BAB I

PENDAHULUAN
Syok adalah suatu sindroma klinis dimana terdapat kegagalan dalam hal
mengatur peredaran darah dengan akibat terjadinya kegagalan untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh. Kegagalan sirkulasi biasanya disebabkan oleh
kehilangan cairan (hipovolemik), Karena kegagalan pompa atau karena perubahan
resistensi vaskuler perifer.1
Renjatan adalah diagnosa klinis yang terjadi karena berbagai sebab.
Renjatan merupakan kegawatan medik dengan morbiditas dan mortalitas yang
tinggi (>20%) yang membutuhkan penanganan segera. Kelambatan penanganan
dapat menyebabkan kematian atau terjadinya gejala sisa. Gejala awal syok pada
anak tidak sama dengan dewasa karena fungsi organ dan kemampuan kompensasi
tubuh yang relative berbeda sesuai perkembangan usia.2
Renjatan hipovolemik terjadi sebagai akibat berkurangnya volume darah
intravaskuler. Jenis renjatan ini yang paling banyak dijumpai dan merupakan
penyebab kematian terbanyak pada anak. Diseluruh dunia terdapat 6-20 juta
kematian tiap tahun, meskipun penyebabnya berbeda-beda tiap negara.
Kehilangan cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel sehingga
terjadi penurunan isi sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi penurunan
hantaran oksigen kejaringan tubuh. Pada renjatan karena perdarahan, selain terjadi
penurunan curah jantung juga terjadi pengurangan haemoglobin, sehingga
transport dari oksigen ke jaringan makin berkurang.2
Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun
laboratorium yang jelas, yang merupakan akibat dari kurangnya perfusi jaringan.
Syok bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani. Syok
mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penanganannya memerlukan
pemahaman tentang patofisiologi syok. Penatalaksanaan syok dilakukan seperti
pada penderita trauma umumnya yaitu primary survey ABCDE. Tatalaksana syok
bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi syok1
Syok adalah sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik
dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk
mempertahankan perfusi yang adekuat organ-organ vital tubuh. Hal ini muncul
akibat kejadian pada hemostasis tubuh yang serius seperti, perdarahan yang
massif, trauma atau luka bakar berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau
emboli paru (syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tidak terkontrol (syok
septic), tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat respon
imun (syokanafilaktik).Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi
sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi
jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis.
Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi
darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Kematian
karena syok terjadi bila keadaan ini menyebabkan gangguan nutrisi dan
metabolisme sel. Terapi syok bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan
menghilangkan faktor penyebab.
2.2 Klasifikasi syok 3
a. Syok hipovolemik
Syok yang disebabkan oleh berbagai hal dengan akibat berkurangnya
volume intravaskular hingga menyebabkan penurunan preload jantung, isi
sekuncup dan akhirnya penurunan curah jantung
b. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi bila jantung gagal memasok nutrisi yang adekuat
keseluruh tubuh akibat disfungsi jantung primer
c. Syok obstruktif
Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami
hambatan secara mekanik. Biasanya didapati pada penyakit jantung
kongenital, tamponade jantung, emboli paru masif, dan tension
pneumothorax
d. Syok distributif

Syok distributif ditandai oleh maldistribusi volume intravaskular yang

normal. Maldistribusi dapat menyebabkan hipoksia jaringan disertai
kerusakan dan disfungsi sel.
2.3 Etiologi syok2
Adapun macam-macam penyebab terjadinya syok adalah :
Tabel 2.1 Penyebab syok
Jenis Syok
Hipovolemi
k

Kardiogenik

Obstruktif
Septik

Neurogenik

Penyebab
1. Perdarahan
2. Kehilangan plasma (misal pada luka bakar)
3. Dehidrasi, misal karena puasa lama, diare,
muntah, obstruksi usus dan lain-lain
1. Aritmia
Bradikardi / takikardi
2. Gangguan fungsi miokard
Infark miokard akut, terutama infark ventrikel kanan
Penyakit jantung arteriosklerotik
Miokardiopati
3. Gangguan mekanis
Regurgitasi mitral/aorta
Ruptur septum interventrikular
Aneurisma ventrikel massif
Obstruksi:
Out flow : stenosis atrium
Inflow : stenosis mitral, miksoma atriumkiri/thrombus
Tensi Pneumothorax, Tamponade jantung, Emboli Paru
1.Infeksi bakteri gram negatif,
misalnya:eschericia coli, klibselia pneumonia, enterobacter
2.Kokus gram positif,
misal: stafilokokus, enterokokus, dan streptokokus
Disfungsi saraf simpatis, disebabkan oleh trauma tulang
belakang dan spinal syok (trauma medulla spinalis dengan
quadriflegia atau paraflegia)
Rangsangan hebat yang tidak menyenangkan, misal nyeri
hebat
Rangsangan pada medulla spinalis, misalnya penggunaan
obat anestesi
Rangsangan parasimpatis pada jantung yang menyebabkan
bradikardi jantung mendadak. Hal ini terjadi pada orang yang
pingsan mendadak
3

Anafilaksis

akibat gangguan emosional

Antibiotik
Penisilin, sofalosporin, kloramfenikol, polimixin,
antitoksin, peptide, toksoid tetanus, dan gamma globulin
Makanan : Telur, susu, dan udang/kepiting
Lain-lain :Gigitan binatang, anestesi local

2.4Patofisiologi syok secara umum3

Faktor-faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal:
a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien. Kegagalan
fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi
berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme, contohnya seperti pada syok kardiogenik ditandai oleh
gangguan fungsi ventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada
perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.

Gambar 2.1 Mekanisme Syok Kardiogenik pada Infark Miokard3

b. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri
dan kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh
jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan
mengalirkan kembali ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang
maka dapat terjadi syok hipovolemik.

Gambar 2.2 Patofisiologi syok hipovolemik 3

c. Tahanan pembuluh darah perifer, yang dimaksud adalah pembuluh darah
kecil, yaitu arteriol - arteriol dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh
darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi
vasodilatasi.

Rendahnya

tahanan

pembuluh

darah

perifer

dapat

mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada

pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke
jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.

Gambar 2.3 patofisiologi syok septik3

Gambar2.4 Patofisiologi Syok umum 3

Gambar 2.5 Berbagai jenis umpan balik yang dapat menimbulkan

perkembangan syok.3

2.5Stadium-stadium Syok3,4
Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi
(masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani
oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).

Fase I : kompensasi
Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui
mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu
meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah
dari organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru dan otak. Tekanan
darah sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah sistolik meningkat akibat
peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi menyempit).

Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara

temporer dengan meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat

MANIF
mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium danESTASI
air dalam sirkulasi.Manifestasi
klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah,
kulit pucat dan dingin
KLINIS
dengan pengisian kapiler (capillary refilling) yang melambat > 2 detik.
Takika

SYO Resist
rdia
K
Neur
Takipn
ensi
o
eu
Vasku
TERKO

MPENS
hor
Kulitp
larsis
ASI
Freku
mon
ucat
temik
ensija
al
Akrald
ntung
ingin
Gambar 2.6 Stadium kompensasi
Gelisa
h
Fase II : Dekompensasi
CRT >
Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah
2 detik
jantung yang adekuat dan sistem sirkulasi menjadi
tidak efisien lagi. Jaringan
peningkatan sekresi vasopressin dan renin angiotensin aldosteron yang akan

dengan perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga
metabolisme berlangsung secara anaerobik yang tidak efisien. Alur anaerobik
menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya yang berakhir
dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asam
karbonat intra selular akibat ketidakmampuan sirkulasi membuang CO2.
Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons
terhadap katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya
mekanisme energi dependent NaK-pump ditingkat selular, akibatnya integritas
membran sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria akan memburuk yang
dapat berakhir dengan kerusakan sel. Lambatnya aliran darah dan kerusakan
reaksi rantai kinin serta sistem koagulasi dapat memperburuk keadaan syok
dengan timbulnya agregasi tombosit dan pembentukan trombos disertai tendensi
perdarahan.

Meka
nism
ekom
pens
asiga
gal

Meta
bolis
Vasodi
mean
latasi
aero
arteri
bik
oldan

Perfu
sioksi
Pele
genbu
pasa
n
ruk
medi
ator
infla
masi

veno
perme
us
abilita
retur
smem
n
bran
dant
erjad
idepr
esimi
okard

Asam
Asi
laktat

dos

Kontrakti
is

litasjantu
ngdan
Responte
rhadapka
tekolamin

Gambar 2.7 Stadium dekompensasi 4

Pada syok juga terjadi pelepasan mediator vaskular antara lain histamin,
serotonin, sitokin (terutama TNF=tumor necrosis factor dan interleukin 1),
xanthin, oxydase yang dapat membentuk oksigen radikal serta PAF (platelets
agregatin factor). Pelepasan mediator oleh makrofag merupakan adaptasi normal
pada awal keadaan stress atau injury, pada keadan syok yang berlanjut justru dapat
memperburuk keadaan karena terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan
permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravaskular yang kembali kejantung
(venous return) semakin berkuarang disertai timbulnya depresi miokard.
Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah, tekanan
darah mulai turun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan mottled, capillary
refilling bertambah lama), oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah cepat dan
dalam) dengan depresi susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran).
Fase III : Ireversibel
Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus
berlanjut, sehingga terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi sistem multi
9

organ lainnya. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di
jantung dan hepar, sintesa ATP yang baru hanya 2% / jam dengan demikian tubuh
akan kehabisan energi. Kematian akan terjadi walaupun sistem sirkulasi dapat
dipulihkan kembali. Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi
tak teraba, penurunan kesadaran semakin dalam (sopor-koma), anuria dan tandatanda kegagalan sistem organ lain.

Dekom
pensas
iberlanj
ut

Kerusakan
dankemati
ansel
&disfungsi
multiorga
n

Cadangan
ATP
habisdija
ntungdan
hepar

Kerusa
kansel

gambar 2.8 Stadium ireversibel 4

2.6 Diagnosis pada syok5
1. Anamnesis
a. Syok hipovolemik
Riwayat trauma atau perdarahan
Kehilangan plasma (misal pada luka bakar)
Riwayat berpuasa lama, diare, muntah, melena, puliuria, obstruksi

usus
Ditemukan Kejadian Luar Biasa (KLB) demam berdarah dengue

didaerah sekitar
Edema
Intake yang kurang misal anoreksia
b. Syok kardiogenik
Riwayat penyakit jantung
Dada sering berdebar-debar
Nyeri dada
Sesak nafas
c. Syok anafilaktis
zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan,
makan sesuatu atau setelah test kulit ), timbul biduran mendadak,

10

gatal dikulit, suara parau sesak, lemas, pusing, mual, muntah sakit
perut setelah terpapar sesuatu.
d. Syok septik
Riwayat penyakit disertai demam pada hari-hari sebelumnya
e. Syok neurogenik
Riwayat trauma pada kepala
Nyeri hebat
Pingsan mendadak akibat gangguan emosional
2. Pemeriksaan fisik 5
a. Syok hipovolemik
Secara klinis perjalanan renjatan dapat dibagi dalam 3 fase yaitu fase
kompensasi, dekompensasi, dan ireversibel
Tabel 2.2 Tanda klinis Syok Hipovolemik 5
Tanda klinis
Blood loss ( %)
Frekuensi
jantung
Tekanan
Sistolik
Nadi/volume
Capillary refill

Kompensasi
Sampai 25
Takikardia +

Dekompensasi
25 40
Takikardia ++

I reversible
>40
Taki/bradikardia

Normal

Normal/menurun

Tidak terukur

Kulit

Normal/menurun
Menurun +
Normal/meningkat Meningkat >5
3-5 detik
detik
Dingin, pucat
Dingin/mottled

Pernafasan

Takipneu

Takipneu +

Kesadaran

Gelisah

Lethargi
Bereaksi

Menurun ++
Meningkat ++
Dingin+/deadly
pale
Sighing
respiration
Reaksi -/ hanya
terhadap nyeri

b. Syok kardiogenik
Pada pemeriksaan klinis sering dijumpai tanda-tanda berikut ini :
1. Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg
dari semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.
2. Takipneu dan dalam.
3. Takikardi.
4. Nadi cepat

11

5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.

6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
7. Sianosis.
8. Diaforesis (mandi keringat).
9. Ekstremitas dingin.
10. Perubahan mental.

c. Syok septik
Tabel 2.3 Tanda klinis syok septik5
Sindrom respon inflamasi sistemik
(SIRS: systemic inflammatory respons syndrome) respon tubuh terhadap inflamasi sistemik
mencakup 2 atau lebih keadaan berikut :
-

suhu > 38o C

frekuensi jantung > 90 kali/menit
frekuensi nafas > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
leukosit darah > 12.000/ mm3, < 4000/mm3 atau stab > 10%

sepsis
keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS
sepsis berat
sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis
laktat, oliguria dan penurunan kesadaran.
Sepsis dengan hipotensi
Sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik
>40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi
Renjatan septik
Sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau
memerlukan vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.
d. Syok neurogenik

12

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda-tanda berikut ini :
tekanan darah turun,
nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi)
defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia.
pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah
nadi bertambah cepat.
e. Syok anafilaksis
Reaksi timbul dalam beberapa detik atau menit sesudah paparan alergen.
Gejala kardiovaskular : hipotensi/renjatan
Gejala saluran nafas : sekret hidung encer, hidung gatal, udema

hipofaring/laring, gejala asma.

Kulit : pruritus, erithema, urtikaria dan angioedema.
Gejala intestinal : kolik abdomen, kadang-kadang disertai muntah

dan diare.
Gejala SSP : pusing, pingsan, gangguan kesadaran sampai koma.

Tensi : Hipotensi,

Nadi : Takikardi,

Kepala dan leher : sianosis, dispneu, konjungtivitis, lakrimasi,

edema periorbita, perioral, rhinitis

Stridor , rhonki dan wheezing, Abdomen : Nyeri tekan, bising usus

meningkat

Ekstremitas : Urtikaria, edema.

Berikut ini kumpulan informasi diagnosa pada syok :

Tabel 2.4 tanda dan gejala berbagai macam jenis dari syok5

13

Infromasi
Diagnostik

Septik
(Hyperdynami
k State)
Gejala dan Pucat; kulit Kulit
basah, Kulit hangat, Demam, kulit
tanda
dingin,
dingin;
denyut jantung teraba hangat,
Basah;
takikardi dan normal/rendah takikardi,
takikardi;
bradiaritmia;
,
oliguri,
Oliguri,
oliguri;
normo/oliguri, hipotensi,
hipotensi;
hipotensi;
hipotensi,

Data
laboratoriu
m

Hipovolemi
k

Kardiogenik

peningkatan
resistensi
perifer

peningkatan
resistensi
perifer

Hematokrit
Enzim
rendah (fase jantung, EKG
akhir)

Neurogenik

penurunan
resistensi
perifer
Normal

penurunan
resistensi
perifer.
Hitung
neutrofil,
pengecatan
gram, kultur

3. Pemeriksaan Penunjang 6
a. Syok hipovolemik
Pemeriksaan labarotorium :
Hemoglobin dan hematokrit
Pada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar Hb dan
hematokrit masih tidak berubah, kadar Hb dan hematokrit akan
menurun sesudah perdarahan berlangsung lama, karena proses
autotransfusi. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang
terjadi. Pada syok karena kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti
pada DHF (Dengue Hemorragic Fever) atau diare dengan dehidrasi

akut terjadi hemokonsentrasi.

Urin
Produksi urin akan menurun, lebih gelap dan pekat. Sering didapat

adanya proteinuria.
Pemeriksaan elektrolit serum
Pada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan
elektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia
terutama pada penderita dengan asidosis

14

Pemeriksaan fungsi ginjal dan serum kreatinin penting pada renjatan

terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal

Pemeriksaan faal hemostasis
Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer

b. Syok kardiogenik
Pemeriksaan yang segera dilakukan :

Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar.

Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati)
Enzim Jantung (Creatinine Kinase, troponin, myoglobin, LDH)
Analisa gas darah arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam-basa
dan kadar oksigen. Defisit basa penting, menggambarkan kejadian dan

derajat renjatan, harus dipantau terus selama resusitasi.

Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan
prognosis.

Pemeriksaan yang harus direncanakan

EKG, ekokardiografi. foto polos dada

c. Syok septik
Pemeriksaan darah lengkap
Analisa gas darah
Gula darah sewaktu
Tes fungsi ginjal
tes fungsi hati
Biakan darah
EKG
d. Syok anafilaksis
Pemeriksaan darah lengkap
Analisa gas darah
Tes fungsi ginjal
EKG
2.7 Komplikasi Syok 7,8

Gagal ginjal akut

ARDS (acute respiratory distress syndrome/shock lung)
Depresi miokard-gagal jantung
Gangguan koagulasi/pembekuan
SSP dan Organ lain

15

Evaluasi gejala sisa SSP sangat penting, mengingat organ ini sangat
sensitif

terhadap

hipoksia

yang

dapat

terjadi

pada

renjatan

berkepanjangan.
Renjatan ireversibel.
Cardiopulmonary arrest
Disritmi
Gagal multisistem organ
Stroke
Tromboemboli

2.8 Penatalaksanaan 10,11,12,13,14,15,16,17

Pengenalan awal akan syok membutuhkan pemahaman tentang kebiasaan
anak yang normal dan keadaan anak yang memang menderita syok. Pucat ringan,
ekstremintas dingin, mengantuk ringan atau acuh terhadap sekitar, takikardia yang
taksesuai dan faktor lain seperti cemas, demam dan hal lain yang penting sering
terabaikan. Oliguria adalah tanda yang penting, anak dengan trauma berat atau
sepsis membutuhkan pemasangan kateter untuk menghitung secara cermat cairan
yang keluar dan kebutuhan cairan secara akurat. Nilai normal nadi dan tekanan
darah berbeda untuk tiap umur, terkadang nilai normal sering tak sesuai dengan
panduan ketika anak mengalami distress. Pada tahap awal, syok memerlukan
penanganan

yang

segera

untuk

mempertahankan

hidup,

bagaimanapun

penanganan syok tergantung seberapa cepat untuk bisa mendapat pertolongan di

rumah sakit.
Pertolongan awal syok :

Segera beri pertolongan, jika pasien masih sadar tempatkan dengan

nyaman
Jika pasien sendiri, cari pertolongan, atau meminta seseorang mencari

pertolongan dan seseorang menjaga pasien

Pastikan jalan nafas dan pernafasan baik.
Lindungi pasien dengan jaket tapi jangan terlalu rapat agar tidak

terjadi vasodilatasi
Jangan beri minum
Siapkan untuk cardiopulmonary resuscitation
Berikan banyak informasi ketika ambulan datang
16

Tatalaksana syok dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan

perfusi jaringan dan oksigenasi sel. Tindakan ini tidak tergantung pada penyebab
syok. Diagnosa harus segera dibuat sehingga dapat diberikan pertolongan sesuai
dengan kausa.Tujuan utama adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi
terutama di otak, jantung dan ginjal. Tanpa memandang etiologi syok, oksigenasi
dan perfusi jaringan dapat diperbaiki dengan memperhatikan 4 variabel ini:
1. Ventilasi dan oksigenasi ( Airway dan Breathing )
Memperbaiki jalan napas, ventilasi buatan dan oksigen 100%
Akses vena dan pemberian cairan diberikan bersamaan dengan
oksigen 100%.
2. Curah jantung dan volume darah di sirkulasi (sirkulasi). Resusitasi cairan
dan pemberian obat vasoaktif merupakan metode utama untuk
meningkatankan curah jantung dan mengembalikan perfusi organ vital.
a. Resusitasi cairan:
1) Setelah jalur vaskular didapat, segera lakukan resusitasi cairan dengan
bolus kristaloid isotonik (Ringer lactate, normal saline) sebanyak 20
mL/kg dalam waktu 5-20 menit.
2) Pemberian cairan dapat diulang untuk memperbaiki tekanan darah dan
perfusi jaringan.
3) Pemberian cairan hanya dibatasi bila diduga penyebab syok adalah
disfungsi jantung primer.
4) Apabila setelah pemberian 20-60 mL/kg kristaloid isotonik masih
diperlukan cairan, pertimbangkan pemberian koloid. Darah hanya
direkomendasikan sebagai pengganti volume yang hilang pada kasus
perdarahan akut atau anemia dengan perfusi yang tidak adekuat
meskipun telah mendapat 2-3 x 20 mL/kg bolus kristaloid.
5) Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume
intravascular tetapi juga mempertahankannya diruang intravascular.
Resusitasi pada syok septik memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan
koloid untuk mengembalikan perfusi yang adekuat. Pada syok septik,
telah dilakukan uji acak terkontrol dan didapatkan bahwa albumin lebih
efektif pada pasien dewasa dengan syok septik dibandingkan kristaloid.

17

6) Pada syok kardiogenik, bolus cairan yang diberikan lebih sedikit untuk
mencegah memburuknya gagal jantung dan mungkin memerlukan terapi
farmakologis untuk menurunkan afterload. Pada syok obstruktif,
penyebab dasarnya harus dicari. Jika terdapat emboli pulmonal atau
coarctation of aorta, maka intervensi bedah dibutuhkan untuk mengatasi
obstruksi.

Pasien

dengan

efusi

perikardial

atau

pneumothoraks

membutuhkan pengeluaran cairan atau udara secepatnya. Meskipun

demikian, sebelum dilakukan pericardiosentesis, bolus cairan yang
diberikan dapat memperbaiki curah jantung.
7) Kadang-kadang diperlukan juga obat-obatan sebagai penunjang dalam
penanganan syok, terutama syok septik, kardiogenik, distributif, dan
jarang pada hipovolemik untuk menstimulasi laju denyut jantung
(kronotropik) dan kontraktilitas jantung (inotropik) serta meningkatkan
resistensi vaskular bila cairan resusitasi belum cukup untuk menstabilkan
sistem hemodinamik. Obat-obatan ini harus diberikan melalui kateter
vena sentral. Pemberian jumlah obat-obatan ini dimonitor dengan melihat
tekanan darah. Tipe-tipe syok mempengaruhi obat-obatan vasoaktif yang
akan digunakan.
8) Jika penanganan awal syok, yaitu stabilisasi ABC dan resusitasi cairan
gagal, maka obat inotropik dapat diberikan. Obat inotropik digunakan
untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan cardiac output (CO).
Dopamin adalah obat lini pertama dan harus diberikan sebelum obatobatan lain. Dobutamin adalah agonis 1-adrenergik dengan aksi
kronotropik dan inotropik. Epinefrin merupakan inotrop pilihan pada
pasien yang gagal dengan terapi dobutamin. Dewasa dan anak yang
resisten terhadap terapi dobutamin umumnya merespon epinefrin.
Epinefrin

adalah

neurohormon

alamiah,

yang

dihasilkan

untuk

meningkatkan kontraktilitas selama ster dan syok. Obat vasoaktif

digunakan untuk menurunkan tahanan perifer pembuluh darah serta
memperbaiki CO. Obat ini merangsang adenil siklase yang meyebabkan
terjadinya sintesis AMP siklik, aktifasi kinase protein, fosforilasi protein
intrasel, dan peningkatan kalsium intrasel. Obat tersebut bekerja
memperbaiki tekanan darah dengan konsekuensi peningkatan resistensi

18

vascular dan penurunan aliran darah. Contoh dari obat vasodilator adalah
nitroprusida, nitrogliserin, prostaglandin, prostasiklin. Obat inodilator
(Inhibitor fosfodiesterase/PDEI) merupakan obat yang dapat memediasi
inotropi dan vasodilatasi dengan mencegah hidrolisis cAMP, sehingga
terjadi peningkatan cAMP yang dapat memperbaiki kontraktilitas dan
relaksasi diastolik. Contoh dari obat inodilator adalah PDEI tipe III,
milrinon, amrinon, enoximon, pentoksifilin, isoproterenol, levosimendan.
Obat inovasopresor, contonya dopamin, adalh inotropik/vasopresor yang
paling banyak digunakan. Anak dengan syok hipovolemik, septik, atau
anafilaksis yang berat membutuhkan tambahan bolus cairan (60-80 mL/kg
dalam 1-2 jam pertama).
9) Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan transfusi darah,
tetapi kapasitas angkut oksigen dirunag intravascular harus cukup untuk
memenuhi kebutuhan oksigen jaringan. Transfusi darah dipertimbangkan
bila tidak ada perbaikan setelah pemberian cairan isotonic sebnyak
60mL/kg. Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian klinis
dan tidak berdasarkan kadar hemoglobin. Pada anak yang syok dengan
anemia kronis (anemia defisiensi) darah harus diberikan dengan hatihati.
Pemberian tidak boleh melebihi 5-10ml/kg dalam 4 jam untuk mencegah
gagal jantung kongestif, kecuali bila proses kehilangan darah masih
berlangsung.
10) Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera. Berikan
antibiotik yang adekuat sesuai dengan hasil tes resistensi. Namun, hasil
biakan kuman memerlukan waktu beberapa hari dan umumnya syok
septik disebabkan kuman gram negatif, sebaiknya sambil menunggu hasil
biakan, dipilih antibiotik cefotaxim dengan dosis 200 mg/kgBB/hari
dibagi dalam 2 dosis. Bila perlu, dapat dikombinasi dengan amikasin
dengan dosis awal 10 mg/kgBB/hari dilanjutkan dengan 15 mg/kgBB/hari
dibagi dalam 2 dosis. Semua obat ini diberikan secara intravena.
Pemberian kortikosteroid dosis tinggi juga dianjurkan pada pasien dengan
syok septik. Beberapa keuntungan penggunaan kortikosteroid dosis
tinggi, di antaranya adalah kortikosteroid bekerja sebagai adrenergik
blocking agent, menghilangkan spasme pembuluh darah yang disebabkan

19

reaksi abnormal akibat adanya epinefrin dan norepinefrin pada keadaan

syok septik
2.5 Tabel dosis dan efek klinis beberapa obat vasoaktif
Obat

Dosis

Efek klinis

Dobutamin

2-20 g/kg/menit

Memperbaiki konraktilitas miokard

Berguna pada gagal jantung dengan syok

Dopamine

2-20 g/kg/menit

Dosis rendah (4-5 g/kg/menit): memperbaiki

aliran darah ginjal
Dosis tinggi: efek
Memperbaiki kontraktilitas miokard bila dosis
ditingkatkan

Efinefrin

0,05-1 g/kg/menit

Dosis rendah: efek

Dosis tinggi: efek
Berguna bila dikombinasi dengan dopamine dosis
rendah

Norefinefrin

0,05-1 g/kg/menit

Efek sangat kuat

Hipotensi refrakter

Amrinon

Milrinon

0,75-4 mg/kg/kali

Kombinasi dengan katekolamin

5-20 g/kg/menit

Memperbaiki fungsi miokard

50-75 g/kg/kali

Kombinasi dengan katekolamin

0,5-1 g/kg/kali

Memperbaiki fungsi miokard

3. Kapasitas angkut oksigen

Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan transfusi darah,

tetapi kapasitas angkut oksigen diruang intravaskular harus cukup
untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan.

20

Transfusi darah dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah

pemberian cairan isotonik sebanyak 60mL/kg

Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian klinis dan

tidak berdasarkan kadar hemoglobin

Pada anak dengan anemia kronis (anemia defisiensi) darah harus

diberikan dengan hati-hati. Pemberian tidak boleh melebihi 510mL/kg dalam 4 jam untuk mencegah gagal jantung kongestif,
kecuali bila proses kehilangan darah masih berlangsung.

4. Kelainan yang mendasari :

Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera
Pasien dengan syok hipovolemik dievaluasi terhadap kehilangan

cairan melalui saluran cerna atau perdarahan.

Syok kardiogenik mungkin memerlukan terapi farmakologis untuk
menurunkan afterload atau intervensi bedah untuk mengatasi

obstruksi
Syok anafilaktik memerlukan epinefrin, eliminasi penyebab dan
antihistamin.

2.9 Algoritme tatalaksana syok 16

21

Gambar 2.9 Bagan Penatalaksanaan Syok 16

2.10 Prognosis 13
Tanda-tanda dini dari syok yang dipulihkan pada waktu yang tepat
memperbaiki prognosis pasien. Syok merupakan kontributor dari penyebab
kematian pada anak. Kelainan-kelainan dalam parameter fisiologi yang
mencerminkan tanda-tanda klinis syok merupakan prediktor kuat dari kematian
pada dua sistem skoring, yaitu PRISM (Pediatric Risk Illness Severity and
Mortality Score) dan PELOD (Pediatric Logistic Organ Dysfunction Score). Pada
PRISM, takikardia (>150 detak per menit untuk anak, >160 detak per menit untuk
bayi), takipnea (>50 kali napas per menit untuk anak, >60 kali napas per menit

22

untuk bayi), PaO2/FiO2 <300 mmHg, glukosa (<60 atau >250 mg/dL), dan
bikarbonat (<16 mEq/L) memprediksi mortalitas tinggi. Pada PELOD, hipotensi
(<85 mmHg pada anak) dan menurunnya kesadaran (Glasgow Coma Scale
score=7-11) memprediksi mortalitas tinggi.
Selain dua sistem scoring di atas, terdapat juga variabel yang memprediksi
mortalitas tinggi, yaitu abnormalitas kreatinin serum (55 mol/L untuk usia 7
hari-1 tahun, 100 mol/L untuk usia 1-12 tahun, 140 mol/L untuk usia anak di
atas 12 tahun). Syok yang lama menyebabkan peningkatan kadar kreatinin serum
ketika sel-sel tubulus ginjal kehilangan orientasinya dan lepas ke tubulus, di mana
obstruksi bisa mengakibatkan disfungsi atau gagal ginjal akut. Syok yang lama
juga menyebabkan koagulasi intravaskular dengan konsumsi faktor-faktor
pembekuan dan pemanjangan waktu protrombin.12
Curah jantung rendah (<2 L/menit/m2) juga mempredikdi mortalitas. Hal ini
dapat dinilai melalui secara klinis dengan capillary refill lebih dari 2 detik, suhu
jempol kaki dingin, selisih oksigen arteriovena yang besar (AVDO2), atau dengan
pengukuran langsung curah jantung. 13

BAB III
PENUTUP

23

Syok adalah keadaan tidak sempurnanya perfusi jaringan. Syok adalah

sindrom klinik akut yang timbul karena sirkulasi oksigen tidak adekuat, sehingga
kebutuhan metabolisme organ vital dan jaringan tidak terpenuhi. Ada lima jenis
syok yang utama, yaitu syok hipovolemik, sepsis, kardiogenik, distributif, dan
obstrustif, namun pembagian ini terlalu sederhana, karena lebih dari satu
mekanisme dapat terjadi pada pasien yang sama. Namun, hasil akhirnya adalah
kegagalan menyediakan substrat energi untuk memenuhi kebutuhan metabolik
dari jaringan, yang menyebabkan tidak sempurnanya perfusi ke jaringan.
Syok adalah keadaan yang progresif bila tidak ditangani dengan baik dan
cepat. Syok mempunyai 3 stadium, yaitu stadium dini atau kompensata, stadium
dekompensata, dan stadium ireversibel. Patofisiologi, manifestasi klinis, dan
terapi tergantung pada tipe syok. Tatalaksana syok dimulai dengan tindakan
umum untuk memulihkan perfusi jaringan dan oksigenasi sel. Tindakan ini tidak
tergantung pada penyebab syok. Diagnosa harus segera dibuat sehingga dapat
diberikan pertolongan sesuai dengan kausa.Tujuan utama adalah mengembalikan
perfusi dan oksigenasi terutama di otak, jantung dan ginjal. Ada beberapa hal
yang harus diperhatikan dalam manajemen syok, seperti ABC, yaitu dengan
ventilasi dan oksigenisasi, cairan, obat vasoaktif dan kelainan lain yang mendasari
terjadinya syok.
Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun
laboratorium yang jelas, yang merupakan akibat dari kurangnya perfusi jaringan.
Syok bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani. Syok
mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penanganannya memerlukan
pemahaman tentang patofisiologi syok. Penatalaksanaan syok dilakukan seperti
pada penderita trauma umumnya yaitu primary survey ABCDE. Tatalaksana syok
bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab.

DAFTAR PUSTAKA

24

1. Anurogo, Dito. 2009. Segala hal tentang Syok Jantung dalam

http://www.medicastore.com, diakses tanggal 10 Juni 2015.
2. Azis AL, Dharmawati I, Kushartono. Renjatan Hipovolemi Pada Anak in:
Pedoman Diagnosa dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak. Edisi III.
Buku 3. Rumah Sakit Umum Daerah dr. Soetomo. 2008. h. 4-7.
3. Azis AL, Dharmawati I, Kushartono. Renjatan Anafilaksis in: Pedoman
Diagnosa dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak. Edisi III. Buku 3.
Rumah Sakit Umum Daerah dr. Soetomo. 2008. h. 8-9.
4. Guyton AC, Hall JE. Syok Sirkulasi dan Fisiologi Pengobatan in: Buku
Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC. Jakarta: 2006.h. 359-372.
5. Hasan R, Atlas H. Ilmu Penyakit Anak. Buku Kuliah 3. Infomedika,
Jakarta: 2005
6. Japardi, Iskandar Manifestasi Neurologik Syok Sepsis Diunduh dari
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdf
diakses pada 10 Juni 2015.
7. Ontoseno T, Poerwodibroto S, Rahman MA. Renjatan Kardiogenik in:
Pedoman Diagnosa dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak. Edisi III.
Buku 2. Rumah Sakit Umum Daerah dr. Soetomo. Surabaya: 2008.h.64-65.
8. Shinca KS, Donn S.Syok and Hypotension in new born. Update june 6,
2002http:/www.emedicine.com/ped/topic2768.htm.
9. Schwarz.A,HilfikerML.Syok.update 16 Oktober
2004.http:/www/emedicine.com/ped/topic3047
10. Staff FK UI. Ilmu Kesehatan Anak jilid 3.Infomedika, Jakarta : 2005.
11. Tim Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. 2008.Clinical Skill Refreshment.
Fakultas Kedokteran UMM. Malang.
12. Zingarelli, Basilia. 2008. Syok and Reperfusion Injury dalam Rogers
Text Bokk Pediatric Intensive Care ed. 4 Hal 252. Philadelpia.
13. Schwarz A. Fluids and electrolytes. Dalam: Schwarz A, penyunting.
Blueprints pocket pediatric ICU. Philadelphia: Lippincott; 2007. h. 31-42.
14. Wilhelm M, Schleien C. Electrolyte and metabolic disorders. Dalam:
Nichols DG, Yaster M, Schleien CL, Paidas CN, penyunting. Golden hour:
the handbook of advanced pediatric life support. Philadelphia: Elsevier
Mosby; 2011. h. 143-59.
15. Nadel S, Kissoon N, Ranjit S. Recognition and initial management of
shock. Dalam: Nichols DG, penyunting. Rogers textbook of pediatric
intensive care. Edisi ke-4. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2008. h. 372-83.
16. Behrman RE , Nelson Textbook Of Pediatrics 17 th Edition , W.B. Saunders
Company , Philadeplhia : 2000
17. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, parker MM, Jaeschke R, et al.
Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of
severe sepsis and septic shock:2008. Crit Care Med, 2008;36:296-327.

25

REFERAT
SYOK PADA ANAK

Oleh :
KRISMEIKESARI
NIM: FAA 111 0004

Pembimbing :
dr. CITRA RADITHA, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD dr. DORIS SYLVANUS/FK-UNPAR
PALANGKARAYA
JUNI
2015
LEMBAR PENGESAHAN

26

SYOK PADA ANAK

KRISMEIKESARI
NIM : FAA 111 0004
REFERAT
Diajukan sebagai salah satu syarat mengikuti Ujian Akhir di Bagian/SMF Ilmu
Kesehatan Anak
Referat ini disahkan oleh :
Nama

dr. Citra Raditha, Sp.A

Tanggal

.......

KATA PENGANTAR
ii
27

Tanda Tangan

.....

Puji syukur sebesar-besarnya penyusun panjatkan kepada Tuhan YME

karena berkah dan rahmat-Nya referat ini bisa diselesaikan tepat pada waktunya.
Penyusun juga mengucapkan terima kasih yang sebanyak-banyaknya pula kepada
pembimbing referat penyusun, yaitu dr. Citra Raditha, Sp.A yang dengan sabar
dan tekun dalam membimbing penyusun untuk penyusunan referat yang
mengambil judul Syok Pada Anak ini.
Terima kasih terutama kepada orang tua, yang selalu memberikan
dukungan dan doa, serta untuk teman-teman sekelompok II, yaitu dokter-dokter
muda bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak periode April - Juli 2015 yang telah
banyak membantu penyusun dalam penyusunan referat ini. Terima kasih untuk
waktu dan semua bantuan yang telah teman-teman berikan.
Dalam penyusunan referat ini penyusun sadar masih banyak terdapat
kekurangan, semoga dalam penyusunan selanjutnya penyusun dapat lebih baik
lagi.
Demikian yang dapat penyusun sampaikan, kiranya referat ini dapat
berguna dan membantu generasi dokter-dokter muda selanjutnya maupun
mahasiswa-mahasiswi jurusan kesehatan

lain yang sedang dalam menempuh

pendidikan, referat ini berguna sebagai referensi dan sumber bacaan untuk
menambah ilmu pengetahuan.

Palangkaraya,

Juni 2015

Penyusun

iii
28

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................................

ii

KATA PENGANTAR ....................................................................................................

iii

DAFTAR ISI ..................................................................................................................

iv

DAFTAR TABEL ..........................................................................................................

DAFTAR GAMBAR ......................................................................................................

vi

BAB I.

PENDAHULUAN .......................................................................................

BAB II.

TINJAUAN PUSTAKA ..............................................................................

2.1. DEFINISI SYOK..................................................................................

2.2. KLASIFIKASI SYOK..........................................................................

2.3. ETIOLOGI SYOK................................................................................

2.4. PATOFISIOLOGI SYOK SECARA UMUM ......................................

2.5. STADIUM-STADIUM

SYOK ...................................................................................

2.6. DIAGNOSIS PADA

10

SYOK...............................................................................
2.7. KOMPLIKASI

15

SYOK.........................................................................................
2.8.

16

PENATALAKSANAAN.....................................................................................
2.9.ALGORITME TATALAKSANA SYOK

22

.......................................................

22

2.10.
BAB III.

PROGNOSIS........................................................................................................
PENUTUP..............................................................................................................

24

..........

DAFTAR

25

PUSTAKA..........................................................................................................................

29
iv

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Penyebab syok..........................................

Tabel 2.2 Tanda klinis Syok Hipovolemik ......

11

Tabel 2.3 Tanda klinis syok septik........................

12

Tabel 2.4 Tanda dan gejala berbagai macam jenis dari syok ...........................

13

Tabel 2.5 Tabel dosis dan efek klinis beberapa obat vasoaktif ........................

20

30

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1
Gambar 2.2
Gambar 2.3
Gambar 2.4
Gambar 2.5

Mekanisme Syok Kardiogenik pada Infark Miokard ...................

Patofisiologi syok hipovolemik ....................................................
Patofisiologi syok septik ...............................................................
Patofisiologi Syok umum ..............................................................
Berbagai jenis umpan balik yang dapat menimbulkan

Gambar 2.6
Gambar 2.7
Gambar 2.8
Gambar 2.9

perkembangan syok......................................................................
7
Stadium kompensasi ..................................................................... 8
Stadium dekompensasi.................................................................. 9
Stadium ireversible....................................................................... 10
Bagan Penatalaksanaan Syok ........................................................ 22

vi

31

4
5
6
6