Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

Kor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi


ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang
menyerang struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat berlanjut
menjadi gagal jantung kanan. Menurut World Health Organization (WHO), definisi
kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan hipertrofi ventrikel kanan yang
disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan
karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital
(bawaan). Istilah hipertrofi yang bermakna sebaiknya diganti menjadi perubahan
struktur dan fungsi ventrikel kanan. 1,2
Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel
kanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan
mempengaruhi secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang
menyebabkan kor pulmonal adalah peningkatan dari resistensi aliran darah melalui
sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal.3,4
Kor pulmonal dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor
pulmonal akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik
sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada kor pulmonal
kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada kor-pulmonal akut
terjadi dilatasi ventrikel kanan.1
Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui karena seringkali terjadi
tanpa dapat dikenali secara klinis. Diperkirakan insidens kor pulmonal adalah 6%

sampai 7% dari seluruh penyakit jantung. 4 Di Inggris terdapat sedikitnya 0,3%


populasi dengan resiko terjadinya kor pulmonal pada populasi usia lebih dari 45
tahun dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami hipertensi pulmonal yang
membutuhkan terapi oksigen jangka panjang.5
Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit
yang secara primer menyerang pembuluh darah paru dan penyakit yang mengganggu
aliran darah paru.6 Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia, menemukan penyebab
terbanyak kor pulmonal berturut-turut adalah asma bronkial, tuberkulosis paru,
bronkitis kronik, emfisema, penyakit interstisial paru, bronkiektasis, obesitas, dan
kifoskoliosis. Menurut penelitian sekitar 80-90% pasien kor pulmonal mempunyai
PPOK dan 25 % pasien dengan PPOK akan berkembang menjadi kor pulmonal.5
Kor pulmonal terjadi ketika hipertensi pulmonal menimbulkan tekanan
berlebihan pada ventrikel kanan. Tekanan yang berlebihan ini meningkatkan kerja
ventrikel kanan yang menyebabkan hipertrofi otot jantung yang normalnya
berdinding tipis, yang akhirnya dapat menyebabkan disfungsi ventrikel dan berlanjut
kepada gagal jantung.3

BAB II
KOR PULMONAL

2.1. Definisi
Kor pulmonal adalah hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi
pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh darah
paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri. Istilah hipertrofi yang
bermakna patologi menurut weitzenblum sebaiknya diganti menjadi perubahan
struktur dan fungsi ventrikel kanan. Untuk menetapkan adanya kor pulmonal
secara klinis pada pasien gagal napas diperlukan tanda pada pemeriksaan fisis
yakni edema. Hipertensi pulmonal sine qua non dengan kor pulmonal maka
definisi kor pulmonal yang terbaik adalah hipertensi pulmonal yang disebabkan
penyakit yang mengenai struktur dan atau pembuluh darah paru; hipertensi
pulmonal menghasilkan pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan atau dilatasi)
dan berlanjut dengan berjalannya waktu menjadi gagal jantung kanan. Penyakit
paru obstruktif kronis (PPOK) merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi
kronik dari kor pulmonal, diperkirakan hingga 80-90% kasus7.
2.2. Etiologi dan Epidemiologi
Kor pulmonal terjadi akibat adanya perubahan akut atau kronis pada
pembuluh darah paru dan atau parenkim paru yang dapat menyebabkan
terjadinya hipertensi pulmonal.8
3

Prevalensi pasti kor pulmonal sulit dipastikan karena dua alasan. Pertama,
tidak semua kasus penyakit pru kronis menjadi kor pulmonal, dan kedua,
kemampuan kita untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan kor pulmonal
dengan

pemeriksaan

fisik

dan

hasil

laboratorium

tidaklah

sensitif.

Namun, kemajuan terbaru dalam 2-D echo/Doppler memberikan kemudahan


untuk mendeteksi dan mendiagnosis suatu kor pulmonal. 2 Diperkirakan
prevalensi kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung
berdasarkan hasil penyelidikan yang memakai kriteria ketebalan dinding
ventrikel post mortem.6
Penyakit yang mendasari terjadinya kor pulmonal dapat digolongkan
menjadi 4 kelompok :
1. Penyakit pembuluh darah paru.
2. Penekanan pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma,
granuloma atau fibrosis.
3. Penyakit neuro muskular dan dinding dada.
4. Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk Penyakit Paru
Obstruktif Kronis (PPOK), penyakit paru interstisial dan gangguan
pernafasaan saat tidur.
Penyakit yang menjadi penyebab utama dari kor pulmonal kronis adalah PPOK,
diperkirakan 80-90% kasus7.
2.3. Patogenesis
Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit
yang secara primer menyerang pembuluh darah paru-paru, seperti emboli paru-

paru berulang, dan penyakit yang mengganggu aliran darah paru-paru akibat
penyakit pernapasan obstruktif atau restriktif.6
Apapun penyakit awalnya, sebelum timbul kor pulmonal biasanya terjadi
peningkatan resistensi vaskuler paru dan hipertensi pulmonal. Hipertensi
pulmonal pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan,
sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis dari
rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskuler
paru pada arteri dan arteriola kecil.6
Seiring dengan timbulnya hipertensi pulmoner maka beban kerja ventrikel
kanan akan bertambah bersamaan dengan peningkatan afterload. Hipertrofi
karena proses adaptasi meningkatkan massa otot dan kebutuhan oksigen. Namun
penebalan massa otot dan kekakuan ventrikel kanan sendiri dapat menekan
lumen arteri koroner kanan sehingga timbul gangguan perfusi miokard.
Akibatnya ventrikel kanan dalam kondisi relative iskemia dan perlahan-lahan
mengalami disfungsi. Dilatasi ventrikel kanan juga menyebabkan regurgitasi
katup tricuspid dan memperberat beban ventrikel kanan. Bentuk ventrikel kanan
yang tadinya bulan sabit perlahan berubah menjadi struktur yang lebih bulat dan
mampu menghasilkan kontraksi lebih kuat untuk melawan resistensi paru yang
meningkat.
Kor pulmonale kronik dihubungkan dengan perjalanan penyakit yang
perlahan. Ventrikel kanan dapat beradaptasi menjadi pompa yang bersifat seperti
ventrikel kiri dan mampu mengatasi tekanan tinggi, sehingga fungsinya mungkin
dipertahankan normal selama bertahun-tahun. Pada beberapa penelitian
didapatkan bahwa sebagian besar pasien PPOK tahap lanjut tidak pernah
mengalami episode gagal jantung kanan. Derajat hipertensi pulmoner, kecepatan
perburukan serta perjalanannya menjadi gagal jantung kanan dipengaruhi oleh
berbagai faktor. Yang pertama adalah proses perubahan pada fungsi ventilasi,
5

peningkatan tekanan alveolar akan mempengaruhi fungsi ventrikel kanan. Faktor


berikutnya adalah perubahan proses pertukaran gas, yaitu perbaikan atau
perburukan hipoksemia, hiperkapnia dan asidosis. Perubahan pada beban volume
juga berperan penting, yaitu dinamika saat exercise, peningkatan denyut
jantung, polisitemia serta retensi garam dan air. Pada suatu titik ventrikel kanan
tidak mampu lagi berfungsi dalam kondisi beban tekanan tinggi sehingga terjadi
gagal jantung kanan.
Disfungsi ventrikel kiri dapat dijumpai pada sebagian pasien kor pulmonale
namun tampaknya bukan disebabkan secara langsung oleh kelainan ventrikel
kanan. Penyebab dasarnya adalah gangguan primer ventrikel kiri seperti penyakit
arteri koroner atau hipertensi sistemik yang hadir bersamaaan dengan kor
pulmonale. Kehadiran gagal jantung kiri merupakan penyulit serius kor
pulmonale karena peningkatan tekanan atrium kiri dan retensi cairan secara
keseluruhan memperburuk fungsi paru, meningkatkan beban pernapasan,
meningkatkan tekanan arteri pulmonal, mengganggu pertukaran gas di paru dan
dapat mencetuskan terjadinya gagal napas. Jika gangguan pada ventrikel kiri
telah ada sebelumnya maka kehadiran hipoksia, hiperkapnia dan asidosis yang
timbul karena penyakit paru akan mencetuskan gagal jantung.

2.4. Perjalanan Penyakit Hipertensi Pulomonal Pada PPOK


Curah jantung dari ventrikel kanan disesuaikan dengan preload,
konraktilitas dan afterload. Meski dinding ventrikel kanan tipis, namun masih
dapat memenuhi kebutuhan saat terjadi alira balik vena meningkat mendadak
(seperti saat menarik nafas).
Peningkatan afterload akan menyebabkan pembesaran ventrikel kanan
yang berlebihan. Hal ini terjadi karena tahanan di pembuluh darah paru sebagai
6

akibat sebagai akibat gangguan di pembuluh darah sendiri maupun akibat


kerusakan parenkim paru. Peningkatan afterload ventrikel kanan dapat terjadi
karena hiperinflasi paru akibat PPOK, sebagai akibat kompresi kapiler alveolar
dan pemanjangan pembuluh darah dalam paru. Peningkatan ini juga dapat terjadi
ketika volume paru turun mendadak akibat reseksi paru, demikian pula pada
restriksi paru ketika pembuluh darah mengalami kompresi dan berubah bentuk.
Afterload meningkat pada ventrikel kanan juga dapat ditimbulkan pada
vasokontriksi paru dengan hipoksia atau asidosis.
Perubahan hemodinamik kor pulmonal pada PPOK dari normal menjadi
hipertensi pulmonal, kor pulmonal, dan akhirnya menjadi kor pulmonal yang
diikuti dengan gagal jantung7.
2.5. Diagnosis
Diagnosis kor pulmonal dapat ditegakkan jika terbukti terdapat adanya
hipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau struktural paru. Untuk
menegakkan diagnosis kor pulmonal secara pasti maka dilakukan prosedur
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang secara tepat. Pada
anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksa dapat menemukan data-data yang
mendukung ke arah adanya kelainan paru baik secara struktural maupun
fungsional. Adanya hipertensi pulmonal tidak dapat ditegakkan secara pasti
dengan hanya pemeriksaan fisik dan anamnesis tetapi membutuhkan
pemeriksaan penunjang.
2.6. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Perlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang
mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif, sesak
nafas waktu beraktifitas, nafas yang berbunyi, mudah lelah. Tingkat klinis kor
pulmonal dimulai dengan PPOK kemudian PPOK dengan hipertensi pulmonal
7

dan akhirnya menjadi PPOK dengan hipertensi pulmonal serta gagal jantung
kanan. Tanda-tanda PPOK dapat berupa: asidosis, hiperkapnia, hipoksia,
polisitemia dan hiperviskositas darah. Pada fase awal berupa pembesaran
ventrikel kanan, tidak menimbulkan keluhan jadi lebih banyak keluhan akibat
penyakit parunya. Keluhan akibat pembesaran ventrikel kanan baru timbul bila
sudah ada gagal jantung kanan misalnya edema dan nyeri parut kanan atas.
Infeksi paru sering mencetuskan gagal jantung, hipersekresi branchus, edema
alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan ventilasi paru lalu timbul gagal
jantung kanan.12 (Sudoyo)
Dispnea merupakan gejala yang paling umum terjadi, biasanya karena
adanya peningkatan kerja pernapasan akibat adanya perubahan dalam elastisitas
paru-paru (fibrosis penyakit paru) atau adanya over inflasi pada penyakit PPOK).
Nyeri dada atau angina juga dapat terjadi. Hal ini terjadi disebabkan oleh iskemia
pada ventrikel kanan atau teregangnya arteri pulmonalis. Hemoptisis, karena
rupturnya arteri pulmonalis yang sudah mengalami arteroslerotik atau terdilatasi
akibat hipertensi pulmonal juga dapat terjadi. Bisa juga ditemukan variasi gejalagejala neurologis, akibat menurunnya curah jantung dan hipoksemia.12
Selanjutnya pada pemeriksaan fisik, kita bisa mendapatkan keadaan
sianosis, suara P2 yang mengeras, ventrikel kanan dapat teraba di parasternal
kanan. Terdapatnya murmur pada daerah pulmonal dan triskuspid dan terabanya
ventrikel kanan merupakan tanda yang lebih lanjut. Bila sudah terjadi fase
dekompensasi, maka gallop (S3) mulai terdengar dan selain itu juga dapat
ditemukan murmur akibat insufisiensi trikuspid. Dilatasi vena jugularis,
hepatomegali, splenomegali, asites dan efusi pleura merupakan tanda-tanda
terjadinya overload pada ventrikel kanan.2
2.7. Pemeriksaan Penunjang

2.7.1. Pemeriksaan darah


Hipertensi

pulmoner

(HP)

dihubungkan

dengan

hipoksemia

dan

hiperkapnia pada pasien PPOK, dengan kecenderungan untuk terjadi HP jika


PaO2 <60 mmHg dan Pa CO2 >40 mmHg. Peningkatan nilai hematokrit juga
dapat berperan untuk terjadinya HP.
2.7.2. Radiologi
Etiologi kor pulmonal kronis amat banyak dan semua etiologi itu akan
menyebabkan berbagai gambaran parenkim dan pleura yang mungkin dapat
menunjukkan penyakit primernya. Gambaran radiologi hipertensi pulmonal
adalah dilatasi arteri pulmonalis utama dan cabang-cabangnya, meruncing ke
perifer, dan lapang paru perifer tampak relatif oligemia. Pada hipertensi
pulmonal, diameter arteri pulmonalis kanan >16mm dan diameter arteri
pulmonalis kiri >18mm pada 93% penderita. Hipertrofi ventrikel kanan terlihat
pada rontgen thoraks PA sebagai pembesaran batas kanan jantung, pergeseran
kearah lateral batas jantung kiri dan pembesaran bayangan jantung ke anterior,
ke daerah retrosternal pada foto dada lateral.3

Gambar 2. Foto thoraks anteroposterior dan lateral kor pulmonal


2.7.3. Elektrokardiogram
Gambaran abnormal kor pulmonal pada pemeriksaan EKG dapat berupa:
a. Deviasi sumbu ke kanan. Sumbu gelombang p + 900 atau lebih.
b. Terdapat pola S1 S2 S3
c. Rasio amplitude R/S di V1 lebih besar dari sadapan 1
d. Rasio amplitude R/S di V6 lebih kecil dari sadapan 1
e. Terdapat pola p pulmonal di sadapan 2,3, dan aVF
f. Terdapat pola S1 Q3 T3 dan right bundle branch block komplet atau
inkomplet.
g. Terdapat gelombang T terbalik, mendatar, atau bifasik pada sadapan
prekordial.

10

h. Gelombang QRS dengan voltase lebih rendah terutama pada PPOK karena
adanya hiperinflasi.
i. Hipertrofi ventrikel kanan yang sudah lanjut dapat memberikan gambaran
gelombang Q di sadapan prekordial yang dapat membingungkan dengan
infark miokard.
j. Kadang dijumpai kelainan irama jantung mulai dari depolarisasi prematur
atrium terisolasi hingga supraventrikuler takikardi, termasuk takikardi atrial
paroksismal, takikardi atrial multifokal, fibrilasi atrium, dan atrial flutter.
Disritmia ini dapat dicetuskan karena keadaan penyakit yang mendasari
(kecemasan, hipoksemia, gangguan keseimbangan asam- basa, gangguan
elektrolit, serta penggunaan bronkodilator berlebihan).13

Gambar 3. Elektrokardiografi Kor Pulmonal

11

2.7.4. Ekokardiografi
Salah satu pencitraan yang bisa digunakan untuk melakukan penegakan
diagnosis kor pulmonal adalah dengan ekokardiografi. Dari hasil ekokardiografi
dapat ditemukan dimensi ruang ventrikel kanan yang membesar, tapi struktur
dan dimensi ventrikel kiri normal. Pada gambaran ekokardiografi katup
pulmonal, gelombang a hilang, menunjukkan hipertensi pulmonal. Kadangkadang dengan pemeriksaan ekokardiografi susah terlihat katup pulmonal
karena accoustic window sempit akibat penyakit paru.14

Gambar 4. Ekokardiografi Kor Pulmonal (Dilatasi atrium dan ventrikel kanan)


2.7.5. Ventrikulografi radionuklir dan skintigrafi miokardium
Ventrikulografi menggunakan material biologis seperti sel darah merah
atau albumin serum yang telah dilabel dengan Technesium-99m untuk
mengevaluasi gambaran bentuk dan volume ventrikel kanan serta arteri

12

pulmoner. Kamera gamma mengukur kurva aktiviti radioaktif berdasarkan


waktu. Karena kurva ini proporsional terhadap volume maka dapat dihitung
fraksi ejeksi ventrikel kanan (right ventricle ejection fraction/RVEF) yang
menggambarkan fungsi kontraksi ventrikel kanan. Skintigrafi juga menggunakan
materi radioaktif, umumnya Thalium atau Technetium, untuk melihat gambaran
miokard pasien dan memperkirakan overload ventrikel kanan dengan sensitivity
sekitar 73%. Namun metode ini bersifat kualitatif dan jarang dipakai untuk
evaluasi fungsi ventrikel kanan.
2.7.6. Magnetic resonance imaging (MRI)
Sampai saat ini MRI merupakan modaliti terbaik untuk menilai dimensi
ventrikel kanan. Sebagian besar penelitian terbaru menggunakan MRI sebagai
baku emas (gold standard). Teknik ini juga tidak invasif dan tidak memberikan
beban radioaktif pada pasien. Kekurangannya adalah mahal dan tidak tersedia
secara luas. Dengan MRI dapat dihitung indeks hipertrofi ventrikel kanan,
didapat dari membagi ketebalan dinding bebas ventrikel kanan dengan ketebalan
dinding posterior ventrikel kiri. Indeks ini berkorelasi baik dengan rerata tekanan
arteri pulmoner (r=0,89) sehingga dapat dipakai untuk mendeteksi hipertensi
pulmoner.
2.7.7. Kateterisasi jantung kanan
Kateterisasi jantung kanan adalah baku emas untuk evaluasi fungsi
jantung kanan dan diagnosis hipertensi pulmoner. Pemeriksaan ini berperan
penting untuk membedakan kor pulmonale dari disfungsi ventrikel kiri jika
tampilan klinis meragukan. Melalui kateterisasi dapat dihitung secara langsung
tekanan arteri pulmoner, tekanan baji arteri pulmoner dan curah jantung.
Kateterisasi

jantung

merupakan

prosedur

invasive.

Katetermultichannel dimasukkan melalui vena jugularis, femoralis atau cubital.

13

Pada kor pulmonale tekanan diastolic arteri pulmoner lebih tinggi daripada
tekanan baji, berbeda dengan gagal jantung kiri dan stenosis mitral. Tekanan
arteri pulmoner dapat sangat tinggi pada penyakit vaskuler paru dan penyakit
interstisial paru namun hanya sedikit yang meningkat atau bahkan normal pada
PPOK. Sekitar 50% pasien PPOK menderita hipertensi pulmoner saat istirahat.
Pada pasien dengan nilai normal saat istirahat, hipertensi pulmoner dapat terjadi
saat aktivitas atau olahraga.
2.8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan untuk
menurunkan hipertensi pulmonal, mengobati gagal jantung kanan, meningkatkan
kelangsungan hidup, dan mengobati penyakit dasar dan komplikasinya.1
2.8.1. Terapi Oksigen
Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan kelangsungan
hidup belum diketahui pasti, namun ada 2 hipotesis: (1) terapi oksigen
mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskuler paru yang
kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan, (2) terapi oksigen
meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke
jantung, otak, dan organ vital lainnya.
Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam (National Institute of
Health, USA); 15 jam (British Medical Research Counsil) , dan 24 jam (NIH)
meningkatkan kelangsungan hidup dibanding kan dengan pasien tanpa terapi
oksigen.
Indikasi terapi oksigen adalah PaO2 55 mmHg atau SaO2 88%, PaO2
55-59 mmHg, dan disertai salah satu dari tanda seperti, edema yang disebabkan
gagal jantung kanan, P pulmonal pada EKG, dan eritrositosis hematokrit > 56%.1

14

2.8.2. Diuretika
Diuretika diberikan untuk mengurangi tanda-tanda gagal jantung kanan.
Namun harus dingat, pemberian diuretika yang berlebihan dapat menimbulkan
alkalosis metabolik yang bisa memicu peningkatan hiperkapnia. Disamping itu,
dengan terapi diuretika dapat terjadi kekurangan cairan yang mengakibatkan
preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun.1,3,8
2.8.3. Vasodilator
Pemakaian vasodilator seperti nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis
alfa

adrenergik,

ACE-I,

dan

postaglandin

belum

direkomendasikan

pemakaiannya secara rutin. Vasodilator dapat menurunkan tekanan pulmonal


pada kor pulmonal kronik, meskipun efisiensinya lebih baik pada hipertensi
pulmonal yang primer.1
2.8.4. Digitalis
Digitalis hnya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal
jantung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada
pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel normal, hanya pada pasien kor
pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun, digoksin bisa
meningkatkan fungsi ventrikel kanan. Pada pemberian digitalis perlu
diwaspadai resiko aritmia.1,3
2.8.5. Antikoagulan
Diberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tromboemboli akibat
disfungsi dan pembesaran ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada
pasien.1

15

2.8.6. Flebotomi
Flebotomi dapat menurunkan tekanan arteri pulmoner pada pasien kor
pulmonale dengan kadar hematokrit yang tinggi. Hematokrit yang diturunkan
sampai senilai 50% akan memperbaiki hemodinamik pasien baik saat istirahat
maupun aktiviti serta memperbaiki proses pertukaran gas di paru (penurunan
resistensi vaskuler paru dan peningkatan pO2) pada pasien PPOK stabil dan
hipertensi pulmoner. Flebotomi dipertimbangkan bila kadar hematokrit di atas
55-60% dengan pengeluaran volume darah yang kecil (200-300 ml) dan
dilakukan dengan pengawasan.
2.9. Prognosis
Prognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh PPOK lebih baik dari
prognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh penyakit paru lain seperti
"restrictive pulmonary disease", dan kelainan pembuluh darah paru. Forrer
mengatakan penderita kor pulmonal masih dapat hidup antara 5 sampai 17 tahun
setelah serangan pertama kegagalan jantung kanan, asalkan mendapat
pengobatan yang baik. Padmavati dkk di India mendapatkan angka antara 14
tahun. Sadouls di Perancis mendapatkan angka 10 sampai 12 tahun.3

16

BAB III
KESIMPULAN

Kor pulmonal adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan atau dilatasi)
yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol
pernapasan, tidak termasuk di dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi akibat
kelainan jantung kiri atau penyakit jantung bawaan.
Penyebab yang paling sering adalah PPOK, dimana terjadi perubahan
struktur jalan napas dan hipersekresi yang mengganggu ventilasi alveolar. Penyebab
lainnya adalah kondisi yang membatasi atau menganggu ventilasi yang mengarah
pada hipoksia atau asidosis (deformitas sangkar iga dan obesitas massif) atau kondisi
yang mengurangi jaring-jaring vaskular paru (hipertensi arteri pulmonal idiopatik
primer dan embolus paru). Kelainan tertentu dalam sistem persarafan, otot
pernafasan, dinding dada, dan percabangan arteri pulmonal juga dapat menyebabkan
terjadinya kor pulmonal.
Patogenesis kor pulmonal sangat erat kaitannya dengan hipertensi pulmonal
yang terjadi akibat mekanisme vasokonstriksi, remodeling dinding pembuluh darah
pulmonal, dan trombosis in situ. Diagnosis kor pulmonal dapat ditegakkan jika
terbukti terdapat adanya hipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau
struktural paru. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendukung
diagnosis kor pulmonal diantaranya adalah pemeriksaan laboratoris, pemeriksaan foto
toraks, ekokardiografi, CT scan, serta pemeriksaan EKG
Ada beberapa cara yang dilakukan untuk mengobati kor pulmonal, seperti
pemberian oksigen, tirah baring dan pembatasan garam, diuretik, dan digitalis. Tetapi

17

dari beberapa cara yang dilakukan tersebut dapat ditemukan adanya efek samping
yang berarti.

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Harun S, Ika PW. Kor Pulmonal Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
Ed 4. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2006; 1680-81
2. Fauci AS, Dennis LK, dkk. Heart Failure and Cor Pulmonale. Dalam Harrisons
Principles of Internal Medicine 17th ed. United States of America. The McGrawHill Companies, Inc. 2008; 217-244
3. Weitzenblum E. Chronic Cor Pulmonale. Dalam : Education in Heart
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1767533/. 2003; 89:225-30
4. Dines DE, Parkin TW. Some Observation on the Value of the Electrocardiogram
in Patient with Chronic Cor Pulmonale. Mayo Clinic-Proc 2005; 40: 745-750
5. Aderaye G. Causes and Clinical Characteristics Of Chronic Cor-Pulmonale In
Ethiopia. East African Medical Journal. 2006; 81 (4): 202-205.
6. Price SA, LM Wilson. Gangguan Sistem Pernapasan. Dalam Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
2006; 736-866
7. Sudoyo, Aru W. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna
Publishing.
8. Kumar, Clark. Cardiovascular Disease. Dalam Clinical Medicine 6th ed.
Philadelphia. Elsevier Saunders. 2005; 725-872
9. Silbernag S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Alih bahasa oleh :
Setiawan I, et al. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006; 214-15.
10. Palevsky H, Fishman. A.P. The Management of
Primary Pulmonary
Hypertension. JAMA. 2006; 265:1014-20.
11. Allegra et al. Possible Role Of Erythropoietin In The Pathogenesis Of Chronic
Cor Pulmonale. Nephrol Dial Transplant. 2005. 20: 2867.
12. Rich S et al. Pulmonary Hypertension. Dalam Braunwald E, Heart Disease: A
Text Book of Cardiovascular Medicine 7th ed. Philadelphia. Elsevier Saunders.
2005; 1807-42

19

13. Six Abnormal ECGs Not All Are Cases of the Heart: Slideshow Available
from : http://reference.medscape.com/features/slideshow/abnormal-ecg. Diakses
tanggal 12 Maret 2016.

20

Anda mungkin juga menyukai