestasi
Gejala klinis demam tifoid sangat bervariasi, dari gejala klinis ringan tidak
memerlukan perawatan khusus sampai gejala klinis berat dan memerlukan perawatan
khusus. Variasi gejala ini disebabkan faktor galur Salmonela, status nutrisi dan
imunologik pejamu serta lama sakit dirumahnya.

Pada minggu pertama setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit itu
pada awalnya sama dengan penyakit infeksi akut yang lain, seperti demam tinggi
yang berkepanjangan yaitu setinggi 39 C hingga 40 C, sakit kepala, pusing, pegalpegal, anoreksia, mual, muntah, batuk, dengan nadi antara 80-100 kali permenit,

denyut lemah, pernapasan semakin cepat dengan gambaran bronkitis kataral, perut
kembung dan merasa tak enak, sedangkan diare dan sembelit silih berganti. Pada
akhir minggu pertama, diare lebih sering terjadi. Khas lidah pada penderita adalah
kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta bergetar atau tremor. Epistaksis dapat
dialami oleh penderita sedangkan tenggorokan terasa kering dan meradang. Ruam
kulit (rash) umumnya terjadi pada hari ketujuh dan terbatas pada abdomen di salah
satu sisi dan tidak merata, bercak-bercak ros (roseola) berlangsung 3-5 hari,
kemudian hilang dengan sempurna. Jika pada minggu pertama, suhu tubuh
berangsur-angsur meningkat setiap hari, yang biasanya menurun pada pagi hari
kemudian meningkat pada sore atau malam.

Pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan tinggi
(demam). Suhu badan yang tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari
berlangsung. Terjadi perlambatan relatif nadi penderita.Yang semestinya nadi
meningkat bersama dengan peningkatan suhu, saat ini relatif nadi lebih lambat
dibandingkan peningkatan suhu tubuh. Umumnya terjadi gangguan pendengaran,
lidah tampak kering, nadi semakin cepat sedangkan tekanan darah menurun, diare
yang meningkat dan berwarna gelap, pembesaran hati dan limpa, perut kembung dan
sering berbunyi, gangguan kesadaran, mengantuk terus menerus, dan mulai kacau
jika berkomunikasi.

Pada minggu ketiga suhu tubuh berangsur-angsur turun, dan normal kembali di akhir
minggu. Hal itu terjadi jika tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila keadaan
membaik, gejala-gejala akan berkurang dan temperatur mulai turun. Meskipun
demikian justru pada saat ini komplikasi perdarahan dan perforasi cenderung untuk
terjadi, akibat lepasnya kerak dari ulkus. Sebaliknya jika keadaan makin memburuk,
dimana septikemia memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas berupa delirium
atau stupor, otot-otot bergerak terus, inkontinensia alvi dan inkontinensia urin.
Tekanan abdomen sangat meningkat diikuti dengan nyeri perut. Penderita kemudian
mengalami kolaps. Jika denyut nadi sangat meningkat disertai oleh peritonitis lokal
maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah terjadinya perforasi usus sedangkan
keringat dingin, gelisah, sukar bernapas, dan kolaps dari nadi yang teraba denyutnya
memberi gambaran adanya perdarahan. Degenerasi miokardial toksik merupakan
penyebab umum dari terjadinya kematian penderita demam tifoid pada minggu
ketiga.

Minggu keempat merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini
dapat dijumpai adanya pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis. Pada
mereka yang mendapatkan infeksi ringan dengan demikian juga hanya menghasilkan
kekebalan yang lemah, kekambuhan dapat terjadi dan berlangsung dalam waktu yang
pendek. Kekambuhan dapat lebih ringan dari serangan primer tetapi dapat
menimbulkan gejala lebih berat daripada infeksi primer tersebut. Sepuluh persen dari
demam tifoid yang tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya relaps.
(Sumarmo et al, 2010)

3.4.

Epidemiologi

Demam tifoid menyerang penduduk di semua negara. Seperti penyakit menular


lainnya, tifoid banyak ditemukan di semua negara. Seperti penyakit menular lainnya,
tifoid banyak ditemukan di negara berkembang dimana higiene pribadi dan sanitasi
lingkungannya kurang baik. Prevalensi kasus bervariasi tergantung lokasi, kondisi
lingkungan setempat, dan perilaku masyarakat. Angka insidensi di seluruh dunia
sekitar 17 juta per tahun dengan 600.000 orang meninggal karena penyakit ini. WHO
memperkirakan 70% kematian terjadi di Asia.
Survelian Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tifoid di
Indonesia pada tahun 1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 terjadi peningkatan
frekuensi menjadi 15,4 per 10.000 penduduk. Dari survei berbagai rumash sakit di
Indonesia dari tahun 1981 sampai dengan 1986 memperlihatkan peningkatan jumlah
penderita sekitar 35,8% yaitu dari 19.596 menjadi 26.606 kasus.
Insidens demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan
sanitasi lingkungan; di daerah rural (Jawa Barat) 157 kasus per 100.000 penduduk,
sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 per 100.000 penduduk. Perbedaan
insidens di perkotaan berhubungan erat dengan penyediaan air bersih yang belum
memadai serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan sampah yang kurang
memenuhi syarat kesehatan lingkungan.
Case fatality rate (CFR) demam tifoid tahun 1996 sebesar 1,08% dari sleuruh
kematian di Indonesia. Namun demikian berdasarkan hail Survei Kesehatan Rumah
Tangga Departemen Kesehatan RI (SKRT Depkes RI) tahun 1995 demam tifoid
tidak termsuk dalam 10 penyakit dengan mortalitas tinggi
3.5.

Pathogenesis
Masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam tubuh
manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman
dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya
berkembang biak. Bila respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik
maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke
lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel
fagosit terutama oleh makrofag.
Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya
dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening
mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam
makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama
yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikulo endotelial tubuh terutama
hati dan limpa.
Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian
berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam
sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai
tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.
Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan
bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke lumen usus. Sebagian
kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setalah
menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah
teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan

beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi


inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialga, sakit kepala, sakit perut,
instabilitas vascular, gangguan mental, dan koagulasi.
Di dalam plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia
jaringan (S. typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat,
hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dpat terjadi akibat
erosi pembuluh darah sekitar plague Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan
hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis
otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di
reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan
neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya.

3.6.
Diagnosis
a. Anamnesis
Pada anamnesa pasien akan memberitahu keluhan yang dirasakan seperti demam
lebih dari 7 hari, pusing, mual, nafsu makan menurun, lidah terasa pahit dan kotor di
tengah, tepi dan ujung merah serta bergetar atau tremor, gangguan pencernaan (diare
dan sembelit) dan ruam kulit (rash) di abdomen, disebut bercak-bercak ros (roseola)
b. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan suhu tubuh, debar jantung relative
lambat (bradikardi), lidah kotor, pembesaran hati dan limpa (hepatomegali dan
splenomegali), kembung (meteorismus), radang paru (pneumonia), dan kadangkadang dapat timbul gangguan jiwa, pendarahan usus, dinding usus bocor (perforasi),
radang selaput perut (peritonitis), serta gagal ginjal.
c. Pemeriksaan Laboratorium

Hematologi
Kadar hemoglobin dapat normal atau menurun bila terjadi penyulit perdarahan
usus atau perforasi.Pemeriksaan darah dilakukan pada biakan kuman (paling tinggi
pada minggu I sakit), diagnosis pasti Demam Tifoid. (Minggu I : 80-90%, minggu
II : 20-25%, minggu III : 10-15%) Hitung leukosit sering rendah (leukopenia),

tetapi dapat pula normal atau tinggi. Hitung jenis leukosit: sering neutropenia
dengan limfositosis relatif. LED meningkat.

Mikrobiologi
Uji kultur merupakan baku emas (gold standard) untuk pemeriksaan demam
tiroid/paratifoid. Interpretasi hasil : jika hasil positif maka diagnosis pasti untuk
demam tifoid/ paratifoid. Sebalikanya jika hasil negatif, belum tentu bukan demam
tifoid/ paratifoid, karena hasil biakan negatif palsu dapat disebabkan oleh beberapa
faktor, yaitu antara lain jumlah darah terlalu sedikit kurang dari 2 mL), darah tidak
segera dimasukan ke dalam medial Gall (darah dibiarkan membeku dalam spuit
sehingga kuman terperangkap di dalam bekuan), saat pengambilan darah masih
dalam minggu- 1 sakit, sudah mendapatkan terapi antibiotika, dan sudah mendapat
vaksinasi. Kekurangan uji ini adalah hasilnya tidak dapat segera diketahui karena
perlu waktu untuk pertumbuhan kuman (biasanya positif antara 2-7 hari, bila
belum ada pertumbuhan koloni ditunggu sampai 7 hari). Pilihan bahan spesimen
yang digunakan pada awal sakit adalah darah, kemudian untuk stadium lanjut/
carrier digunakan urin dan tinja.

Urinalis
Tes Diazo Positif : Urine + Reagens Diazo + beberapa tetes ammonia 30% (dalam
tabung reaksi)dikocokbuih berwarna merah atau merah muda
Protein: bervariasi dari negatif sampai positif (akibat demam).Leukosit dan
eritrosit normal; bila meningkat kemungkinan terjadi penyulit. Biakan kuman
(paling tinggi pada minggu II/III diagnosis pasti atau sakit carrier.

Tinja (feses)
Ditemukian banyak eritrosit dalam tinja (Pra-Soup Stool), kadang-kadang darah
(bloody stool).Biakan kuman (diagnosis pasti atau carrier posttyphi) pada minggu
II atau III sakit.

Kimia Klinik
Enzim hati (SGOT, SGPT) sering meningkat dengan gambaran peradangan sampai
hepatitis akut.

Serologi
Pemeriksaan Widal
Uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S.thypi. Pada uji widal
terjadi suatu reaksi aglutinasi antara kuman S.thypi dengan antibodi yang disebut
aglutinin . Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi Salmonella
yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud uji Widal adalah untuk
menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu
1. Aglutinin O (dari tubuh kuman)
2. Aglutinin H (flagela kuman)
3. Aglutinin Vi (simpai kuman)

Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan untuk
diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan
terinfeksi kuman ini.
Widal dinyatakan positif bila :
a) Titer O Widal I 1/320 atau
b) Titer O Widal II naik 4 kali lipat atau lebih dibanding titer O Widal I atau Titer
O Widal I (-) tetapi titer O II (+) berapapun angkanya.
Demam Tifoid / Paratifoid dinyatakan bila a/titer O = 1/160 , bahkan
mungkin sekali nilai batas tersebut harus lebih tinggi mengingat penyakit demam
tifoid ini endemis di Indonesia. Titer O meningkat setelah akhir minggu.Melihat
hal-hal di atas maka permintaan tes widal ini pada penderita yang baru menderita
demam beberapa hari kurang tepat.Bila hasil reaktif (positif) maka kemungkinan
besar bukan disebabkan oleh penyakit saat itu tetapi dari kontak sebelumnya.
Pemeriksaan Elisa Salmonella typhi/ paratyphi lgG dan lgM
Merupakan uji imunologik yang lebih baru, yang dianggap lebih sensitif
dan spesifik dibandingkan uji Widal untuk mendeteksi Demam Tifoid/
Paratifoid.Sebagai tes cepat (Rapid Test) hasilnya juga dapat segera di
ketahui.Diagnosis Demam Tifoid/ Paratyphoid dinyatakan 1/ bila lgM positif
menandakan infeksi akut; 2/jika lgG positif menandakan pernah kontak/ pernah
terinfeksi/ reinfeksi/ daerah endemik.( John, 2008)

IDL Tubex test


Tubex test pemeriksaan yang sederhana dan cepat. Prinsip
pemeriksaannya adalah mendeteksi antibodi pada penderita.Serum yang dicampur
1 menit dengan larutan A. Kemudian 2 tetes larutan B dicampur selama 12
menit.Tabung ditempelkan pada magnet khusus.Kemudian pembacaan hasil
didasarkan pada warna akibat ikatan antigen dan antibodi. Yang akan
menimbulkan warna dan disamakan dengan warna pada magnet khusus (WHO,
2003).
Typhidot test
Uji serologi ini untuk mendeteksi adanya IgG dan IgM yang spesifik
untuk S. typhi.Uji ini lebih baik dari pada uji Widal dan merupakan uji Enzyme
Immuno Assay (EIA) ketegasan (75%), kepekaan (95%). Studi evaluasi juga
menunjukkan Typhidot-M lebih baik dari pada metoda kultur. Walaupun kultur
merupakan pemeriksaan gold standar. Perbandingan kepekaan Typhidot-M dan
metode kultur adalah >93%. Typhidot-M sangat bermanfaat untuk diagnosis
cepat di daerah endemis demam tifoid.
IgM dipstick test

Pengujian IgM dipstick test demam tifoid dengan mendeteksi adanya


antibodi yang dibentuk karena infeksi S. typhi dalam serum penderita.
Pemeriksaan IgM dipstick dapat menggunakan serum dengan perbandingan 1:50
dan darah 1 : 25. Selanjutnya diinkubasi 3 jam pada suhu kamar. Kemudian
dibilas dengan air biarkan kering..Hasil dibaca jika ada warna berarti positif dan
Hasil negatif jika tidak ada warna. Interpretasi hasil 1+, 2+, 3+ atau 4+ jika positif
lemah (WHO, 2003).
3.7.

Penatalaksanaan (Antibiotik yang tepat, Farmakodinamik, Farmakokinetik,


Efek Samping)
Sampai saat ini masih dianut trilogy penatalaksanaan demam tifoid, yaitu:
Istirahat dan perawatan, dengan tujuan mencegah komplikasi dan mempercepat
penyembuhan.
Diet dan terapi penunjang (simtomatik dan suportif), dengan tujuan
mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal.
Pemberian antimikroba, dengan tujuan menghentikan dan mencegah penyebaran
kuman.
Istirahat dan perawatan. Tirah baring dan perawatan professional bertujuan
mencegah komplikasi. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti
makan, minum, mandi, buang air kecil, dan buang air besar akan membantu dan
mempercepat masa penyembuhan. Dalam perawatan perlu sekali dijaga kebersihan
tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang dipakai. Posisi pasien perlu diawasi
untuk mencegah decubitus dan pneumonia ortostatik serta hygiene perorangan tetap
perlu diperhatikan dan dijaga.
Diet dan terapi penunjang. Diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses
penyembuhan penyakit demam tifoid, karena makanan yang kurang akan
menurunkan keadaan umum dari gizi penderita akan semakin turun dan proses
penyembuhan akan menjadi lama.
Di masa lampau penderita demam tifoid diberi diet bubur saring, kemudian
ditingkatkan menjadi bubur kasar dan akhirnya diberikan nasi, yang perubahan diet
tersebut disesuaikan dengan tingkat kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring
tersebut ditunjukkan untuk menghindari komplikasi perdarahan saluran cerna atau
perforasi usus. Hal ini disebabkan ada pendapat nahwa usus harus diistirahatkan.
Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makan padat dini yaitu nasi dengan
lauk pauk rendah selulosa (menghindari sementara sayuran yang berserat) dapat
diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid.
Pemberian antimokroba. Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk
mengobati demam tifoid adalah sebagai berikut:

Kloramfenikol. Di Indonesia kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama


untuk mengobati demam tifoid. Dosis yang diberikan adalah 4 x 500 mg per hari

dapat diberikan secara per oral atau intravena. Diberikan sampai dengan 7 hari bebas
panas. Penyuntikan intramuscular tidak dianjurkan oleh karena hidrolisis ester ini
tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri. Dari pengalaman
penggunaan obat ini dapat menurunkan demam rata-rata 7,2 hari.
Tiamfenikol. Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hamper sama
dengan kloramfenikol, akan tetapi komplikasi hematologi seperti kemungkinan
terjadinya anemia aplastic lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol. Dosis
tiamfenikol adalah 4x 500 mg, demam rata-rata ,enurun pada hari ke-5 sampai ke-6.
Kotrimoksazol. Efektivitas obat ini dilaporkan hamper sama dengan kloramfenikol.
Dosis untuk orang dewasa adalah 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung sulfametoksazol
400 mg dan 80 mg trimetropin) diberikan selama 2 minggu.
Ampisislin dan amoksisilin. Kemampuan obat ini untuk menurunkan demam lebih
rendah dibandingkan dengan kloramfenikol, dosis yang dianjurkan berkisar antara
50-150 mg/kgBB dan digunakan selama 2 minggu.
Sefalosporin Generasi Ketiga. Hingga saat ini golongan sefalosporin generasi ke-3
yang terbukti efektif untuk demam tifoid adalah seftriakson, dosis yang dianjurkan
adalah antara 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc diberikan selama setengah jam
perinfus sekali sehari, diberikan selama 3 minggu 5 hari.
Golongan Fluorokuinolon. Golongan ini beberapa jenis bahan sediaan dan sturan
pemberiannya:
Norfloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 14 hari
Siprofloksasin dosis 2 x 500 mg/hari selama 6 hari
Ofloksasin dosis 2 x 400 mg mg/hari selama 7 hari
Pefloksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari
Fleroksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari

Jenis vaksinasi yang tersedia adalah:


1. Vaksin parenteral utuh
Berasal dari sel S.typhi utuh yang sudah mati. Setiap cc vaksin mengandung sekitar 1
miliar kuman. Dosis untuk anak usia 1-5 tahun adalah 0,1 cc, anak usia 6-12 tahun
0,25 cc, dan dewasa 0,5 cc. Dosis diberikan 2 kali dengan interval 4 minggu. Karena
efek samping dan tingkat perlindungannya yang pendek, vaksin jenis ini sudah tidak
beredar lagi.
2. Vaksin oral Ty21a
Ini adalah vaksin oral yang mengandung S. typhi strain Ty21a hidup . vaksin
diberikan pada usia minimal 6 tahun dengan dosis 1 kapsul setiap 2 hari selama 1
minggu. Menurut laporan, vaksin oral Ty21a bias memberikan perlindungan selama
5 tahun.
3. Vaksin parenteral polisakarida
Vaksin ini berasal dari polisakarida Vi dari kuman Salmonella. Vaksin diberikan
secara parenteral dengan dosis tunggal 0,5 cc intramuscular pada usia mulai 2 tahun

dengan dosis ulangan (booster) setiap 3 tahun. Lama perlindungan sekitar 60-70%.
Jenis vaksin ini menjadi pilihan utama karena relative paling aman.
Golongan Antibiotik yang Efektif Untuk Mengatasi Demam Typhoid
Antibiotik/Antimikroba : Senyawa organik / yang terdapat secara alami yang
menghambat / menghancurkan bakteri tertentu, biasanya pada konsentrasi rendah.

Kloramfenikol
Di Indonesia merupakan obat pilihan utama. Dosis yang diberikan 4 x 500 mg
perhari dapat diberikan secara per oral atau intravena hingga 7 hari bebas panas.
Penyuntikan intramuscular tidak dianjurkan karena hidrolisis ester ini tidak dapat
diramalkan dan temapt tusukan terasa nyeri. Obat ini dapat menurunkan demam ratarata 7,2 hari atau setelah 5 hari.
Kotrimoksazol
Efektivitas sama dengan kloramfenikol. Dosis untuk dewasa 2 x 2 tablet (1 tablet
mengandung sulfametoksazol 400 mg dan 80 mg trimetroprim) diberikan selama 2
minggu.
Sefalosporin generasi ketiga (seftriakson)
Dosis yang dianjurkan adalah antara 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc diberikan
selama setengah jam per infus sekali sehari diberikan selama 3 hingga 5 hari.
Fluorokuinolon
Kelompok ini disebut demikian karena adanya atom fluor pada posisi 6 dalam
struktur molekulnya. Daya antibakteri fluorokuinolon jauh lebih kuat dibandingkan
kelompok kinolon lama. Selain itu kelompok obat ini diserap dengan baik pada
pemberian oral, dan beberapa derivatnya tersedia juga dalam bentuk parenteral
sehingga dapat digunakan untuk penanggulangan infeksi berat, khususnya yang
disebabkan oleh disebabkan oleh kuman Gram-negatif.
Farmakodinamik Antibiotik yang Efektif Untuk Mengatasi Demam Typhoid
Farmakodinamik ialah disiplin ilmu yang menyangkut pengaruh obat terhadap sel
hidup atau mahkluk secara keseluruhan erat berhubungan dengan fisiologi, biokimia
dan patologi.

Kloramfenikol
Kloramfenikol bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. Obat ini terikat
pada ribosom sub unit 50s dan menghambat enzim peptidil transferase sehingga
ikatan peptida tidak terbentuk pada proses sintesis protein kuman.
Kloramfenikol bersifat bakteriostatik. Pada konsentrasi tinggi kloramfenikol kadangkadang bersifat bakterisid terhadap kuman-kuman tertentu. Spektrum anti bakteri
meliputi D.pneumoniae, S. Pyogenes, S.viridans, Neisseria, Haemophillus, Bacillus
spp, Listeria, Bartonella, Brucella, P. Multocida, C.diphteria, Chlamidya,
Mycoplasma, Rickettsia, Treponema, dan kebanyakan kuman anaerob.

Kotrimoksazol

Aktivitas antibakteri kotrimoksazol berdasarkan atas kerjanya pada dua tahap yang
berurutan dalam reaksi enzimatik untuk membentuk asam tetrahidrofolat.sulfonamid
menghambat masuknya molekul PABA ke dalam molekul asam folat dan
trimetroprim menghambat terjadinya reaksi reduksi dan dihidrofolat menjadi
tetrahidrofolat. Tetrahidrofolat penting untuk reaksi-reaksi pemindahan satu atom C,
seperti pembentukan basa purin (adenine, guanine, dan timidin) dan beberapa asam
amino (metionin, glisin). Sel-sel mamalia menggunakan folat jadi yang terdapat
dalam makanan dan tidak mensintesis senyawa tersebut. Trimetropim menghambat
enzim dihidrofolat reduktase mikroba secara sangat selektif. Hal ini penting, karena
enzim tersebut juga terdapat pada sel mamalia.

Sefalosporin

Fluorokuinolon
Fluorokuinolon bekerja dengan mekanisme yang sama dengan kelompok kuinolon
terdahulu. Fluorokuinolon baru menghambat topoisomerase II (= DNA girase) dan
IV pada kuman. Enzim topoisomerase II berfungsi menimbulkan relaksasi pada
DNA yang mengalami positive supercoiling (pilinan positif yang berlebihan) pada
waktu transkripsi dalam proses replikasi DNA. Topoisomerase IV berfungsi dalam
pemisahan DNA baru yang terbentuk setelah proses replikasi DNA kuman selesai.
Farmakokinetik Antibiotik yang Efektif Untuk Mengatasi Demam Typhoid
Farmakokinetik yaitu disiplin yang memfokuskan kepada apa yang dialami obat
yang diberikan pada suatu mahluk, yaitu adsorbsi, distribusi, biotransformasi dan
ekskresi.

Kloramfenikol
Setelah pemberian oral, kloramfenikol diserap dengan cepat. Kadar puncak dalam
darah tercapai dalam 2 jam. Untuk anak biasanya diberikan bentuk ester
kloramfenikol palmitat atau stearat yang rasanya tidak pahit dan akan mengalami
hidrolisis dalam usus untuk membebaskan kloramfenikol. Untuk pemberian secara
parenteral digunakan kloramfenikol suksinat yang akan dihidrolisis dalam jaringan.
Masa paruh eliminasinya pada orang dewasa kurang lebih 3 jam, pada bayi berumur
kurang dari 2 minggu sekitar 24 jam, kira-kira 50% kloramfenikol terikat dengan
albumin dalam darah dan didistribusikan secara baik ke seluruh jaringan termasuk
jaringan otak, cairan serebrospinal dan mata.
Di dalam hati kloramfenikol mengalami konjugasi dengan asam glukoronat oleh
enzim glukorinil transferase, waktu paruh akan memanjang pada pasien gangguan
faal hati. Sebagian akan tereduksi menjadi senyawa aril-amin yang tidak aktif.
Dalam waktu 24 jam, 80-90% kloramfenikol yang diberikan per oral akan
diekskresikan melalui ginjal, dari keseluruhannya hanya 5-10% yang diekskresikan
melalui urin filtrate glomerulus sedangkan metabolitnya dengan sekresi tubulus.
Pada gagal ginjal tidak akan mempengaruhi masa paruh kloramfenikol, dosis perlu
dikurangi bila terdapat gangguan fungsi hepar.

Interaksi: dalam dosis terapi, kloramfenikol menghambat biotransformasi


tolbutamid, fenitoin, dikumarol, dan obat lain yang dimetabolisme oleh enzim
mikrosom hepar. Toksisitas obat-obat ini lebih tinggi bila diberikan bersama-sama
kloramfenikol. Interaksi dengan fenobarbital dan rifampisinakan memperpendek
waktu paruh kloramfenikol sehingga obat ini dalam darah menjadi subterapeutik.

Kotrimoksazol
Rasio kadar sulfametoktsazol dan trimetropim yang ingin dicapai dalam darah ialah
sekitar 20 : 1. Karena sifatnya yang lipofilik, trimetropim mempunyai volume
distribusi yang lebih besar daripada sulfametoksazol. Dengan memberikan
sulfametoksazol 800 mg dan trimetropim 160 mg per oral (rasio sulfametoksazol:
trimetropim = 5 : 1) dapat diperoleh rasio kadar kedua obat tersebut dalam darah
kurang lebih 20 : 1.
Trimetropim cepat didistribusikan ke dalam jaringan dan kira-kira 40% terikat pada
protein plasma dengan adanya sulfametoksazol. Volume distribusi trimetropim
hamper 9 kali lebih besar daripada sulfametoksazol. Obat masuk ke CSS dan saliva
dengan mudah. Masing-masing komponen juga ditemukan dalam kadar tinggi di
dalam empedu. Kira-kira 65% sulfametoksazol terikat pada protein plasma. Sampai
60% trimetropim dan 25-50% sulfametoksazol diekskresik melalui urin dalam 24
jam setelah pemberian. Dia-pertiga dari sulfonamid tidak mengalami konjugasi.
Metabolit trimetropim ditemukan juga di urin. Pada pasien uremia, kecepatan
ekskresikan dan kadar urin kedua obat jelas menurun.

Sefalosporin
Dari sifat farmakokinetiknya sefalosporin dibedakan dalam 2 golongan. Sefaleksin,
sefradin, sefaklor, sefadroksil, lorakarbef, sefprozil, sefiksim, sefpodoksim proksetil,
seftibuten dan sefuroksim aksetil yang dapat diberikan per oral karena diabsorbsi
melalui saluran cerna. Sefatolin dan sefapirin umunya diberikan secara intravena
karena menyebabkan iritasi local dan nyeri pada pemberian intramuscular.
Sefalosporin lain yang diberikan secara suntikan IM atau IV. Beberapa sefalosporin
generasi ketiga misalnya aefuroksim, seftriakson, sefepim, sefotaksim dan
seftizoksim mencapai kadar yang tinggi di cairan serebospinal (CSS), sehingga dapat
bermanfaat untuk pengobatan meningitis parulenta. Selain itu sefalosporin juga
melewati sawar darah uri, mencapai kadar tinggi di cairan synovial dan cairan
pericardium. Pada pemberian sistemik, kadar sefalosporin generasi ketiga di cairan
mata relative tinggi, tetapi tidak mencapai viterus. Kadar sefalosporin dalam empedu
umunya tinggi, terutama sefoperazon.
Kebanyakan sefalosporin diekskresikan dalam bentuk utuh melalui ginjal, dengan
proses sekresi tubuli, kecuali sefoperazon yang sebagian besar diekskresi melalui
empedu. Karena itu dosis sefalosporin umumnya harus dikurangi pada pasien
insufisiensi ginjal. Probenesid mengurangi ekskresi sefalosporin, kecuali
moksalaktam dan beberapa lainnya. Sefalotin, sefapirin dan sefotaksim mengalami

deadetilasi; metabolit yang aktivitas antimikrobanya lebih rendah juga diekskresi


melalui ginjal.

Fluorokuinolon
Asam nalidiksat diserap baik melalui saluran cerna tetap diekskresi dengan cepat
melalui ginjal. Obat ini tidka bermanfaat untuk infeksi sistemik. Fluorokuinolon
diserap lebih baik melalui saluran cerna dibandingkan dengan asam nalidiksat.
Ofloksasin, levofloksasin, gatifloksasin dan moksifloksasin adalah fluorokuinolon
yang diserap baik sekali pada pemberian oral.
Efek Samping Antibiotik yang Efektif Untuk Mengatasi Demam Typhoid
Kloramfenikol
Reaksi hematologik: terdapat dalam 2 bentuk. Yang pertama ialah reaksi toksik
dengan manifestasi depresi sumsum tulang. Kelainan ini berhubungan dengan dosis,
progresif dan pulih bila pengobatan dihentikan. Kelainan darah yang terlihat ialah
anemia, retikulositopenia, peningkatan serum iron dan iron binding capacity serta
vakuolisasi seri eritrosit bentuk muda. Bentuk yang kedua adalah anemia aplastic
dengan pansitopenia yang irreversible dan memiliki prognosis sangat buruk.
Timbulnya tidak tergantung dari besarnya dosis atau lamanya pengobatan.
Reaksi saluran cerna: bermanifestasi dalam bentuk mual, muntah, glositis, diare,
dan enterokolitis.
Sindrom Gray: pada neonatus, terutama bayi premature yang mendapat dosis tinggi
(200 mg/ kgBB) dapat timbul sindrom Gray, biasanya antara hari ke 2 sampai hari ke
9 masa terapi, rata-rata hari ke 4. Mula-mula bayi muntah, tidak mau menyusu,
pernapasan cepat dan tidak teratur, perut kembung, sianosis dan diare dengan tinja
berwarna hijau dan bayi tampak sakit berat. Pada hari berikutnya tubuh bayi menjadi
lemas dan bewarna keabu-abuan; terjadi hipotermia. Angka kematian kira-kira40%,
sedangkan sisanya sembuh smepurna.

Kotrimoksazol
Batas antara toksisitas untuk bakteri dan untuk manusia relatif sempit bila sel tubuh
mengalami defisiensi folat. Dalam keadaan demiakian obat ini mungkin
menimbulkan megaloblastosis, leukopenia, atau trombositopenia.kira-kira 75% efek
samping terjadi pada kulit, berupa reaksi yang khas ditimbulkan oleh sulfonamide.
Gejala-gejala saluran cerna terutama berupa mual dan muntah; diare jarang terjadi.
Glositis dan stomatitis relatif sering. Icterus terutama terjadi pada pasien yang
sebelumnya telah mengalami hepatitis kolestatik alergik. Reaksi susuna saraf pusat
berupa sakit kepala, depresi dan halusinasi, disebabkan oleh sulfonamide. Rekasi
hematologic lainnya ialah berbagai macam anemia (aplastic, hemolitik, dan
makrositik), gangguan koagulasi, granulositopenia, agranulositosis, purpura, purpura
Henoch-Schonlein dan sulfhemoglobinemia.

Sefalosporin

Reaksi alergi merupakan efek samping yang paling sering terjadi, gejalanya mirip
dengan reaksi alergi yang ditimbulkan oleh penisilin. Reaksi mendadak yaitu
anafilaksis dengan spasme bronkus dan urtikaria dapat terjadi.
Diare dapat timbul terutama pada pemberian sefoperazon, mungkin karena
ekskresinya terutama melalui empedu, sehingga mengganggu flora normal usus.
Pemberian sefamandol, moksalaktam dan sefoperazon bersama dengan minuman
berakohol dapat menimbulkan reaksi seperti yang ditimbulkan oleh disulfiram.
Selain itu dapat terjadi perdarahan hebat karena hipoprotrombinemia, dan/ atau
disfungsi trombosit, khususnya pada pemberian moksalaktam.

Fluorokuinolon
Beberapa efek samping yang dihubungkan dengan penggunaan obat ini adalah:
Saluran cerna: efek samping ini paling sering timbul akibat penggunaan golongan
kuinolon (prevalensi 3-17%) dan bermanifestasi dalam bentuk mual, muntah, dan
rasa tidak enak di perut.
Susunan saraf pusat: sakit kepala dan pusing. Sedangkan halusinasi, kejang, dan
delirium itu jarang terjadi.
Hepatotoksisitas: jarang dijumpai, namun kematian akibat hepatoksisitas yang berat
pernah terjadi akibat gangguan trofafloksasin.
Kardiotoksisitas: dapat memperpanjang interval QTc (corrected QT interval).
Pemanjangan QTc disebabkan karena obat-obat ini menutup kanal kalium yang
disebut HERG pada miosit yang menyebabkan terjadinya akumulasi kalium dalam
miosit. Akibatnya terjadi aritmia ventrikel yang dikenal dengan nama torsades de
pontes.
Disglikemia: menimbulkan hiper atau hipoglikemia, khususnya pasien berusia
lanjut. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasie diabete mellitus.
Fototoksisitas: klinafloksasin dan sparfloksasin adala fluorokuinolon yang relatif
sering menimbulkan fototoksisitas.

3.8.

Pencegahan
Secara garis besar ada 3 strategi pokok untuk memutuskan transmisi tifoid, yaitu:
1. Identifikasi dan eradikasi Salmonella typhi baik pada kasus demam tifoid maupun
kasus karier tifoid,
2. Pencegahan transmisi langsung dan pasien terinfeksi S. typhi akut maupun karier,
3. Proteksi pada orang yang beresiko terinfeksi.
Identifikasi dan eradikasi S. typhi pada pasien tifoid asimtomatik, karier, dan
akut.

Tindakan identifikasi atau penyaringan pengidap kuman S. typhi ini cukup besar
baik ditinjau dari pribadi maupun skala nasional. Cara pelaksanaannya dapat secara
aktif yang mendatangi sasaran maupun yang pasif menunggu bila ada penerimaan
pegawai di suatu instansi atau swasta. Sasaran aktif lebih diutamakan pada populasi
tertentu seperti pengelola sarana makanan-minuman baik tingkat usaha rumah tangga,
restoran, hotel sampai, pabrik beserta distributornya. Sasaran lainnya adalah yang
terkait dengan pelayanan masyarakat, yaitu petugas kesehatan, guru, petugas
kebersihan, pengelola sarana umum lainnya.
Pencegahan transmisi langsung dari penderita penderita terinfeksi S. typhi akut
maupun karier.
Kegiatan ini dilakukan di rumah sakit, klinik maupun di rumah dan lingkungan
sekitar orang yang telah diketahui pengidap kuman S. typhi.
Proteksi pada orang yang beresiko tinggi tertular dan terinfeksi.
Sarana proteksi pada populasi ini dilakukan dengan cara vaksinasi tifoid di daerah
endemic maupun hiperendemik. Sasaran vaksinasi tergantung daerahnya endemis
atau non-endemis, tingat resiko tertularnya yaitu berdasarkan tingkat hubungan
perorangan dan jumlah frekuensinya, serta golongan individu beresiko, yaitu
golongan imunokompromais maupun golongan rentan.
Tindakan preventif berdasarkan lokasi daerah, yaitu:
1. Daerah non-endemik. Tanpa ada kejadian outbreak atau epidemic.
Sanitasi air dan kebersihan lingkungan
Penyaringan pengelola pembuatan/ distributor/ penjualan makanan-minuman
Pencarian dan pengobatan kasus tifoid karier
Bila ada kejadian epidemic tifoid

Pencarian dan eliminasi sumber penularan


Pemeriksaan air minum dan mandi-cuci-kakus
Penyuluhan hygiene dan sanitasi pada populasi umum daerah tersebut

2. Daerah endemik
Memasyarakatkan pengelolaan bahan makanan dan minuman yang memenuhi
standar prosedur kesehatan (perebusan > 570C, iodisasi, dan kloronisasi)
Pengunjung ke daerah ini harus minum air yang telah melalui pendidihan,
menjauhi makanan segar (sayur/ buah)
Vaksinasi secara menyeluruh pada masyarakat setempat maupun pengunjung.
3.9.

Komplikasi

Komplikasi intestinal

Pendarahan intestinal

Pada plak peyeri usus yang terinfeksi (ileum terminalis) dapat terbentuk luka. Bila
menembus usus dan mengenai pembuluh darah, maka akan terjadi pendarahan.
Pendarahan juga dapat terjadi karena gangguan koagulasi darah.Pendarahan hebat
dapat terjadi hingga penderita mengalami syok.Kategori pendarahan akut, jika darah
yang keluar 5ml/kg bb/jam dan faktor hemostatis masih dalam batas normal. Tindakan
yang harus di lakukan adalah transfusi darah.Tetapi jika transfusi yang diberikan tidak
mengimbangi pendarahan, maka tindakan bedah perlu dipertimbangkan.

Perforasi usus

Biasanya timbul pada minggu ke-3, tetapi dapat juga terjadi pada minggu
pertama.Penderita biasanya mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di daerah
kuadran kanan bawah dan menyebar ke seluruh perut dengan tanda tanda ileus. Gejala
lain biasanya bising usus yang melemah, nadi cepat, tekanan darah turun, bahkan
dapat syok. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan kejadian perforasi adalah umur,
lama demam, modalitas pengobatan, berat penyakit, dan mobilitas penderita.
Antibiotik di berikan secara selektif, umumnya diberikan antibiotik yang
spekrumnya luas dengan kombinasi kloramfenikol dan amfisilin intravena.Untuk
kontaminasi usus dapat di berikan gentamisin atau metronidazol.Cairan harus di
berikan dalam jumlah yang cukup serta penderita di puasakan dan di pasang
nasogastric tube.Transfusi darah dapat di berikan bila terdapat kehilangan darah akibat
pendarahan intestinal.
Komplikasi ekstraintestinal

Komplikasi hematologi

Dapat berupa trombositopenia, hipofibrinogenemia, peningkatan protrombin time


(pt), peningkatan partial tromboplastin time (ptt), dan peningkatan fibrin degradation
products sampai koagulasi intravaskular diseminata (KID). Tindakan yang perlu
dilakukan bila terjadi KID dekompensata adalah transfusi darah, substitusi trombusit
dan atau faktor-faktor koagulasi bahkan heparin.

Hepatitis tifosa

Pembengkakan hati dari ringan sampai berat dapat di jumpai pada demam tifoid,
biasanya lebih disebabkan oleh S. typhi daripada S. paratyphi.

Pankretitis tifosa

Merupakan komplikasi yang jarang pada demam tifoid, biasanya disebabkan oleh
mediator proinflamasi, virus, bakteri, cacing, maupun zat-zat farmakologi.
Pemeriksaan enzim amilase dan lipase serta ultrasonografi/CTscan dapat membantu
diagnosis dengan akurat. Obat yang diberikan adalah antibiotik seftriakson atau
kuinolon yang didepositkan secara intravena.

Miokarditis

Semua kasus tifoid toksik, atas pertimbangan klinis dianggap sebagai demam
tifoid berat, langsung diberikan pengobatan kombinasi kloramfenikol 4 x 400 mg di
tambah ampisilin 4 x 1 gram dan deksametason 3 x 5 mg.
Komplikasi Ekstra Intestinal lainnya :
Komplikasi kardiovaskular: gagal sirkulasi perifer, miokarditis, tromboflebitis.
Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombositopenia, koagulasi intravaskular
diseminata (KID), thrombosis.
Komplikasi paru: pneumonia, empyema, pleuritis.
Komplikasi hepatobilier: hepatitis, kolesistitis.
Komplikasi ginjal: glomerulonephritis, pielonefritis, perinefritis.
Komplikasi tulang: osteomyelitis, periostitis, spondylitis, artritis.
Komplikasi neuropsikiatrik/ tifoid toksik

DAFTAR PUSTAKA
Jawetz, Melnick, Adelberg. (2010). Mikrobiologi Kedokteran. Edisi XXV. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Setyabudi, Rianto. 2008. Farmakologi dan Terapi Edisi Revisi edisi 5. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta : EGC.
Sudoyo, w Aru, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi 5. Hal. 27972805. Jakarta : Interna Publishing.
Widodo, Djoko. 2009. Demam Tifoid dalam Sudoyo, Aru W. et.al. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI
Novak, PD. 1995. Dorlands Pocket Medical Dictionary. 25th Edition. W.B Saunders
Company, Philadelphia. Terjemahan N. Dyah. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland.
Edisi 25. Jakarta: EGC

Tanto, C. et al. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 4. Jilid 2. Jakarta : Penerbit Media
Aesculapius.
Widoyono. 2011. Penyakit Tropis: Epidemiologi, Penularan, Pencegahan, dan
Pemberantasannya. Edisi kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga.
Widodo, Djoko. 2009. Demam Tifoid dalam Sudoyo, Aru W. et.al. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI.
Dorland, W.A. (2010). Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 31. Jakarta. EGC. 806