PERITONITIS

Nathania Bellamy Bonnyvena

1461050180

Kegawatan pada Abdomen

1. Kegawatan yang disebabkan oleh
bedah
Peritonitis umum akibat suatu proses
dari luar maupun dalam abdomen

2. Kegawatan yang disebabkan oleh

non-bedah
Pankreatitis akut
Ileus paralitik
Kolik abdomen

Pankreatitis Akut
Manifestasi Klinis:
Nyeri perut hebat mendadak dan terus
menerus biasanya di epigastrium.
Nyeri dapat menyebar kepunggung
Penderita merasa lebih enak jika duduk
membungkuk kedepan
Berbaring dan berjalan akan menambah
nyeri
Nyeri sering disertai mual, muntah,
berkeringat, dan kelemahan

Etiologi dan
Patofisiologi:
1. Batu empedu

Obstruksi duktus
pankreatikus

2. Diet tinggi protein

dan alkoholisme

Stimulasi hormon
cholecystokinin yang
mengaktivasi enzim
pankreas

3. Aterosklerosis pada
arteri di pankreas
atau terjadi pada
prosedur operatif

Iskhemi sesaat yang

meningkatkan
degradasi enzim
pankreas

Pelepasan
enzim
pankreas
Gangguan sel
asini pankreas

Memicu
gangguan
mikrosirkulasi,
statis
mikrosirkulasi,
iskemia dan
nekrosis sel-sel
pankreas

Teraktivasi
sistem
komplemen dan
ketidakseimbang
an sistem
trombofibrinolitik

Merangsang sel2
peradangan u/
mengeluarkan
mediator
inflamasi dan
sitokin proinflammatory

Permeabilitas
vaskuler
meningkat

Ileus Paralitik
Manifestasi klinis:
Pasien mengeluh perutnya kembung ( abdominal
distention), anoreksia, mual dan obstipasi.
Muntah mungkin ada, mungkin pula tidak ada.
Kembung tidak disertai nyeri kolik abdomen
yang paroksismal.
Distensi abdomen, perkusi timpani dengan
bising usus yang lemah dan jarang bahkan dapat
tidak terdengar sama sekali.
Ada perasaan tidak enak pada perutnya.

Etiologi:
Neurogenik: Pasca operasi, kerusakan medulla
spinalis, keracunan timbal, kolik ureter, iritasi
persarafan splanknikus, serta pankreatitis.
Metabolik: Gangguan keseimbangan elektrolit
(terutama hipokalemia), uremia, serta
komplikasi DM.
Obat-obatan: Narkotik, antikolinergik,
katekolamin, fenotiazin, serta antihistamin.
Infeksi/ inflamasi: Pneumonia, empiema,
peritonitis,dan infeksi sistemik berat lainnya.

Patofisiologi

Kolik Abdomen
Etiologi:
Mekanis
Adhesi / perlengketan pasca bedah ( 90% dari
obstruksi mekanik )
Karsinoma
Polip
Striktur

Fungsional ( non mekanik )

Ileus Paralitik
Lesi medula spinalis
Ketidakseimbangan elektrolit
Uremia

Manifestasi Klinis:
1. Mekanika sederhana usus halus atas
Kolik (kram) pada abdomen pertengahan sampai ke
atas, distensi, muntah empedu awal, peningkatan
bising usus, nyeri tekan difus minimal.

2. Mekanika sederhana usus halus bawah

Kolik (kram) signifikan midabdomen, distensi berat,
bising usus meningkat, nyeri tekan difus minimal.

3. Mekanika sederhana kolon

Kram (abdomen tengah sampai bawah), distensi yang
muncul terakhir, kemudian muntah, peningkatan
bising usus, nyeri tekan difus minimal.

4. Obstruksi mekanik parsial

Kram nyeri abdomen, distensi ringan dan diare.

Patofisiologi:
Obstruksi
usus
Akumulasi gas
cairan
didalam
lumen
sebelah
proksimal dari
letak absorpsi

Distensi
Profilerasi
bakteri yang
berlangsung
cepat

Kehilanga
n H2O dan
elektrolit
Syok
Hipovole
mik

Rasa nyeri pada

abdomen

Tekanan
Infralumen
Kehilangan
cairan menuju
ruang
peritoneum
Pelepasan

bakteri dan
toksin dari usus
yang nekrotik
kedalam
peritoneum dan
sirkulasi
sistemik
Peritonitis

Anatomi Abdomen

Peritoneum

Merupakan membran
serosa yang tipis, licin, dan
lembab, yang melapisi
rongga abdomen dan
melapisi banyak organ
perut. Pada dasarnya
peritoneum adalah kantong
tempat organ tumbuh,
dengan membawa
pembuluh darah, pembuluh
limfe dan saraf.
Terdiri dari tiga lapisan
yaitu :
Parietal (melapisi
dinding abdomen)
Visceral (membungkus
organ dalam)
Cavity peritoneal (ruang
antara peritoneum
parietal dan visceral
yang berfungsi
menghasilkan cairan

Lambung adalah organ

berbentuk J, terletak pada
bagian superior kiri rongga
abdomen dibawah
diafragma.
Bagian superior, lambung
berbatasan dengan bagian
distal esofagus,
sedangkan pada bagian
inferior berbatasan
dengan duodenum.
Secara anatomi, lambung
dibagi 5 daerah: Kardia,
Fundus, Korpus, Antrum
Pilorus, Sfingter pilorus
Fungsi:

Lambung

Menyimpan makanan
Produksi kimus dan mukus
Digesti protein
Absorbsi nutrien

Usus Halus
Fungsi:
Mengakhiri proses
pencernaan makanan
yang dimulai di mulut
dan di lambung.
Proses ini diselesaikan
oleh enzim usus dan
pankreas serta dibantu
empadu dalam hati
Secara selektif
mengabsorbsi produk
digesti

Duodenum:

Bentuknya melengkung seperti kuku kuda.Pada lengkungan ini terdapat

pankreas. Pada bagian kanan duodenum merupakan tempat bermuaranya
saluran empedu (duktus koledokus) dan saluran pankreas (duktus
pankreatikus).
Panjang duodenum sekitar 25 cm, mulai dari pilorus sampai
jejunum
Fungsi : untuk absorbsi. Yang diabsorbsi adalah air, glukosa,
zat besi, kalsium, magnesium, gliserol, asam lemak, asam
amino, vitamin, natrium,dan magnesium

Yeyunum :
>Panjangnya 1-1,5 meter dan
berkelok-kelok
>Terletak di sebelah kiri atas
intestinum minor.
>Dengan perantaraan lipatan
peritoneum yang berbentuk
kipas (mesentrium) :
Memungkinkan keluar
masuknya arteri dan vena
mesentrika superior
pembuluh limfe,
dan saraf ke ruang antara
lapisan peritoneum.
Penampang jejunum lebih
lebar, dindingnya lebih tebal,
dan banyak mengandung
pembuluh darah.

Ileum:
Ujung batas antara ileum dan jejunum tidak jelas, panjangnya
2-2,5 m. Ileum merupakan usus halus yang terletak di sebelah
kanan bawah berhubungan dengan sekum dengan
perantaraan lubang orifisium ileosekalis yang diperkuat
sfingter dan katup valvula ceicalis (valvula bauchini) yang
berfungsi mencegah cairan dalam kolon agar tidak masuk lagi
ke dalam ileum.

Pankreas
Pankreas adalah kelenjar
terelongasi berukuran besar
dibalik kurvatur besar lambung
Pankreas memiliki fungsi
endokrin dan eksokrin.
Eksorin adalah kelenjar yang
mengeluarkan cairan berupa
enzim melalui salurannya sendiri
menuju dunia luar baik di dalam
maupun di permukaan tubuh.
Contohnya seperti kelenjar air
liur, kelenjar keringat, kelenjar
air susu ibu, kelenjar lendir,
kelenjar sebasea (minyak), dan
kelenjar air mata.
Endokrin yang mengeluarkan
hormon insulin

Hepar
Hati adalah organ viseral
terbesar dan terletak dibawah
kerangka iga yang memiliki dua
lobus yaitu; lobus kiri dan kanan
Fungsi:
Memproduksi empedu yang
berperan dalam emulsifikasi
dan absorbsi lemak
Memetabolis protein, lemak
dan kerbohidrat tercerna
Menyimpan mineral
Melakukan inaktivasi hormon
dan detoksifikasi toksin dan
obat

Kandung Empedu
Kandung empedu
adalah kantong
muskular hijau
menyerupai pir
dengan panjang 10
cm.
Fungsi:
Menyimpan cairan
empedu
Mengkonsentrasi
cairannya dengan cara
mereaborbsi air dan
elektrolit

Usus Besar
Usus besar atau kolon adalah bagian usus antara usus buntu dan
rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses

Peritonitis

Definisi Peritonitis
Peritonitis adalah peradangan pada
peritoneum (membran serosa yang
melapisi rongga abdomen dan menutupi
visera abdomen)(Lindseth, 2014 p449).
Peritonitis adalah inflamasi rongga
peritoneal dapat berupa primer atau
sekunder, akut atau kronis dan diakibatkan
oleh kontaminasi kapasitas peritonealoleh
bakteri atau kimia (Marylin E. Doenges,
1999)

Klasifikasi Peritonitis
A. Menurut Agen
1. Peritonitis kimia:
Disebabkan karena asam lambung, cairan
empedu, cairan pankreas yang masuk ke
rongga abdomen akibat perforasi.

2. Peritonitis septik
Disebabkan oleh kuman. Misalnya karena ada
perforasi usus, sehingga kumankuman usus dapat sampai ke peritonium dan
menimbulkan peradangan.

B. Menurut sumber kuman

1.

Peritonitis primer
Infeksi kumannya berasal dari
penyebaran secara hematogen.
Bentuk yang paling sering ditemukan
dan disebabkan oleh perforasi atau
nekrosis dari kelainan organ visera
dengan inokulasi bakterial pada
rongga peritoneum.

2. Peritonitis sekunder
- Infeksi yang berasal dari intraabdomen
yang umumnya berasal dari perforasi
organ berongga.
- Peritonitis yang paling umum terjadi

3. Peritonitis tersier
- Terjadi akibat kegagalan respon
inflamasi tubuh atau superinfeksi.
- Peritonitis sekunder yang telah
delakukan interfensi pembedahan
ataupun medikamentosa.

Etiologi Peritonitis
Penyebaran infeksi dari organ abdomen
(mis: apendisitis, salpingitis)
Perforasi saluran cerna
Luka tembus abdomen
Organisme yang sering menginfeksi:
-

E. coli
Bacteroides
Stafilokokus
Streptokokus, dll

Manifestasi Klinis Peritonitis

Gejala dan tanda bervariasi bergantung pada luas peritonitis,
beratnya
Demam
peritonitis, dan jenis organisme penyebab.

Leukositosis
Nyeri
abdomen(biasanya
terus menerus)
Muntah
Abdomen tegang dan
kaku
Adanya nyeri tekan
dan nyeri lepas
Tanpa bunyi

Pada peritonitis kronis

ditemukan sedikit
atau tidak adanya
nyeri tekan dan lepas.

Patofisiologi Peritonitis

Infeksi gaster oleh

helicobacter
pylori/asam
lambung

Lapisan mukosa
lambung terkikis

Penyebaran
bakteri ke
peritonium

Kontaminasi
bakteri pada
peritonium

Inflamasi
peritoneum

Luka / trauma
penetrasi
Kuman dari
luar masuk
cavum
peritoneum

Hipertermia

Perforasi gaster

Suhu tubuh
me

Mengaktifkan
neutrofil &
makrofag

Pelepasan
mediator
kimia

Pelepasan zat
pirogen
endogen

Merangsang
saraf nyeri

Merangsang sel
Nyeri perut
endotel
hipotalamus
Mempengaruhi
set point
Mengeluarkan
termostat
asam arakidonat
hipotalamus

Inflamasi
peritoneum

Menghambat
saraf enterik
GIT

Refleks
visceromotor

Aktivitas
listrik dalam
usus
menurun

Aktivitas
listrik otot
abdomen
meningkat

Kontraksi otot
polos
menurun

Peristaltik
menurun

Kontraksi otot
rangka
meningkat

Bising usus
menurun

Keram otot

Diagnosa Peritonitis
Anamnesis:
Nyeri perut
Sesak napas (Cepat dan Dangkal)
Mual dan muntah
Demam
Tidak bisa BAB dan Flatus
Dehidrasi
Penderita biasanya apatis

 Pemeriksaan Fisik:
Pemeriksaan fisik pada peritonitis dilakukan
dengan cara yang sama seperti pemeriksaan
fisik lainnya yaitu dengan:
1. Vital sign
Hipertermia
Frekuensi napas meningkat
Tekanan darah menurun

2. Inspeksi
Distensi abdomen

3. Auskultasi
suara bising usus melemah sampai hilang

4. Palpasi
nyeri tekan, nyeri lepas dan defence muscular +

5. Perkusi
nyeri ketok positif
hipertimpani akibat dari perut yang kembung
redup hepar hilang, akibat perforasi usus
yang berisi udara sehingga udara akan
mengisi rongga peritoneal, pada perkusi
hepar terjadi perubahan suara redup menjadi
timpani

6. Rectal toucher akan terasa nyeri di

semua arah, dengan tonus muskulus
sfingter ani menurun dan ampula recti
tidak kolaps.

 Pemeriksaan Penunjang:
1. Laboratorium:
Hemoblogin: meningkat
Nilai normal : Pria : 13 - 18 g/dL
Wanita: 12 - 16 g/dL

Hematokrit: meningkat
Nilai normal:

Pria : 40% - 50 %

Wanita : 35% - 45%

Leukosit: meningkat
Nilai normal : 3200 10.000/mm3

Asidosis metabolik (PH =7.31, PCO2=

40, BE= -4)

2. Foto polos abdomen 3 posisi (supine,

semi erect, LLD)

Pre peritoneal fat

Air fluid level
Ada udara dibawah diafragma
Gambaran udara bebas
Hearing bone appearance
Ada perselubungan menyeluruh atau di
bagian tertentu

3. CT Scan Abdomen

Tampak udara bebas

Penatalaksanaan Peritonitis
Mempuasakan
pasien untuk
mengistirahatkan
saluran cerna

Memasang NGT
untuk
dekompresi
lambung

Pemberian
Antibiotik

Memasang
kateter untuk
diagnostik
maupun
monitoring urin

Pemberian
terapi cairan
melalui IV

Terapi post operasi:

Pemberian cairan I.V, dapat berupa
air, cairan elektrolit, dan nutrisi.
Pemberian antibiotic
Oral-feeding, diberikan bila sudah
flatus, produk ngt minimal, peristaltic
usus pulih, dan tidak ada distensi
abdomen.

Komplikasi dan
penanganannya
1. Syok septic
2. Syok hipovolemik
3. Sepsis intra abdomen rekuren yang
tidak dapat dikontrol dengan kegagalan
multi system organ
4. Portal Pyemia (misal abses hepar)

1. Syok septic
. Pengumpulan spesimen urin, darah,
sputum dan drainase luka dilakukan
dengan teknik aseptik.
. Pemberian suplementasi nutrisi tinggi
kandungan protein secara agresif
dilakukan selama 4 hari dari awitan syok.
. Pemberian cairan intravena dan obatobatan yang diresepkan termasuk
antibiotik Dopamin, dan Vasopresor untuk
optimalisasi volume intravaskuler

2. Syok Hipovolemik
Lakukan A-B-C (airway-breathing-circulation) dahulu.
Tinggikan posisi kaki pasien dan jaga jalur pernafasaan.
Berikan cairan intra vena (infus) 2 - 4 liter dalam waktu 20 - 30
menit. Seperti cairan infus RL (hati-hati pemberian terlalu cepat
pada pasien asidosis hiperkloremia).
Jika perdarahan atau kehilangan cairan belum bisa diatasi maka
lakukan cek kadar hemoglobin, jika hasilnya <10 g/dl maka
berikan tranfusi darah.
Pastikan darah sesuai dengan golongan darah pasien serta
disarankan darah yang digunakan sudah menjalani tes uji silang.
Dalam kasus hipovolemik yang berat, pemberian dukungan
inotropik dengan dopam*n, dobutam*n dapat untuk
dipertimbangkan agar ventrikel memiliki kekuatan yang cukup.
Pemberian naloks*n bolus 30 mcg/kg dalam 3 hingga 5 menit lalu
dilanjutkan 60 mcg/kg dalam 1 jam kedalam cairan rose 5% bisa
membantu meningkatkan mean arterial pressure (MAP).
Peelu di ingat ! selain resusitasi cairan, saluran pernafasan harus
tetap dijaga.

3.Abses Hepar
. Medikamentosa:
Metronidazole 3x750 mg selama 5-10 hari dikombinasikan
dengan Paramomycin 4X500mg.
Pilihan lainnya dapat pula ditambahkan atau diganti dengan
kloroquin fosfat 1gr/hari selama 2 hari dilanjutkan dengan
500mg/hari selama 20 hari.
Dihydroemetin 1-1,5mg/kgBB/hari secara intramuskular
(maksimum 99gr/hari) selama 10 hari.

. Tindakan aspirasi terapeutik diindikasikan apabila :

abses dikhawatirkan akan pecah ( terutama bila diameter >5 cm)
Tidak ada respon terhadap medikamentosa setelah 7 hari
Abses berada di lobus kiri memiliki risiko mudah pecah ke rongga
peritoneum ataupun pericardium

. Tindakan pembedahan berupa drainase atau lobektomi

dilakukan apabila :
Abses disertai komplikasi infeksi sekunder
Abses jelas menonjol ke abdomen atau ruang interkostla
Terapi medika mentosa dan aspirasi tidak berhasil
Rupture abses ke rongga perikardial/pleural/peritoneum

Prognosis Peritonitis
Tergantung dari umur penderita,
penyebab, ketepatan dan keefektifan
terapi. Prognosis penyakit ini baik pada
peritonitis lokal dan ringan, sedangkan
prognosisnya buruk (mematikan) pada
peritonitis generalisata yang
disebabkan oleh organisme virulen

Daftar Pustaka
Price, Sylvia. 2014. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit; Gangguan Usus Halus. Ed 6. p503-506. Jakarta: EGC
Sobotta, Edisi 23, JILID 2 & 3
Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi; Sistem Pencernaan.
P281-298. Jakarta: EGC
Drake, R.L., Vogl, W., Mitchell, A.W.M., Grays Anatomy for
Students. Elsevier Churchill Livingstone. Toronto. 2005
Price, Sylvia. 2014. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit; Gangguan Usus Halus. Ed 6. p449-450. Jakarta: EGC
Wibisono, Elita. 2014. Kapita Selekta Kedokteran, ed.4(1), p226.
Jakarta : Media Aesculapius
Schrock, Theodore R, Ilmu Bedah (Handbook Of Surgery), EGC,
Jakarta
Schwartz SI, peritonitis dan Abses intra abdomen, in Intisari
Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah, Shires GTS, Spencer FC, Husser WC,
Eds, EGC Jakarta 2000: 489-493