Anda di halaman 1dari 18

1

BAB I
PENDAHULUAN

Gangguan perdarahan merupakan keadaan perdarahan yang disebabkan oleh


kemampuan pembuluh darah, platelet, dan faktor koagulasi pada sistem hemostatis.
Gangguan perdarahan dapat bersifat genetik maupun dapatan. Prosedur di dalam perawatan
gigi dan mulut dapat menyebabkan perdarahan.
Dalam keadaan normal tindakan ini tidak menyebabkan gangguan, namun pada
pasien dengan gangguan pembekuan darah tindakan perawatan gigi dan mulut dapat
menyebabkan keadaan pasien menjadi lebih parah. Pemeriksaan awal yang meliputi
pemeriksaan kesehatan umum, pemeriksaan fisik, skrining laboratoris, dan melakukan
observasi setelah dilakukan tindakan merupakan hal hal yang harus diperhatikan saat
melakukan perawatan gigi, sebagai dokter kita sebaiknya mengetahui faktor-faktor dan
proses yang terjadi pada pembekuan darah sehingga tindakan yang akan dilakukan tidak
menjadi penyebab terjadinya keadaan yang fatal.
Darah merupakan komponen tubuh yang berbentuk cairan yang dibutuhkan oleh
setiap organ dan jaringan dalam tubuh. Darah dibutuhkan tubuh dikarenakan darah
merupakan alat transportasi bagi oksigen dan di dalam darah terdapat oksigen. Kekurangan
darah bagi organ atau jaringan berarti kekurangan perfusi jaringan atau kebutuhan oksigen
pada organ tersebut.
Kekurangan oksigen tersebut dapat disebabkan oleh berbagai hal salah satunya ialah
perdarahan. Perdarahan yang berlebih tentunya akan menggangu sirkulasi darah dan
pemenuhan kebutuhan tubuh akan oksigen. Dampak yang ditimbulkan pun akan beragam
bergantung pada beberapa faktor yang mempengaruhi. Pembekuan darah merupakan
mekanisme alami tubuh untuk menghentikan perdarahan, pembekuan darah diperlukan tubuh

untuk menjaga agar darah tidak keluar. Namun pembekuan darah akan berjalan tidak efektif
apabila perdarahan yang terjadi dalam volume besar dan terjadi secara cepat. Karena itulah
konsep perdarahan dan pembekuan darah saling berkaitan

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Gingiva
2.1.1 Definisi
Gingiva merupakan bagian dari jaringan periodontal yang melekat pada prosesus
alveolaris dan gigi.6 Fungsi gingiva adalah melindungi akar gigi, selaput periodontal dan
tulang alveolar terhadap rangsangan dari luar, khususnya dari bakteri-bakteri dalam mulut.
Dalam istilah awam disebut gusi (gum).6 Gingiva merupakan bagian terluar dari jaringan
periodontal yang nampak secara klinis.5

2.1.2 Gingiva normal


Tanda-tanda gingiva yang normal yaitu : 6,7
1. Berwarna merah muda atau merah salmon , warna ini tergantung dari derajat
vaskularisasi, ketebalan epitel, derajat keratinisasi dan konsentrasi pigmen melanin.
2. Konturnya berlekuk, berkerut-kerut seperti kulit jeruk dan licin.
3.

Konsistensinya kuat dan kenyal, melekat pada struktur dibawahnya.

4. Melekat dengan gigi dan tulang alveolar.


5. Ketebalan free gingiva 0,5-1,0 mm, menutupi leher gigi dan meluas menjadi papilla
interdental.
6. Sulkus gingiva tidak 2 mm.
7. Tidak mudah berdarah.
8. Tidak oedem.
9. Tidak ada eksudat.
10. Ukuran tergantung dengan elemen seluler, interseluler dan suplai vaskuler.

Gambar 1. Gingiva sehat 6

2.1.3 Anatomi gingiva


Secara anatomis jaringan pendukung periodontal terdiri dari : 4,5
1. Gingiva
2. Membran periodontal
3. Prosesus alveolar
4. Sementum

Gambar 2. Anatomi jaringan periodontal 6

Gambar 3. Anatomi gingiva 6

Berikut adalah bagian-bagian dari gingiva :


Tabel 1. Bagian-bagian gingiva
STRUKTUR
Epitel cekat

DEFINISI
Gingiva yang menutupi tulang alveolar dan
melekat pada permukaan email dibawah
leher gigi.

Gingiva bebas

Perluasan dari sulkus gingival hingga tepi


gingiva. Melekat pada permukaan gigi

Sulkus gingiva

Ruangan antara gingiva bebas dan gigi.


Sulkus gingiva yang sehat kedalamnnya 2

Tepi gingiva

Tepi atas dari gingiva. Bentuknya mengikuti


kurva dari garis servikal gigi

Lekuk bebas gingiva

Alur dangkal yang memanjang dari dasar


sulkus gingiva sampai dengan mucogingiva
junction

Gingiva cekat

Gingiva yang melekat dari dasar sulkus


hingga mucogingiva junction

Mucogingiva junction

Garis yang memisahkan gingival cekat dari


mukosa alveolar

2.1.4 Gambaran mikroskopik gingiva


Tepi gingiva terdiri dari jaringan ikat fibrous, terbungkus oleh epitel squamous
komplek. Seperti epitel squamous yang lain, epitel ini mengalami pembaharuan konstan oleh
sel reproduksi pada lapisan terdalam dan peluruhan dari lapisan superfisial. Kedua aktivitas
tersebut terjadi secara seimbang sehingga ketebalan epitel akan tetap.
Karakteristik dari lapisan epitel squamous :
1. Lapisan basal atau sel formatif terdiri dari sel kolumner dan kuboid.
2. Lapisan spinosum (stratum spinosum) atau sel-sel runcing terdiri dari sel-sel berbentuk
poligonal.
3. Lapisan granuler (stratum granulosum) sel-selnya tersebar terdiri dari banyak partikel
keratohialin.
4. Lapisan tanduk (stratum corneum) sel-selnya pipih dan berkeratin ataupun berparakeratin.

2.1.5 Vaskularisasi, aliran limfatik, dan innervasi gingiva


Pembuluh darah arteri mencapai gingiva melalui 3 jalan yang berbeda :
1) Cabang arteri alveolar
2) Cabang arteri intraseptal masuk daerah Krista procesus alveolar.
3) Pembuluh-pembuluh darah pada ligamen periodontal bercabang keluar kearah daerah
gingiva.
Drainase limfatik dimulai pada papila jaringan ikat dan terserap ke dalam nodus
limpatikus regional. Dari gingiva mandibula menuju nodus limfatikus cervix, submandibula,
dan submentalis; dari gingiva maxilla menuju nodus limpatikus cervical profunda.
Innervasi gingiva dibentuk oleh cabang-cabang dari nervus trigeminus. Sejumlah akhiran
saraf pada jaringan ikat gingiva sebagai corpusculum taktile serta reseptor nyeri dan suhu.

2.2. Berkaitan dengan Penyakit Kelainan Darah


2.2.1 Penyakit Kelainan Darah
1) Leukemia
Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu atau
banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan pada waktu
sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis. Terdapat dua jenis
yaitu leukemia akut dan kronis.
a. Etiologi
Klasifikasi etiologi lesi gingiva pada pasien leukemia telah dibuat oleh Barrett.
Klasifikasi ini terdiri dari empat kategori yang membedakan antara lesi akibat langsung dari
proses penyakit dan perawatan penyakit serta yang disebabkan oleh efek sekunder seperti
depresi sumsum tulang dan jaringan limfoid.7
Penyebab leukemia sampai saat ini belum diketahui secara pasti, akan tetapi beberapa faktor
yang diduga mempengaruhi frekuensi terjadinya leukemia yaitu : 7
a) Faktor genetik seperti penderita Down syndrome, Li-fraumeni syndrome, Klinifelter
syndrome, kelainan sistem imun herediter, riwayat keluarga menderita leukemia.
b) Gaya hidup yang tidak sehat seperti merokok, minum alkohol, obesitas, sering terpapar
sinar matahari.
c) Faktor lingkungan sekitar akibat terpapar radiasi dan bahan kimia tertentu.
d) Penurunan sistem imun seperti pada pasien transplantasi organ.
e) Faktor resiko yang kontroversial atau belum terbukti yaitu sering terpapar medan
elektromagnetik, infeksi diawal kehidupan, usia ibu saat anak dilahirkan, riwayat orang
tua yang terpapar bahan kimia, dan air yang terkontaminasi bahan kimia. Darah
merupakan komponen tubuh yang berbentuk cairan yang dibutuhkan oleh setiap organ
dan jaringan dalam tubuh. Darah dibutuhkan tubuh dikarenakan darah merupakan alat

transportasi bagi oksigen dan di dalam darah terdapat oksigen. Kekurangan darah bagi
organ atau jaringan berarti kekurangan perfusi jaringan atau kebutuhan oksigen pada
organ tersebut.

b. Gejala dan tanda


Gejala leukemia akut biasanya terjadi setelah beberapa minggu dan dapat dibedakan
menjadi tiga tipe:
1. Gejala kegagalan sumsum tulang merupakan menifestasi keluhan yang paling umum.
Leukemia menekan fungsi sumsum tilang, menyebabkan kombinasi dari anemia,
leukopenia (jumlah sel darah putih rendah) dan trombositopenia (jumlah trombosit
rendah). Gejala ini yang tipikal adalah lelah dan sesak napas (akibat anemia), infeksi
bakteri (akibat leukopenia), dan perdarahan (akibat trombositopenia dan terkadang akibat
koagulasi intravaskular diseminata [DIC]). Pada pemeriksaan fisis ditemukan kulit yang
pucat, beberapa memar, dan perdarahan. Demam menunjukan adanya infeksi, walaupun
pada beberapa kasus, demam dapat disebabkan oleh leukemia itu sendiri. Namun, cukup
berbahaya apabila kita menganggap bahwa demam yang terjadi akibat leukimia itu
sendiri(lihat penatalaksanaan). Limpadenopati, apabila ditemukan, biasanya volumenya
kecil dan lebih khas pada ALL dari pada AML.
2. Gejala sistematik berupa malaise, penurunan berat badan, berkeringat, dan anoreksia
cukup sering terjadi.
3. Gejala lokal: terkadang pasien darang dengan gejala atau tanda infiltrasi leukemia di
kulit, gusi, atau sistem saraf pusat.
Gejala leukemia kronis:
Sekitar 25% penderita leukemia kronis tidak menunjukkan gejala. Penderita leukemia
kronis yang mengalami gejala biasanya ditemukan limfadenopati generalisata, penurunan

berat badan dan kelelahan. Gejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan
kemampuan latihan atau olahraga. Demam, keringat malam dan infeksi semakin parah
sejalan dengan perjalanan penyakitnya.
c. Pemeriksaan Penunjang
1) Diagnosis dini
i. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik untuk jenis LLA yaitu ditemukan splenomegali (86%),
hepatomegali, limfadenopati, nyeri tekan tulang dada, ekimosis, dan perdarahan retina. Pada
penderita LMA ditemukan hipertrofi gusi yang mudah berdarah. Kadang-kadang ada
gangguan penglihatan yang disebabkan adanya perdarahan fundus oculi. Pada penderita
leukemia jenis LLK ditemukan hepatosplenomegali dan limfadenopati. Anemia, gejala-gejala
hipermetabolisme (penurunan berat badan, berkeringat) menunjukkan penyakitnya sudah
berlanjut. Pada LGK/LMK hampir selalu ditemukan splenomegali, yaitu pada 90% kasus.
Selain itu Juga didapatkan nyeri tekan Universitas Sumatera Utara pada tulang dada dan
hepatomegali. Kadang-kadang terdapat purpura, perdarahan retina, panas, pembesaran
kelenjar getah bening dan kadangkadang priapismus.
ii. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan
pemeriksaan sumsum tulang.
-

Pemeriksaan darah tepi


Pada penderita leukemia jenis LLA ditemukan leukositosis (60%) dan kadang-kadang
leukopenia (25%).48 Pada penderita LMA ditemukan penurunan eritrosit dan trombosit. Pada
penderita LLK ditemukan limfositosis lebih dari 50.000/mm3 , sedangkan pada penderita
LGK/LMK ditemukan leukositosis lebih dari 50.000/mm3. (Asra, 2010)
-

Pemeriksaan sumsum tulang

10

Hasil pemeriksaan sumsum tulang pada penderita leukemia akut ditemukan keadaan
hiperselular. Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast), terdapat
perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap).
Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang.20 Pada penderita LLK
ditemukan adanya infiltrasi merata oleh limfosit kecil yaitu lebih dari 40% dari total sel yang
berinti. Kurang lebih 95% pasien LLK disebabkan oleh peningkatan limfosit B.47 Sedangkan
pada penderita LGK/LMK ditemukan keadaan hiperselular dengan peningkatan jumlah
megakariosit dan aktivitas granulopoeisis. Jumlah granulosit lebih dari 30.000/mm.
d. Penatalaksanaan
1. Resusitasi antibiotik dalam dosis tinggi
2. Kemoterapi
3. Transplantasi sumsum tulang.
e. Komplikasi
Komplikasi oral leukimia sering berupa hipertrofi gingiva, petechie, ekimosis, ulkus
mucosa dan hemoragik

(3)

. Keluhan yang jarang berupa neuropati nervus mentalis, yang

dikenal dengan numb chin syndrome

(4)

. Ulserasi palatum dan nekrosis dapat menjadi

pertanda adanya mucormycosis cavum nasalis dan sinus paranasalis

(5)

. Enam belas persen

dan 7% anak dengan leukimia akut dilaporkan mengalami gingivitis dan mucositis

(6)

Infeksi bakterial rongga mulut, yang dapat menjadi sumber septisemia, merupakan hal yang
sering dan harus segera dideteksi dan diobati secara agresif. Pengobatan leukimia dengan
agen kemoterapi dapat mengakibatkan reaktivasi Herpes Simplex Virus (HSV) yang dapat
mengakibatkan terjadinya mukositis. Namun mukositis akibat kemoterapi dapat terjadi
tanpa reaktivasi HSV, karena penipisan permukaan mukosa dan/atau supresi sumsum
tulang yang mengakibatkan invasi organisme oportunistik pada mukosa.

11

Pembesaran dan perdarahan gingiva merupakan komplikasi oral yang paling umum
dari leukemia.7 Jaringan gingiva pada penderita leukemia menjadi lebih rentan terhadap
infiltrasi sel leukemia yang menyebabkan pengeluaran komponen molekul adhesi endotelial
sehingga infiltrasi leukosit meningkat.7
Kekurangan oksigen tersebut dapat disebabkan oleh berbagai hal salah satunya ialah
perdarahan. Perdarahan yang berlebih tentunya akan menggangu sirkulasi darah dan
pemenuhan kebutuhan tubuh akan oksigen. Dampak yang ditimbulkan pun akan beragam
bergantung pada beberapa faktor yang mempengaruhi.
Pembekuan darah merupakan mekanisme alami tubuh untuk menghentikan perdarahan,
pembekuan darah diperlukan tubuh untuk menjaga agar darah tidak keluar. Namun
pembekuan darah akan berjalan tidak efektif apabila perdarahan yang terjadi dalam volume
besar dan terjadi secara cepat. Karena itulah konsep perdarahan dan pembekuan darah saling
berkaitan.

2. Hemofilia
Hemofilia adalah gangguan produksi faktor pembekuan yang diturunkan. Hemofilia
merupakan gangguan koagulasi herediter atau didapat yang paling sering dijumpai,
bermanifestasi sebagai episode perdarahan intermiten. Hemofilia disebabkan ole mutasi gen
factor VIII (FVIII) atau factor IX (FIX), dikelompokkan sebagai :

Hemofilia A

Hemofilia B (penyakit Christmas)

a. Etiologi
Penyakit ini terjadi akibat kelainan sintesis salah satu faktor pembekuan, dimana pada
hemofilia A terjadi kekurangan F VIII (Antihemophilic factor), sedangkan pada hemofilia B

12

terjadi kekurangan F IX (Christmas factor). Hemofilia A mencakup 80-85% dari keseluruhan


penderita hemofilia.
b. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis hemofilia A serupa dengan hemofilia B yaitu perdarahan yang
sukar berhenti. Secara klinis hemofilia dapat dibagi menjadi hemofilia ringan (konsentrasi
FVIII dan F IX 0.05-0.4 IU/mL atau 5-40%), hemofilia sedang (konsentrasi FVIII dan F IX
0.01-0.5 IU/mL atau 1-5%) dan hemofilia berat (konsentrasi FVIII dan F IX di bawah 0.01
IU/mL atau di bawah 1%). Pada penderita hemofilia ringan perdarahan spontan jarang
terjadi dan perdarahan terjadi setelah trauma berat atau operasi,. Pada hemofilia sedang,
perdarahan spontan dapat terjadi atau dengan trauma ringan. Sedangkan pada hemofilia berat
perdarahan spontan sering terjadi dengan perdarahan ke dalam sendi, otot dan organ dalam.
Perdarahan dapat mulai terjadi semasa janin atau pada proses persalinan. Umumnya
penderita hemofilia berat perdarahan sudah mulai terjadi pada usia di bawah 1 tahun.
Perdarahan dapat terjadi di mukosa mulut, gusi, hidung, saluran kemih, sendi lutut,
pergelangan kaki dan siku tangan, otot iliospoas, betis dan lengan bawah. Perdarahan di
dalam otak, leher atau tenggorokan dan saluran cerna yang masif dapat mengancam jiwa.
c. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium.
Anamnesis diarahkan pada riwayat mudah timbul lebam sejak usia dini, perdarahan yang
sukar berhenti setelah suatu tindakan, trauma ringan atau spontan, atau perdarahan sendi dan
otot. Riwayat keluarga dengan gangguan perdarahan terutama saudara laki-laki atau dari
pihak ibu juga mendukung ke arah hemofilia. Hasil pemeriksaan darah rutin dan hemostasis
sederhana sama pada hemofilia A dan B. Darah rutin biasanya normal, sedangkan masa
pembekuan dan masa thromboplastin parsial teraktifkan (APTT) memanjang, dan masa
pembekuan thromboplastin abnormal. Masa perdarahan dan masa prothrombin (PT)

13

umumnya normal. Diagnosis pasti ditegakkan dengan memeriksa kadar F VIII untuk
hemofilia A dan F IX untuk hemofilia B, dimana kedua faktor tersebut di bawah normal.
Pemeriksaan petanda gen hemofilia pada kromosom X juga dapat memastikan diagnosis
hemofilia dan dapat digunakan untuk diagnosis antenatal. Secara klinis, hemofilia A tidak
dapat dibedakan dengan hemofilia B, oleh karena itu diperlukan pemeriksaan khusus F VIII
dan IX. Wanita pembawa sifat hemofilia A dapat diketahui dengan memeriksa kadar F VIII
yang bisa di bawah normal, analisis mutasi gen hemofilia atau rasio F VIII dengan antigen
faktor von Willebrand (FVIII/vWF:Ag ratio) yang kurang dari 1. Sedangkan wanita
pembawa sifat hemofilia B dapat diketahui melalui aktivitas F IX yang dapat menurun atau
pemeriksaan genetik. Diagnosis banding hemofilia adalah penyakit von Willebrand,
defisiensi faktor koagulasi lain seperti FV, FVII, FX, FXI, atau fibrinogen, atau kelainan
trombosit seperti Glanzmann trombastenia.
d. Tatalaksana
Tatalaksana penderita hemofilia harus dilakukan secara komprehensif meliputi
pemberian faktor pengganti yaitu F VIII untuk hemofilia A dan F IX untuk hemofilia B,
perawatan dan rehabilitasi terutama bila ada sendi, edukasi dan dukungan psikososial bagi
penderita dan keluarganya. Bila terjadi perdarahan akut terutama daerah sendi, maka
tindakan RICE (rest, ice, compression, elevation) segera dilakukan. Sendi yang mengalami
perdarahan diistirahatkan dan diimobilisasi. Kompres dengan es atau handuk basah yang
dingin, kemudian dilakukan penekanan atau pembebatan dan meninggikan daerah
perdarahan. Penderita sebaiknya diberikan faktor pengganti dalam 2 jam setelah perdarahan.
4,15 Untuk hemofilia A diberikan konsentrat F VIII dengan dosis 0.5 x BB (kg) x kadar
yang diinginkan (%). F VIII diberikan tiap 12 jam sedangkan F IX diberikan tiap 24 jam
untuk hemofilia B. Kadar F VIII atau IX yang diinginkan tergantung pada lokasi perdarahan
dimana untuk perdarahan sendi, otot, mukosa mulut dan hidung kadar 30-50% diperlukan.

14

Perdarahan saluran cerna, saluran kemih, daerah retroperitoneal dan susunan saraf pusat
maupun trauma dan tindakan operasi dianjurkan kadar 60- 100%. Lama pemberian
tergantung pada beratnya perdarahan atau jenis tindakan.
Pencabutan gigi atau epistaksis, diberikan selama 2-5 hari, sedangkan operasi atau
laserasi luas diberikan 7-14 hari. Untuk rehabilitasi seperti pada hemarthrosis dapat
diberikan lebih lama lagi. Kriopresipitat juga dapat diberikan untuk hemofilia A dimana satu
kantung kriopresipitat mengandung sekitar 80 U F VIII. Demikian juga dengan obat
antifibrinolitik seperti asam epsilon amino-kaproat atau asam traneksamat. Aspirin dan obat
antiinflamasi non steroid harus dihindari karena dapat mengganggu hemostasis. Faktor IX
menggunakan obat BeneFix, Monoine. Obat ini dapat digunakan untuk mengobati Hemofili
B. Faktor VIII menggunakan obat advate, helixate, xyntha. Obat ini digunakan untuk
mengobati Hemofili A. Agen antifibrinolytic untuk mencegah perdarahan spontan di mukosa
mulut, terutama digunakan unutuk pasien hemofilia. Obat ini merupakan kontraindikasi
untuk pasien hemofilia dengan penyakit hematuria yang berasal dari urinaria, karena dapat
mengobstruksi uropati atau anuria. Tidak boleh dikombinasikan dengan protombin complex
concentrate. Obat ini ialah epsilon aminocaproic acid (amicar) dan tranexamic acid
(cyklokapron). Tranexamid acid menghambat fibrinolisis dengan mengganti plasminogen
dari fibrin. WHO dan WFH merekomendasikan profilaksis primer dimulai pada usia 1- 2
tahun dan dilanjutkan seumur hidup. Profilaksis diberikan berdasarkan Protokol Malm yang
pertama kali dikembangkan di Swedia yaitu pemberian F VIII 20-40 U/kg selang sehari
minimal 3 hari per minggu atau F IX 20-40 U/kg dua kali per minggu. Untuk penderita
hemofilia ringan dan sedang, desmopressin (1-deamino-8- arginine vasopressin, DDAVP)
suatu anolog vasopressin dapat digunakan untuk meningkatkan kadar F VIII endogen ke
dalam sirkulasi, namun tidak dianjurkan untuk hemofilia berat. Mekanisme kerja sampai saat
ini masih belum jelas, diduga obat ini merangsang pengeluaran vWF dari tempat

15

simpanannya (Weibel-Palade bodies) sehingga menstabilkan F VIII di plasma. Penderita


hemofilia dianjurkan untuk berolah raga rutin, memakai peralatan pelindung yang sesuai
untuk olahraga, menghindari olahraga berat atau kontak fisik. Berat badan harus dijaga
terutama bila ada kelainan sendi karena berat badan yang berlebih memperberat arthritis.
Kebersihan mulut dan gigi juga harus diperhatikan. Vaksinasi diberikan sebagaimana anak
normal terutama terhadap hepatitis A dan B. Vaksin diberikan melalui jalur subkutan, bukan
intramuskular. Pihak sekolah sebaiknya diberitahu bila seorang anak menderita hemofilia
supaya dapat membantu penderita bila diperlukan. Upaya mengetahui status pembawa sifat
hemofilia dan konseling genetik merupakan hal yang terpadu dalam tatalaksana hemofilia.
Konseling genetik perlu diberikan kepada penderita dan keluarga. Konseling meliputi
penyakit hemofilia itu sendiri, terapi dan prognosis, pola keturunan, deteksi pembawa sifat
dan implikasinya terhadap masa depan penderita dan pembawa sifat. Deteksi hemofilia pada
janin dapat dilakukan terutama bila jenis mutasi gen sudah diketahui. Sampel dapat
diperoleh melalui tindakan sampling villus khorionik atau amnionsintesis.

16

BAB III
PENUTUP

Gangguan perdarahan merupakan keadaan perdarahan yang disebabkan oleh


kemampuan pembuluh darah, platelet, dan faktor koagulasi pada sistem hemostatis.
Gangguan perdarahan dapat bersifat genetik maupun dapatan. Prosedur di dalam perawatan
gigi dan mulut dapat menyebabkan perdarahan.
Dalam keadaan normal tindakan ini tidak menyebabkan gangguan, namun pada
pasien dengan gangguan pembekuan darah tindakan perawatan gigi dan mulut dapat
menyebabkan keadaan pasien menjadi lebih parah. Pemeriksaan awal yang meliputi
pemeriksaan kesehatan umum, pemeriksaan fisik, skrining laboratoris, dan melakukan
observasi setelah dilakukan tindakan merupakan hal hal yang harus diperhatikan saat
melakukan perawatan gigi, sebagai dokter kita sebaiknya mengetahui faktor-faktor dan
proses yang terjadi pada pembekuan darah sehingga tindakan yang akan dilakukan tidak
menjadi penyebab terjadinya keadaan yang fatal.
Gingiva merupakan bagian dari jaringan periodontal yang melekat pada prosesus
alveolaris dan gigi. Fungsi gingiva adalah melindungi akar gigi, selaput periodontal dan
tulang alveolar terhadap rangsangan dari luar, khususnya dari bakteri-bakteri dalam mulut.
Dalam istilah awam disebut gusi (gum).
Pembesaran dan perdarahan gingiva merupakan komplikasi oral yang paling umum
dari leukemia. Jaringan gingiva pada penderita leukemia menjadi lebih rentan terhadap
infiltrasi sel leukemia yang menyebabkan pengeluaran komponen molekul adhesi endotelial
sehingga infiltrasi leukosit meningkat.

17

Pencabutan gigi atau epistaksis pada pasien hemofilia, diberikan selama 2-5 hari,
sedangkan operasi atau laserasi luas diberikan 7-14 hari. Untuk rehabilitasi seperti pada
hemarthrosis dapat diberikan lebih lama lagi.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Little, James. 2002. Dental Management of the Medically Compromised Patient 7th ed.
Canada : Mosby. P 33
2. Umino M, nagao M, Systemic diseasea in elderly dental patients. Int Dent J 1993; 43:
213-8. cit Louise FR, Mealey B, Minsk L, Walter DC. Oral care for patients with
cardiovascular disease and stroke. Journal American Dental Association. June 2002;
133 : 37s-44s. Available from: http://jada.ada.org/content/133/suppl_1/37S.full.pdf+html
Accessed Maret 2016
3. Riyanti, Eriska. 2010. Gangguan Perdarahan pada Perawatan Gigi dan Mulut.
Pustaka.unpad.ac.id>uploads>2010/06
4. Scully C. 2005. Medical Problems in Dentistry 5th ed. India : Churchill
5. Lynch MA, Ship II. Initial oral manifestations of leukaemia. J Am Dent Assoc 1967;
75:932-940.
6. Riawan,

lucky.

Kasim,

alwin.

2007.

Materi

kuliah

bedah

dento

alveolar.

pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2011/10/pustaka_unpad_bedah
7. Kumar, Robins, Cortran.2004.Buku Ajar Patologi.Jakarta:EGC.
8. Kitchen S, McCraw A. Diagnosis of haemophilia and other bleeding disorders. A
laboratory manual. The World Federation of Hemophilia, 2003.
9. Moll S, Roberts HR. Overview of anticoagulant drugs for the future. Seminar in
Hematology. Semin Hematol, 2002;39:145-57.