SKENARIO 2

BLOK GINJAL DAN SALURAN KEMIH

ANYANG-ANYANGAN

Kelompok

: A-7

Ketua

: Intan Marsela

1102013136

Sekertaris

: Lulu Zamzami

1102013157

Anggota

: Bayu Adhitya W

1102013053

Dharmaning Estu Wirastyo

1102013081

Elda Amelinda

1102013093

Gamar Fauzie B

1102013117

Hamdan Muhammad

1102013120

Aditya Pratama Saanin

1102012006

Fitria Nengsih

1102012092

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2015
JAKARTA

SKENARIO

ANYANG-ANYANGAN

Seorang wanita usia 32 tahun, menikah, datang ke dokter puskesmas dengan

keluhan nyeri saat buang air kecil dan anyang-anyangan berulang. Keluhan ini dirasakan
sejak dua hari yang lalu. Dalam pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan kecuali nyeri
tekan supra pubik. Pada pemeriksaan urinalisa dijumpai urin keruh dan didapatkan
penigkatan leukosit. Kemudian pasien disarankan untuk melakukan pemeriksaan kultur
urin.

KATA SULIT
1. Anyang-anyangan
2. Suprapubik
3. Urinalisa

: BAK berlebih akibat infeksi bakteri

: Diatas tulang kemaluan (os.pubis)
: Pemeriksaan analisa urin

PERTANYAAN
1. Mengapa urin keruh ?
2. Mengapa ada peningkatan lekosit ?
3. Mengapa ada nyeri saat BAK ?
4. Mengapa ada nyeri pada suprapubic ?
5. Apa penyebab dari anyang-anyangan ?
6. Bagian mana yang terganggu ?
7. Apa diagnosis sementara dari scenario ?
8. Adakah pengaruh jenis kelamin ?
9. Apa hasil urinalisa yang diharapkan ?
10. Apa pemeriksaan penunjang lain selain kultur ?
11. Jelaskan proses mikturasi !
12. Apakah menikah jadi factor resiko ? Mengapa ?
13. Adakah hasil urinalisa lain ?
14. Apa saja tatalaksana yang bisa diberikan ?
15. Bagaimana pencegahan dari anyang-anyangan ?
16. Bagaimana cara bersuci menurut islam ?
JAWABAN
1. Urin keruh karena adanya bakteri,lekosit atau silinder pada urin
2. Karena adanya proses peradangan dari bakteri yang menginvasi ke bagian vesika
urinaria dan terjadi pembentukan sitokin dari v.u, lalu terjadi proliferasi PMN >
Lekosit meningkat
3. Disuria terjadi akibat adanya tekanan dari otot sfingter
4. Nyeri akibat adanya metastase bakteri dari uretra ke suprapubic sehingga inflamasi
V.U
5. Sebab dari iritasi > spasme o.polos v.u atau karena dehidrasi
6. Bagian pada V.U dan urethra
7. Diagnosis sementara adalah Infeksi Saluran Kemih
8. Ada, akibat adanya perbedaan anatomi pada laki-laki dan perempuan
9. Kultur : 100.000 bakteri, nitrit (+),lekosit esterase, hematuria
10. Tes fungsi ginjal, glukosa darah,lekosit darah,Radiologi
11. Ureter > V.U > jika penuh akan menutup plica interuterica > kontraksi m.detrusor
>relaksasi urethra internus
12. Ya, karena bisa jadi factor predisposisi terjadinya ISK
13. Sama seperti no.10
14. Antibiotik gol cephalosporin gen III, NSAID, diuretic
15. Pencegahan dengan Jangan menahan BAK, banyak minum
16. Cara istinjak dengan baik (dari depan ke belakang), mandi wajib setelah
berhubungan.
3

HIPOTESA

Faktor Resiko
(cara istinjak salah, perbedaan anatomi)

Di dapatkan PF (Nyeri BAK,suprapibik)

Dan juga PP ( urin keruh,lekosit meningkat)

Terjadi infeksi pada V.U dan urethra

Infeksi Saluran Kemih

Banyak Minum, Tidak tahan BAK

Pemberian Antibiotik

SASARAN BELAJAR
4

LI.1 MM ANATOMI VESIKA URINARIA DAN URETHRA

LO.1.1 Makroskopis
LO.1.2 Mikroskopis
LI.II MM FISIOLOGI BERKEMIH
LI.III MM INFEKSI SALURAN KEMIH
LO.3.1 Definisi
LO.3.2 Etiologi dan Faktor Resiko
LO.3.3 Klasifikasi
LO.3.4 Epidemiologi
LO.3.5 Patogenesis dan Patofisiologis
LO.3.6 Manifestasi
LO.3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
LO.3.8 Tatalaksana
LO.3.9 Komplikasi
LO.3.10 Pencegahan
LO.3.11 Prognosis
LI. IV. MM SALASIL-BAUL

LI.1 MM ANATOMI VESIKA URINARIA DAN URETHRA

LO.1.1 Makroskopis
5

Vesica Urinaria
Adapun struktur anatomi dari vesika urinaria, sebagai berikut:
- Berbentuk piramid 3 sisi , apex menuju ventral atas dan basis (fundus) menuju
dorso kaudal dan corpus terdapat antara apex dan fundus vesicae.
- Pada bagian kiri/kanan fundus vesicae terdapat tempat kedua muara ureter
yang dinamakan Orificium Uretericum Vesicae dan daerah tersebut
berbentuk segitiga yang dikenal dengan trigonum vesicae, dan pada basis
caudal terdapat tempat keluar urine menuju urethra yang dinamakan
orificium urethra internum vesicae .
- Pada bagian apex vesicae terdapat jaringan ikat yang merupakan sisa
embryologis dari Urachus yang menuju umbilicus dinamakan ligamentum
vesiko umbilikalis medianum .
- Mempunyai lapisan fibrosa, serosa dan tunica muscularis. Pada tunica
musculare terdapat serabut otot stratum longitudinalis dari apex ke fundus dan
stratum circulare yang melingkari orificium internum vesicae.otot tersebut
diatas berfungsi untuk merangsang urine keluar vesicae yang dikenal dengan
m.destrusor vesicae dan m.sphincter vesicae.
- Pada daerah trigonal vesicae terdapat otot yang merupakan lanjutan dari
stratum longitudinalis yang menghubungkan kedua orificium uretericum dan
membentuk plica inter uretericum yang berfungsi untuk vesicae jika sudah
penuh.
Sintopi vesica urinaria Vertex Lig. umbilical medial Infero-lateral Os. Pubis,
M.obturator internus, M.levator ani Superior Kolon sigmoid, ileum (laki-laki),
fundus-korpus uteri, excav. vesicouterina (perempuan) Infero-posterior Lakilaki: gl.vesiculosa, ampula vas deferens,rektum
Perempuan: korpus-cervis uteri, vagina.

VASKULARISASI VESICAE URINARIA

Mendapatkan perdarahan dari pembuluh darah sebagai berikut:
1. A . Vesicalis Superior cabang dari A. Hypogastrica.
2. A . Vesicalis Inferior cabang dari A. Hypogarstica.
PERSYARAFAN VESICA URINARIA
Di urus oleh syaraf otonom parasympatis yang berassal dari N .
Splanchnicus pelvicis ( sacral 2-3-4 ) dan syaraf sympatis ganglion symphaticus
(lumbal 1-2-3 ).
Ureter
Ureter adalah tabung/saluran yang mengalirkan urin dari ginjal ke vesica
urinaria (kandung kemih). Ureter merupakan kelanjutan pelvis renis, menuju distal
dan bermuara pada vesica urinaria. Panjangnya sekitar 25-30 cm. Ureter teridiri
dari 2 bagian, yaitu :
1. Pars Abdominalis : Pada cavum abdominalis
2. Pars Pelvica
: Pada rongga panggul (pelvis)
Batas keduanya diambil suatu bidang disebut aditus pelvis.
Tiga tempat penyempitan urether :
1. Uretero-pelvica junction, yaitu perubahan dari pelvis renalis menjadi urether.
2. Tempat penyilangan urether dengan vassa iliaca sama dengan flexura
marginalis, yaitu pada waktu masuk pintu atas panggul (menyilang a.illiaca
communis)
3. Muara urether ke dalam vesica urinaria, yaitu pada waktu menembus dinding
V.U

Jalan urether pada pria dan wanita berbeda terutama pada daerah pelvis karena
ada alat-alat yang berbeda pada panggul. Pada pria ureter menyilang superficial di
dekat ujung dekat ductus defferen, sedangkan pada wanita ureter lewat diatas
fornix lateral vagina namun di bawah ligamentum cardinale dan A.uterina.
Perdarahan ureter terbagi 2, ureter atas mendapat perdarah dari a.renalis
sedangkan ureter bawah dari A.vesicalis inferior.
Urethra
Adalah saluran terakhir dari saluran urinarius mulai dari orificium internum
urethra sampai ke orificium urethra externa ( tempat urine dikeluarkan ). Urethra
pada laki laki lebih panjang dapi perempuan sebab pada laki laki terdapat penis
dan kelenjar prostat sedangkan pada wanita tidak ada. Pada laki laki panjang
urethra ( 18-20 ) cm dan pada wanita hanya ( 5-8 ).
STRUKTUR ANATOMI URETHRA :
Pada laki laki terbagi atas 3 daerah yaitu :
1. Urethra pars prostatica mulai dari orificium urethra internum sampai ke
urethra yang ditutupi oleh kelenjar prostata dan berada dalam rongga
panggul. Cairan mani + sperma masuk kedalam urethra pars prostatica ini
kemudian keluar pada orificium urethra externum.
2. Urethra pars membranacea dari pars prostatica sampai bulbus penis pars
cavernosa ( urethra ini paling pendek 1-2 cm )
3. Uerthra pars cavernosa ( spongiosa ) mulai dari daerah bulbus penis sampai
orificium urethra externum . berjalan dalam corpus cavernosa urethra
( penis ), 12-15 cm.
Bermuara 2 macam kelenjar yaitu :
1. kelenjar para urethralis
2. kelenjar bulbo urethralis

Uretra masculina
Uretra masculina panjangnya sekitar 20 cm (20-25 cm) dan terbentang dari
collum vesicae urinaria sampai ostium uretra externum pada gland penis. Uretra
masculina terbagi menjadi 3 bagian: (1) pars prostatica (2) pars membranacea (3)
pars spongiosa.
Uretra pars prostatica panjangnya kurang lebih 3 cm dan berjalan melalui prostat
dari basis sampai apexnya. Bagian ini merupakan bagian yang paling lebar dan
yang paling dapat dilebarkan dari uretra. Pada bagian ini bermuara ductus
ejaculatorius dan saluran keluar kelenjar prostat.
Uretra pars membranacea panjangnya sekitar 1,25 cm, terletak didalam
diaphragma urogenital, dan dikelilingi oleh muskulus sphincter urethrae. Bagian
ini merupakan bagian uretra yang paling tidak bisa dilebarkan.
8

Uretra pars spongiosa panjangnya sekitar 15 cm dan dibungkus dalam

bulbus dan corpus spongiosum penis. Ostium uretra externum merupakan bagian
tersempit dari seluruh uretra. Bagian uretra yang terletak didalam gland penis
melebar membentuk fossa navicularis (fossa terminalis). Glandula bulbourethralis
bermuara kedalam uretra pars spongiosa distal dari diaphragma urogenitale.

Uretra feminina
Panjang uretra feminina kurang lebih 4 cm. Uretra terbentang dari collum
vesicae urinaria sampai ostium uretra externum yang bermuara kedalam
vestibulum sekitar 2,5 cm distal dari klitoris. Uretra menembus musculus sphinter
uretrae dan terletak tepat didepan vagina. Disamping ostium uretrae externum,
terdapat muara kecil dari ductus glandula paraurethralis uretra dapat dilebarkan
dengan mudah.

Vaskularisasi uretra
Arteri dorsalis penis dan arteri bulbourethralis yang merupakan cabang dari
arteria pudenda interna.
Persyarafan uretra
Persyarafan uretra diurus oleh nervus dorsalis penis yang merubapakan
cabang-cabang dari nervus pudendus.
LO.1.2 Mikroskopis
9

Vesica Urinaria
Penampilan irisan kandung kemih mirip dengan ureter. Epitel transisionalnya
lebih tebal, terdiri tas 6-8 lapis sel pada kandung kemih kosong, danbhanya setebal
2-3 lapis kandung kemih terisi penuh. Dibawah epitel terdapat muskularis mukosa
yang tidak utuh yang dibentuk oleh serat-serat otot kecil yang tidak beraturan,
dengan banyak serat saraf. Lamina propianya tebal dengan lapis luar yang longgar,
kadang disebut submukosa, yang memungkinkan mukosa ini berlipat pada kandung
kemih kosong.
Tebal tunika muskularis sedang saja dan terdiri atas 3 lapisan: (1) lapisan
dalam yang longitudinal (2) lapisan tengah yang sirkular, dan (3) lapisan luar yang
longitudinal. Lapisan sirkular tengah paling mencolok dan membentuk sfingter tebal
sekitar muara urethra dalam dan tidak begitu tebal sekitar muara ureter. Lapisan
adventisia terdiri atas jaringan fibro-elastis, hanya permukaan superior kandung
kemih saja yang ditutupi peritoneum secara lebar.

Vesica urinaria

Ureter
Sepanjang saluran kemih mulai dari kaliks, pelvis, ureter, dan VU semuanya
dilapisi oleh epitel transtitional. Perbedaannya terdapat pada tebalnya epitel dan
banyaknya lapisan sel yang menyusun epitel.Mukosa dilapisi oleh epitel transisional
dan terlipat kedalam.Muscularis terdapat lapisan otot polos, bagian dalam
longitudinal dan bagian luar sirkular.Terdapat tunika adventisiaUreter memasuki VU
secara obliq, membentuk valvula untuk mencegah reflux urin. Ureter intra vasical
hanya mempunyai lapisan muscularis longitudinal.Ureter mempunyai beberapa lapisan :
10

 Fibrosa : Lapisan terluar

Muskularis Longitudinal (arah dalam), Otot Polos Sirkular (arah luar) : Lapisan
tengah
Epitellium Mukosa :Lapisan terdalam

Ureter
Uretra
Uretra masculina
Panjang uretra pria sekitar 20 cm. Epitel pembatas uretra pars prostatica
ialah epitel transisional, tetapi pada bagian lain berubah menjadi epitel
berlapis/bertingkat silindris, dengan bercak-bercak epitel berlapis gepeng . ujung
uretra bagian penis yang melebar (fossa navicularis) dibatasi epitel berlapis
gepeng terdapat sedikit sel goblet penghasil mukus. Dibawah epitel terdapat
lamina propria terdiri tas jaringan ikat fibro-elastis longgar. Membran mukosa
tidak beraturan, dengan lekukan atau sumur kecil-kecil yang meluas ke dalam
membentuk kelenjar tubular (littre) yang bercabang, kelenjar ini lebih banyak
pada permukaan dorsal uretra tersusun serong dengan bagian dasar tersusun
proximal terhadap muaranya. Kelenjar ini dibatasi epitel serupa dengan yang
membatasi uretra dan menghasilkan mukus.
- pars prostatica ductus ejaculatorius bermuara dekat verumontanum
(tonjolan kedalam lumen), dilapisi epitel transisional
- pars membranosa epitel bertingkat torak, dibungkus oleh sphincter
urethra eksterna
- pars bulbosa/spongiosa didalam corpus spongiosum penis, epitel
bertingkat torak pada beberapa tempat epitel berlapis gepeng
- pars pendulosa fossa navicular, kelenjar littre
Uretra feminina
Uretra pada wanita jauh lebih pendek daripada uretra pria. Muskularis
terdiri atas dua lapisan otot polos tersusun serupa dengan yang ada pada ureter,
tetapi diperkuat sfingter otot pada muaranya. Epitel pembatasnya terutama
epitek berlapis gepeng, dengan bercak-bercak epitel bertingkat silindris. Juga
terdapat penonjolan berupa kelenjar, serupa kelenjar littre pada pria, lamina
proprianya merupakan jaringan ikat fibrosa longgar yang ditandai dengan
banyaknya sinus venosus mirip dengan cavernosa.

11

Uretra

Glandula Prostat

Urethra wanita

LI.II MM FISIOLOGI BERKEMIH

REFLEKS MIKTURISI
Mikturisi adalah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urin.
Melibatkan dua proses ; pertamaKandung kemih terisi secara progresif sehingga
tegangan pada dindingnya meningkat melampaui ambang batas. Keadaan ini akan
mencetuskan tahap keduayaitu adanya refleks saraf (reflex mikturisi) yang akan
mengosongkan kandung kemih, atau jika gagal, setidaknya akan menyebabkan keinginan
berkemih yang disadari. Kerja alat-alat proses berkemih:
Otot detrusor Kontraksi otot detrusor merupakan tahap utama pada proses pengosongan
kandung kemih, eksitasi otot ini yang terletak diseluruh Vesica urinaria akanmenyebabkan
12

kontraksi kandung kemih secara keseluruhan. Menyebabkan peningkatan tekanan intra-VU

yang menyebabkan urin terdorong keluar.
Sphycter internTonus alamiah dari otot sfingter leher kandung kemih menahan
terjadinya pengosongan kandung kemih hingga tekanan pada bagian utama kandung kemih
meningkat melampaui nilai ambang.
Sphyncter externa Otot ini berada di bawah kendali volunteer oleh sistem saraf dan
dapat digunakan untuk mencegah miksi secara sadar bahkan ketika kendali involunter
berusaha untuk mengosongkan kandung kemih.
Sistem Persarafan
Fungsi dari sistem urinaria bagian bawah adalah bergantung dari fungsi sistem
persarafan dari otak. Sistem persarafan dibagi menjadi sistem saraf pusat dan sistem saraf
tepi. Sistem saraf pusat mencakup otak dan medulla spinalis.Sistem saraf tepi mencakup
saraf otonomik dan somatik. Sistem saraf otonom tidak dibawah kontrol kesadaran dan
disebut sistem involunter.
Sistem saraf involunter mencakup, sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Sistem
saraf simpatis yang berasal dari segmen thorakolumbal (T11-L2) dan sacral pada medulla
spinalis yang berjalan menuju ke ganglia mesentarika inferior (pleksus mesentarika
inferior) lalu menuju ke nervus hipogastrik atau nervus pelvikus yang berjalan pada rantai
paravertebral yang berada pada kandung kemih dan uretra. Sistem saraf ini mengatur
pengisian kandung kemih melalui:
(1) merelaksasi otot kandung kemih sehingga dapat diisi oleh urin, dan
(2) mengkontraksikan sfingter uretra internal dalam mecegah urin memasuki uretra.
Sistem saraf parasimpatis yang berasal dari S2-S4 yang berjalan dari akral sacral dan
nervus pelvikus yang menuju ke ganglia yang berada pada pleksus pelvicus dan dinding
kandung kemih. Saraf parasimpatis dapat menimbulkan keinginan untuk berkemih atau
pengosongan kandung kemih malalui
(1) stimulasi otot kandung kemih untuk berkontraksi sehingga menyebabkan sensasi
berkemih dan
(2) merelaksasi sfingter uretra internal yang menyebabkan urin masuk uretra.
Sistem saraf somatik mengirim signal ke sfingter uretra eksternal untuk mencegah
kebocoran urin atau untuk berelaksasi sehingga urin dapat keluar.
Fungsi sistem persarafan bergantung pada pelepasan zat kimiawi yang kita kenal
dengan neurotransmitter. Zat yang peling penting mempengaruhi kandung kemih adalah
asetilkolin (ACH) yang dilepaskan oleh akson parasimpatis postganglionic. Ketika ACH
dilepas ia akan menyebabkan otot-otot kandung kemih mengalami kontraksi. Pelepasan
ACH ini diakibatkan adanya stimulasi dari M3 reseptor muskarinik yang terdapat pada
otot polos kandung kemih.
Pelepasan zat kimiawi ini mengatur respon dari sistem persarafan pada kandung
kemih. Selain asetilkolin, sistem saraf simpatis postganglionic juga melepaskan
noradrenalin yang diaktivasi oleh reseptor 3 adrenergik yang merelaksasikan otot polos
kandung kemih dan adanya aktivasi dari a1 adrenergik yang mengkontraksikan otot polos
uretra. Akson somatik dari nervus pudendus akan melepaskan ACH yang diakibatkan
kontraksi oleh otot spinchter eksterna yang diaktivasi oleh reseptor kolinergik nikotinik.
Mekanisme Berkemih
Urin yang dikeluarkan dari kandung kemih pada dasarnya memiliki komposisi
yangsama dengan cairan yang mengalir keluar dari duktus koligentes, tidak ada perbedaan
komposisi urin yang bermakna selama urin melalui kalises ginjal dan ureter menujuke
13

kandung kemih. Urin mengalir dari duktus koligentes menuju kalises ginjal. Urin
meregangkan kalises dan meningkatkan aktivitas pacemaker, yang kemudian akan memicu
kontraksi peristaltic yang menjalar ke pelvis ginjal dank e arah bawah di sepanjang
ureter,dengan demikian memaksa urin mengalir dari pelvis ginjal ke arah kandung kemih.
Kontraksi peristaltik pada ureter diperkuat oleh rangsangan para simpatis dan dihambat
oleh rangsangan simpatis. Ureter memasuki kandung kemih melalui otot detrusor di dalam
area trigonum kandung kemih.
Tonus normal otot detrusor di dalam kandung kemih cendering akanmenekan ureter,
dengan demikian mencegah aliran balik dari kandung kemih ketikaterbentuk tekanan di
dalam kandung kemih selama mikturisi atau selama kompresikandung kemih. Setiap
gelombang peristaltic di sepanjang ureter akan meningkatkantekanan didalam ureter
sehingga daerah yang menuju kandung kemih membuka danmemungkinan aliran urin ke
dalam kandung kemih.
Pada beberapa orang jarak yang ditempuh ureter di dalam dinding kandung kemih
lebih pendek dari normal, sehingga kontraksi kandung kemih selama mikturisi tidak selalu
menyebabkan oklusi ureter yang lengkap. Sebagai akibatnya, sebagian urin di dalam
kandung kemih didorong ke belakang ke arah ureter, keadaan inidisebut reflex vesiko
ureter, yang menyebabkan pembesaran ureter dan ginjal.
Sensasi nyeri dalam ureter dan reflex uretero renalUreter banyak dipersarafi oleh
serabut saraf nyeri. Bila ureter terbendung (karena obstruksi atau batu) terjadi konstriksi
refeks yang kuat, disertai dengan nyerihebat. Impuls nyeri juga menyebabkan reflex
simpatis balik ke ginjal untuk mengkonstriksi arteriol ginjal, sehingga menurunkan output
urin dari ginjal. Efek ini disebut reflex uretero renal dan penting untuk mencegah aliran
cairan yang berlebihan ke pelvis ginjal pada keadaan ureter terbendung. Pengisian
Kandung Kemih dan tonus dinding kandung kemih; sistometrogramPada saat tidak ada
urin di dalam kandung kemih, tekanan intravesikularnya sekitar 0, tetapi setelah ada urin
sebanyak 30-50 ml, tekanan meningkat menjadi 5-10sentimeter air. Tambahan urin
sebanyak 200 atau 300 ml hanya sedikit menambah peningkatan tekanan, nilai tekanan
yang konstan ini disebabkan oleh tonusintrinsik pada dinding kandung kemih sendiri. Tapi
bila urin dlm kandung kemihmelebihi 300-400 ml, maka akan terjadi peningkatan tekanan
secara cepat. Bertambahnya perubahan tekanan tonus selama pengisian kandung
kemihmerupakan peningkatan tekanan akut periodic yang terjadi selama beberapa detik
hingga lebih dari semenit. Puncak tekanan dapat meningkat hanya beberapa cm air ,atau
mungkin meningkat hingga lebih dari 100 cm air. Puncak tekanan ini disebut gelombang
mikturisi, pada sistometogram dan disebabkan reflex mikturisi.

14

LI.III MM INFEKSI SALURAN KEMIH

LO.3.1 Definisi
Infeksi saluran kemih adalah suatu infeksi yang melibatkan ginjal, ureter, buli-buli,
ataupun uretra. Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah umum yang menunjukkan
keberadaan mikroorganisme (MO) dalam urin (Sukandar E, 2009).
Beberapa istilah yang perlu dipahami:
Bakteriuria
bermakna
(significant
backteriuri)
adalah
keberadaan
mikroorganismemurni (tidak terkontaminasi flora normal dari uretra) lebih dari 10 5
colony forming units per mL (cfu/ml) biakan urin dan tanpa lekosituria
Bakteriuria simtomatik adalah bakteriuria bermakna dengan manifestasi klinik
Bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria) adalah bakteriuria bermakna
tanpamanifestasi klinik.
Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk
menunjukkan bakteriuria patogen dengan colony forming units per mL CFU/ ml urin >
105, danlekositouria >10 per lapangan pandang besar, disertai manifestasi klinik. ISK
akhir-akhir ini juga didefinisikan sebagai suatu respon inflamasi tubuh terhadap invasi
mikroorganisme pada urothelium.
(Sukandar E, 2009)
LO.3.2 Etiologi dan Faktor Resiko
Penyebab terbanyak adalah bakteri gram-negatif termasuk bakteri yang biasanya
menghuni usus kemudian naik ke sistem saluran kemih. Dari gram negatif tersebut,
ternyata Escherichia coli menduduki tempat teratas kemudian diikuti oleh :
Proteus sp
Klebsiella
15

 Enterobacter
Pseudomonas
Mikroorganisme
Escherichia coli
Klebsiela atau enterobacter
Proteus sp
Pseudomonas aeroginosa
Staphylococcus epidermidis
Enterococci
Candida albican
Staphylococcus aureus

Persentase biakan %
50-90
10-40
5-10
2-10
2-10
2-10
1-2
1-2

Jenis kokus gram positif lebih jarang sebagai penyebab ISK sedangkan
Enterococci dan Staphylococcus aureus sering ditemukan pada pasien dengan batu
saluran kemih, lelaki usia lanjut dengan hiperplasia prostat atau pada pasien yang
menggunakan kateter urin. Demikian juga dengan Pseudomonas aeroginosa dapat
menginfeksi saluran kemih melalui jalur hematogen dan pada kira-kira 25% pasien
demam tifoid dapat diisolasi salmonella dalam urin. Bakteri lain yang dapat
menyebabkan ISK melalui cara hematogen adalah brusella, nocardia,actinomises, dan
Mycobacterium tubeculosa.Candida sp merupakan jamur yang paling sering
menyebabkan ISK terutama pada pasien-pasien yang menggunakan kateter urin, pasien
DM, atau pasien yang mendapat pengobatan antibiotik berspektrum luas. Jenis Candida
yang paling sering ditemukan adalah Candida albican dan Candida tropicalis. Semua
jamur sistemik dapat menulari saluran kemih secara hematogen.
Faktor predisposisi yang mempermudah untuk terjadinya ISK, yaitu :
1. Bendungan aliran urin
Anomali kongenital
Batu saluran kemih
Oklusi ureter (sebagian atau total)
2. Refluks vesikoureter
3. Urin sisa dalam buli-buli karena :
Neurogenic bladder
Striktura uretra
Hipertrofi prostat
4. Diabetes Melitus
5. Instrumentasi
Kateter
Dilatasi uretra
Sitoskopi
6. Kehamilan dan peserta KB
Faktor statis dan bendungan
PH urin yang tinggi sehingga mempermudah pertumbuhan kuman
7. Senggama
LO.3.3 Klasifikasi
Klasifikasi ISK berdasarkan lokasi:
1. ISK Bawah
16

Persentasi klinis ISK bawah tergantung dari gender:

I. Perempuan
Sistitis adalah persentasi klinis infeksi kandung kemih disertai bakteriuria
bermakna.
Sindrom Urethra Akut (SUA) persentasi sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme
(steril) sering dinamakan sistitis bakterialis.
II.Laki-laki
Presentasi klinis ISK bawah pada laki-laki mungkin sistitis, prostatitis, epidimidis dan
uretritis.
2. ISK Atas
i. Pielonefritis Akut (PNA) yaitu proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan
infeksi bakteri.
ii. Pielonefritis kronis (PNK) mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri
berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil.Kronik biasanya sering diikuti
pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai pielonefritis kronik yang
ditandai pielonefritis kronik yang spesifik.
Menurut komplikasi :
1. Infeksi saluran kemih (ISK) tipe sederhana (uncomplicated type) jarang
dilaporkan menyebabkan insufisiensi ginjal kronik (IGK) walaupun sering
mengalami ISK berulang.
2. Infeksi saluran kemih (ISK) berkomplikasi (complicated type) terutama
terkait refluks vesikoureter sejak lahir sering menyebabkan insufisiensi
ginjal kronik (IGK) yang berakhir dengan gagal ginjal terminal (GGT) .
Menurut Gejala :
1. Bakteriuria asimptomatis ( tanpa disertai gejala )
2. Bakteriuria simptomatis ( disertai gejala )
LO.3.4 Epidemiologi
Data penelitian epidemiologi klinik melaporkan hampir 25-35% semua
perempuan dewasa pernah mengalami ISK dalam hidupnya.
Infeksi saluran kemih tergantung oleh banyak faktor, seperti usia, gender,
prevalensi bakteriuria, dan factor predisposisi yang menyebabkan perubahan
struktur saluran kemih termasuk ginjal.
Selama periode usia beberapa bulan dan lebih dari 65 tahun, perempuan cendrung
menderita ISK dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang di
laporkan, kecuali disertai factor predisposisi atau pencetus.
Prevalensi bakteri asimptomatik lebih sering ditemukan pada perempuan
LO.3.5 Patogenesis dan Patofisiologis
Patogenesis
Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik tergantung
dari patogenitas bakteri sebagai agent, status pasien sebagai host dan cara bakteri masuk
kesaluran kemih (bacterial entry).
Peranan Patogenisitas Bakteri (agent)
Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan saluran kemih.
Bakteri tersering yang menginfeksi saluran kemih adalah E.coli yang bersifat uropathogen.
17

Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon
manusia.Beberapa strain bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah periuretra dan masuk ke
vesikaurinaria. Strain E. coli yang masuk ke saluran kemih dan tidak memberikan gejala
klinismemiliki strain yang sama dengan strain E. coli pada usus (fecal E.coli), sedangkan
strain E. coli yang masuk ke saluran kemih manusia dan mengakibatkan timbulnya
manifestasiklinis adalah beberapa strain bakteri E. coli yang bersifat uropatogenik dan
berbeda darisebagian besar E.coli di usus manusia (fecal E.coli). Strain bakteri E.coli ini
merupakan uropatogenik E.coli (UPEC) yang memiliki faktor virulensi.
Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal sebagai
virulence determinalis. Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis
bergantung pada perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi faktor
virulensi
Faktor virulensi E.coli
Penentu virulensi
Alur
Fimbriae
- Adhesi
- pembentukan jaringan ikat (scarring)
Kapsul antigen K
- Resistensi terhadap pertahanan tubuh
- Pelekatan (attachment)
Lipopolysaccharide side chains (O antigen) - Resistensi terhadap fagositosis
Lipid A (endotoksin)
- Inhibisi peristaltik ureter
- Proinflamatori
Membran protein lainnya
- Kelasi besi
- Antibiotika resisten
- Kemungkinan pelekatan
Hemolysin
- Inhibisi fungsi fagosit
- Sekuestrasi besi
Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterial attachment of mucosa)
Menurut penelitian, fimbriae (proteinaceous hair-like projection from bacterial
surface) merupakan salah satu pelengkap patogenesitas yang mempunyai kemampuan
untuk melekat pada permukaan mukosa saluran kemih. Fimbriae atau pili memiliki ligand
di permukaannya yang berfungsi untuk berikatan dengan reseptor glikoprotein dan
glikolipid pada permukaan membran seluroepithelial. Fimbriae atau pili dibagi
berdasarkan kemampuan hemaaglutinasi dan tipe sugar yang berada pada permukaan sel.
Pada umumnya P Fimbriae yang dapat menaglutinasi darah, berikatan dengan reseptor
glikolipid antigen pada sel uroepithelial,eritrosit (antigen terhadap P blood group) dan selsel tubulus renalis. Sedangkan fimbriae tipe 1 berikatan dengan sisa mannoside pada sel
uroepithelial. Berdasarkan penelitian P fimbriae terdapat pada 90% bakteri E.coli yang
menyebabkan pyelonefritis dan hanya < 20% strain E.coli yang menyebabkan ISK bawah.
Sedangkan fimbriae tipe 1 lebih berperan dalam membantu bakteri untuk melekat pada
mukosa vesika urinaria.
Peranan Faktor Virulensi
Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel epitel
salurankemih), maka proses selanjutnya dilakukan oleh faktor virulensi lainnya. Sebagian
besar uropatogenik E.coli (UPEC) menghasilkan hemolysin yang befungsi untuk
menginisiasi invasi UPEC pada jaringan dan mengaktivasi ion

18

besi bagi kuman patogen (sekuestrasi besi). Keberadaan kaspsul K antigen dan O antigen
pada bakteri yang menginvasi jaringan saluran kemih melindungi bakteri dari proses
fagositosis oleh neutrofil. Keadaan ini mengakibatkan UPEC dapat lolos dari berbagai
mekanisme pertahanan tubuh host. Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan bahwa
banyak bakteri seperti E.coli memiliki kemampuan untuk menginvasi sel host sebagai
patogen oportunistik intraseluler.
Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa toksin seperti haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1(CNF-1) dan iron uptake system (aerobactin dan
enterobactin). Hampr 95% sifat -haemolysin ini terikat pada kromosom dan berhubungan
dengan phatogenicity island (PAIS) dan hanya 5 % terikat pada gen plasmid.
Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan
bergantung dari respon faktor luar. Konsep variasi MO ini menunjukkan peranan beberapa
penentu virulensi yang bervariasi di antara individu dan lokasi saluran kemih. Oleh karena
ituketahanan hidup bakteri berbeda dalam vesika urinaria dan ginjal.
Peranan Faktor Tuan Rumah (host)
Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus ISK.
Faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk
kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh
(eksaserbasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran
kemihtermasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan
gangguan proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi.
Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi urin,
konsentrasi asam organik dan pH) yang dapat menghambat pertumbuhan dan
kolonisasi bakteri pada mukosa saluran kemih. Menurut penelitian urin juga mengandung
faktor penghambat perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall glycoprotein, dikatakan
bahwa bakteri-uria dan tingkat inflamasi di saluran kemih meningkat pada defisit THG.
THG membantu mengeliminasi infeksi bakteri pada saluran kemih dan berperan sebagai
salahsatu mekanisme pertahanan tubuh.
Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapatmeningkatkan
pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu, abnormalitas anatomi danfungsional saluran
kemih yang dapat menganggu aliran urin dapat meningkatkan kerentanan host terhadap
ISK. Keberadaan benda asing seperti adanya batu, kateter, stent dapat membantu bakteri
untuk bersembunyi dari mekanisme pertahanan host.
Status Imunologi Pasien
Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang
melindungi jaringan dari infeksi dan berkapasitas untuk mengenali bakteri dan
mengaktivasimekanisme pertahanan tubuh. Sel uroepithelial mengekspresikan toll-like
receptors (TLRs) yang dapat mengikat komponen spesifik dari bakteri sehingga
menghasilkan mediator inflamasi. Respon tubuh dengan mengsekresikan kemotraktan
seperti interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke area jaringan yang terinvasi. Selain itu,
ginjal juga memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan fagositosis bakteri serta
untuk mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini
berperandalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting dalam
kejadian ISK.
Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan statussecretor
mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevalensi ISK jugameningkat
19

terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan
dengan fenotipe golongan darah lewis.
Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry)
Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada umumnya, bakteri di
area periuretra naik atau secara ascending masuk ke saluran genitourinaria dan
menyebabkan ISK. Sebagian besar kasus pielonefritis disebabkan oleh naiknya bakteri dari
kandungkemih, melalui ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian ISK oleh karena
invasiMO secara ascending juga dipermudah oleh refluks vesikoureter. Pendeknya uretra
wanita dikombinasikan dengan kedekatannya dengan ruang depan vagina dan rektum
merupakan predisposisi yang menyebabkan perempuan lebih sering terkena
ISK dibandingkan laki-laki.
Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada pasien dengan
immunocompromised dan neonatus. Staphylococcus aureus, Spesies Candida,
dan Mycobacterium tuberculosis adalah kuman patogen yang melakukan perjalananmelalui
darah untuk menginfeksi saluran kemih. Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik
usus, dan periuterine juga dapat menyebabkan invasi MO ke saluran kemih dan
mengakibatkan ISK. Selain itu, invasi langsung bakteri dari organ yang berdekatan ke
dalam saluran kemih seperti pada abses intraperitoneal, atau fistula vesicointestinal atau
vesikovaginal dapat menyebabkan ISK.
Patofisiologi
Bakteri masuk ke saluran kemih manusia dapat melalui beberapa cara yaitu:
Endogen yaitu kontak langsung dari tempat infeksi terdekat
Hematogen
Sering terjadi pada pasien yang sistem imunnya rendah, sehingga mempermudah
penyebaraninfeksi secara Hematogen. Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur dan
fungsi ginjalsehingga mempermudah penyebaran hematogen, yaitu adanya bendungan total
urin yangmengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal akibat
jaringan.Pada usia lanjut terjadinya ISK ini sering disebabkan karena adanya : sisa urin
dalam kandungkemih yang meingkat akibat pengososngan kandung kemih yang tidak
lengkap, mobilitasmenurun, nutrisi yang sering kurang baik, sistem imunitas yang
menurun, adanya hambatan pada saluran urin, hilangnya efek bakterisid dari prostat, sisa
urin dalam kandung kemih yangmeningkat tersebut mengakibatkan distensi yang
berlebihan sehingga menimbulkan nyeri,keadaan ini mengakibatkan penurunan resistensi
terhadap invasi bakteri dan residu kemihmenjadi media pertumbuhan bakteri yang
selanjutnya akan mengakibatkan gangguan fungsiginjal sendiri, kemudian keadaan ini
secara hematogen menyebar keseluruh traktus urinarius.Selain itu hal-hal yang menjadi
predisposisi ISK, antara lain adanya obstruksi aliran kemih proksimal yang mengakibatkan
penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter yang disebut sebagai
hidronefrosis. Penyebab umum obstruksi adalah jaringan perut ginjal, batu neoplasma, dan
hipertropi prostat yang sering ditemuakan pada laki laki diatas 60 tahun
Limfatogen
Infeksi saluran kemih melalui lymph, walau sangat jarang namun dapat terjadi.
Kemungkinan bakteri patogen masuk melalui aliran lymph rektum atau koloni menuju
prostat atau kandungkemih, dapat juga melalui aliran lymph peri-uterina pada wanita.
Eksogen sebagai akibat pemakaian alat berupa kateter atau sistoskopi
20

Dua jalur utama masuknya bakteri ke saluran kemih adalah jalur hematogen dan asending,
tetapi asending lebih sering terjadi.
1. Infeksi hematogen (desending)
Infeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh
rendah, karena menderita suatu penyakit kronik, atau pada pasien yang sementara
mendapat pengobatan imunosupresif. Penyebaran hematogen dapat juga terjadi akibat
adanya fokus infeksi di salah satu tempat. Contoh mikroorganisme yang dapat menyebar
secara hematogen adalah Staphylococcus aureus, Salmonella sp, Pseudomonas, Candida
sp., dan Proteus sp. Ginjal yang normal biasanya mempunyai daya tahan terhadap infeksi
E.coli karena itu jarang terjadi infeksi hematogen E.coli. Ada beberapa tindakan yang
mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal yang dapat meningkatkan kepekaan ginjal
sehingga mempermudah penyebaran hematogen. Hal ini dapat terjadi pada keadaan
sebagai berikut :
- Adanya bendungan total aliran urin
- Adanya bendungan internal baik karena jaringan parut maupun terdapatnya
presipitasi obat intratubular, misalnya sulfonamide
- Terdapat faktor vaskular misalnya kontriksi pembuluh darah
- Pemakaian obat analgetik atau estrogen
- Pijat ginjal
- Penyakit ginjal polikistik
- Penderita diabetes melitus
2. Infeksi ascending
a. Kolonisasi uretra dan daerah introitus vagina
Saluran kemih yang normal umumnya tidak mengandung mikroorganisme kecuali
pada bagian distal uretra yang biasanya juga dihuni oleh bakteri normal kulit seperti basil
difteroid, streptpkokus. Di samping bakteri normal flora kulit, pada wanita, daerah 1/3
bagian distal uretra ini disertai jaringan periuretral dan vestibula vaginalis yang juga
banyak dihuni oleh bakteri yang berasal dari usus karena letak usus tidak jauh dari tempat
tersebut. Pada wanita, kuman penghuni terbanyak pada daerah tersebut adalah E.coli di
samping enterobacter dan S.fecalis. Kolonisasi E.coli pada wanita didaerah tersebut diduga
karena:
1) adanya perubahan flora normal di daerah perineum
2) Berkurangnya antibodi lokal
3) Bertambahnya daya lekat organisme pada sel epitel wanita
b. Masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih
Proses masuknya mikroorganisme ke dalam kandunh kemih belum diketahui dengan
jelas. Beberapa faktor yang mempengaruhi masuknya mikroorganisme ke dalam
kandung kemih adalah:
1) Faktor anatomi Kenyataan bahwa infeksi saluran kemih lebih banyak terjadi pada
wanita daripada laki-laki disebabkan karena :
- Uretra wanita lebih pendek dan terletak lebih dekat anus
- Uretra laki-laki bermuara saluran kelenjar prostat dan sekret prostat
merupakan antibakteri yang kuat
2) Faktor tekanan urin pada waktu miksi Mikroorganisme naik ke kandung kemih
pada waktu miksi karena tekanan urin. Selama miksi terjadi refluks ke dalam
kandung kemih setelah pengeluarann urin.
3) Faktor lain, misalnya
- Perubahan hormonal pada saat menstruasi
- Kebersihan alat kelamin bagian luar
21

Adanya bahan antibakteri dalam urin

Pemakaian obat kontrasepsi oral

c. Multiplikasi bakteri dalam kandung kemih dan pertahanan kandung kemih

Dalam keadaan normal, mikroorganisme yang masuk ke dalam kandung kemih
akan cepat menghilang, sehingga tidak sempat berkembang biak dalam urin.
Pertahanan yang normal dari kandung kemih ini tergantung tiga faktor yaitu:
1) Eradikasi organisme yang disebabkan oleh efek pembilasan dan pemgenceran urin
2) Efek antibakteri dari urin, karena urin mengandung asam organik yang bersifat
bakteriostatik. Selain itu, urin juga mempunyai tekanan osmotik yang tinggi dan pH
yang rendah
3) Mekanisme pertahanan mukosa kandung kemih yang intrinsik
Mekanisme pertahanan mukosa ini diduga ada hubungannya dengan
mukopolisakarida dan glikosaminoglikan yang terdapat pada permukaan mukosa,
asam organik yang bersifat bakteriostatik yang dihasilkan bersifat lokal, serta enzim
dan lisozim. Selain itu, adanya sel fagosit berupa sel neutrofil dan sel mukosa
saluran kemih itu sendiri, juga IgG dan IgA yang terdapat pada permukaan mukosa.
Terjadinya infeksi sangat tergantung pada keseimbangan antara kecepatan
proliferasi bakteri dan daya tahan mukosa kandung kemih.
Eradikasi bakteri dari kandung kemih menjadi terhambat jika terdapat hal sebagai
berikut: adanya urin sisa, miksi yang tidak kuat, benda asing atau batu dalam
kandung kemih, tekanan kandung kemih yang tinggi atau inflamasi sebelumya pada
kandung kemih.
d. Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal
Hal ini disebabkan oleh refluks vesikoureter dan menyebarnya infeksi dari pelvis ke
korteks karena refluks internal. Refluks vesikoureter adalah keadaan patologis karena
tidak berfungsinya valvula vesikoureter sehingga aliran urin naik dari kandung kemih ke
ginjal. Tidak berfungsinya valvula vesikoureter ini disebabkan karena:
- Memendeknya bagian intravesikel ureter yang biasa terjadi secara kongenital
- Edema mukosa ureter akibat infeksi
- Tumor pada kandung kemih
- Penebalan dinding kandung kemih
LO.3.6 Manifestasi
Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala lokal,
sistemik dan perubahan urinalisis. Dalam praaktik sehari-hari gejala cardinal seperti
disuria, polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada hampr 90% pasien rawat jalan
dengan ISK akut
1. Tanda dan gejala ISK pada bagian
bawah adalah :
-

Nyeri yang sering dan rasa panas ketika berkemih

Spasme pada area kandung kemih dan suprapubis
Hematuria
Nyeri punggung dapat terjadi
22

2.Tanda dan gejala ISK bagian atas adalah :

-

Demam
Menggigil
Nyeri panggul dan pinggang
Nyeri ketika berkemih
Malaise
Pusing
Mual dan muntah
Simtomatologi ISK:
Lokal:
- Disuria
- Polakisuria
- Stranguria
- Tenesmus
- Nokturia
- Enuresis nocturnal
- Prostatismus
- Inkontinensia
- Nyeri uretra
- Nyeri kandung kemih

Nyeri kolik
- Nyeri ginjal
Sistemik:
- Panas Panas badan sampaimenggigil
- Septicemia dan syok
Perubahan urinalisis:
- Hematuria
- Piuria
- Chylusuria
- Pneumaturia

Berdasarkan bagian saluran kemih yang terinfeksi, tanda dan gejala sebagai berikut:
Uretritis :
mungkin mirip dengan sistitis kecuali adanya discharge urethra
Pielonefritis akut (PNA):
sering ditemukan panas tinggi (39.5C-40,5C), disertai menggigil dan sakit pinggang. Pada
pemeriksaan fisik diagnostik tampak sakit berat, panas intermiten disertai menggigil dan
takikardia. Frekuensi nadi pada infeksi E.coli biasanya 90 kali per menit, sedangkan infeksi
oleh kuman staphylococcus dan streptococcus dapat menyebabkan takikardia lebih dari 140
kali per menit. Ginjal sulitteraba karena spasme otot-otot. Distensi abdomen sangat nyata dan
rebound tenderness mungkin juga ditemukan, hal ini menunjukkan adanya proses dalam perut,
intra peritoneal. Pada PNA tipe sederhana (uncomplicated) lebih sering pada wanita usia subur
dengan riwayat ISKB kronik disertai nyeri pinggang (flank pain), panas menggigil, mual,dan
muntah. Pada ISKA akut (PNA akut) tipe complicated seperti obastruksi, refluksvesiko ureter,
sisa urin banyak sering disertai komplikasi bakteriemia dan syok kesadaran menurun, gelisah,
hipotensi hiperventilasi oleh karena alkalosis respiratorik kadang-kadang asidosis metabolik.
Pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari keluhan-keluhan ringan
atau tanpa keluhan dan ditemukan kebetulan pada pemeriksaan urin rutin.Presentasi klinik PNK
dapat berupa proteinuria asimtomatik, infeksi eksaserbasi akut,hipertensi, dan gagal ginjal
kronik (GGK)
23

Sistitis akut dapat berupa keluhan-keluhan klasik seperti polakisuria, nokturia, disuria, nyeri
suprapubik, stranguria dan tidak jarang denganhematuria. Keluhan sistemik seperti panas
menggigil jarang ditemukan, kecuali bila disertai penyulit PNA. Pada wanita, keluhan biasanya
terjadi 36-48 jam setelah melakukan senggama, dinamakan honeymoon cystitis. Pada laki-laki,
prostatitis yang terselubung setelah senggama atau minum alkohol dapat menyebabkan sistitis
sekunder.
Prostatitis: serupa dengan sistitis kecuali gejala obstruksi orifisiumuretra (cont: hesitansi,
aliran lemah).
Sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan karena rangsangan yang
berulang-ulang dan menetap. Pada pemeriksaan fisik mungkinditemukan nyeri tekan di daerah
pinggang, atau teraba suatu massa tumor dari hidronefrosis dan distensi vesika urinaria.
Sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan sistitis. Gejalanya sangat miskin,
biasanya hanya disuri dan sering kencing.
Abses ginjal (intrarenal atau perinefrik); serupa denganpielonefritis kecuali demam menetap
meskipun diobati denganantibiotik
Gejala Lain
- Pada beberapa kasus, mungkin terlihat sedikit darah pada airseninya yang baunya sangat
menyengat.
- Terasa sakit di akhir kencing.
- Anyang-anyangan atau rasa masih ingin kencing lagi. Meski sudahdicoba untuk berkemih
namun tidak ada air kemih yang keluar.
Gejala pada bayi dan anak kecil yang sering terjadi, meliputi:
1. Kecendrungan terjadi demam tinggi yang tidak diketahui sebabnya, khususnya jika dikaitkan
dengan tanda-tanda bayi yang lapar dan sakit, misalnya: letih dan lesu.
2. Rasa sakit dan bau urin yang tidak enak. ( orang tua umumnya tidak dapat
mengidentifikasikan infeksi saluran kemih hanya dengan mencium urin bayinya. Oleh karena
itu pemeriksaan medis diperlukan).
3. Urin keruh (jika urinnya jernih, hal ini hanya mirip dengan penyakit, walaupun tidak dapat
dibuktikan kebenarannya
4. rasa sakit pada bagian abdomen dan punggung
5. muntah dan sakit pada daerah abdomen (pada bayi)
6. jaundice (kulit yang kuning dan mata yang putih) pada bayi, khususnya bayi yang berusia
setlah delapan hari
Gejala infeksi saluran kemih pada anak - anak, meliputi:
1. Diarrhea
2. Menangis tanpa henti yang tidak dapat dihentikan dengan usaha tertentu (misalnya:
pemberian makan, dan menggendong)
3. Kehilangan nafsu makan
4. Demam
5. Mual dan muntah
Untuk anak - anak yang lebih dewasa, gejala yang ditunjukkan berupa:
24

1. Rasa sakit pada panggul dan punggung bagian bawah (dengan infeksi pada ginjal)
2. seringnya berkemih
3. ketidakmampuan memprodukasi urin dalam jumlah yang normal, dengan kata lain, urin
berjumlah sedikit (oliguria)
4. tidak dapat mengontrol pengeluaran kandung kemih dan isi perut
5. rasa sakit pada perut dan daerah pelvis
6. rasa sakit pada saat berkemih (dysuria)urin berwarna keruh dan memilki bau menyengat
Gejala klinik ISK pada anak sangat bervariasi, ditentukan oleh intensitas reaksi peradangan, letak
infeksi (ISK atas dan ISK bawah), dan umur pasien. Sebagian ISK pada anak merupakan ISK
asimtomatik, umumnya ditemukan pada anak umur sekolah, terutama anak perempuan dan biasanya
ditemukan pada uji tapis (screening programs). ISK asimtomatik umumnya tidak berlanjut menjadi
pielonefritis dan prognosis jangka panjang baik.
Pada masa neonatus, gejala klinik tidak spesifik dapat berupa apati, anoreksia, ikterus atau
kolestatis, muntah, diare, demam, hipotermia, tidak mau minum, oliguria, iritabel, atau distensi
abdomen. Peningkatan suhu tidak begitu tinggi dan sering tidak terdeteksi. Kadang-kadang gejala
klinik hanya berupa apati dan warna kulit keabu-abuan (grayish colour).
Pada bayi sampai satu tahun, gejala klinik dapat berupa demam, penurunan berat badan, gagal
tumbuh, nafsu makan berkurang, cengeng, kolik, muntah, diare, ikterus, dan distensi abdomen. Pada
palpasi ginjal anak merasa kesakitan. Demam yang tinggi dapat disertai kejang.
Pada umur lebih tinggi yaitu sampai 4 tahun, dapat terjadi demam yang tinggi hingga
menyebabkan kejang, muntah dan diare bahkan dapat timbul dehidrasi. Pada anak besar gejala klinik
umum biasanya berkurang dan lebih ringan, mulai tampak gejala klinik lokal saluran kemih berupa
polakisuria, disuria, urgency, frequency, ngompol, sedangkan keluhan sakit perut, sakit pinggang,
atau pireksia lebih jarang ditemukan.
Pada pielonefritis dapat dijumpai demam tinggi disertai menggigil, gejala saluran cerna seperti
mual, muntah, diare. Tekanan darah pada umumnya masih normal, dapat ditemukan nyeri pinggang.
Gejala neurologis dapat berupa iritabel dan kejang. Nefritis bakterial fokal akut adalah salah satu
bentuk pielonefritis, yang merupakan nefritis bakterial interstitial yang dulu dikenal sebagai
nefropenia lobar.
Pada sistitis, demam jarang melebihi 380C, biasanya ditandai dengan nyeri pada perut bagian
bagian bawah, serta gangguan berkemih berupa frequensi, nyeri waktu berkemih, rasa diskomfort
suprapubik, urgensi, kesulitan berkemih, retensio urin

25

LO.3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis
1. Anamnesis:
-ISK bagian atas: punggung atas dan samping terasa nyeri, demam tinggi, gemetar dan
menggigil, mual dan muntah, scoliosis, penurunan berat badan
-ISK bagian bawah: Rasa nyeri pada supra pubik, nyeri ketika buang air kecil,
darah
dalam urin, rasa panas saat kencing, sering buang air kecil tapi sedikit /anyang-anyangan
2. Pemeriksaan Fisik: febris, nyeri tekan supra pubik, nyeri ketok sudut kostovertebra
3. Pemeriksaan Penunjang: Pemeriksaan laboraturim untuk menunjang menegakkan
diagnosis ISK
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Ginjal
a. Palpasi
Pada keadaan normal ginjal tidak teraba pada pemeriksaan palpasi. Adanya pembesaran ginjal
ini merupakan hal yang penting dalam menentukan diagnosis. Pemeriksaan dilakukan pada
kedua ginjal, yaitu ginjal kiri dan ginjal kanan. Pada pemeriksaan ginjal kiri, pemeriksa harus
berdiri di sebelah kiri pasien. Pemeriksa meletakkan tangan kanan pada bagian bawah tubuh
pasien sejajar dengan iga ke-12, dengan ujung jari menyentuh sudut kostovertebra, dan angkat
telapak tangan tadi ke atas untuk menggeser ginjal kiri ke arah anterior. Pemeriksa meletakkan
telapak tangan kirinya padakuadran kiri atas, lateral dan paralel dengan rektus abdominis, dan
mintalah pasien untuk menarik nafas dalam. Pada saat puncak respirasi, pemeriksa menekan
dalam dan kuat dengantangan kiri ke arah kuadran kiri atas, tepat di bawah tepi kosta, dan
usahakan untuk menangkap ginjal kiri diantara kedua tangannya. Kemudian minta pasien
untuk mengeluarkan nafas dan perlahan-lahan lepaskan tekanan tangan kiri, rasakan pergerakan
ginjal kiri ke tempatnya semula, Bila ginjal tersebut teraba, uraikan bagaimana ukuran,bentuk,
dan adakah rasa nyeri. Pada pemeriksaan ginjal kanan, pemeriksa harus pindah ke sebelah kanan
pasien. Dan prosedur pemeriksaan berjalan seperti di atas, ginjal kanan normal mungkin teraba
pada pasien yang kurus dan pada wanita yang sangat relaks. Kadang-kadang ginjal kanan
terletak lebih anterior, dan harus dibedakan dari liver, dimana tepi liver teraba lebih runcing,
sedangkan tepi bawah ginjal teraba lebih bulat.
Sebab-sebab pembesaran ginjal misalnya hidronefrosis, kista, dan tumor ginjal. Sedangkan
pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh penyakit ginjal polikistik
(polycystickidney diseases). Adanya masa pada sisi kiri, mungkin disebabkan karena
splenomegali hebat atau pembesaran ginjal kiri.
b. Perkusi
Untuk menemukan rasa nyeri pada ginjal dapat dilakukan pemeriksaan perkusi dengan kepalan
tangan, selain dengan cara palpasi diatas. Pemeriksa meletakkan tangan kirinya pada daerah
kostovertebral belakang, lalu pukul dengan permukaan ulnar tinju dengan tangan kanannya.
Gunakan tenaga yang cukup untuk menimbulkan persepsi tapi tanpa menimbulkan rasa nyeri
pada pasien normal.Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksa ini dapat disebabkan oleh
pielonefritis,tapi juda dapat disebabkan hanya karena nyeri otot.

c. Pemeriksaan Kandung Kemih

Kandung kemih biasanya tidak dapat diraba pada pemeriksaan fisik abdomen, orangnormal,
baru bila kandung kemih membesar sampai diatas simpisis pubis, barulah dapat teraba. Pada
palpasi puncak kandung kemih yang mebesar terasa licin dan bulat, carilah tanda-tanda nyeri.
Pada pemeriksaan perkusi, carilah daerah pekak (dullness) dan sampai berapa tinggi diatas
simpisis pubis.
BIAKAN URIN
Penampungan urin untuk pembiakan dapat dilakukan dengan 3 cara:
a. Urin pancaran tengah (midstream urine): Urin porsi tengah sebagai sampel pemeriksaan
urinalisis merupakan teknik pengambilan yang paling sering dilakukan dan tidak
menimbulkan ketidaknyamanan pada penderita. Akan tetapi resiko kontaminasi akibat
kesalahan pengambilan cukup besar. Tidak boleh menggunakan antiseptik untuk
persiapan pasien karena dapat mengkontaminasi sampel dan menyebabkan kultur falsenegative. Biakan urin dianggap positif atau bermakna apabila jumlah 100.000 atau lebih
permililiter urin, Jumlah kuman antara 10.000 100.000/ml urin maka hasil ini dianggap
meragukan dan perlu diulang. Bila jumlah kurang dari 10.000/ml urin maka hasil ini
dianggap sebagai kontaminasi.
b. Kateterisasi kandung kemih: Bahan urin dapat diambil dari kateter dengan jarum dan
semprit yang steril. Pada cara ini juga penting tindakan antisepsis pada daerah kateter
yang akan ditusuk dan keadaan asepsis harus elalu dijaga. Tempat penusukan kateter
sebaiknya sedekat mungkin dengan ujung kateter yang berada di dalam kandung kemih
(ujung distal). Penilaian urin yang diperoleh apabila jumlah bakteri 100.000 atau lebih
permililiter urin
c. Pungsi kandung kemih (suprapubic puncture, SPP): Pengambilan urin dengan punksi
suprapubik dilakukan pengambilan urin langsung dari kandung kemih melalui kulit dan
dinding perut dengan semprit dan jarum steril. Yang penting pada punksi suprapubik ini
adalah tindakan antisepsis yang baik pada daerah yang akan ditusuk, anestesi lokal pada
daerah yang akan ditusuk dan keadaan asepsis harus selalu dijaga. Bila keadaan asepsis
baik, maka bakteri apapun dan berapapun jumlah koloni yang tumbuh pada biakan, dapat
dipastikan merupakan penyebab ISK.
Cara pengambilan dan penampungan urin porsi tengah pada pria:
1. Siapkan beberapa potongan kasa steril untuk membersihkandaerah penis dan muara
uretra. Satu potong kasa sterildibasahi dengan air sabun, dua potong kasa steril
dibasahidengan air sabun, dua potong kasa steril dibasahi dengan airatau salin hangat
dan sepotong lagi dibiarkan dalam keadaankering. Jangan memakai larutan antiseptik
untuk membersihkan daerah tersebut. Siapkan pula wadah sterildan jangan buka
tutupnya sebelum pembersihan selesai.
2. Tarik prepusium ke belakang dengan satu tangan danbersihkan daerah ujung penis
dengan kasa yang dibasahi airsabun. Buang kasa yang telah dipakai ke tempat sampah.

3. Bilas ujung penis dengan kasa yang dibasahi air atau salinhangat. Ulangi sekali lagi,
lalu keringkan daerah tersebutdengan potongan kasa steril yang kering. Buang kasa
yangtelah dipakai ke dalam tempat sampah.
4. Dengan tetap menahan prepusium ke belakang, mulailahberkemih. Buang beberapa
mililiter urin yang keluar,kemudian tampung urin yang keluar berikutnya ke
dalamwadah steril sampai terisi sepertiga sampai setengahnya.
5. Setelah selesai, tutup kembali wadah urin dengan rapat danbersihkan dinding luar
wadah dari urin yang tertumpah.Tuliskan identitas penderita pada wadah tersebut dan
kirimsegera ke laboratorium.1Bahan urin harus segera dikirim ke laboratorium,
karenapenundaan akan menyebabkan bakteri yang terdapat dalam
Pemeriksaan Urin Empat Porsi (Meares Stamey)
Pemeriksaan ini dilakukan untuk penderita prostatitis. Pemeriksaan ini terdiri dariurin empat
porsi yaitu:
1. Porsi pertama (VB1) : 10 ml pertama urin, menunjukkan kondisi uretra,
2. Porsi kedua (VB2) : sama dengan urin porsi tengah, menunjukkan kondisibuli-buli,
3. Porsi ketiga (EPS) : sekret yang didapatkan setelah masase prostat,
4. Porsi keempat (VB4) : urin setelah masase prostat.
Bakteriologi / biakan urin
Tahap ini dilakukan untuk pasien dengan indikasi:o Penderita dengan gejala dan tanda infeksi saluran kemih (simtomatik).
o Untuk pemantauan penatalaksanaan infeksi saluran kemih.
o Pasca instrumentasi saluran kemih dalam waktu lama, terutama pascaketeterisasi
urin.
o Penapisan bakteriuria asimtomatik pada masa kehamilan.
o Penderita dengan nefropati / uropati obstruktif, terutama sebelum dilakukan
Beberapa metode biakan urin antara lain ialah dengan plat agar konvensional,proper plating
technique dan rapid methods. Pemeriksaan dengan rapid methodsrelatif praktis digunakan dan
memiliki ambang sensitivitas sekitar 104 sampai105 CFU (colony forming unit) kuman.
Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari piuria
o Urin tidak disentrifus (urin segar)
o Urin sentrifus
o Urin hasil aspirasi suprapubik
Tes BiokimiaUji biokimia ini hanya sebagai uji saring (skrinning) karena tidak
sensitif, tidak spesifik dan tidak dapat menentukan tipe bakteriuria
Kultur urin dan biakan kumanSetelah pemeriksaan screening di atas dilakukan, perlu
dilanjutkan dengan pemeriksaan kultur atau biakan kuman yang berguna
untukmemastikan adanya bakteriuria, jenis kuman, dan sekaligus teskepekaan kuman
terhadap antibiotika.
Pemeriksaan sistoskopiPemeriksaan ini bertujuan untuk menyatakan adanya leukosit
dan hematuria karena adanya tumor buli-buli, sekaligus untuk melihat adanya tandatanda radang akut atau kronik dari saluran kemih; juga dapat melihat kemungkinan
adanya polip, di vertikal yang sangat erat hubungannya dengan kejadian ISK.

 Pemeriksaan ultrasonografiPemeriksaan ini berfungsi untuk mengetahui adanya

pembesaran ginjal, bendungan karena kelainan bentuk, serta massa atau punbatu.
Pemeriksaan pyelografiPemeriksaan ini untuk melihat bentuk ginjal, fungsi
ekskresi,keadaan ureter, batu ureter, atau buli-buli, dan sebagainya.
Pemeriksaan radiologikFoto polos perut (BNO) mungkin sudah dapat memperlihatkan
beberapa kelainan seperti obliterasi bayangan ginjal yang tidak jelas karena sembab
jaringan, perinephritic fat, dan perkapuran. Eksresi urogram selama fase akut umumnya
memperlihatkan sedikit penurunan fase ginjal walaupun pielum dan kalises dari ginjal
yang sakit mungkin mengecil karena sekresi volume urin sedikit dibandingkan dengan
ginjal yang sehat. Pemeriksaan eksresi urogram sangat penting untuk mengetahui adanya
obstruksi. Bila terjadi infeksi berat, biasanya ginjal membesar dengan nefrogram
terlambat (delayed nephrogram) dan tidak ditemukan bayangan sistem pelvio kalises.
Gambaran urogram (pielogram) akan normal kembali setelah pengobatan yang adekuat.
Radionuclide imagingBayangan ginjal dengan gallium 67 dapat dipakai untuk
menentukan lokalisasi infeksi. Hasil positif mencapai 86% walaupun dapat juga
ditemukan hasil semupositif atau negatif (falsely postive/ negative).
ANALISA URIN (URINALISIS)
a. Eritrosit: Ditemukannya eritrosit dalam urin (hematuria) dapat merupakan penanda bagi
berbagai penyakit glomeruler maupun non-gromeruler, seperti batu saluran kemih dan
infeksi saluran kemih. jika ditemukan eritrosit (sel darah merah) 5-10 per lapangan
pandang sedimen urin.
b. Leukosit: Piuria atau sedimen leukosit dalam urin yang didefinisikan oleh Stamm, bila
ditemukan paling sedikit 8000 leukosit per ml urin yang tidak disentrifus atau setara
dengan 2-5 leukosit per lapangan pandang besar pada urin yang di sentrifus. Infeksi
saluran kemih dapat dipastikan bila terdapat leukosit sebanyak > 10 per mikroliter urin
atau > 10.000 per ml urin .
c. Silinder: Silinder dalam urin dapat memiliki arti dalam diagnosis penyakit ginjal, antara
lain:
1. silinder eritrosit, sangat diagnostik untuk glomerulonefritis atau vaskulitis ginjal;
2. silinder leukosit bersama dengan hanya piuria, diagnostik untuk pielonefritis;
3. silinder epitel, dapat ditemukan pada nekrosis tubuler akut atau pada gromerulonefritis
akut
4. silinder lemak, merupakan penanda untuk sindroma nefrotik bila ditemukan bersamaan
dengan proteinuria nefrotik
d. Kristal: Kristal dalam urin tidak diagnostik untuk penyakit ginjal.
e. Bakteri: Bakteri dalam urin yang ditemukan dalam urinalisis tidak identik dengan infeksi
saluran kemih, lebih sering hanya disebabkan oleh kontaminasi.
Diagnosis Banding
Uretritis
`
Merupakan peradangan dari saluran uretra. Uretritis dapat bersifat primer atau
sekunder.Uretritis sekunder didapatkan pada pasien dengan kateter atau striktur uretra. Kuman
penyebab uretritis adalah N. gonorrhoeae, C. trachomatis, Mycoplasma genitaliumdan T.

Vaginalis. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan gram langsung terhadap discharge atau
swab uretra (2-4 cm dari muara uretra).Uretritis biasanya memperlihatkan gejala :
Mukosa memerah dan oedema
Terdapat cairan eksudat yang purulent
Ada ulserasi pada urethra
Adanya rasa gatal yang menggelitik
Good morning sign
Adanya nanah awal miksi
Nyeri pada saat miksi
Kesulitan untuk memulai miksi
Nyeri pada abdomen bagian bawah.
Urolitiasis
Keluhan yang disampaikan tergantung pada letak batu, besar batu dan penyulit yang
telahterjadi. Batu di dalam kandung kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah,
batuyang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis bisa menyebabkan
nyeripunggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat), kolik renalis ditandai dengan
nyerihebat yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang,
yangmenjalar ke perut, daerah kemaluan dan paha sebelah dalam, retensi urine dan jika
disertaiinfeksi didapatkan demam/menggigil, mual dan muntah, perut menggelembung dan darah
didalam air kemih.
Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok di daerah kosto-vertebra,
terabaginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis.Pembuatan foto polos abdomen bertujuan
melihat kemungkinan adanya batu radio-opak dan paling sering dijumpai di atara jenis batu lain.
Batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen).
Pemeriksaan pieolografi intra vena (IVP) bertujuan menilai keadaan anatomi dan
fungsiginjal. Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya batu semi opak atau batu non opak yang
tidak tampak pada foto polos abdomen.
Abses perinefrik
Terletak antara kapsul ginjal dan fasia gerota. Umumnya akibat ruptur abses intrarenal.
Etiologi : bakteri coliform, & Pseudomonas, dan Stafilokok. Gejala-gejala- demam, menggigilnyeri pada pinggang & perut, malaise, disuria, nyeri tekan pada sudut kostovertebral, teraba
masa, kulit : eritema, edema. Laboratorium: Lekositosis, Urin: kadang-kadang piuria (+),
bakteriuri (+), Faal ginjal normal.
Abses ginjal
Etiologi : Penyebaran S.aureus secara hematogen. Tersering infeksi dari kulitSering pada
penderita D.M. Pada anak-anak Gram negatif, sebagai komplikasi vesikoureteral refluk.
Gejala-gejala: tiba-tiba menggigil, demam, nyeri pada sudut kostovertebral, bila abses sudah
berhubungan dengan sistem kolekting timbul gejalairitasi buli.Nyeri tekan pada pinggang:
Kadang-kadang teraba masa, Kulit : eritema & edema. Laboratorium: Lekositosis (Shift to the
left) bila belum berhubungan dengan sistem kolekting piuria (-), bacteriuria (-). Pada
Medullary absces piuria (+), bakteriuria (+) & kultur (+) pada urindan darah- Glukosuri &

hiperglikemi D.M. Radiologi BNO : bayangan ginjal membesar perselubungan (+) m.psoas
(-) batu- IVP : abses pada kortek Space occupying lesion, USGmasa kistik.
Pielonefritis apabila didapatkan infeksi dengan hipertensi, disertai gejala-gejala umum,
adanya faktor predisposisi, fungsi konsentrasi ginjal menurun, respons terhadap antibiotik
kurang baik.

LO.3.8 Tatalaksana
Prinsip umum penatalaksanaan ISK adalah:
Eradikasi bakteri penyebab dengan menggunakan antibiotik yang sesuai
Mengkoreksi kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi
Tujuan penatalaksanaan ISK adalah mencegah dan menghilangkan gejala, mencegah dan
mengobati bakteriemia dan bakteriuria, mencegah dan mengurangi risiko kerusakan ginjal yang
mungkin timbul dengan pemberian obat-obatan yang sensitif, murah, aman dengan efek samping
yang minimal. Oleh karenan itu pola pengobatan ISK harus sesuai dengan bentuk ISK, keadaan
anatomi saluran kemih, serta faktor-faktor penyerta lainnya. Bermacam cara pengobatan yang
dilakukan untuk berbagai bentuk yang berbeda dari ISK, antara lain:
Pengobatan dosis tunggal
Pengobatan jangka pendek (10-14 hari)
Pengobatan jangka panjang (4-6 minggu)
Pengobatan profilaksis dosis rendah
Pengobatan supresif.
Tujuan Terapi
Tujuan terapi ISK adalah mencegah atau mengobati akibat sistemik dariinfeksi, membunuh
mikroorganisme penyebab infeksi dan mencegah terjadinyainfeksi ulangan.
Strategi Terapi
Terapi tanpa obat pada ISK adalah minum air dalam jumlah banyak agar urineyang keluar juga
meningkat.Pengobatan ISK adalah menggunakan antibiotik. Idealnya, antibiotik yangdigunakan
harus dapat ditoleransi dengan baik, mencapai konsentrasi tinggi dalamurine dan mempunyai
spektrum aktivitas terhadap mikroorganisme penyebab infeksi.Pemilihan antibiotik untuk
pengobatan didasarkan pada tingkat keparahan, tempatterjadinya infeksi dan jenis
mikroorganisme yang menginfeksi.
Infeksi saluran kemih (ISK) bawah
Prinsip manajemen ISK bawah adalah Intake cairan yang banyak, antibiotika yang adekuat, dan
kalau perlu terapi simtomatik untuk lkalinisasi urin:
Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam dengan antibiotika tunggal;
seperti ampisilin 3 gr, trimetoprim 200 mg.
Bila infeksi menetap disertai urinalisis (lekosuria) diperlukan terapi konvensional selama
5-10 hari

 Pemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semuagejala hilang
dan tanpa lekosuria.
Reinfeksi berulang (frequent re-infection)
Disertai factor predisposisi: Terapi antimikroba yang intensif diikuti factorresiko
Tanpa factor predisposisi:
Asupan cairan banyak
Cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba takarantunggal (misal:
trimetoprim 200mg)
Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan
Sindrom Uretra Akut (SUA)
Pasien dengan SUA dengan hitung kuman 103-105 memerlukan antibiotikayang adekuat.
Infeksi klamidia memberikan hasil yang baik dengan tetrasiklin
Infeksi disebebkan MO anaerobic di perlukan antimikroba yang serasi, missalgolongan
kuinolon.
Infeksi Saluran Kemih (ISK) Atas
Pielonefritis AkutPada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat inap
untuk memelihara satus hidrasi dan terapi antibiotika parenteral paling sedikit 48 jam.Indikasi
Rawat Inap Pilonefritis Akut:
Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotika oral
Pasien sakit berat atau debilitasi
Terapi antibiotika oral rawat jalan mengalami kegagalan
Faktor predisposisi utuk ISK tipe berkomplikasi
Diperlukan investigasi lanjutan
Komorbiditas seperti kehamilan, DM, usia lanjut
Terapi ISK dewasa

lanjutan

Pilihan antimikroba berdasarkan Educated Guess (Farmakologi, FKUI)

Jenis infeksi
Penyebab tersering
Pilihan antimikroba

Sistitis akut

E.coli,
kuman
lainnya

S.saprophyticus, Nitrofurantion, ampisilin,

gram
negative trimetroprim

Pielonefritis akut

E.coli, kuman gram negative Untuk pasien rawat:

lainnya, Streptococcus
Gentamisin(atau
aminoglikosida lainnya),
kotrikmoksazol
parenteral, sefalosporin
generasi III, aztreonam
Untuk pasien berobat
jalan:
Kotrimoksazol
oral,
fluorokuinolon,
amoksisilin-asam
klavulanat

Prostatitis akut

E.coli, kuman gram negative Kotrimoksazol

atau
lainnya, E.faecalis
fluorokuinolon,
atau
aminoglikosid+ampisilin
parenteral

Prostatitis kronis

E.coli, kuman gram negative Kotrimoksazol

atau
lainnya, E.faecalis
fluorokuinolon
atau
trimetroprim
Yang termasuk aminoglikosida:gentamisin, tobramisin, netilmisin, dan amikasin
(streptomisin dan kanamisin tidak termasuk)
Yang termasuk sefalosporin generasi III:sefotaksim, sefoperazon, setriakson, seftazidin,
sefsulodin, moksalaktam, dll.
Yang termasuk fluorokuinolon:siprofloksasin, ofloksasin, pefloksasin, norfloksasin, dll.
SULFONAMID
Mekanisme kerja:
Kuman memerlukan PABA(p-aminobenzoic-acid)untuk membentuk asam folat yang
digunakan untuk sintesis purin asam nukleat. Sulfonamide merupakan penghambat
kompetitif PABA.
PABA
Dihidropteroat sintetase
sulfonamide berkompetisi dgn PABA
Asam dihidrofolat
Dihidrofolat reduktase
trimetroprim
Asam tetrahidrofolat

Purin

DNA
Efek sulfonamide dihambat oleh adanya darah, nanah dan jaringan nekrotik, karena
kebutuhan mikroba akan asam folat berkurang dalam media yang mengandung basa purin
dan timidin.
Kombinasi dengan Trimetoprim
Menyebabkan hambatan berangkai dalam reaksi pembentukan asam tetrahidrofolat.
Farmakokinetik
Absorpsi:
melalui saluran cerna mudah dan cepat, terutama pada usus halus, beberapa jenis sulfa di
absorpsi di lambung.
Distribusi:
Semua sulfonamis terikat dengan protein plasma terutama albumin dalam derajat yang
berbeda-beda. Obat ini tersebar ke seluruh jaringan tubuh, karena itu berguna untuk
infeksi sistemik.
Obat dapat menembus sawar uri dan menimbulkan efek antimikroba dan efek toksik pada
janin.
Sulfonamide di bagi ke dalam 3 golongan besar:
1. sulfonamide dengan absorpsi dan eksresi cepat
sulfisoksazol
dosis permulaan untuk dewasa 2-4mg, di lanjutkan dengan 1g setiap 46jam
untuk anak 150mg/kgBB sehari
obat ini bisa menimbulkan hipersensitivitas yang kadang bersifat letal
sediaan dalam bentuk tablet 500mg untuk oral
sulfametoksazol
derivate sulfisoksazol dgn absorpsi dan eksresi lebih lambat
dapat diberikan pada pasien dengan infeksi saluran kemih dan infeksi
sistemik
umumnya di gunakan dengan kombinasi tetap dengan trimetoprim
sulfadiazine
dosis permulaan oral pada orang dewasa 2-4g, dilanjutkan dgn 2-4g dalam
3-6 kali pemberian, lama pemberian tergantung keadaan penyakit.
Anak-anak >2 bln, diberikan setengah dosis awal per hari, kemudian di
lanjutkan dengan 60-150mg/kgBB(maksimum 6g/hari) dalam 4-6 kali
pemberian
Sediaan dalam bentuk tablet 500mg
Sulfasitin

Eksresinya cepat untuk penggunaan per-oral pada infeksi

saluran kemih.

Pemberian dosis awal 500mg, dilanjutkan dengan dosis

250mg empat kali sehari.

Tersedia dalam bentuk tablet 250mg(tdk di Indonesia)

Sulfametizol
Digunakan untuk infeksi saluran kemih dengan dosis 500-1000mg dalam
3-4 kali pemberian sehari.
Tersedia dalam bentuk tablet 250mg dan 500mg
2. sulfonamide yang hanya di absorpsi sedikit bila diberikan per-oral dan kerjanya
dalam lumen usus
sulfasalazin
suksinilsulfatiazol dan ftalilsulfatiazol
3. sulfonamide yang terutama di gunakan untuk pemberian topical
sulfasetamid
Ag-sulfadiazin(sulfadiazine perak)
Mafenid
4. sulfonamide dengan masa kerja panjang
sulfadoksin
Efek samping
Reaksi ini dapat hebat dan kadang bersifat letal. Bila mulai terlihat adannya gejala
reaksi toksik dan sensitisasi, pemakain secepat mungkin dihentikan. Dan tidak
diberikan lagi.
Gangguan
system
hematopoetik:anemia
hemolitik
akut,
Agranulositosis(sulfadiazine), anemia aplastik, trombositopenia ringan,
eosinofilia, gejala HPS.
Gangguan saluran kemih: anuria dan kematian dapat terjadi kristaluria atau
hematuria(jarang terjadi)
Reaksi alergi: gambaran HPS pada kulit dan mukosa bervariasi, berupa kelainan
morbiliform, purpura, petekia, eritema nodosum, eritema multiformis tipe
stevens-johnson, dll. Demam obat dapat terjadi(timbul demam tiba2, pada hari ke
tujuh sampai ke 10 pengobatan, di sertai sakit kepala, menggigil, rasa lemah, dan
erupsi kulit, semuanya bersifat reversible).
Lain2:mual dan muntah
Tidak diberikan pada wanita hamil aterm

CORTIMOKSAZOL
Trimetropin + sulfametoksazol
Mikroba yang peka : enterobacter, klebsiella, diphteri, E.coli, S.aureus, S.viridans,
dll

Untuk mikroba yang resisten sulfonamid agak resisten trimetropin

Farmako dinamik : 2 tahap berurutan rekasi enzimatis 1. Sulfo = hambat PABA,
2. Trime : hambat reaksi dari dehidrofolat tetrahidrofolat
Farmako kinetik : karena trimetropin lipofilik volume distribusi >> besar dari
sulfa
Rasio sulfa : trime 5:1
Diekskresi di urin
Indikasi : ISK, IS nafas, IS cerna, Inf. Genital
E.S : megaloblastosis, leukopenia atau trombositopenia, pada kulit karena
sulfonamid

GOL. PENISILIN
Farmako dinamik :
penisilin menginaktifkan protein yang berada dalam membran sel bakteri yang
penting untuk sintesis dinding sel sehingga bakteri menjadi lisin.
Destruksi dinding sel oleh autolisin / enzim degradatif yang dimiliki penisilin.
Farmako kinetik : ditentukan oleh stabilitas obat terhadap asam lambung dan beratnya
infeksi.

Cara pemberian :
/Ampisilin + sulbaktam
IV, IM
Tikarsilin + as. klavulanat
/Amoksisilin
ORAL
Amoksisilin + as. klavulanat
Absorbsi tidak lengkap secara oral, tetapi amoksisilin hampir lengkap di absorpsi,
absorbsi penisilin lainnya = penurunan jika ada makanan di dalam lambung = 30-60
menit sebelum makan / 2-3 jam setelah makan. Distribusi ke seluruh tubuh, penisilin
bisa melewati sawar plasenta = tidak teratogenik. Tidak ke SSP
Ekskresi : melalui ginjal
E.S : hipersensitivitas (angioedem, makulopapular, anafilaktik), diare, nefritis
(metisilin), neurotoksisitas, gangguan pembentukan darah (karbanesilin dan karsilin =
antipseudomonas), toksisitas kation
Tidak bisa untuk kuman B-laktamase
Resistensi E.Coli
Efek samping : reaksi alergi , Syok anafilaksis umumnya tidak toksik pada
manusia
Dapat di gunakan secara oral dan parenteral.
GOL. CEPHALOSPORIN

Generasi 3 tunggal atau dalam kombinasi dengan aminoglikosida merupakan obat

pilihan utama untuk infeksi berat oleh Klebsiella , Enterobacter , Proteus ,
Providencia , Srratia , Dan Haemophillus Spesies.
Farmako dinamik :
a) Generasi I : proteus, E.coli, klebsiella
b) Generasi II : Haemophilus, enterobacter, Neisseria=gram (-)
c) Generasi III : contoh : cefritriaavus, cefotaxim, ceftazidim
(pseudomonas aeruginosa)
Farmako kinetik : IV karena absorbsi oral jelek, distribusi ; luas, ekskresi melaui
empedu ke dalam feses
E.S : alergi, perdarahan jika diberikan bersama sefamandol atau sefoperason = anti
vitamin K
Efek samping : reaksi alergi , anafilaksis , dengan spasme bronkus dan urtikaria
dapat terjadi
Secara oral
Obat Mahal
GOL. TETRACYCLIN

Efektif untuk infeksi Chlamydia

Tidak boleh pada anak-anak dan wanita hamil.
Secara Oral

GOL. FLUOROKUINOLON

Efektif untuk ISK dengan atau tanpa penyulit disebabkan oleh kuman-kuman yang
multiresisten dan P.Aeruginosa.
Siprofloksasin, Norfloksasin, dan Ofloksasin untuk terapi Prostatitis bacterial akut
maupun kronis anak-anak dan ibu hamil tidak boleh.
Farmako dinamik : hambat pemisahan double helix DNA saat replikasi dan transkripsi
dengan bantuan enzim DNA girase hambat DNA girase pada kuman dan bersifat
bakterisid
Untuk bakteri : kuinolon lama (gram (-)) E.coli, proteus, klebsiella, enterobakter
Flurokuinolon baru : gram (+), gram (-) dan kuman atipik (mycoplasma, klamidia)
Farmako kinetik : diserap baik di saluran cerna, dalam sediaan oral, hanya sakit yang
terikat protein, distribusi baik ke berbagai organ, capai kadar tinggi di prostat, T1/2
panjang 2x sehari diperlukan. Di metabolisme di hati, ekskresi ginjal sebagian
empedu.
Indikasi : ISK, Infeksi saluran nafas, penyakit menular hubungan sex, infeksi tukak dan
sendi, dll.
E.S : mual, muntah, tidak enak diperut : halunisasi, kejang ; hepatotoksik ; fatotoksif dll.
Interaksi obat : antasit = habis berkuran, hambat teofilin, tidak dikombinasi dengan obat
yang dapat perpanjang interval Qtc.

AMINOGLIKOSIDA
Farmako dinamik : terhadap MO anaerobik rendah, transpor aminogliko butuh
O2, aktivitas terhadap gram (+) terbatas, aktifitas dipengaruhi pH (alkali lebih
tinggi), aerobik-anarobik, keadaan hiperkapnik. Berdifusi lewat kanal air yang
dibentuk porin protein pada membran luar bakteri gram (-) masuk ke ruang
periplasmik. Setelah masuk sel terikat pada ribosom 30 s dan hambat sintesis
protein kerusakan membran sitosol mati. Bersifat bakterisid.
Farmako kinetik : sangat polar, sukar di absorbsi di saluran cerna, per oral hanya
untuk efek lokal di saluran cerna. Untuk kadar sistemik parenteral, ikatan
protein rendah kecuali streptomisin 30-50%. Distribusi ke dalam cairan otak
sangat terbatas, ekskresi di ginjal, kadar dalam urin capai 50-200 mg/ml,
gangguan ginjal hambat ekskresi.
E.S : alergi, reaksi iritasi (rasa nyeri di tempat suntik), toksik (gangguan
pendengaran dan keseimbangan), ototoksik pada N. VII, nefrotoksik.
Kanamisin : untuk E.coli, enterobacter, klebsiella, proteus dll (untuk ISK)
Gentamisin, tobramisin, dan netilmisin Indikasi : infeksi karena proteus,
pseudomanas, klebsiella, E.colli, enterobacter
Amikasin : untuk E.coli, P.aeruginosa, proteus, enterobacter
Sumber : faramakologi dan terapi FKUI ed 5, 2007
ANTISEPTIK
1. Metenamin
Indikasi : Untuk Profilaksis terhadap ISK berulang khususnya bila ada residu
kemih.Tidak diindikasikan untuk infeksi akut saluran kemih.
Untuk berbagai jenis mikroba, kecuali proteus
E.S : iritasi lambung (>500 g ), 4-8 gram/sehari >> 3 mg, iritasi saluran
kemih, proteinuria, hematuria, erupsi kulit.
KI : dengan gangguan hati, tidak untuk gagal ginjal, tidak diberikan bersama
sulfonamid.
Interaksi obat : susu, antasid tidak diberikan meningkatkan pH
Oral 4 x 1 gram/hari
2. Nitrofrantoin
Indikasi : Mengobati bakteriuria yang disebabkan oleh ISK bagian bawah
penggunanya terbatas untuk tujuan profilaksis atau pengobatan supresif ISK
menahun yaitu setelah kuman penyebabnya dibasmi atau dikurangi dalam
antimikroba lain dengan yang lebih sensitive.
Unruk E.coli, proteus, klebsiella, enterobacter, enterokokus
FK : lengkap dan cepat absorbsi di saluran cerna, dengan makanan dapat
menurunkan inhalasi kambung dan menigkatkan bioavailibitasnya, terikat
protein plasma, ekskresi di ginjal, T1/2 20 menit, urin agak cokelat
KI : Untuk gagal ginjal dengan klirens kreatinin < 40 ml/menit, hamil, bayi <
3 bulan anemia hemolitik

 ES : mual, muntah dan siare ; sakit kepala vertigo, nyeri otot.

3. Asam nalidiksat
Indikasi : ISK bawah tanpa penyulit contohnya : Sistitis akut tidak efektif
untuk ISK bagian atas contohnya : Pielonefritis.
FD : hambat enzim DNA grase bakteri, bakterisid terhadap kuman penyebab
ISK, E.coli, proteus, klebsiella, pseudomonas resisten.
FK : per oral, 95% terikat protein plasma, sehingga diubah jadi asam
hidroksinalidiksat, masa penuh 11/2 2 jam
ES : mual, muntah, urtikaria ; diare demam fosfosensitivitas : sakit kepala,
ngantuk, vertigo, meningkat pada pasien epilepsi, parkinson.
KI : bayi < 3 bulan, trisemester p1 hamil : hati-hati untuk gangguan hati atau
ginjal : pembesaran dengan nitrofurantonin
Dosis : 4 x 500 mg/hr
4. Fosfomisin trometamin
Indikasi : ISK tanpa komplikasi ( Sistitis akut ) pada wanita yang disebabkan
oleh E.Coli dan E.Faeccalis
Efek samping : Diare , Mual , Sakit kepala , Vaginitis
FD : hambat tahap awal sintesis dinding sel kuman
FK : Biovailibilitas oral hanya 37%, dengan makanan menurunkan
penyerapan, tidak terikat protein plasma, ekskresi renal 38%, ekskresi di urin
dan tinja
ES : mual, muntah, diare, sakit kepala, bisa untuk wanita hamil,
Sediaan ; bubuk 3 gram dicampur air 100 ml tidak boleh dengan air panas

Beberapa antibiotik tidak boleh dipergunakan selama masa kehamilan karena dapat
menyebabkan toksik pada janin, seperti nitrofurantion, asam nalidik, dan tetrasiklin.
Antibiotika yang digunakan untuk pengobatan isk terbagi dua, yaitu oral dan parenteral.
A. Antibiotika Oral
1. Sulfonamida
Antibiotika ini digunakan untuk mengobati infeksi pertama kali. Sulfonamida umumnya
diganti dengan antibiotika yang lebih aktif karena sifat resistensinya. Keuntungan dari
sulfonamide adalah obat ini harganya murah.
2. Trimetoprim-sulfametoksazol
Kombinasi dari obat ini memiliki efektivitas tinggi dalam melawan bakteri aerob, kecuali
Pseudomonas aeruginosa. Obat ini penting untuk mengobati infeksi dengan komplikasi,
juga efektif sebagai profilaksis pada infeksi berulang. Dosis obat ini adalah 160 mg dan
interval pemberiannya tiap 12 jam.
3. Penicillin

Ampicillin adalah penicillin standar yang memiliki aktivitas spektrum luas,

termasuk terhadap bakteri penyebab infeksi saluran urin. Dosis ampicillin 1000 mg
dan interval pemberiannya tiap 6 jam.

Amoxsicillin terabsorbsi lebih baik, tetapi memiliki sedikit efek samping.

Amoxsicillin dikombinasikan dengan clavulanat lebih disukai untuk mengatasi
masalah resistensi bakteri. Dosis amoxsicillin 500 mg dan interval pemberiannya tiap
8 jam.
Cephaloporin
Cephalosporin tidak memiliki keuntungan utama dibanding dengan antibiotika lain yang
digunakan untuk mengobati infeksi saluran kemih, selain itu obat ini juga lebih mahal.
Cephalosporin umumnya digunakan pada kasus resisten terhadap amoxsicillin dan
trimetoprim-sulfametoksazol.
Tetrasiklin
Antibiotika ini efektif untuk mengobati infeksi saluran kemih tahap awal. Sifat resistensi
tetap ada dan penggunannya perlu dipantau dengan tes sensitivitas. Antibotika ini
umumnya digunakan untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh chlamydial.
Quinolon
Asam nalidixic, asam oxalinic, dan cinoxacin efektif digunakan untuk mengobati infeksi
tahap awal yang disebabkan oleh bakteri E. coli dan Enterobacteriaceae lain, tetapi tidak
terhadap Pseudomonas aeruginosa. Ciprofloxacin ddan ofloxacin diindikasikan untuk
terapi sistemik. Dosis untuk ciprofloxacin sebesar 50 mg dan interval pemberiannya tiap
12 jam. Dosis ofloxacin sebesar 200-300 mg dan interval pemberiannya tiap 12 jam.
Nitrofurantoin
Antibiotika ini efektif sebagai agen terapi dan profilaksis pada pasien infeksi saluran
kemih berulang. Keuntungan utamanya adalah hilangnya resistensi walaupun dalam
terapi jangka panjang.
Azithromycin
Berguna pada terapi dosis tunggal yang disebabkan oleh infeksi chlamydial.
Methanamin Hippurat dan Methanamin Mandalat
Antibiotika ini digunakan untuk terapi profilaksis dan supresif diantara tahap infeksi.

4.

5.

6.

7.

8.
9.

B. Antibiotika Parenteral.
a. Amynoglycosida
Gentamicin dan Tobramicin mempunyai efektivitas yang sama, tetapi gentamicin sedikit
lebih mahal. Tobramicin mempunyai aktivitas lebih besar terhadap pseudomonas memilki
peranan penting dalam pengobatan onfeksi sistemik yang serius. Amikasin umumnya
digunakan untuk bakteri yang multiresisten. Dosis gentamicin sebesar 3-5 mg/kg berat
badan dengan interval pemberian tiap 24 jam dan 1 mg/kg berat badan dengan interval
pemberian tiap 8 jam.
b. Penicillin
Penicillin memilki spectrum luas dan lebih efektif untuk menobati infeksi akibat
Pseudomonas aeruginosa dan enterococci. Penicillin sering digunakan pada pasien yang
ginjalnya tidak sepasang atau ketika penggunaan amynoglycosida harus dihindari.
c. Cephalosporin

Cephalosporin generasi kedua dan ketiga memiliki aktivitas melawan bakteri gram
negative, tetapi tidak efektif melawan Pseudomonas aeruginosa. Cephalosporin
digunakan untuk mengobati infeksi nosokomial dan uropsesis karena infeksi pathogen.
d. Imipenem/silastatin
Obat ini memiliki spectrum yang sangat luas terhadap bakteri gram positif, negative, dan
bakteri anaerob. Obat ini aktif melawan infeksi yang disebabkan enterococci dan
Pseudomonas aeruginosa, tetapi banyak dihubungkan dengan infeksi lanjutan kandida.
Dosis obat ini sebesar 250-500 mg ddengan interval pemberian tiap 6-8 jam.
e. Aztreonam
Obat ini aktif melawan bakteri gram negative, termasuk Pseudomonas aeruginosa.
Umumnya digunakan pada infeksi nosokomial, ketika aminoglikosida dihindari, serta
pada pasien yang sensitive terhadap penicillin. Dosis aztreonam sebesar 1000 mg dengan
interval pemberian tiap 8-12 jam.
LO.3.9 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada infeksi saluran kemih antara lain batu saluran
kemih, obstruksi saluran kemih, sepsis, infeksi kuman yang multisistem, dan
gangguan fungsi ginjal.

Komplikasi lain yang mungkin terjadi setelah terjadi ISK yang terjadi jangka
panjang adalah terjadinya renal scar yang berhubungan erat dengan terjadinya
hipertensi dan gagal ginjal kronik. ISK pada kehamilan dengan BAS (Basiluria
Asimtomatik) yang tidak diobati: pielonefritis, bayi prematur, anemia, Pregnancyinduced hypertension

ISK pada kehamilan: retardasi mental, pertumbuhan bayi lambat, Cerebral palsy,
fetal death.

Sistitis emfisematosa : sering terjadi pada pasien DM.

Pielonefritis emfisematosa syok septik dan nefropati akut vasomotor.

Abses perinefrik

LO.3.10 Pencegahan

Menjaga dengan baik kebersihan sekitar organ intim dan saluran kencing.
Setiap buang air seni, bersihkanlah dari depan ke belakang. Hal ini akan mengurangi
kemungkinan bakteri masuk ke saluran urin dari rectum.
Membersihkan organ intim dengan sabun khusus yang memiliki pH balanced (seimbang)
sebab membersihkan dengan air saja tidak cukup bersih.
Buang air seni sesering mungkin (setiap 3 jam) untuk mengosongkan kandung kemih dan
jangan menunda membuang air seni, karena perbuatan ini justru merupakan penyebab
terbesar dari ISK; Buang air seni sesudah hubungan kelamin, hal ini membantu
menghindari saluran urin dari bakteri.

Pilih toilet umum dengan toilet jongkok. Sebab toilet jongkok tidak menyentuh langsung
permukaan toilet dan lebih higienis. Jika terpaksa menggunakan toilet duduk, sebelum
menggunakannya sebaiknya bersihkan dulu pinggiran atau dudukan toilet. Toilet-toilet
umum yang baik biasanya sudah menyediakan tisu dan cairan pembersih dudukan toilet.
Jangan cebok di toilet umum dari air yang ditampung di bak mandi atau ember. Pakailah
shower atau keran.
Ganti selalu pakaian dalam setiap hari, karena bila tidak diganti, bakteri akan
berkembang biak secara cepat dalam pakaian dalam. Gunakan pakaian dalam dari bahan
katun yang menyerap keringat agar tidak lembab.

LO.3.11 Prognosis
Infeksi saluran kemih tanpa kelainan anatomis mempunyai prognosis lebih baik bila
dilakukan pengobatan pada fase akut yang adekuat dan disertai pengawasan terhadap
kemungkinan infeksi berulang. Prognosis jangka panjang pada sebagian besar penderita dengan
kelainan anatomis umumnya kurang memuaskan meskipun telah diberikan pengobatan yang
adekuat dan dilakukan koreksi bedah, hal ini terjadi terutama pada penderita dengan nefropati
refluks. Deteksi dini terhadap adanya kelainan anatomis, pengobatan yang segera pada fase akut,
kerjasama yang baik antara dokter, ahli bedah urologi dan orang tua penderita sangat diperlukan
untuk mencegah terjadinya perburukan yang mengarah ke fase terminal gagal ginjal kronis.

LI. IV. MM SALASIL-BAUL

Pengertian salisul-baul
Menurut mazhab Hanafi, salisul-baul adalah penyakit yang menyebabkan keluarnya air kencing
secara kontinyu, atau keluar angin(kentut) secara kontinyu, darah istihadhah,mencret yang
kontinyu, dan penyakit lainnya yang serupa.
Menurut mazhab Hanbali, salisul-baul adalah hadas yang kontinyu, baik itu berupa air kencing,
air madzi, kentut, atau yang lainnya yang serupa.
Menurut mazhab Maliki, salisul-baul adalah sesuatu yang keluar dikarenakan penyakit seperti
keluar air kencing secara kontinyu.
Menurut mazhab Syafi'i, salisul-baul adalah sesuatu yang keluar secara kontinyu yang
diwajibkan kepada orang yang mengalaminya untuk menjaga dan memakaikan kain atau sesuatu
yang lain seperti pembalut pada tempat keluarnya yang bisa menjaga agar air kencing tersebut
tidak jatuh ke tempat shalat.
Dalil tentang salisul-baul

"Ubad bin Basyar menderita penyakit mencret dan dia tetap melanjutkan shalatnya (dalam
keadaan mencret tersebut)." Dari hadis tersebut bisa disimpulkan bahwa seseorang yang
mempunyai penyakit mencret, keluar kentut/air kencing secara kontinyu tidak memiliki

kewajiban untuk mengulang-ulang wudhunya, namun tetap meneruskan shalat dalam keadaan
tersebut.
Syarat-syarat dibolehkan ibadah dalam keadaan salasil-baul
Ada beberapa syarat yang harus dipenuhi agar ibadah tertentu diperbolehkan dalam keadaan
salasil-baul:
1. Sebelum melakukan wudhu harus didahului dengan istinja'
2. Ada kontinyuitas antara istinja' dengan memakaikan kain atau pembalut dan
semacamnya, dan adanya kontinyuitas antara memakaikan kain pada tempat keluar
hadas tersebut dengan wudhu.
3. Ada kontinyuitas antara amalan-amalan dalam wudhu (rukun dan sunnahnya)
4. Ada kontinyuitas antara wudhu dan shalat, yaitu segera melaksanakan shalat
seusai wudhu dan tidak melakukan pekerjaan lain selain shalat. Adapun jika
seseorang berwudhu di rumah maka perginya ke mesjid tidak menjadi masalah dan
tidak menggugurkan syarat keempat.
5. Keempat syarat diatas dipenuhi ketika memasuki waktu shalat. Maka, jika
melakukannya sebelum masuk waktu shalat maka batal, dan harus mengulang lagi di
waktu shalat.
Apabila telah terpenuhi kelima syarat ini maka jika seseorang berwudhu kemudian
keluar air kencing atau kentut dan lainnya aka dia tidak mempunyai kewajiban untuk
melakukan istinja' dan berwudhu lagi. Namun cukup dengan wudhu yang telah ia lakukan di
awal. Seseorang yang memiliki penyakit seperti salasil-baul tersebut hanya diperbolehkan
melakukan ibadah shalat fardhu sekali saja, adapun shalat sunnah bisa dikerjakan
seberapa kali pun. Seperti disebutkan dalam "Hasyiyah Qalyubi wa 'Umairah" bahwa orang yang
mempunyai penyakit salasil-baul ini berniat 'li istibahah' (agar diperbolehkan shalat) dan
tidak melafalkan niat 'li raf'il hadas'.
Hal tersebut dilandaskan bahwa wudhu dalamkeadaan seperti ini adalah bukan wudhu hakiki
akan tetapi wudhu semacam ini adalah batal karena keluar air kencing atau lainnya namun
syariat telah memberikan toleransi dan keringanan kepada orang yang mengalami penyakit
seperti ini. (Dawafi, Hamdan. 2009)

DAFTAR PUSTAKA
-

Abdelmalak, J.B, et all. 2004. Urinary Tract Infections in Adults. In Potts J.M,
ed. Essential Urology, A Guide to Clinical Practice. New Jersey: Humana Press:183-189
Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:
EGC
Kasper DL, Braunwald E, Fauci S et all,eds. 2011. Harissons principles of internal
medicine 18th ed. New york: McGraw-Hill Medical Publishing Division.

Nguyen, H.T. 2008. Bacterial Infections of The Genitourinary Tract. In Tanagho E.

&McAninch J.W. ed. Smiths General urology 17th edition. Newyork: Mc Graw Hill
Medical Publishing Division: 193-195
Sherwood L.(2011). Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta: EGC.
Sukandar E,2009 dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al. (2009). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi V Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Sukandar, E. Infeksi (non spesifik dan spesifik). 2006 Saluran Kemih dan Ginjal. In
Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII) Bagian
IlmuPenyakit Dalam FK UNPAD: 29-72
UKK Nefrologi IDAI. 2011. Konsensus Infeksi Saluran Kemih pada Anak. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI.
Price SA, et al. Alih bahasa, Braham U. 2005. Patofisiologi ; konsep-konsep klinis
penyakit.Edisi 6. Jakarta: EGC.
Purnomo BB. 2003. Dasar-Dasar Urologi. Edisi Ke-2. Jakarta : Perpustakaan
Nasionalrepublik Indonesia.
Robbins. 2007. Buku ajar patologi. editor, Vinay Kumar, Ramzi S.Cotran, Stanley L.
Robbins; alih bahasa, Brahm U. Ed. 7 Jakarta : EGC, :671-78.
http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2013/12/Pustaka_Unpad_ISK_Kompleks.pdf.pdf
http://ciptoabiyahya.wordpress.com/2012/02/13/bagaimana-cara-beristinja-bagi-yangterkena-penyakit-salisul-baul-kencing-yang-tidak-bisa-berhenti-atau-sejenisnya/