Anda di halaman 1dari 13

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian


bawah yang mengenai parenkim paru dimana asinus terisi dengan
cairan radang, dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang ke
dalam interstitium. Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai
suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri,
virus, jamur, parasit), bahan kimia, radiasi, aspirasi, obat-obatan dan
lain-lain.

Pneumonia

yang

disebabkan

oleh

Mycobacterium

tuberculosis tidak termasuk. Sedang keradangan paru yang disebabkan


oleh penyebab non infeksi (bahan kimia, radiasi, obat-obatan dan lainlain) lazimnya disebut pneumonitis.1,2
Bronkopneumonia merupakan radang dari saluran pernapasan
yang terjadi pada bronkus sampai dengan alveolus paru. Saluran
pernapasan tersebut tersumbat oleh eksudat yang mukopurulen, yang
membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang berdekatan.
Penyakit ini bersifat sekunder yang biasanya menyertai
penyakit ISPA (Infeksi Salurann Pernapasan Atas), demam
infeksi spesifik dan penyakit yang melemahkan daya tahan tubuh.
Sebagai infeksi primer biasanya hanya dijumpai pada anak-anak dan
orang tua. 1,2

16

Secara anatomis pneumonia dibagi 3, yaitu :


a pneumonia lobaris
b pneumonia intertitialis (bronkiolitis)
c

pneumonia lobularis (bronkopneumonia)

WHO memberikan pedoman klasifikasi pneumonia, sebagai berikut :


1 Usia kurang dari 2 bulan
a Pneumonia berat
- Chest indrawing (subcostal retraction)
-

Bila ada napas cepat (> 60 x/menit)


b Pneumonia sangat berat

tidak bisa minum

kejang

kesadaran menurun

hipertermi / hipotermi

napas lambat / tidak teratur


2 Usia 2 bulan-5 tahun

Pneumonia
-

bila ada napas cepat


b Pneumonia Berat
- Chest indrawing

Napas cepat dengan laju napas


> 50 x/menit untuk anak usia 2 bulan 1 tahun

17

> 40 x/menit untuk anak > 1 5 tahun


c Pneumonia sangat berat
-

tidak dapat minum

kejang

kesadaran menurun
- Malnutrisi.9,10

3.2 Etiologi

Virus merupakan penyebab tersering pneumonia pada bayi usia


1 bulan sampai 2 tahun, . Pola kuman penyebab pneumonia biasanya
berubah sesuai dengan distribusi umur pasien. Namun secara umum
bakteri yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus
pneumoniae, Haemophillus influenzae, Staphylococcus aureus,
Streptococcus group B serta kuman atipik Chlamydia pneumoniae
dan Mycoplasma pneumoniae. 2

Umur
Neonatus

Bakteri Patogen
E. Coli, Streptococcus group B, Listeria
monocytogenes
Klebsiella sp, Enterobacteriaceae

1-3 bulan

Chlamydia trachomatis

Usia

Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma

prasekolah

pneumoniae

18

Haemophillus influenzae B, Streptococcus


pneumoniae
Staphylococcus aureus
Usia sekolah

Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma


pneumoniae
Streptococcus pneumoniae9

3.3 Manifestasi Klinis


Gejala dan tanda klinis bervariasi tergantung kuman penyebab, usia
pasien, status imunologis pasien, dan beratnya penyakit. Manifestsi klinis bisa
sangat berbeda, bahkan pada neonatus mungkin tanpa gejala. Gejala dan tanda
pneumonia meliputi gejala infeksi pada umumnya demam, menggigil, sefalgia,
rewel, dan gelisah. Beberapa pasien mungkin mengalami gangguan
gastrointestinal seperti muntah, kembung, diare, atau sakit perut. 2
Walaupun tanda pulmonal paling berguna, namun mungkin tanda-tanda itu
tidak muncul sejak awitan penyakit. Tanda-tanda itu meliputi nafas cuping
hidung (neonetus), takipneu, dipsneu, dan apneu. Otot bantu nafas interkosta dan
abdominal mungkin digunakan. Batuk umumnya dijumpai pada anak besar, tapi
pada neonatus bisa tanpa batuk. Tanda pneumonia berupa retraksi (penarikan
dinding dada bagian bawah ke dalam saat bernafas bersama dengan peningkatan
frekuensi nafas), perkusi redup, fremitus melemah, suara nafas melemah dan
ronkhi. 1
Frekwensi nafas merupakan indeks paling sensitif untuk mengetahui
beratnya penyakit. Hal ini digunakan untuk mendukung diagnosis dan memantau
tatalaksana. Pengukuran frekwensi nafas dilakukan dalam keadaan anak tenang
atau tidur. Perkusi thorak tidak bernilai diagnostik karena umumnya kelainan
patologisnya menyebar. Suara redup pada perkusi biasanya karena adanya efusi
pleura.
WHO menetapkan kriteria takipneu berdasarkan usia, sebagai berikut :
- usia kurang dari 2 bulan

: 60 kali per menit

- usia 2 bulan -1 tahun

: 50 kali per menit

19

- usia 1 5 tahun

: 40 kali per menit. 2

Suara nafas yang melemah seringkali ditemukan pada auskultasi. Ronkhi basah
halus khas untuk pasien yang lebih besar, mungkin tidak terdengar pada bayi.
Pada bayi dan anak kecil karena kecilnya volume thorak biasanya suara nafas
saling berbaur dan sulit diidentifikasi.2
3.4 Patogenesis dan Patofisiologi
Bronkopneumonia dimulai dengan masuknya kuman melalui inhalasi,
aspirasi, hematogen dr fokus infeksi atau penyebaran langsung. Sehingga terjadi
infeksi dalam alveoli, membran paru mengalami peradangan dan berlubanglubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari
darah masuk ke dalam alveoli. Dengan demikian alveoli yang terinfeksi secara
progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel, dan infeksi disebarkan oleh
perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. Kadang-kadang seluruh lobus
bahkan seluruh paru menjadi padat (consolidated) yang berarti bahwa paru terisi
cairan dan sisa-sisa sel.2
Bakteri Streptococcus pneumoniae umumnya berada di nasopharing dan
bersifat asimptomatik pada kurang lebih 50% orang sehat. Adanya infeksi virus
akan memudahkan Streptococcus pneumoniae berikatan dengan reseptor sel epitel
pernafasan. Jika Streptococcus pneumoniae sampai di alveolus akan menginfeksi
sel pneumatosit tipe II. Selanjutnya Streptococcus pneumoniae akan mengadakan
multiplikasi dan menyebabkan invasi terhadap sel epitel alveolus. Streptococcus
pneumoniae akan menyebar dari alveolus ke alveolus melalui pori dari Kohn.
Bakteri yang masuk kedalam alveolus menyebabkan reaksi radang berupa edema
dari seluruh alveolus disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN.2,3

Proses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu :


1

Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti)

20

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang


berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.
Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari
sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediatormediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel
mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama
dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler
paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru.
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang
interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan
alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan
jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka
perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
2

Stadium II (48 jam berikutnya)


Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah
merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai
bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna
paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini
udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah
sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

Stadium III (3 8 hari)


Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa
sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap

21

padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu
dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
4

Stadium IV (7 11 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan
peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh
makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.2

Sebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi kuman atau


penyebaran langsung kuman dari respiratorik atas. Hanya sebagian kecil
merupakan akibat sekunder dari bakterimia atau viremia atau penyebaran dari
infeksi intra abdomen. Dalam keadaan normal mulai dari sublaring hingga unit
terminal adalah steril. Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan
mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme
pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh,
mikroorganisme dan lingkungan, maka mikroorganisme dapat masuk,
berkembang biak dan menimbulkan penyakit.1,2
Paru terlindung dari infeksi dengan beberapa mekanisme :
Filtrasi partikel di hidung
Pencegahan aspirasi dengan refleks epiglottis

22

Ekspulsi benda asing melalui refleks batuk


Pembersihan kearah kranial oleh mukosiliar
Fagositosis kuman oleh makrofag alveolar
Netralisasi kuman oleh substansi imun lokal
Drainase melalui sistem limfatik.2,6
3.5 Diagnosis
1

Anamnesis
Gejala yang timbul biasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan
infeksi saluran nafas akut bagian atas. Gejalanya antara lain batuk, demam
tinggi terus-menerus, sesak, kebiruan sekitar mulut, menggigil (pada
anak), kejang (pada bayi), dan nyeri dada. Biasanya anak lebih suka
berbaring pada sisi yang sakit. Pada bayi muda sering menunjukkan gejala
non spesifik seperti hipotermi, penurunan kesadaran, kejang atau
kembung. Anak besar kadang mengeluh nyeri kepala, nyeri abdomen
disertai muntah.2,3

Pemeriksaan Fisik
Manifestasi klinis yang terjadi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok
umur tertentu. Pada neonatus sering dijumpai takipneu, retraksi dinding
dada, grunting, dan sianosis. Pada bayi-bayi yang lebih besar jarang
ditemukan grunting. Gejala yang sering terlihat adalah takipneu, retraksi,
sianosis, batuk, panas, dan iritabel.2
Pada anak pra sekolah, gejala yang sering terjadi adalah demam, batuk
(non produktif / produktif), takipneu dan dispneu yang ditandai dengan
retraksi dinding dada. Pada kelompok anak sekolah dan remaja, dapat
dijumpai panas, batuk (non produktif / produktif), nyeri dada, nyeri kepala,
dehidrasi dan letargi.2,3

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah pada pneumonia umumnya didapatkan Lekositosis

hingga > 15.000/mm3 seringkali dijumpai dengan dominasi netrofil pada hitung
jenis. Lekosit > 30.000/mm3 dengan dominasi netrofil mengarah ke pneumonia
streptokokus. Trombositosis > 500.000 khas untuk pneumonia bakterial.

23

Trombositopenia lebih mengarah kepada infeksi virus. Biakan darah merupakan


cara yang spesifik namun hanya positif pada 10-15% kasus terutama pada anakanak kecil.2
4

Pemeriksaan Penunjang
a

Pemeriksaan radiologis

Foto toraks (AP/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk


menegakkan diagnosis. Foto AP dan lateral dibutuhkan untuk menentukan lokasi
anatomik dalam paru. Infiltrat tersebar paling sering dijumpai, terutama pada
pasien bayi. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat didapatkan pada satu
atau beberapa lobus. Jika difus (merata) biasanya disebabkan oleh Staphylokokus
pneumonia.3,7,8 ,

Gambar 3 : Foto toraks PA pada pneumonia lobaris: tampak bercak-bercak


infiltrat pada paru kanan.
KRITERIA DIAGNOSIS

Dasar diagnosis pneumonia menurut Henry Gorna dkk tahun 1993


adalah ditemukannya paling sedikit 3 dari 5 gejala berikut ini :
a sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan
dinding dada

24

b panas badan
c Ronkhi basah sedang nyaring (crackles)
d Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus
e Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan
limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil
yang predominan)3
3.6 Penatalaksanaan
Tatalaksana pasien pneumonia meliputi terapi suportif dan terapi etiologik.
Terapi suportif yang diberikan pada penderita pneumonia adalah :
1

Pemberian oksigen 2-4 L/menit melalui kateter hidung atau nasofaring.


Jika penyakitnya berat dan sarana tersedia, alat bantu napas mungkin
diperlukan terutama dalam 24-48 jam

Pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat. Cairan yang diberikan


mengandung gula dan elektrolit yang cukup.

Koreksi kelainan elektrolit atau metabolik yang terjadi.

Mengatasi penyakit penyerta.

Pemberian terapi inhalasi dengan nebulizer bukan merupakan tata laksana rutin
yang harus diberikan. 2
Tatalaksana pneumonia sesuai dengan kuman penyebabnya. Namun
karena berbagai kendala diagnostik etiologi, untuk semua pasien pneumonia
diberikan antibiotik secara empiris. Walaupun sebenarnya pneumonia viral tidak
memerlukan antibiotik, tapi pasien tetap diberi antibiotik karena kesulitan
membedakan infeksi virus dengan bakteri. 2

Usia

Rawat jalan

Rawat Inap

Bakteri Patogen

25

0-2 minggu

1. Ampisillin +
Gentamisin
2. Ampisillin +
Cefotaksim

>2-4
minggu

1. Ampisillin +
Cefotaksim atau

- E. Coli
- Streptococcus B
- Nosokomial
enterobacteria
- E. Coli
- Nosokomial

Ceftriaxon

Enterobacteria

2. Eritromisin

- Streptococcus B
- Klebsiella
- Enterobacter
- C. trachomatis

>1-2 bulan

1. Ampisillin +

- E. Coli and other

Gentamisin

Enterobacteria

2. Cefotaksim atau
Ceftriaxon

- H. influenza
- S. pneumonia
- C. trachomatis

>2-5 bulan

1. Ampisillin

1. Ampisillin

- H. influenza

2. Sefuroksim

2. Ampisillin +

- S. pneumonia

sefiksim

Kloramfenikol
Sefuroksim
Ceftriaxon

>5 tahun

1. Penisillin A

1. Penisillin G

- S. pneumonia

2. Amoksisilin

2. Sefuroksim

- Mycoplasma 9

Eritromisin

Seftriakson
Vankomisin

26

Antibiotik parenteral diberikan sampai 48-72 jam setelah panas turun,


dilanjutkan dengan pemberian per oral selama 7-10 hari. Bila diduga penyebab
pneumonia adalah S. Aureus, kloksasilin dapat segera diberikan. Bila alergi
terhadap penisilin dapat diberikan cefazolin, klindamisin, atau vancomycin. Lama
pengobatan untuk stafilokokkus adalah 3-4 minggu. 10

3.7 Komplikasi
Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam
rongga thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran
bakteremia dan hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah
komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi.

3.8 Diagnosa Banding

1 Bronkiolitis
2 Aspirasi pneumonia
3 Tb paru primer
3.9 Prognosis
Pada era sebelum ada antibiotik, angka mortalitas pada bayi dan anak kecil
berkisar dari 20% sampai 50% dan pada anak yang lebih tua dari 3% sampai 5%.13
Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat diturunkan
sampai kurang dari 1%, anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang
datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.10
3.10 Pencegahan

Pencegahan terhadap pneumonia dapat dicegah dengan pemberian


imunisasi/vaksinasi. saat ini sudah tersedia banyak vaksin untuk

27

mencegah pneumonia. Setiap vaksin mencegah infeksi bakteri/virus


tertentu sesuai jenis vaksinnya.7
berikut vaksin yang sudah tersedia di Indonesia dan dapat
mencegah pneumonia :
1 vaksin

PCV (imunisasi

IPD)

untuk

mencegah

infeksi

pneumokokkus (Invasive Pneumococcal diseases, IPD). vaksin


PCV yang sudah tersedia adalah PCV-7 dan PCV-10. PCV 13
belum tersedia di Indonesia
2 vaksin Hib untuk mencegah infeksi Haemophilus Influenzae
tipe b
3 vaksin DPT untuk mencegah infeksi difteria dan pertusis
4 vaksin campak dan MMR untuk mencegah campak
vaksin influenza untuk mencegah influenza

28