Anda di halaman 1dari 47

BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) menurut perhimpunan dokter paru
Indonesia adalah penyakit paru yang dapat dicegah dan diobati, ditandai oleh
hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan
berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang
beracun /berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat
berat penyakit., sedangkan menurut Global Iinitiative for Chronic Obstructive
Lung Disease (GOLD), penyakit paru obstruktif kronis berhubungan dengan
respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun. (1,2)
Di Amerika Serikat data tahun 2007 menunjukkan bahwa prevalensi PPOK
sebesar 10,1%

pada laki-laki sebesar 11,8% dan untuk perempuan 8,5%.

Sedangkan mortalitas menduduki peringkat keempat penyebab terbanyak yaitu


18,6 per 100.000 penduduk pada tahun 1991 dan angka kematian ini meningkat
32,9% dari tahun 1979 sampai 1991. Sedangkan prevalensi PPOK di negaranegara Asia Tenggara diperkirakan 6,3% dengan prevalensi tertinggi terdapat di
Vietnam (6,7%) dan China (6,5%).(3) Indonesia sebagai negara dengan jumlah
perokok yang banyak dipastikan memiliki prevalensi PPOK yang tinggi. Namun
sangat disayangkan data prevalensi PPOK tidak dimiliki oleh Indonesia. Di
Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada Survai
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis kronis dan emfisema
menduduki peringkat ke - 5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10
penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian

karena asma, bronkitis kronis dan emfisema menduduki peringkat ke - 6 dari 10


penyebab tersering kematian di Indonesia. (1,3)
Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang
terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Selain rokok, faktor
resiko lain untuk terjadinya penyakit paru obstruktif kronis adalah riwayat
terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja, hipereaktivitas bronkus,
riwayat infeksi saluran napas bawah berulang, dan defisiensi antitripsin alfa 1
namun umumnya hal ini jarang terdapat di Indonesia. (1)
Dispnea biasanya adalah gejala pertama; gejala ini muncul secara perlahan,
tetapi progresif. Pada pasien yang sudah mengidap bronkitis krnis atau bronkitis
asmatik kronis, keluhan awal mungkin adalah batuk dan mengi. Berat badan
pasien sering turun dan mungkin cukup banyak seolah-olah pasien mengidap
keganasan. Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi edukasi, obat obatan,
terapi oksigen, ventilasi mekanik, nutrisi dan rehabilitasi. (1)
Prognosis dari PPOK cukup buruk, karena PPOK tidak dapat disembuhkan
secara permanen, 30% penderita dengan sumbatan yang berat akan meninggal
dalam waktu satu tahun, 95% meninggal dalam waktu 10 tahun. Ini terjadi oleh
karena kegagalan napas, pneumonia, aritmia jantung atau emboli paru.(4)

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
Nama
: Tn. TOL
Jenis kelamin
: Laki-laki
Umur
: 74 tahun
Agama
: Khatolik
Pekerjaan
: Pensiunan PNS
Alamat
: Oeba
Tgl MRS IGD
: 5 April 2016 (pukul 19:30 WITA)
Tgl MRS Ruangan
: 6 April 2016 (puul 16:50 WITA)
2.2 Anamnesis
Keluhan Utama :
Sesak napas yang memberat sejak 1 minggu SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan sesak yang memberat sejak 1 minggu SMRS.
Sesak yang dialami hilang timbul dan memberat saat beraktifitas dan
membaik saat beristirahat. Sesak kadang dirasakan pada malam hari saat tidur
dan merasa lebih nyaman bila berbaring ke sebelah kanan dan tidur
menggunakan dua bantal di kepala. Keluhan juga disertai batuk 1 tahun
terakhir. Batuk yang dialami disertai lendir berwarna putih tidak disertai
darah, tidak disertai keringat malam dan tidak disertai penurunan berat badan.
Tidak ada keluhan demam, tidak ada keluhan nafsu makan menurun, BAB
dan BAK lancar. Diketahui 3 hari sebelumnya pasien melakukan aktifitas

potong kayu.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien pernah dirawat di RSU bulan Januari 2010 dengan keluhan sesak dan
batuk. Riwayat hipertensi sejak 20 tahun terakhir. Pasien mengkonsumsi obat
hipertensi namun tidak teratur dan pasien lupa nama obatnya. Riwayat

penyakit lain (-). Tidak ada riwayat konsumsi obat selama 6 bulan.
Riwayat Kebiasaan :
3

Merokok 5 bungkus per hari 39 tahun & minum alkohol tapi sudah berhenti
30 tahun yang lalu.
Riwayat Alergi :
Sering gatal-gatal saat konsumsi ikan.
Riwayat Keluarga :
Tidak ada riwayat keluarga yang memiliki keluhan yang sama.
2.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum

: Pasien tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis (E4V5M6)

Tanda Vital

TD
Nadi
S
RR

Kepala

: 140/70 mmHg
: 84 x /menit, reguler, kuat angkat, isi cukup
: 36,6oC ; aksiler
: 26 x/menit
: Bentuk normal, rambut tidak mudah dicabut, warna : hitam

dengan sedikit uban.


Kulit

: Warna kulit gelap, Kelainan kulit (-),Sianosis (-), Ikterik (-), Pucat
(-)

Mata

: edema periorbital -/-, Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik


(-/-), pupil isokor 3mm/3mm, refleks cahaya langsung dan tidak
langsung (+/+)

Hidung

: Napas cuping hidung (-/-), Deviasi septum (-), sekret (-/-),


epistaksis (-/-)

Telinga

: Deformitas daun telinga (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), otorhea


(-/-)

Mulut

: Mukosa bibir pucat, kering, sianosis (-), perdarahan gusi (-),


plak putih (-), atrofi lidah (-),Trismus (-).

Leher

: Pembesaran KGB dan kelenjar tiroid (-), trakea letak di tengah,


JVP 5 +3 cm H2O, Penggunaan otot bantu napas (-/-)

Thoraks
Bentuk

: Barrell chest, pelebaran vena (-), luka (-), scar (-), Massa
(-)

Pulmo Anterior

Inspeksi

: Simetris saat statis dan dinamis, otot bantu pernapasan (-),

pelebaran sela iga (+)

Palpasi

: Vocal Fremitus D=S normal, Nyeri tekan (-) pada kedua

dinding dada

Perkusi

: Sonor (+/+) di seluruh lapangan paru

Auskultasi

: Vesikular (+/+),

Wheezing+Ronkhi
+

Pulmo Posterior

Inspeksi

:
: Simetris saat statis dan dinamis, otot bantu pernapasan (-),

pelebaran sela iga (+)

Palpasi

: Vocal Fremitus D=S normal, Nyeri tekan (-) pada kedua

dinding dada

Perkusi

: Sonor (+/+) di seluruh lapangan paru

Auskultasi

: Vesikular (+/+),

Wheezing+Ronkhi
+

Jantung

Inspeksi

: Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus cordis teraba pada ICS 5 linea midklavikula sinistra,

thrill (-)

Perkusi

Batas jantung atas

: ICS 2 linea parasternal sinistra

Batas jantung bawah : ICS 6 linea midklavikula sinistra


Batas jantung kanan : ICS 4 linea parasternal dextra

Batas jantung kiri

Auskultasi

: ICS 5 linea midklavikula sinistra

: S1-S2 reguler, tunggal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi

: kesan cembung, distensi (-), ascites (-)

Auskultasi

: Bising Usus (+) (4-5x/ menit) terdengar normal

Palpasi

: Supel, ballotement (-), Lien Schuffner 0. Ballotement (-),

ascites (-), Nyeri tekan (-)

Perkusi

Ekstremitas

: Timpani pada seluruh regio abdomen


:
Superior

Inferior

Edema

-/-

-/-

Sianosis

-/-

-/-

Akral

Hangat

Hangat

CRT

< 2 detik

< 2 detik

Motorik

2.7 Pemeriksaan Penunjang


Darah Lengkap

Hb
RBC
Hct
MCV
MCH
MCHC
WBC
Eosinofil
Basofil
Neutrofil
Limfosit
Monosit
Trombosit
Natrium

Nilai Rujukan
13-18 g/dL
4.50 - 6.20 x 10^6/uL
40.0 54.0 %
81.0 96.0 fL
27.0 26.0 pg
31-37 g/L
4-10 x 10^3/ uL
0-4%
0-1%
50-70%
20-40%
2-8%
150-400 x 10^6/ uL
136 145 mmol/L

05 April 2016
15.8
5.69
50.8 %
89.3
27.8
31.1
11.85
3
0,5
74.8
9.0
12.7
276
139
6

Kalium
Klorida
GDS
Ureum darah
Kreatinin darah

3,1 5,1 mmol/L


98 106 mmol/L
70 150 mg/dL
17.00 43.00 mg/dL
0.7-1.3

Foto Thorax

Ekspertise : KP tak aktif, cor normal.


EKG

38
100
218
58.80
0.98

o
o
o
o

Irama sinus takikardi


Frekuensi 120 x/menit
LAD
Left atrial enlargement

Follow Up Pasien
Tanggal

Subjektif

Objektif

Assesment

07/4/2016

Sesak napas +,
batuk lendir +

PPOK
eksaserbasi akut

08/4/2016

Sesak napas ,
batuk lendir +

KU Sakit sedang,
CM, E4V5M6
TD: 160/100
mmHg
Nadi: 92 x/menit,
regular kuat angkat
Suhu: 36,4 0C
Napas: 25 x/menit
Mata: anemis -/Pulmo: ves +/+, rh
+/+, wheezing +/+
Cor: S1/2 tunggal,
murmur -, gallop Abd: BU (+), nyeri
tekan (-), hepar &
lien tidak teraba
Ekstremitas:
edema (-) nyeri (-),
KU Sakit sedang,
CM, E4V5M6
TD: 140/90 mmHg
Nadi: 84 x/menit,
regular kuat angkat
Suhu: 36,4 0C
Napas: 24 x/menit
Mata: anemis -/Pulmo: ves +/+, rh
+/+, wheezing +/+
Cor: S1/2 tunggal,
murmur -, gallop Abd: BU (+), nyeri
tekan (-), hepar &

PPOK
eksaserbasi akut

Planning
Treatment
O2 4-6 lpm nasal
canul
IVFD RL 20 tpm
GG 3x2 tab
Nebulasi
combivent/12 jam
Injeksi ceftriaxone
2x1 gr/iv

IVFD RL 20 tpm
Nebulasi
combivent 1 ampul
: NaCl 0,9% 6cc /
12 jam
GG 3x2 tab
Injeksi ceftriaxone
2x1 gr/iv
Metylprednisolon
2x62,5 mg
Ranitidin 2x1 amp

09/4/2016

Sesak napas ,
batuk lendir +

10/4/2016

Sesak napas -,
batuk lendir

11/4/2016

Sesak napas -,
batuk lendir

lien tidak teraba


Ekstremitas:
edema (-) nyeri (-),
KU Sakit sedang,
CM, E4V5M6
TD: 140/80 mmHg
Nadi: 73 x/menit,
regular kuat angkat
Suhu: 36,5 0C
Napas: 16 x/menit
Mata: anemis -/Pulmo: ves +/+, rh
+/+, wheezing +/+
Cor: S1/2 tunggal,
murmur -, gallop Abd: BU (+), nyeri
tekan (-), hepar &
lien tidak teraba
Ekstremitas:
edema (-) nyeri (-),
KU Sakit sedang,
CM, E4V5M6
TD: 120/60 mmHg
Nadi: 86 x/menit,
regular kuat angkat
Suhu: 37 0C
Napas: 18 x/menit
Mata: anemis -/Pulmo: ves +/+, rh
+/+, wheezing -/Cor: S1/2 tunggal,
murmur -, gallop Abd: BU (+), nyeri
tekan (-), hepar &
lien tidak teraba
Ekstremitas:
edema (-) nyeri (-),
KU Sakit sedang,
CM, E4V5M6
TD: 110/70 mmHg
Nadi: 76 x/menit,
regular kuat angkat
Suhu: 37 0C
Napas: 22 x/menit
Mata: anemis -/Pulmo: ves +/+, rh

PPOK
eksaserbasi akut

IVFD RL /12 jam


Nebulasi
combivent 1 ampul
: NaCl 0,9% 6cc /
12 jam
GG 3x2 tab
Injeksi ceftriaxone
2x1 gr/iv
Metylprednisolon
1x62,5 mg
Ranitidin 2x1 amp
Furosemide 1x1

PPOK
eksaserbasi akut

IVFD RL /12 jam


Nebulasi
combivent 1 ampul
: NaCl 0,9% 6cc /
12 jam
Injeksi ceftriaxone
2x1 gr/iv
Metylprednisolon
2x62,5 mg
GG 3x2 tab
Ranitidin 2x1 amp
Furosemide 1x1
amp

PPOK
eksaserbasi akut

IVFD RL 500
cc/24 jam
Nebulasi
combivent 1 ampul
: NaCl 0,9% 6cc /
12 jam
Injeksi ceftriaxone
1x2 gr/iv
Metylprednisolon

+/+, wheezing -/Cor: S1/2 tunggal,


murmur -, gallop Abd: BU (+), nyeri
tekan (-), hepar &
lien tidak teraba
Ekstremitas:
edema (-) nyeri (-),

Tanggal
12/4/2016

Subjektif
Sesak napas -,
batuk lendir +

13/4/2016

Sesak napas -,
batuk lendir

Objektif
KU Sakit sedang,
CM, E4V5M6
TD: 130/80 mmHg
Nadi: 76 x/menit,
regular kuat angkat
Suhu: 36,7 0C
Napas: 19 x/menit
Mata: anemis -/Pulmo: ves +/+, rh
+/+, wheezing -/Cor: S1/2 tunggal,
murmur -, gallop Abd: BU (+), nyeri
tekan (-), hepar &
lien tidak teraba
Ekstremitas:
edema (-) nyeri (-),
KU Sakit sedang,
CM, E4V5M6
TD: 120/60 mmHg
Nadi: 70 x/menit,
regular kuat angkat
Suhu: 360C
Napas: 20 x/menit
Mata: anemis -/Pulmo: ves +/+, rh
+/+ , wheezing
-/Cor: S1/2 tunggal,
murmur -, gallop Abd: BU (+), nyeri
tekan (-), hepar &
lien tidak teraba

2x62,5 mg
Ranitidin 2x1 amp
Furosemide 1x110
mg

Assesment
PPOK
eksaserbasi akut

Planning Therapy
IVFD RL : D5 1:1
20 tpm
Injeksi ceftriaxone
1x2 gr/iv
Ranitidin 2x1 amp
Nace 2x1 ampul

PPOK
eksaserbasi akut

IVFD RL : D5 1:1
20 tpm
Injeksi ceftriaxone
1x2 gr/iv
Ranitidin 2x1 amp
Nace 2x1 ampul

10

14/4/2016

Sesak napas -,
batuk lendir

Ekstremitas:
edema (-) nyeri (-),
KU Sakit sedang,
CM, E4V5M6
TD: 120/60 mmHg
Nadi: 70 x/menit,
regular kuat angkat
Suhu: 360C
Napas: 20 x/menit
Mata: anemis -/Pulmo: ves +/+, rh
-/-, wheezing -/Cor: S1/2 tunggal,
murmur -, gallop Abd: BU (+), nyeri
tekan (-), hepar &
lien tidak teraba
Ekstremitas:
edema (-) nyeri (-),

PPOK
eksaserbasi akut

IVFD RL : D5 1:1
20 tpm
Injeksi ceftriaxone
1x2 gr/iv
Ranitidin 2x1 amp
Nace 2x1 ampul

11

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) menurut perhimpunan dokter paru
Indonesia adalah penyakit paru yang dapat dicegah dan diobati, ditandai oleh
hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan
berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang
beracun /berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat
berat penyakit., sedangkan menurut Global Iinitiative for Chronic Obstructive
Lung Disease (GOLD), penyakit paru obstruktif kronis berhubungan dengan
respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun. (1,2)
Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan
antara obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) dan kerusakan
parenkim (emfisema) yang bervariasi pada setiap individu. Bronkitis kronik dan
emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK karena emfisema merupakan diagnosis
patologik dan bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis. Selain itu, keduanya
tidak selalu mencerminkan hambatan aliran udara dalam saluran napas. (1)
3.2 Epidemiologi

12

PPOK merupakan salah satu penyakit tidak menular utama, yang agak jarang
terekpose karena kurangnya informasi yang diberikan. Di Amerika Serikat data
tahun 2007 menunjukkan bahwa prevalensi PPOK sebesar 10,1% pada laki-laki
sebesar 11,8% dan untuk perempuan 8,5%. Sedangkan mortalitas menduduki
peringkat keempat penyebab terbanyak yaitu 18,6 per 100.000 penduduk pada
tahun 1991 dan angka kematian ini meningkat 32,9% dari tahun 1979 sampai
1991. Sedangkan prevalensi PPOK di negara-negara Asia Tenggara diperkirakan
6,3% dengan prevalensi tertinggi terdapat di Vietnam (6,7%) dan China (6,5%). (3)
Hasil Penelitian lain dari Bold Study pada 12 negara di dunia dengan jumlah
sampel total sebesar 9425 responden yang telah dilakukan pemeriksaan spirometri dan mengisi kuesioner yang berisi gejala respirasi, status kesehatan dan
faktor risiko pajanan PPOK, menunjukkan hasil 5 besar PPOK menurut jenis
kelamin sebagai berikut :
Tabel 1. Lima Besar Negara Dengan PPOK Menurut Jenis Kelamin (3)

Dari tabel di atas terlihat bahwa secara umum prevalensi PPOK lebih tinggi
pada laki-laki- dibandingkan perempuan, dan kota Cape Town di Afrika Selatan
menunjukkan prevalensi PPOK tertinggi baik laki-laki maupun perempuan.
Sedang-kan kota Lexington di Amerika Serikat prevalensi PPOK tertinggi kedua
pada kelompok perempuan namun pada laki-laki hanya menunjukan prevalen-si
kelima dari 12 negara yang diteliti. (3)

13

Indonesia sebagai negara dengan jumlah perokok yang banyak dipastikan


memiliki prevalensi PPOK yang tinggi. Namun sangat disayangkan data
prevalensi PPOK tidak dimiliki oleh Indonesia. Di Indonesia tidak ada data yang
akurat tentang kekerapan PPOK. Pada Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT)
1986 asma, bronkitis kronis dan emfisema menduduki peringkat ke - 5 sebagai
penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes
RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronis dan
emfisema menduduki peringkat ke - 6 dari 10 penyebab tersering kematian di
Indonesia. (1,3)

14

3.3 Klasifikasi
Global Iinitiative

for

Chronic

Obstructive

Lung

Disease

(GOLD)

mengklasifikasikan PPOK ke dalam derajat ringan, sedang, berat dan sangat berat
melalui keterbatasan aliran udara yang dapat dilihat pada tabel berikut :
Tabel 2. Klasifikasi PPOK Berdasarkan Keterbatasan Aliran Udara (1,2)
Derajat

Klinis
Gejala klinis (batuk, produksi sputum)

Derajat I : PPOK
Ringan

Derajat II : PPOK
Sedang

Derajat III : PPOK


Berat

Derajat IV: PPOK


Sangat Berat

Faal Paru
Normal

Gejala batuk kronik dan produksi sputum ada VEP1 / KVP < 70 %.
tetapi tidak sering. Pada derajat ini pasien sering
tidak menyadari bahwa fungsi paru mulai VEP1 80% prediksi
menurun

Gejala sesak mulai dirasakan saat aktivitas dan


kadang ditemukan gejala batuk dan produksi
sputum. Pada derajat ini biasanya pasien mulai
memeriksakan kesehatannya

VEP1 /KVP < 70 %

Gejala sesak lebih berat, penurunan aktivitas, rasa


lelah dan serangan eksaserbasi semakin sering
dan berdampak pada kualitas hidup pasien

VEP1 /KVP < 70 %

Gejala di atas ditambah tanda-tanda gagal napas


atau gagal jantung kanan dan ketergantungan
oksigen. Pada derajat ini kulitas hidup pasien
memburuk dan jika eksaserbasi dapat
mengancam jiwa

VEP1/ KVP < 70 %

50% < VEP1 < 80%


prediksi

30% < VEP1 < 50%


prediksi

VEP1< 30% prediksi


atau VEP1 < 50%
prediksi disertai gagal
napas kronik

15

3.4 Faktor Resiko


Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang
terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan
riwayat merokok perlu diperhatikan :

a.
b.

Riwayat merokok : Perokok aktif, perokok pasif atau bekas perokok


Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian
jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok
dalam tahun :
- Ringan : 0 - 200
- Sedang : 200 - 600
- Berat

: > 600 (1)

Menghirup asap rokok dan partikel berbahaya lainnya menyebabkan


inflamasi pada paru. Jika berlangsung kronis maka dapat menyebabkan destruksi
parenkim paru (pada emfisema), dan mengganggu mekanisme pertahanan dan
repair dari tubuh. (5)
Selain rokok, faktor resiko lain untuk terjadinya penyakit paru obstruktif
kronis adalah riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja,
hipereaktivitas bronkus, riwayat infeksi saluran napas bawah berulang, dan
defisiensi antitripsin alfa1 namun umumnya hal ini jarang terdapat di Indonesia.
(1)

3.5 Patogenesis

16

Perubahan patologis yang khas pada PPOK dapat ditemukan pada saluran
napas, parenkim paru dan vaskularisasi paru. Perubahan patologis termasuk di
dalamnya inflamasi kronis yang menyebabkan peningkatan jumlah sel inflamasi
yang spesifik pada paru dan perubahan struktural akibat dari injuri yang berulang.
Secara umum, inflamasi dan perubahan struktural pada saluran napas meningkat
seiring dengan tingkat keparahan penyakit dan menetap walaupun sudah berhenti
merokok. (5)
Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena
perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi
sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas. Tabel
berikut menjelaskan konsep patogenesis PPOK (1)

Emfisema dan Bronkitis Kronis


Emfisema ditandai dengan pembesaran permanen rongga udara yang
terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi dinding rongga tersebut.
Emfisema adalah definisi morfologik, sedangkan bronkitis kronis didefinisikan
berdasarkan gambaran klinis, seperti adanya batuk kronis rekuren disertai
pengeluaran mukus yang berlebihan. Kedua, pola anatomik distribusi juga

17

berbeda. Bronkitis kronis mengenai saluran napas besar dan kecil (komponen
terakhir disebut bronkiolitis kronis untuk menunjukkan keterlibatan); sebaliknya
emfisema terbatas di asinus, struktur yang terletak distal pada bronkiolus terminal.
(6)

a. Emfisema
Emfisema terjadi
ketidakseimbangan

akibat

dua

ketidakseimbangan

protease-antiprotease

dan

penting,

ketidakseimbangan

yaitu

oksidan-

antioksidan. Ketidakseimbangan ini hampir terjadi secara bersamaan, dan pada


kenyataannya, efek keduanya saling memperkuat dalam menyebabkan kerusakan
jaringan sebagai akibat akhir. Hipotesis ketidakseimbangan protease-antiprotease
didasarkan pada pengamatan bahwa pasien dengan defisiensi genetik antiprotease
antitripsin-1 memperlihatkan kecenderungan besar mengalami emfisema paru,
yang diperparah merokok. Sekitar 1% dari semua pasien dengan emfisema
menderita defisiensi ini. Antitripsin-1 yang secara normal terdapat dalam serum,
cairan jaringan, dan makrofag, merupakan inhibitor utama protease (terutama
elastase) yang dikeluarkan oleh neutrofil sewaktu peradangan. Enzim tersebut
dikode oleh gen yang diekspresikan secara kodominan di lokus inhibitor
proteinase (Pi) pada kromosom 14. Lokus Pi bersifat sangat polimorfik, dengan
banyak alel yang berlainan. Yang terpenting adalah alel normal (M) dan
fenotipenya PiMM. Sekitar 0,012% populasi AS bersifat homozigot untuk alel Z
(PiZZ), yang berkaitan dengan penurunan mencolok kadar antitripsin- 1 serum.
Banyak

dari mereka yang

kemudian

menderita

emfisema

simtomatik,

dipostulasikan terjadi rangkaian berikut :

18

Neutrofil (sumber utama protease sel) secara normal mengalami


sekuestrasi di kapiler perifer, termasuk di paru, dan beberapa

memperoleh akses ke rongga alveolus.


Setiap rangsangan yang meningkatkan, baik jumlah leukosit (neutrofil
dan makrofag) di paru maupun pelepasan granula yang mengandung

protease, meningkatkan aktivitas proteolitik.


Pada kadar antitripsin-1 serum yang rendah, destruksi jaringan elastik
menjadi tidak terkendali dan timbul emfisema.

Oleh karena itu, emfisema dipandang sebagai akibat destruktif peningkatan


aktivitas protease pada orang dengan aktivitas antitripsin yang rendah. Hipotesis
ketidakseimbangan protease-antiprotease juga membantu menjelaskan efek
merokok dalam terjadinya emfisema :

Pada perokok, neutrofil dan makrofag berkumpul di alveolus.


Mekanisme peradangan masih belum sepenuhnya jelas, tetapi mungkin
melibatkan efek kemoatraktan langsung dari nikotin serta efek spesies
oksigen reaktif yang terdapat di dalam asap rokok. Hal ini
mengaktifkan

transkripsi

nuclear

faktor

(NF-B),

yang

mengaktifkan gen untuk faktor nekrosis tumor (TNF) dan interleukin-8

(IL-8). Hal ini, kemudian, menarik dan mengaktifkan neutrofil.


Neutrofil yang berkumpul mengalami pengaktifan dan membebaskan
granulanya, yang kaya akan beragam protease sel (elastase neutrofil,

proteinase 3, dan katepsin G) sehingga terjadi kerusakan jaringan.


Merokok juga meningkatkan aktivitas elastase di makrofag; elastase
makrofag tidak dihambat oleh antitripsin-1, bahkan dapat secara
proteolitis mencerna antiprotease ini.kini semakin banyak bukti bahwa

19

selain elastase, metaloproteinase matriks yang berasal dari makrofag

dan neutrofil juga berperan pada kerusakan jaringan.


Merokok juga mungkin berperan dalam

memperpanjang

ketidakseimbangan oksidan-antioksidan. Dalam keadaan normal, paru


mengandung sejumlah antioksidan (superoksida dismutase, glutation)
yang menekan kerusakan oksidatif hingga tingkat minimum. Asap
rokok mengandung spesies oksigen reaktif (radikal bebas), yang
menghabiskan mekanisme antioksidan ini sehingga terjadi kerusakan
jaringan. Neutrofil aktif juga menambah spesies oksigen reaktif di
alveolus. Akibat sekunder cedera oksidatif ini adalah inaktivasi
antiprotease yang terdapat dalam paru sehingga terjadi defisiensi
fungsional antitripsin-1, bahkan pada pasien yang tidak mengalami
defisiensi enzim. (6)
Secara singkat, tumbukan partikel asap, terutama di percabangan
bronkiolus respiratorik, mungkin menyebabkan influks neutrofil dan makrofag;
kedua sel tersebut mengeluarkan berbagai protease. Peningkatan aktivitas protease
yang terletak di regio sentriasinar menyebabkan terbentuknya emfisema pola
sentriasinar seperti ditemukan pada para perokok. Kerusakan jaringan diperhebat
oleh inaktivasi antiprotease (yang bersifat protektif) oleh spesies oksigen reaktif
yang terdapat dalam asap rokok.(6)
b. Bronkitis Kronis
Gambaran khas pada bronkitis kronis adalah hipersekresi mukus, yang dimulai
di saluran napas besar. Meskipun faktor penyebab terpenting adalah merokok,
polutan udara lain, seperti sulfur dioksida dan nitrogen dioksida, juga berperan.

20

Berbagai iritan ini memicu hipersekresi kelenjar mukosa bronkus, menyebabkan


hipertrofi kelenjar mukosa, dan menyebabkan pembentukan metaplastik sel goblet
penghasil musin di epitel permukaan bronkus. Selain itu, zat tersebut juga
menyebabkan peradangan dengan infiltrasi sel T CD8+, makrofag dan neutrofil.
Berbeda dengan asma, pada bronkitis kronis eosinofil jarang ditemukan, kecuali
jika pasien mengidap bronkitis asmatik. Dipostulasikan bahwa banyak efek iritan
lingkungan pada epitel pernapasan diperantarai melalui reseptor faktor
pertumbuhan epidermis. Sebagai contoh, transkripsi gen musin MUC5AC, yang
meningkat sebagai akibat terpajan asap tembakau, baik in vitro maupun in vivo
pada model eksperimental, sebagian diperantarai oleh jalur reseptor faktor
pertumbuhan epidermis. Infeksi mikroba sering terjadi, tetapi hanya berperan
sekunder terutama dengan mempertahankan peradangan dan memperparah gejala.
(6)

Eksaserbasi
Eksaserbasi merupakan amplifikasi lebih lanjut dari respon inflamasi
dalam saluran napas pasien PPOK, dapat dipicu oleh infeksi bakteri atau virus
atau oleh polusi lingkungan. Mekanisme inflamasi yang mengakibatkan
eksaserbasi PPOK, masih banyak yang belum diketahui. Dalam eksaserbasi
ringan dan sedang terdapat peningkatan neutrophil, beberapa studi lainnya juga
menemukan eosinofil dalam dahak dan dinding saluran napas. Hal ini berkaitan
dengan peningkatan konsentrasi mediator tertentu, termasuk TNF-, LTB4 dan
IL-8, serta peningkatan biomarker stres oksidatif. Pada eksaserbasi berat masih
banyak hal yang belum jelas, meskipun salah satu penelitian menunjukkan

21

peningkatan neutrofil pada dinding saluran nafas dan peningkatan ekspresi


kemokin.

Selama

eksaserbasi

terlihat

peningkatan

hiperinflasi

dan

terperangkapnya udara, dengan aliran ekspirasi berkurang, sehingga terjadi sesak


napas yang meningkat. Terdapat juga memburuknya abnormalitas VA / Q yang
mengakibatkan hipoksemia berat.(6)
3.6 Manifestasi Klinis
Dispnea biasanya adalah gejala pertama; gejala ini muncul secara perlahan,
tetapi progresif. Pada pasien yang sudah mengidap bronkitis krnis atau bronkitis
asmatik kronis, keluhan awal mungkin adalah batuk dan mengi. Berat badan
pasien sering turun dan mungkin cukup banyak seolah-olah pasien mengidap
keganasan. Uji fungsi paru memperlihatkan penurunan FEV1 dengan FVC normal
atau mendekati normal. Oleh karena itu, rasio FEV1 terhadap FVC berkurang.(6)
Gambaran klasik pada individu yang tidak memiliki komponen bronkitis
adalah dada berbentuk tong, dispnea, dengan ekspirasi yang jelas memanjang, dan
pasien duduk maju dalam posisi membungkuk ke depan, berupaya memeras udara
keluar dari paru setiap kali ekspirasi. Pada pasien ini, ruang udara sangat
membesar dan kapasitas difusi rendah. Dispnea dan hiperventilasi tampak jelas
sehingga sampai pada stadium lanjut penyakit pertukaran gas masih adekuat dan
nilai gas darah relatif normal. Karena dispnea menonjol sementara oksigenasi
hemoglobin adekuat, para pasien ini kadang-kadang disebut pink puffers. (6)
Pasien dengan emfisema yang juga menderita bronkitis kronis berat dan
riwayat infeksi berulang dengan dahak purulen biasanya tidak terlalu
memperlihatkan dispnea dan upaya bernapas sehingga mereka menahan karbon

22

dioksida, menjadi hipoksik, dan sering sianotik. Sebagian besar pasien dengan
emfisema dan PPOK terletak diantara kedua ekstrem klasik ini. Pada semua
pasien, timbul hipertensi pulmonal sekunder secara perlahan, karena spasme
vaskular paru yang dipicu hipoksia dan berkurangnya luas permukaan kapiler paru
akibat kerusakan alveolus.(6)
Pada pasien dengan bronkitis kronis, batuk dan pembentukan sputum dapat
berlangsung terus menerus tanpa disfungsi ventilasi, namun pada pasien PPOK
yang disertai obstruksi aliran keluar udara dapat disertai hiperkapnia, hipoksemia
dan pada kasus yang berat dapat terjadi sianosis. (6)
3.7 Penegakkan Diagnosis
Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanda dan gejala ringan
hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan sampai ditemukan
kelainan yang jelas dan tanda inflasi paru.(1) Diagnosis PPOK dipertimbangkan
bila timbul tanda dan gejala yang secara rinci diterangkan pada tabel berikut:

Tabel 3. Gejala PPOK (1)

23

Pertimbangkan PPOK dan lakukan uji spirometri, jika salah satu indikator
ini ada pada individu di atas usia 40 tahun. Indikator ini bukan merupakan
diagnostik pasti, tetapi keberadaan beberapa indikator kunci meningkatkan
kemungkinan diagnosis PPOK. Spirometri diperlukan untuk memastikan
diagnosis PPOK.(1)
Gambaran Klinis
1. Anamnesis

Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir
rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok

dan polusi udara


Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi(1)

2. Pemeriksaan Fisis
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

Inspeksi
o Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup / mencucu)

24

o
o
o
o
o

Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding)


Penggunaan otot bantu napas
Hipertropi otot bantu napas
Pelebaran sela iga
Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis

di leher dan edema tungkai


o Penampilan pink puffer atau blue bloater
Palpasi : Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi : Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak
diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
Auskultasi
o Suara napas vesikuler normal, atau melemah
o Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau

pada ekspirasi paksa


o Ekspirasi memanjang
o Bunyi jantung terdengar jauh
Pink puffer : Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit

kemerahan dan pernapasan pursed-lips breathing


Blue bloater : Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk
sianosis, terdapat edema tungkai dan rongki basah di basal paru, sianosis

sentral dan perifer


Pursed-lips breathing : Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan
mulutmencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai
mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yangterjadi pada gagal
napas kronik.(1)

Pemeriksaan rutin
1. Faal Paru
Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)
o Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau
VEP1/KVP (%).

25

o Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1%


(VEP1/KVP) < 75%
o VEP1 % merupakan parameter yang paling umum dipakai
untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan
penyakit
o Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin
dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai
sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan
sore, tidak lebih dari 20%
2. Laboratorium darah : Hb, Ht, Tr, Lekosit, Analisis Gas Darah
3. Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit

paru lain
Pada emfisema terlihat gambaran hiperinflasi, hiperlusen, ruang
retrosternal melebar, diafragma mendatar, jantung menggantung

(jantung pendulum/tear drop / eye dro appearance)


Pada bronkitis kronik : Normal, corakan bronkovaskuler bertambah
pada 21% kasus

Pemeriksaan penunjang lanjutan


1. Faal paru lengkap
Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti
Paru Total (KRT), VR/KRF, VR/KPT meningkat
DLCO menurun pada emfisema
Raw meningkat pada bronkitis kronik
Sgaw meningkat
Variabiliti Harian APE kurang dari 20%
2. Uji latih kardiopulmoner
Sepeda statis (ergocycle)
Jentera (treadmill)
Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

26

3. Uji provokasi bronkus : Untuk menilai derajat hipereaktivitas bronkus,


pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktivitas bronkus derajat ringan
4. Analisis gas darah : terutama untuk menilai : gagal napas kronik stabil dan
gagal napas akut pada gagal napas kronik
5. Radiologi
CT-Scan resolusi tinggi
Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema
atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos
Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru
6. Elektrokardiografi (EKG) : mengetahui komplikasi pada jantung yang
ditandai oleh P pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan
7. Ekokardiografi : menilai fungsi jantung kanan
8. Bakteriologi : pemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan
kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk
memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan
penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia
9. Kadar -1 antitripsin : Kadar antitripsin 1 rendah pada emfisema herediter
(emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin 1 jarang ditemukan di
Indonesia.(1)
3.8 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan PPOK mencakup beberapa komponen yaitu:
1. Mengurangi gejala
2. Mencegah progresifitas penyakit
3. Meningkatkan toleransi latihan
4. Meningkatkan status kesehatan
5. Mencegah dan menangani komplikasi
6. Mencegah dan menangani eksaserbasi
7. Menurunkan kematian
27

Tabel 4. Penatalaksanaan Menurut Derajat PPOK (pdpi)


DERAJAT I
VEP1 /KVP < 70%
VEP1 80 % prediksi

DERAJAT II**
VEP1/KVP <
70%50 % <
VEP1<80 %
prediksi

DERAJAT III
VEP1 /KVP 70%
30 % VEP1 50 %
prediksi

DERAJAT IV
VEP1 /KVP < 70%
VEP1 < 30 % prediksi

o Hindari faktor risiko : Berhenti Merokok, Pajanan Kerja


o Dipertimbangkan pemberian vaksinasi influenza
o Tambakan bronkodilator kerja pendek (bila diperlukan)
o Berikan pengobatan rutin dengan satu atau lebih bronkodilator
kerja lama
o Tambahkan rehabilitasi fisis
o Tambahkan inhalasi glukokortikosteroid jika
terjadi eksaserbasi berulang-ulang

o Tambahkan pemberian
oksigen jangka
panjang kalau terjadi
gagal napas kronik
o Lakukan tindakan
operasi bila diperlukan
Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi edukasi, obat obatan, terapi
oksigen, ventilasi mekanik, nutrisi dan rehabilitasi. (1)
1

Edukasi
Tujuan edukasi pada pasien PPOK adalah untuk mengenal perjalanan penyakit

dan pengobatan, melaksanakan pengobatan yang maksimal, mencapai aktivitas


optimal, dan meningkatkan kualitas hidup. Bahan edukasi yang dapat diberikan
pada pasien PPOK adalah sebagai berikut :

28

Berhenti merokok : disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu

diagnosis PPOK ditegakkan


Penggunaan obat obatan : macam obat dan jenisnya, cara penggunaannya
yang benar ( oral, MDI atau nebuliser ), waktu penggunaan yang tepat ( rutin
dengan selang waku tertentu atau kalau perlu saja ), dosis obat yang tepat dan

efek sampingnya
Penggunaan oksigen : kapan oksigen harus digunakan, berapa dosisnya, dan
mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen, mengenal dan mengatasi

efek samping obat atau terapi oksigen


Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya : tanda eksaserbasi seperti

batuk atau sesak bertambah, sputum bertambah atau sputum berubah warna
Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi
Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas (1)

2. Obat-Obatan
a. Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan
disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat
diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang.
Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau
obat berefek panjang ( long acting ).
Macam - macam bronkodilator :

Golongan antikolinergik

29

Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator


juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).

Golongan agonis beta - 2


Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah
penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat
pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang.
Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak
dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau
drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.

Kombinasi antikolinergik dan agonis beta - 2


Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi,
karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu
penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.

Golongan xantin
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,
terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk
mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk
mengatasi

eksaserbasi akut.

Penggunaan jangka panjang diperlukan

pemeriksaan kadar aminofilin darah. (1)


Tabel 5. Daftar Obat Yang Umum Dipakai Pada PPOK (7)

30

b. Antiinflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi
intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan
metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka
panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat
perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.(1)
c. Antibiotik
Diberikan jika gejala sesak napas dan batuk disertai dengan peningkatan
volume dan purulensi sputum. Antibiotik hendaknya diberikan dengan
spektrum luas yang bisa menghadapi H. influenzae, S. pneumoniae dan M.

31

catarrhalis sambil menunggu hasil kultur sensitivitas kuman. Berdasarkan


penelitian, ketiga kuman di atas merupakan kuman penyebab eksaserbasi akut
yang paling sering ditemukan.(1) Antibiotik yang sering digunakan pada kasus
akut eksaserbasi ini bisa dilihat pada tabel berikut :
Tabel 6. Daftar Antibiotik Yang Umum Dipakai Pada PPOK Eksaserbasi
Akut

(7)

3. Terapi Oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang
menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan
hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah
kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ lainnya. Manfaat oksigen adalah
untuk mengurangi sesak, memperbaiki aktivitas, mengurangi hipertensi pulmonal,
mengurangi

vasokonstriksi,

mengurangi

hematokrit,

memperbaiki

fungsi

32

neuropsikiatri, dan meningkatkan kualitas hidup, dan pemberian oksigen harus


mencapai saturasi oksigen di atas 90%. (1)
Indikasi terapi oksigen :
-

Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%


Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal,
perubahan P pullmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan,
sleep apnea, penyakit paru lain

Macam-macam terapi oksigen :


- Pemberian oksigen jangka panjang
- Pemberian oksigen pada waktu aktivitas
- Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
- Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas (1)
4. Ventilasi Mekanik
Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal
napas akut atau pada pasien PPOK derajat berat. Ventilasi mekanik dapat
dilakukan dengan cara ventilasi mekanik dengan intubasi dan ventilasi mekanik
tanpa intubasi.
a. Ventilasi mekanik tanpa intubasi
Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOK dengan gagal napas
kronik dan dapat digunakan selama di rumah. Bentuk ventilasi mekanik tanpa
intubasi adalah Nonivasive Intermitten Positif Pressure (NIPPV) atau Negative
Pessure Ventilation (NPV). NIPPV dapat diberikan dengan tipe ventilasi :
-

Volume control
Pressure control
Bilevel positive airway pressure (BiPAP)
Continous positive airway pressure (CPAP)

33

NIPPV bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus menerus (LTOT
/ Long Tern Oxygen Theraphy) akan memberikan perbaikan yang signifikan pada
analisis gas darah, kualitas dan kuantitas tidur dan kualitas hidup.
Indikasi penggunaan NIPPV :
-

Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi

dan abdominal paradoksal


Asidosis sedang sampai berat pH < 7,30 - 7, 35
Frekuensi napas > 25 kali per menit (1)

NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas,
disamping harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana. (1)

b. Ventilasi mekanik dengan intubasi


Pasien PPOK dipertimbangkan untuk menggunakan ventilasi mekanik di
rumah sakit bila gagal napas yang pertama kali, perburukan yang belum lama
terjadi dengan penyebab yang jelas dan dapat diperbaiki (misalnya pneumonia),
dan aktivitas sebelumnya tidak terbatas. (1)
Indikasi penggunaan ventilasi mekanik invasif :
-

Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahan dan

pergerakan abdominal paradoksal


Frekuensi napas > 35 permenit
Hipoksemia yang mengancam jiwa (Pao2 < 40 mmHg)
Asidosis berat pH < 7,25 dan hiperkapni (Pao2 < 60 mmHg)
Henti napas
Samnolen, gangguan kesadaran
Komplikasi kardiovaskuler (hipotensi, syok, gagal jantung)
Komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia, emboli paru,

barotrauma, efusi pleura masif)


Telah gagal dalam penggunaan NIPPV

34

Kontraindikasi pemasangan ventilasi mekanik :


-

PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal sebelumnya


Terdapat ko-morbid yang berat, misalnya edema paru, keganasan
Aktivitas sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal (1)

5. Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya
kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena
hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme.
Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan
derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah. Mengatasi
malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi
masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2
yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan keseimbangan antara
kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat
diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster.
Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat.
Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi
semenit oxigen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan
hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein
dapat menyebabkan kelelahan. Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi
pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat

35

sekunder dari gangguan ventilasi. Dianjurkan pemberian nutrisi dengan komposisi


seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering. (1)
6. Rehabilitasi
Tujuan program rehabilitasi adalah untuk meningkatkan toleransi latihan dan
memperbaiki kualitas hidup penderita PPOK. Penderita yang dimasukkan ke
dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan
optimal yang disertai :
-

Simptom pernapasan berat


Beberapa kali masuk ruang gawat darurat
Kualitas hidup yang menurun

Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim
multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog.
Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan
latihan pernapasan dan ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasitas
sistem transportasi oksigen. (1)
3.9 Komplikasi
PPOK merupakan penyakit progresif, fungsi paru memburuk dari waktu
ke waktu, bahkan dengan perawatan yang terbaik. Gejala dan perubahan obstruksi
saluran napas harus dipantau untuk menentukan modifikasi terapi dan
menentukan adanya komplikasi. Pada penilaian awal saat kunjungan harus
mencakup gejala khususnya gejala baru atau perburukan dan pemeriksaan fisik.
Komplikasi pada PPOK merupakan bentuk perjalanan penyakit yang progresif
dan tidak sepenuhnya reversibel seperti:

Gagal napas
o Gagal napas kronik
36

o Gagal napas akut pada gagal napas kronik


Infeksi berulang
Kor pulmonal (1)

Gagal napas akut pada gagal napas kronik ditandai oleh sesak napas
dengan atau tanpa sianosis, sputum bertambah dan purulen, demam hingga
kesadaran menurun. Infeksi berulang pada pasien PPOK diakibatkan oleh
produksi sputum yang berlebihan yang dapat menyebabkan terbentuknya koloni
kuman sehingga memudahkan terjadinya infeksi berulang, pada kondisi kronik ini
imuniti menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah.
Kor pulmonal yang terjadi pada PPOK ditandai oleh P pulmonal pada EKG,
hematokrit > 50%, dapat disertai gagal jantung kanan. Peningkatan tekanan vena
jugular dan pitting edema pergelangan kaki merupakan temuan yang berguna
untuk memperkirakan kor pulmonal dalam praktek klinis. Namun tekanan vena
jugularis seringkali sulit dinilai pada pasien PPOK karena perubahan besar dalam
tekanan intratorakal. Diagnosis korpulmonal dapat melalui sejumlah pemeriksaan
diantaranya

radiografi,

elektrokardiografi,

ekokardiografi,

skintigrafi

radionukleotida, dan pencitraan resonansi magnetik (MRI). Pemeriksaan di atas


tidak serta merta dapat menegakkan diagnosis korpulmonar secara akurat.
3.10 Prognosis
Prognosis dari PPOK cukup buruk, karena PPOK tidak dapat disembuhkan
secara permanen, 30% penderita dengan sumbatan yang berat akan meninggal
dalam waktu satu tahun, 95% meninggal dalam waktu 10 tahun. Ini terjadi oleh
karena kegagalan napas, pneumonia, aritmia jantung atau emboli paru. (4)

37

BAB IV
PEMBAHASAN
Pada kasus didapatkan seorang laki-laki umur 74 tahun masuk rumah sakit
dengan keluhan utama sesak napas yang memberat sejak 1 minggu SMRS.
Sesak yang dialami hilang timbul dan memberat saat beraktifitas dan membaik
saat beristirahat. Sesak kadang dirasakan pada malam hari saat tidur dan merasa
lebih nyaman bila berbaring ke sebelah kanan dan tidur menggunakan dua bantal
di kepala. Keluhan juga disertai batuk yang hilang timbul 1 tahun terakhir.
Batuk yang dialami disertai lendir berwarna putih tidak disertai darah, tidak
disertai keringat malam dan tidak disertai penurunan berat badan. Tidak ada
keluhan demam, tidak ada keluhan nafsu makan menurun, BAB dan BAK lancar.
Diketahui 3 hari sebelumnya pasien melakukan aktifitas potong kayu. Pasien juga
pernah dirawat di RSU bulan Januari 2010 dengan keluhan sesak dan batuk serta
pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 20 tahun terakhir dan mengkonsumsi
obat hipertensi namun tidak teratur dan pasien lupa nama obatnya. Pasien juga
diketahui memiliki kebiasaan merokok 5 bungkus per hari 39 tahun tapi sudah
berhenti 30 tahun yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan tensi 140/70, nadi
84x/menit, respirasi 26 kali/menit dan suhu badan 36,6 derajat celsius. Pada
pemeriksaan thoraks ditemukan pergerakan dinding dada simetris, bentuk dada
barrel chest, sela iga melebar, dan pada auskultasi didengarkan bunyi napas
tambahan berupa rhonki dan wheezing.

38

Diagnosis PPOK dipertimbangkan bila timbul tanda dan gejala seperti sesak
yang progresif (sesak bertambah berat seiring berjalannya waktu) dan bertambah
berat dengan aktivitas serta persistent (menetap sepanjang hari), batuk kronik
yang hilang timbul, bisa disertai dahak dan mungkin tidak berdahak serta riwayat
terpajan faktor resiko, terutama asap rokok. debu dan bahan kimia di tempat kerja,
dan berbagai bahan iritan lainnya. Pada pemeriksaan fisik, pada inspeksi dapat
ditemukan pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup / mencucu), barrel
chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding), penggunaan otot
bantu napas, hipertropi otot bantu napas, pelebaran sela iga, bila telah terjadi gagal
jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai,
penampilan pink puffer (gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus,
kulit kemerahan dan pernapasan pursed-lips breathing)

atau blue bloater

(gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema
tungkai dan rongki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer). Sedangkan
pada palpasi, pada emfisema didapatkan fremitus yang melemah dan sela iga
melebar. Pada perkusi, emfisema menunjukkan hipersonor dan batas jantung
mengecil, letak diafragma rendah, dan hepar terdorong ke bawah. Pada
pemeriksaan auskultasi bisa didapatkan suara napas vesikuler normal, atau
melemah, terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa. Pada pemeriksaan penunjang dengan menggunakan siprometri,
maka obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%).
Dikatakan mengalami obstruksi apabila % VEP1 (VEP1/VEP1 pred) < 80%
VEP1% (VEP1/KVP) < 75%. VEP1 % merupakan parameter yang paling umum

39

dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila
spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun
kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian
pagi dan sore, tidak lebih dari 20%. Pada pemeriksaan radiologi dapat terlihat
gambaran hiperinflasi, hiperlusen, ruang retrosternal melebar, diafragma
mendatar, jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop / eye dro
appearance) pada emfisema, sedangkan pada bronkitis kronik bisa didapatkan
gambaran yang normal atau corakan bronkovaskuler bertambah (pada 21% kasus)
Berdasarkan gejala klinis berupa adanya sesak, batuk berlendir, dan diketahui
pasien memiliki riwayat merokok 5 bungkus per hari 39 tahun, serta dari hasil
pemeriksaan fisik ditemukan pergerakan dinding dada simetris, bentuk dada
barrel chest, sela iga melebar, dan pada auskultasi didengarkan bunyi napas
tambahan berupa rhonki dan wheezing serta pada pemeriksaan radiologi pada
pasien ini ditemukan corakan bronkovaskuler yang bertambah , maka dapat
disimpulkan bahwa pasien ini merupakan pasien dengan penyakit paru obstruktif
kronis, sedangkan untuk derajat penyakitnya, jika dilihat dari gejala klinis, maka
pasien ini masuk dalam PPOK derajat sedang, yaitu gejala sesak mulai dirasakan
saat aktivitas dan kadang ditemukan gejala batuk dan produksi sputum. Pada
derajat ini biasanya pasien mulai memeriksakan kesehatannya. Untuk menentukan
derajat penyakit yang pasti dan mengetahui presentasi obstruksi aliran napas,
perlu dilakukan tes faal paru (spirometri), namun tidak dilakukan pada pasien ini
dikarenakan keterbatasan sarana dan prasarana. Spirometri digunakan untuk

40

mengkonfirmasi adanya obstruksi saluran napas atau tidak dan seberapa berat
obstruksi yang dialami.
Dalam menilai gambaran klinis pada PPOK harus memperhatikan onset
biasanya pada usia pertengahan, perkembangan gejala bersifat progresif lambat,
riwayat pajanan seperti merokok polusi udara, sesak saat melakukan aktivitas, dan
hambatan aliran udara umumnya ireversibel (tidak bisa kembali normal).
Disingkirkan diferensial diagnosa asma bronkial karena sebelumnya pasien tidak
pernah mengalami serangan asma, walaupun pasien memiliki riwayat atopi yaitu
sering gatal-gatal saat makan ikan, namun tidak ada riwayat keluarga dengan
asma maupun atopi/alergi. Selain itu pada asma biasanya serangan dicetuskan
oleh suatu pemicu (alergen, iritan, latihan fisik, emosi), terjadi episode akut yang
dipisahkan oleh episode bebas gejala, dan episode nokturna umum terjadi. Selain
itu, asma biasanya muncul pada onset usia muda, dan obstruksi bersifat reversibel.
Onset PPOK biasanya pada usia pertengahan dengan gejala progresif lambat,
sesak saat aktivitas, dan sebagian besar hambatan aliran udara ireversibel;
sedangkan asma onsetnya biasa awal sering pada anak, gejala bervariasi dari hari
ke hari, terutama pada malam / menjelang pagi disertai alergi, rinitis atau eksim,
riwayat keluarga dengan asma dan sebagian besar keterbatasan aliran udara
reversibel
Disingkirkan DD TB paru karena batuk tidak disertai darah, tidak terdapat
penurunan berat badan, dan tidak ada keluhan berkeringat malam hari dan juga
tidak ada riwayat penggunaan OAT. Penyakit paru obstruksi kronis merupakan
penyakit paru kronik yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam

41

saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversible, bersifat progresif, biasanya


disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas
berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini
dapat dicegah dan dapat diobati. Penyebab utama PPOK biasanya adalah rokok,
asap polusi dari pembakaran, dan partikel gas berbahaya. Gejala PPOK terutama
berkaitan dengan respirasi. Keluhan respirasi ini harus diperiksa dengan teliti
karena seringkali dianggap sebagai gejala yang biasa terjadi pada proses penuaan.
Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama 3 bulan yang tidak hilang dengan
pengobatan yang diberikan. Sesak nafas, terutama pada saat melakukan aktivitas.
Seringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak nafas yang bersifat
progresif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan. Selain itu juga perlu
dilakukan pemeriksaan sputum BTA 3x , gram, untuk menyingkirkan diagnosa
TB.
Tujuan terapi PPOK menurut teori adalah untuk mengurangi gejala ,
mencegah progresifitas penyakit, meningkatkan toleransi latihan , meningkatkan
status kesehatan, mencegah dan menangani komplikasi, mencegah dan menangani
eksaserbasi, dan menurunkan kematian. Penatalaksanaan secara umum PPOK
meliputi edukasi, obat obatan, terapi oksigen, ventilasi mekanik, nutrisi dan
rehabilitasi. Terapi dberikan pada pasien ini adalah oksigen 4-6 lpm nasal canul,
IVFD RL 20 tpm, nebulasi combivent/12 jam, injeksi ceftriaxone 2x1 gr/iv,
metylprednisolon 2x62,5 mg, N-ace 2x1 ampul, dan furosemide 1x1.
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang
menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan

42

hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah
kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ lainnya. Pasien ini diberikan
oksigen 4-6 L/menit bertujuan untuk mengurangi sesak, memperbaiki aktivitas,
mengurangi hipertensi pulmonal, mengurangi vasokonstriksi, mengurangi
hematokrit, memperbaiki fungsi neuropsikiatri, dan meningkatkan kualitas hidup.
Obat-obatan yang diberikan pada PPOK adalah bronkodilator yang
diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan
disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat
diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang.
Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau
obat berefek panjang (long acting.) Yang diberikan pada pasien ini adalah
nebulizer combivent yang berisi ipatropium bromida ((golongan antikolinergik)
dan salbutamol sulfat (2-agonis) yang bersifat short acting dan bertujuan sebagai
bronkodilator utama pada PPOK. Kombinasi kedua golongan obat ini akan
memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang
berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan
mempermudah

penderita.

Selanjutnya

pasien

ini

diberikan

N-ace

(N-

Acetylcysteine) yang bertujuan untuk mengencerkan dahak yang menghalangi


saluran pernapasan. Asetilsistein berfungsi menurunkan viskositas sekret paru
pada pasien radang paru. Aktivitas mukolitik obat ini langsung terhadap
mukoprotein dengan melepaskan ikatan disulfidanya, sehingga menurunkan
viskositas sputum. Pasien ini juga diberikan ekspektoran berupa gliseril guaiakolat
yang dapat merangsang pengeluaran dahak dari saluran napas (ekspektorasi).

43

Mekanisme kerjanya diduga berdasarkan stimulasi mukosa lambung dan


selanjutnya secara refleks merangsang sekresi kelenjar saluran napas lewat nervus
vagus, sehingga menurunkan viskositas dan mempermudah pengeluaran dahak.
Pemberian antiinflamasi pada PPOK digunakan bila terjadi eksaserbasi akut
dalam bentuk oral atau injeksi intravena. Pemberian antiinflamasi pada PPOK
berfungsi untuk menekan inflamasi yang terjadi, dan biasanya dipilih golongan
metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang
diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1
pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg. Pada pasien ini
diberikan metilprednisolon selama 4 hari perawatan di rumah sakit. Antibiotik
diberikan jika gejala sesak napas dan batuk disertai dengan peningkatan volume
dan purulensi sputum. Antibiotik hendaknya diberikan dengan spektrum luas yang
bisa menghadapi H. influenzae, S. pneumoniae dan M. catarrhalis sambil
menunggu hasil kultur sensitivitas kuman. Berdasarkan penelitian, ketiga kuman
di atas merupakan kuman penyebab eksaserbasi akut yang paling sering
ditemukan. Antibiotik yang diberikan pada pasien dalam kasus ini adalah
ceftriaxon yaitu antibiotik lini pertama pada PPOK eksaserbasi sedang sampai
berat.
Furosemide diberikan karena pasien ini dicurigai sudah adanya
dekompensasi kordis/kor pulmonal.

Hipertensi paru ringan sampai sedang

mungkin terjadi pada PPOK akibat proses vasokonstriksi yang disebabkan


hipoksia arteri kecil pada paru yang kemudian mengakibatkan perubahan
struktural yang meliputi hiperplasia intimal dan kemudian hipertrofi otot polos /

44

hiperplasia. Respon inflamasi dalam pembuluh darah sama dengan yang terlihat di
saluran udara dengan bukti terlihatnya disfungsi sel endotel. Hilangnya kapiler
paru pada emfisema juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi
paru sehingga terjadi pulmonary hypertension yang bersifat progresif dapat
mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan dan akhirnya gagal jantung kanan (cor
pulmonale). Diuretika diberikan pada PPOK derajat sedang-berat dengan gagal
jantung kanan atau kelebihan cairan. Pada pasien ini didapatkan JVP yang
meningkat yaitu 5+3. Peningkatan tekanan vena jugular dan pitting edema
pergelangan kaki merupakan temuan yang berguna untuk memperkirakan kor
pulmonal dalam praktek klinis. Namun tekanan vena jugularis seringkali sulit
dinilai pada pasien PPOK karena perubahan besar dalam tekanan intratorakal.
Diagnosis korpulmonal dapat melalui sejumlah pemeriksaan diantaranya
radiografi, elektrokardiografi, ekokardiografi, skintigrafi radionukleotida, dan
pencitraan resonansi magnetik (MRI).

45

BAB V
PENUTUP
Telah dilaporkan sebuah kasus dengan PPOK eksaserbasi akut pada
seorang laki-laki umur 74 tahun. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
serta pemeriksaan penunjang, pasien didiagnosis sebagai PPOK. Penatalaksanaan
yang diberikan berupa oksigen 4-6 lpm nasal canul, IVFD RL 20 tpm, nebulasi
combivent/12 jam, injeksi ceftriaxone 2x1 gr/iv, metylprednisolon 2x62,5 mg, Nace 2x1 ampul, dan furosemide 1x1. Pemilihan obat dan dosis dalam pengobatan
yang diberikan sesuai dengan teori yang ada. Prognosis dari PPOK cukup buruk,
karena PPOK tidak dapat disembuhkan secara permanen dan akan bertambah
buruk apabila ditambah beratnya obstruksi, adanya kor pulmonale ataupun gagal
jantung kongestif. Saran, sebaiknya pada pasien ini dilakukan uji spirometri untuk
mengetahui derajat PPOK.

46

DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). Diagnosis dan Penatalaksanaan
Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK). In: Tim Kelompok POKJA PPOK,
editor. Edisi II. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia; 2011. Available from:
http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf
2. Global Intiative For Chronic Obstructive Lung Disease. Pocket Guide To
COPD Diagnosis, Management And Prevention [Internet]. Global Intiative
For Chronic Obstructive Lung Disease. 2016 [cited 2016 Apr 17]. Available
from:

http://www.goldcopd.org/guidelines-pocket-guide-to-copd-

diagnosis.html
3. Oemiati, Ratih. Kajian Epidemiologis Penyakit Paru Obstruktif Kronis
(PPOK). Pusat Teknologi Intervensi Kesehatan Masyarakat Badan Penelitian
dan Pengembangan Kesehatan, Kementerian Kesehatan RI. 2013. Jakarta,
Indonesia
4. Kusumawati, Risala. Penatalaksanaan Fisioterapi Pada Penyakit Paru
Obstruksi Kronik (PPOK) Eksaserbasi Akut Di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta.
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Surakarta. 2013.
Surakarta, Indonesia
5. Global Intiative For Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy For
The Diagnosis Management, and Prevention of Chronic Obstructive
Pulmonary Disease [Internet]. Global Intiative For Chronic Obstructive Lung
Disease.

2016

[cited

2016

Apr

17]..

Available

from:

http://www.goldcopd.org/guidelines-global-strategy-for-diagnosismanagement.html
6. Maitra A, Kumar V. Paru dan Saluran Napas Atas. In: Kumar V, Cotran RS,
Robbins SL, editors. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. New York: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2007. p. 51421.
7. Riyanto BS, Hisyam B. Obstruksi Saluran Pernapasan Akut. In: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, K MS, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi Kelima. Jakarta: Interna Publishing - Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam; 2009. p. 22278.

47

Anda mungkin juga menyukai