Anda di halaman 1dari 16

Tinjauan Kritis dari Literatur Tentang Etiologi Ulkus Dekubitus

Kontroversi masih menyelimuti banyak penyebab ulkus dekubitus. Penelitian
berkaitan pada area yang masih diperdebatkan dievaluasi di sini. Sebagian besar
telah difokuskan pada aspek biomekanik terisolasi dan menggunakan hewan
model in vitro.
D. Thompson, RGN, Senior Tissue Viability Nurse Specialist, Heatherwood and Wexham Park
Hospitals NHS Trust, Wexham, UK. Email: dottydeirdre@aol.com

Tekanan; geseran; jejas reperfusi; hiperemia reaktif; kolagen; usia; malnutrisi

Ulkus dekubitus biasanya berasal dari tekanan dan geseran yang kuat, namun
dalam perkembangannya disebabkan oleh serangkaian peristiwa multifaktorial
kompleks. Tulisan ini berkonsentrasi pada area yang kontroversi:








Tekanan kapiler
Tekanan kapiler tertutup
Intensitas dan durasi tekanan
Hiperemia reaktif
Jejas reperfusi
Gaya geser
Kandungan kolagen
Usia
Nutrisi
Pencarian ekstensif jurnal perawatan luka dan pencarian dari Medline,

Cinahl dan data Pubmed telah dilakukan. Kata kuncinya adalah ‘ulkus dekubitus’,
‘etiologi ulkus dekubitus’, ‘tekanan kapiler’, ‘tekanan’, ‘geseran’, dan ‘gesekan’.
Etiologi
Suplai oksigen dan nutrisi yang adekuat penting untuk mempertahankan integritas
kulit dan jaringan. Integritas kulit dapat terganggu ketika jaringan terkena tekanan

1

penelitian telah berusaha mengetahui hubungan antara pemberian tekanan dari eksternal dan efeknya terhadap aliran darah. Hal ini akan memberikan suplai oksigen dan nutrisi ke jaringan sekitar dan mendukung pembuangan produk sisa. Hal yang dipercaya bahwa kekuatan kompresi yang lebih besar dari pada tekanan intrakapiler akan membuat pembuluh darah kolaps. tergantung pada intensitas dan durasi tekanan yang diberikan dan kemampuan individu untuk mentolerir kekuatan ini. meskipun mereka hanya berfokus pada aspek biomekanik pembentukan ulkus dekubitus. Tekanan dideskripsikan sebagai pemberian beban dengan sudut yang tepat pada jaringan yang berhubungan. menghentikan aliran darah. Kekurangan dalam data demografi subjek (semuanya sehat dan memiliki tekanan darah sistol 105-130 mmHg) dan dalam temperatur ruangan (18-20oC) menunjukkan unsur kontrol dalam penelitian ini. Menggunakan teknik mikroinjeksi. Landis mempelajari tekanan darah dalam lumen kapiler bantalan kuku jari pada orang sehat.dan gaya geser. Teknik bervariasi telah dipikirkan untuk mengukur tekanan kapiler tertutup. Efek tekanan dan geseran Tekanan Menurut Krouskop. Lumen kapiler tunggal dikanulasi. Hasilnya menunjukkan tekanan arteriol tungkai rata-rata 32 mmHg dan 12 mmHg pada ujung vena. menyebabkan kematian sel. Hal ini dapat menyumbat pembuluh darah. membentuk sisa metabolik dan kematian sel. sehingga toksin akan tetap berada dalam jaringa. Gambaran ini diterima secara luas sebagai tekanan 2 . direkatkan ke mikropipet dan dihubungkan ke manometer mekuri ganda yang mengukur tekanan tinggi dan tekanan rendah intrakapiler. Tekanan kapiler yang cukup dibutuhkan untuk memindahkan cairan melewati dinding kapiler. tekanan yang menetap atau berulang akan merusak pembuluh limfe. menyebabkan anoksia jaringan.

bahkan. jika ada. Selain itu. dan digunakan dalam menghasilkan alat penurun tekanan. pemilihan subjek yang tepat. Namun. Meskipun begitu. dan mendapatkan intensitas tekanan yang benar. 3 . Peningkatan tekanan kapiler 60 mmHg selama hiperemia dicatat tapi tidak didiskusikan. menimbulkan pertanyaan tentang kegunaannya dan efektivitas biayanya. memastikan bahwa alat yang digunakan ukurannya sesuai dan cocok untuk daerah itu. Husain memberikan tekanan lokal sampai 800 mmHg dengan periode waktu yang bervariasi pada ekor tikus dan menunjukkan bahwa kerusakan jaringan terjadi setelah 6 jam paparan. yang dapat memberikan hasil pembacaan tekanan yang lebih rendah sebagaimana perdarahan pembuluh darah tidak penuh atau tertutup. tidak memungkinkan variasi di daerah tubuh yang berbeda atau untuk faktor intrinsik atau ekstrinsik. cara beban diberikan mungkin menjelaskan ambang tekanan tinggi sebagaimana tekanan eksternal diberikan secara seragam (dikombinasikan dengan efek menyelimuti manset) memiliki sedikit. tapi tidak menderita kerusakan jaringan. dan masih dikutip pada banyak literatur yang diproduksi oleh perusahaan spesialis.kapiler tertutup. Penelitian Husain menunjukkan pentingnya dalam mencapai validitas. efek pada jaringan. Validitas penemuan ini dan hubungannya dengan praktek masih dipertanyakan karena kapiler dikanulasi. Validitas penelitian Landis masih dipertanyakan karena ini adalah percobaan eksperimental dan subjeknya tidak mewakili pasien beresiko. Yang terbaik ditunjukkan pada penyelam laut dalam yang ekstrim. dan Landis gagal menghubungkan mereka ke kemampuan tubuh untuk mentoleransi tekanan dan autoregulasi. ambang tekanan kapiler masih dihargai sebagai standar baku emas. tekanan menyelimuti.

anjing jantan dan betina diberikan tekanan dari 100-550 mmHg pada tulang kaki belakang selama satu jam sampai 12 jam. seperti yang dilakukan pada 100 mmHg yang diterapkan lebih dari 48 jam. Brook dan Duncan melakukan 150 percobaan di bawah suhu terkontrol pada ekor tikus yang sehat.tetapi menyingkirkan variabel intrinsik dan ekstrinsik yang dihubungkan dengan kemampuan manusia untuk mentoleransi dan mengatur tekanan. Dalam kesimpulannya. Kosiak menjelaskan penelitian yang serupa dengan mengukur waktu dan intensitas tekanan yang diperlukan untuk menyebabkan nekrosis jaringan. Waktu percobaan minimal mencegah kekurangan gizi dan dehidrasi. Tekanan 130 mmHg diterapkan lebih dari 18 jam menghasilkan nekrosis jaringan. Dalam 62 percobaan terpisah. Selain itu. Ini memiliki implikasi besar dalam jadwal reposisi pasien. Namun. hubungan waktu-tekanan itu terbalik dan mengikuti kurva parabola. Kosiak mengamati infiltrasi dan ekstravasasi seluler pada jaringan sasaran pada 60 mmHg lebih satu jam. harus dicatat bahwa penelitian Brook dan Duncan merupakan percobaan dengan binatang in vitro yang dilihat pada dua variabel –intensitas dan durasi tekanan. Brook dan Duncan menyatakan bahwa tekanan hanya sedikit di bawah yang diperlukan untuk membuat bagian anoksia total bisa menyebabkan nekrosis masif jika waktu pemberian berkepanjangan.Penelitian dalam parameter waktu/ tekanan minimal menunjukkan bahwa intensitas tekanan rendah dalam durasi yang singkat mengganggu integritas jaringan sebagaimana tekanan lebih rendah pada waktu yang lebih lama. Para peneliti menyimpulkan bahwa ulkus dekubitus berkembang ketika tekanan kuat diterapkan untuk jangka pendek dan ketika tekanan rendah diterapkan selama periode waktu yang lebih lama. Untuk menentukan efeknya terhadap jaringan yang diberikan tekanan dengan intensitas tertentu dalam periode waktu yang berbeda. 4 .

Temuan ini memiliki implikasi penting untuk jadwal reposisi pasien. folikel rambut dan kelenjar keringat yang mirip kulit manusia. ulserasi cenderung untuk berkembang di atas tulang dan kemudian meluas ke jaringan superfisial. Tekanan dari 800 mmHg lebih dari delapan jam atau 200 mmHg lebih dari 17 jam menyebabkan kerusakan kulit dan otot dalam jumlah yang sama. Kerusakan jaringan akan berlanjut ke tingkat ambang penutupan tekanan yang kritis dan saat kritis telah berlalu. Ekstrapolasi efek yang tercatat pada anjing untuk kulit manusia masih dipertanyakan. Penelitian ini bertentangan dengan ambang tekanan rendah yang diamati dalam studi sebelumnya. destruksi otot profunda setelah tekanan berulang dan derajat kerusakan jaringan setelah infeksi. Daniel et al menyimpulkan bahwa kemampuan kulit untuk mengatasi atau menahan tekanan tergantung pada atrofi jaringan lunak. tapi sekali lagi para peneliti meremehkan signifikansinya. komputer kontrol. Daniel et al menggunakan monitor berkelanjutan. 5 . sejak saat itu telah diteliti lebih lanjut dan tentang pentingnya praktek klinis telah diakui. Babi adalah kelompok topik pilihan karena kulit babi memiliki daerah dengan kapiler papiler. Kemudian studi oleh Kosiak pada tikus yang diamati pada interval waktu kritis satu sampai dua jam selama perubahan jaringan patologis terjadi setelah penerapan tekanan. Penelitian Kosiak gagal untuk mengenali sifat multifaktorial pembentukan ulkus dekubitus.Menariknya. seperti yang terlihat pada pasien lumpuh. alat tekanan elektromekanis untuk menghasilkan ulkus tekanan atas wilayah Teric Trochan di 30 babi yang sehat dan lumpuh. Namun. Selanjutnya. anjing adalah hewan berkulit longgar yang tidak memiliki jaringan subkutan untuk meredam beban. Hal ini juga mengakui bahwa faktor intrinsik dan ekstrinsik terlibat dalam kemampuan tubuh untuk mengatasi beban tekanan. Para penulis tidak menjelaskan tentang hal ini. terlepas dari intensitas tekanan diterapkan. mungkin gagal untuk memahami maknanya. Temuan ini memvalidasi temuan Brooks dan Duncan.

seperti faktor pertumbuhan endotel vaskular. telah diduga bahwa kerusakan jaringan adalah hasil dari reperfusi post-iskemia. Cedera reperfusi terjadi ketika aliran darah dikembalikan ke daerah iskemik. 9 volunter remaja sehat. dikenal sebagai hiperemi reaktif. Penurunan respon hiperemik dan vasomotion ini menunjukkan bahwa pasien septik atau sakit akut mungkin berisiko lebih besar terkena ulkus dekubitus.Hiperemia Reaktif Tekanan atau gesekan menyebabkan nyeri yang terinduksi oleh iskemia. Selama episode iskemia. radikal bebas lepas dan enzim mengkonversi oksigen menjadi anion superoksida. merupakan mekanisme pertahanan awal yang dikendalikan oleh impuls vasokonstriktor simpatik ke otak dan faktor pertumbuhan vasoaktif lokal. Oklusi berkepanjangan dapat menyebabkan pendataran di respon hiperemik dan eritema persisten. terutama sel-sel endotel. bantalan kapiler terbuka kembali dan vasodilatasi lokal menyesuaikan aliran darah untuk mengisi utang oksigen dan mengeluarkan produk sisa metabolisme. 19 pasien bypass arteri koroner. Young dan Cameron membandingkan kontrol aliran darah kulit. Jejas Reperfusi Baru-baru ini. yang dikeluarkan oleh sel endotel. dan 10 volunter dewasa. radikal bebas yang merupakan racun bagi jaringan. Ada penurunan puncak tekanan oksigen transkutaneus post iskemik pada kelompok septik. yang mana individu yang sehat akan berespon dengan reposisi. terbukti dari waktu lebih lama yang dibutuhkan untuk aliran darah kembali normal setelah serangan iskemik. dan tindakan radikal bebas pada mikrosirkulasi menyebabkan kerusakan lebih lanjut. pada 11 pasien septik. Proses ini. Kerusakan sel menarik neutrofil ke daerah 6 . menggunakan Doppler flowmetri. Saat tekanan dihilangkan. Ini menunjukkan ada derajat autoregulasi.

kemotaktil. dan urutan peristiwa mengarah ke kemungkinan nekrosis dan penumpukan sisa metabolisme. Ketika tekanan dan geseran yang diterapkan. ulkus terjadi pada tekanan serendah 45 mmHg. (Tidak ada penjelasan bagaimana gesekan dibuat). Kosiak. menghasilkan kerusakan jaringan yang meluas. Diding sel endotel tunggal diganggu dan dirusak. berkontribusi terhadap ulkus dekubitus. Bennet dan Lee menggambarkan bahwa 7 . sehingga ada kesalahan fundamental dalam nilai ambang batas. Dinsdale dan Daniel et al semua menghitung tekanan reaktif rata dengan membagi beban yang diterapkan pada daerah kepala piston. Bennet dan Lee menyatakan bahwa studi tekanan sebelumnya mengabaikan adanya gaya geseran vertikal. Gaya Geser Beban diberikan secara paralel ke jaringan yang berhubungan.merusak pembuluh darah dan pembuluh limfe yang melekat pada fasia otot. Gaya geser. Sebaliknya. Dinsdale meneliti efek tekanan dengan dan tanpa gesekan pada spina iliaca posterior superior delapan babi normal dan 8 babi paraplegi. Kulit manusia tidak dapat digerakkan dengan bebas. kombinasi efek tekanan dan geseran –melalui angulasi dan peregangan. dibantu oleh efek gravitasi dan gesekan. mengakibatkan adhesi dalam mikrosirkulasi dan kematian jaringan lebih lanjut. tanpa menghitung adanya geseran vertikal disebabkan oleh lingkaran tekanan pada jaringan lunak. menunjukkan dibutuhkannya penelitian manusia dalam jumlah besar menggabungkan semua faktor yang diketahui dan diduga untuk memastikan temuannya valid dan reliabel. dua pengamat independen dan diklasifikasikan berdasarkan daerah tekan masing masing. Fenomena ini tidak dikutip di salah satu penelitian tentang penyebab ulkus tekanan. Untuk mencapai reliabilitas antar penilai yang lebih besar. Tekanan yang diterapkan hanya 290 mmHg untuk menghasilkan ulkus. terutama pada tulang yang menonjol.

Sebagian besar pasien tidak berkembang menjadi ulkus dekubitus. semuanya menggunakan metodologi yang sama. Kandungan Kolagen Struktur interdigital dermal-epidermal melindungi dari kerusakan mekanik. Kosiak. sepsis. hasil menyatakan bahwa penuaan dapat mengurangi jumlah dan fungsionalitas kolagen. pada gilirannya mengurangi sifat penyangganya. Mereka melakukan ini dengan menurunkan. Validitas hasil ini masih dipertanyakan karena faktor lain seperti penyakit tidak dikontrol. sementara umumnya ditemukan variasi dengan menggunakan kapiler. merusak. produsen masih menggunakan ambang batas tekanan rendah yang digambarkan pada penelitian sebelumnya ketika memberikan peralatan dengan biaya besar pada NHS. malnutrisi. Kombinasi dari kolagen cross-linkage dan elastisitas serat elastis memungkinkan untuk perpanjangan dan recoil. Namun. Usia lanjut. tekanan darah sistolik rendah dan inkontinensia merupakan beberapa faktor yang disebutsebut sebagai peningkat kerentanan terhadap tekanan dan geseran. stres. menyangga struktur internal jaringan subkutan dan fasia dari tekanan dan gaya geser. Reliabillitas studi juga terbuka untuk diperdebatkan karena jumlah investigator tidak spesifik dan tidak dinyatakan kalau mereka telah mengikuti sejumlah pelatihan. Ada kehilangan ketebalan kulit yang masif pada subjek yang lebih tua. dermis dan jaringan di bawahnya. Hall et all meneliti tentang ketebalan lipatan kulit metacarpal kedua pada 626 manusia berusia antara 5 bulan sampai 73 tahun. 8 . mengurangi atau memperpanjang pemulihan atau hilangnya homeostasis dalam epidermis. diduga karena kegagalan sintesis kolagen dan/ atau degradasi kolagen dalam dermis.rasio beban geser terhadap tekanan total yang diberikan secara terus menerus menurun dengan radius piston yang lebih kecil. Semua penelitian yang didiskusikan pada tulisan ini memiliki implikasi klinisutamar untuk menangani pasien yang beresiko ulserasi. Dinsdale dan Daniel et al. meskipun mengalami tekanan lebih dari 32mmHg.

telah menghabiskan setidaknya 2 jam pada troli atau dalam kamar operasi. Semuapasien yang dimonitor dari kedatangannya di A&E. Usia Versluysen menguji perkembangan ulkus dekubitus pada 100 pasien tua (usia 7094 tahun) dengan patah tulang panggul. Banyak penelitian yang melibatkan pasien dengan kerusakan akibat tekanan. dan telah diukur kadar albumin serumnya. diduga bahwa kerusakan jaringan yang terjadi saat mereka berada di atas troli atau meja operasi dapat dihasilkan dari pengurangan kolagen atau jaringan subkutan.Imayama dan Braverman meneliti susunan trihelix dan perubahan yang berhubungan dengan usia kolagen dan serat elastin setelah melukai tikus berusia dua minggu atau 24 bulan. Delapan puluh tiga berkembang menjadi ulkus dekubitus dalam 5 hari perawatan. bukan dermis manusia. Tujuh puluh dua pasien menghabiskan dua jam atau lebih pada troli dengan tidak ada keringanan tekanan dan delapan pasien menghabiskanlebih dari 2 jam di atas meja operasi. Mikroskop elektron menunjukkan ketidakjujuran serat elastin dan pembentukan jaringan elastin yang tidak lengkap pada tikus berusia. 9 . Pengukuran albumin masih kontroversi dan kemungkinan indikator status nutrisi tidak terpercaya karena hasil pembacaan yang rendah dapat menunjukkan adanya penyakit lain yang membersamai. Tapi. Masih belum jelas apakah malnutrisi dapat menyebabkan ulkus dekubitus berkembang atau itu merupakan konsekuensi dari ulkus dekubitus yang lama. Nutrisi Penelitian telah menunjukkan efek yang merusak dari malnutrisi (baik gizi kurang maupun obes. atau kekurangan nutrisi) pada semua tahappenyembuhan luka. Perbandingan manusia yang terbatas membuat model hewan in vitro mempelajari fasia superfisial tikus. atau gangguan aliran darah karena atrofi dan penipisan dinding pembuluh darah dan pengurangan bantalan vaskuler.

seperti penyakit atauobat-obatan. Meskipun nutrisionis terlatih yang mengukur antropometrik. Temuan ini berlawanan denga penelitian sebelumnya oleh Allman dan Laprade. yang menemukan bahwa konsentrasi serum albumin dan berat badan rendah pada pasien yang berkembang menjadi ulkus dekubitus (n=232). Tiga minggukemudian 11% pasien berkembang menjadi ulkus dekubitus. yang jika berkurang. Malnutrisi dihasilkan pada kolagen yang tidak stabil yang larut dalam air. Status ulkus dekubitus didiagnosa pada perawatan. masih belum jelas apakah variasinya dikontrol. yang dikontrol. mengurangi fungsi bantalannya. Pinchofsky-Devin dan Kaminski menunjukkan hubungan antara status nutrisi dengan perkembangan ulkus dekubitus. Ada tiga prediktor signifikan perkembangan ulkus dekubitus:    Riwayat cedera cerebrovaskuler Terlalu lama di kursi atau tempat tidur Gangguan status nutrisi Menariknya. penelitian multicenter lyang lebih besar yang mengontrol variabel spesifik dibutuhkan untuk memastikan element nutrisi apa. 7. mengurangi toleransi terhadap tekanan dan gaya geser. Berdasarkan temuan yang dikutip pada penelitiaan ini. Disini juga tidak disebutkan apakah ada atau tidak ada variasi lain. berdasarkan biomekanik dan pengukuran antropometrik pada 232 pasien yang dirawat di rumah. menyebabkan edema dan menghasilkan jaringan lunak yang kurang toleran terhadap tekanan eksternal dan geseran. hipoalbuminemia tidak dihubungkan dengan perkembangan ulkus dekubitus tapi mungkin menjadipenyebab sekunder.3% berkembang menjadi ulkus dekubitus. Pada pasien malnutrisi berat. Berlowitz dan Wilking menguji catatan medis pasien 301 rumah sakit. 10 .hipoalbuminemia dapat mengubah tekanan osmotil. yang dapat mengurangi validitas temuan.

banyak penelitian yang melihat aspek biomekanik secara terisolasi menggunakan hewan model in vitro. malnutrisi dapat mengurangi fungsi bantalan kolagen Sebagian besar penelitian tentang etiologi ulkus dekubitus berfokus pada aspek biomekanik terisolasi menggunakan hewan model in vitro. Penelitian terhadapmanusia diperlukan Kesimpulan Meskipun tulisan ini hanya mengkaji sejumlah penelitian yang kontroversi mengenai etiologi ulkus dekubitus. jelas bahwa pemahaman kita tentang faktor yang terlibat dalam proses ini diperbaiki. Ini artinya ada usaha untuk menerapkan penemuan ke aplikasi klinis masih kontroversi. Dengan cara yang sama. Penelitian klinis manusia multicenter dan biomekanik menggunakan pendekatan konsisten dan menemani semua pengetahuan dan faktor yang diduga 11 . Penelitian menunjukkan bahwa tekanan kuat pada durasi singkat merusak seperti tekanan rendah pada periode waktu yang lebih lama. Penelitian menggunakan hewan (melibatkan tikus) menunjukkan bahwa kerusakan jaringan terjadi satu atau duajam setelah penerapan tekanan memiliki implikasi untuk jadwal reposisi pasien. meskipun validitasnya masih dipertanyakan. Pengurangan kolagen dan jaringan subkutan yang terjadi dengan usia lanjut dapat meningkatkan kerentanan terhadap ulkus dekunitus. Satu penelitian menemukan bahwa tekanan yang kurang akan menghasilkan ulserasi jika tekanan dan geseran diberikan pada waktu bersamaan. menghasilkan kematian sel. Penelitian bervariasi mencoba untuk mengukur tekanan kapiler tertutup. dan penyakit penyerta.Box 1. Yang paling diterima secara luas adalah yang digambarkan oleh Landis. stres. Beberapa penelitian manusia menguji kombinasi faktor seperti usia. Kesimpulan Temuan utama Tekanan menetap atau berulang merusak pembuluh limfe. Peneliti belum mengevaluasi dugaan bahwa kerusakan jaringan dapat dihasilkan dari reperfusi post iskemia. Sayangnya.

The formation of pressure sores and the role of nursing care. 192-194. 5: 4. 12 . D. References 1 Anthony. J Wound Care 1996.M.akan meningkatkan pemahaman dan memperbaiki perawatanpasien dan efektifitas penggunaan alat.

The aetiology of pressure sores. 8 Edwards.R. 9 Pieper. K. Hosp Med 1998.A. B. M. 10 Krouskop. Acute and Chronic Wounds. 1998. Bader. An experimental study of some pressure effects on tissues..M. Mosby. 6 Gill. Med Hypothesis 1983. Mechanical forces: pressure. H. 13 . shear and friction. T. J Wound Care 1992. J Pathol Bacteriol 1953. Aetiology and pathology of pressure ulcers. and the evidence of the reliability and validity of published scales. Feb. T. D. J. 1: 2.). 47-50. J Adv Nurs 1994.W. 40: 696-709. In: Bryant. Arch Surg 1940. 7 Pedley.. vol. 841-844. 59: 11. Is blood pressure a clinical predictor of pressure ulcer development? J Wound Care 2000. M. 5 Bliss. 2000. G. 411-414. J Wound Care 1993. 2. 2: 4. 347-358. 11: 255-267. Arch Phys Med Rehabil 1959. 9: 9. J Wound Care.2 Bogie. Angiogenic modulation. I.A. 23. Duncan. 11 Husain. 330-338. R.L. Elsevier. The rationale for the use of risk calculators in pressure sore prevention. In: Frankel. G. Nuseibeh.. 4 Hopkinson. 13 Kosiak. M. I. 20: 288-296. (ed. 1992. Handbook of Clinical Neurology. New concepts in the prevention of pressure sores.). 66. D. Effects of pressure on tissue. 3 Bridel. 12 Brooks. 7: 8. (ed. with reference to the bedsore problem. B.. Growth factors and extracellular matrix biosynthesis. 408-412. 62-69. A synthesis of the factors that contribute to pressure sore formation. Pressure injuries causes and prevention.

Barbul. Cameron. J Surg Res 1995. Hospitalacquired heel ulcers: a common but neglected problem. G. 131-136.B.D. General principles of wound healing. Wounds 1996. Nanney.14 Witte. Am J Surg 1994. E. Bennett. 17 Donnelly. 15:209-228. 15 Leigh.R. 42.F. 19 Daniel. 2: 1. P. M. 25-29. Microinjection studies of capillary blood pressure in human skin. M. 19-29. M.H. and treatment modalities. Priest. V.M.. J Tissue Viability. I. S. Intensive Care Med 1995. Arch Phys Med Rehabil 1961. Surg Clin North Am 1997. aetiology. A.M.Decubitus ulcers: role of pressure and friction in causation. Hypotension as a risk factor for the development of pressure sores in elderly subjects. Assessment of differential cytokine effects on angiogenesis using an in vivo model of cutaneous wound repair.. 23 Schubert.D. J Tissue Viability 1992. 55: 147-152.M. Dynamics of skin blood fl ow in human sepsis. Aetiology of decubitus ulcers. 5-8.K.. 16 Landis. D. Pressure ulcers: prevalence.L. J. 9-15. Free radicals and reperfusion injury. L. 18 Kosiak. J. 22 Young. E. Aetiologic factors in pressure sores: an experimental model..C. Heart 1930.B. 8: 4. Wheatley. D. 14 . J. Arch Phys Med Rehabil 1974. R. 21 Bliss. 4-12. 21: 669-674.. Hyperaemia. 509-528. 167: 1a. 24 Coleridge Smith. 8: 1. 77: 3. 20 Roesel. 10: 4. 25 Dinsdale. J Wound Care 2001. 62: 492-498. 58: 449-459.. 1998. Arch Phys Med Rehabil 1981.

1991. J Am Geriatric Soc 1989. R. D. 29 Stotts. 10: 5.R.. 33 Van De Kerkhof. 4: 1. 13: 29-35. Age Ageing 1981. Nutritional status and dietary intake of patients with pressure ulcers: review of research literature 1943 to 1989.B.A. 32 Versluysen. Risk factors for pressure sores: a comparison of cross sectional and cohort derived data. Decubitus. 86-90. D.. Kuiper.P. Carlson. B. J Anatomy 1995. G.J. M. Lee. Changes in skin fold thickness with increasing age. Risk of pressure ulcer development in surgical patients: a review of the literature. M. 35 Berlowitz. 37: 11. 37 Breslow. 28 Ashcroft.M. Vertical shear existence in animal pressure threshold experiments. nutritional status in patients receiving home parenteral nutrition. 34 Mora. energy. How elderly patients with femoral fracture develop pressure sores in hospital. Clini Exper Dermatol 1994. N.C. Wright. 31 Imayama. Adv Wound Care 1999.. W. R. L.F.R.M. P. 10431050. S.J. 127-136.H. Irving. A. Existing tools: are they meeting the challenges of pressure ulcer healing.R.A. C. B.26 Thomas. S.Y. Which nutritional measurements assess protein. 19-23. 1: 1. J.. Br Med J 1986. 12: 3.. The effects of ageing on cutaneous wound healing in mammals.D. 292: 1311-1333. Age-related changes in wound healing. Braverman. 18-24. Zajac.. Clin Nutrition 1994. 30 Hall. Horan. Van Bergin. 134: 1019-1025.. D. 15 . Wilking. A hypothetical explanation for the ageing of the skin.A.S. G.L. I. 27 Bennett.. Adv Wound Care 1997. 10: 1. Ferguson. M.. 16-21.. 36 Gray. K. 23: 530-555. Blackett. World J Surg 1999. P. Malnutrition:organic and functional consequences. Sprujit. Decubitus 1988. 187: 1-26.. 19: 369-374.. A. Am J Pathol 1989..

. K. Adv Wound Care.A. 9: 5.V. R. 1: 3. Marjolis. 435-440. The role of nutrition in pressure area care. 40 Pinchcofsky-Devin. C.. D. G.M. 37-40. M. 16 . 105: 337-342. J Tissue Viability 1991. E. Laprade. Correlation on pressure sores and nutritional status.D. Ann Inter Med 1986.A. 63-64. 34: 6..J.38 Brown. J Am Geriatric Soc 1986. 39 Strauss. 1996. Malnutrition in patients with pressure ulcers. Kaminsky. 41 Allman. Pressure sores amongst hospitalised patients.