Anda di halaman 1dari 22

UkLBurateslbhcGinjd

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran kemih dan Ginjal


1.1 Makroskopis
Anatomi bagian luar ginjal:
Berjumlah 2 buah
Bentuk seperti biji kacang tanah
Berwarna coklat kemerahan
Ukuran normal 12 x 6 x2 cm
Berat 1 ginjal 130 gr
Terdapat pada dinding posterior abdomen di sebelah kanan dan kiri
columna vertebralis
Letak:Retroperitoneal, 2costae terakhir dan diantara 3 otot-otot besar
transversus abdominis,quadratus lumborum dan psoas major.
Capsula fibrosa : langsung membungkus ginjal
Capsula adiposa: membungkus lemak-lemak
Anatomi bagian dalam ginjal

Cortex renalis : bagian luar, yang berwarna coklat gelap


Medulla renalis : bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang
dibandingkan cortex.
- Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis,
puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubanglubang kecil disebut papilla renalis.
- Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris
bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak
duktus pengumpul
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu
masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus.
- dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen
tubulus dan duktus pengumpul nefron.
Vaskularisasi Ginjal
- Aorta Abdominalis arteri renalis
sin & dex
a.segmentalis(a.lobaris)
a.interlobaris a.arquata
a.interlobularis a.afferen msk
ke Glomerulus (Capsula
Bowman),disini terjadi filtrasi
darah.
- Dari cortexa.efferen
v.interlobularis v.arquata
v.interlobaris (v.lobaris)

v.segmentalis v.renalis sin & dex vena cava inferior,masuk ke


atrium dextra
Persarafan Ginjal
- Plexus symphaticus renalis
- Serabut afferen melalui plexus renalis menuju medulla spinalis
n.thoracalis X, XI, XII
Pembuluh Lymphe
- Mengikuti a.renalis melalui nl.aorta lateral. Sekitar pangkal a.renalis
PELVIS RENALIS
- Berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal.
- Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masingmasing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores.
Vaskularisasi Pelvis
a.renalis cabang aorta abdominalis
a.testicularis / ovarica cabang aorta abdominalis
a.vesicalis superior cabang dari a.hypogastrica / a.iliaca interna
Pembuluh Lymphe
Mengalir melalui nl.aortae lateralis & nl.iliacus
URETER
Adalah saluran tractus urinarius yang mengalirkan urin dari ginjal ke
vesica urinarius
Panjangnya + 25 cm
Terbagi 2 :
1. Ureter pars abdominalis
2. Ureter pars pelvica
VESICA URINARIA
Tempat muara ureter dextra & sinistra dalam rongga pelvis
Berbentuk piramid 3 sisi
Apex menuju ventral atas
Basis (fundus) menuju dorso caudal
Corpus terletak antara apex & fundus
Kanan & kiri fundus vesicae ada muara kedua ureter disebut : Orificium
Uretericum Vesicae
Daerah berbentuk segitiga dibentuk plica interureterica dan ostium
urethra internum disebut Trigonum vesicae
Pada basis caudal terdapat jalan keluar urine menuju urethra disebut
Orifisium Urethra Internum Vesicae
Pada apex vesicae terdapat jaringan ikat yg merupakan sisa
embryologis dari Urachus yg menuju umbilicus disebut Ligamentum
Vesico umbilicalis medianum

Mempunyai lapisan Fibrosa, Serosa & Tunica Musculare (stratum


longitudinalis & stratum circulare) m.detrusor vesicae (merangsang
urine) & m.sphincter vesicae (mempertahankan urine dlm vesicae)
Vaskularisasi VU
a.vesicalis superior
a.vesicalis inferior
o masing-masing cabang dari a.hypogastrica
Persarafan VU
Saraf otonom parasymphatis berasal dari n.splanchnicus pelvicus
(Sacral 2-3-4)
Saraf otonom symphatis dari ganglion symphatis (Lumbal 1-2-3)
URETRA
Saluran terakhir dari sistem urinarius
Mulai dari orificium urethra internum sampai orificium urethra
externum
Pada laki-laki lebih panjang dari perempuan (L=18-20 cm, P=3-4 cm)
Pada laki-laki, urethra terbagi atas 3 daerah :
1. Urethra pars prostatica
2. Urethra pars membranacea
3. Urethra pars cavernosa
Uretra Pria dibagi atas:
1. Urethra Pars Prostatica
Mulai dari orifisium urethra internum sampai urethra yang ditutupi oleh
Glandula prostat & berada di rongga pelvis.
2. Uretra Pars Membranacea
Mulai dari urethra pars prostatica sampai bulbus penis pars cavernosa
(paling pendek= 1-2 cm)
3. Uretra Pars Cavernosa
Mulai dari daerah bulbus penis sampai orifisium urethra externum, berjalan
dalam corpus cavernosa urethra (penis)12-15 cm.
Pada urethra bermuara 2 macam kelenjar, yaitu :
Kelenjar para urethralis
Kelenjar bulbo urethralis
Vaskularisasi
a.dorsalis penis
a.bulbo urethralis
Persarafan
Cabang-cabang n.pudendus
1.2
GINJAL

Mikroskopis

Korteks: Glomerulus (banyak), tub.kon.proksimal dan tub.con.distal


Medula: Duktus Coligens,Ductus Papillaris (bellini) dan Ansa Henle

Unit fungsional ginjal


1. Nephron
Corpus Malpighi / Renal Corpuscle
Capsula Bowman
o Pars parietalis: epitel selapis gepeng. Berlanjut menjadi
dinding tubulus proximal
o Pars visceralis terdiri dari podocyte, melapisi endotel
o Urinary space diantara kedua lapisan

Glomerulus
o Gulungan kapiler, berasal dari percabangan arteriol afferen
o dibungkus oleh capsula Bowman
o keluar sebagai vas efferent

Sel-sel di glomerulus yang berperan dalam Glomelurar filtration barrier


a) Endothel
Type fenestrata
Sitoplasma melebar, tipis dan mempunyai fenestra
b) Membrana Basalis
Fusi antara membrana basalis podocyte dan endothel
Lamina rara interna
Lamina densa
Lamina rara externa
c) Podocyte
Sel epiteloid besar, tonjolan sitoplasma (foot processes)
bercabang
Cabang sekunder (pedicle) menempel pada membrana basalis
Bersama sel endothel menyaring darah
d) Sel Mesangial intra glomerularis
Berasal dari sel jaringan mesenchyme
Pada matrix mesangial di antara kapiler glomerulus
Fagositosis benda asing, immune complex yang terjebak pada
sel endothel / glomerular filtration barrier
Cabang sitoplasma sel mesangial dapat mencapai lumen
kapiler, melalui sela sel endothel
Sel-sel yang berperan dalam sekresi renin
a) Macula densa

Bagian dari tubulus distal di cortex berjalan diantara vas


afferen dan vas efferen dan menempel ke renal
corpusclemenjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat,
disebut macula densa
b) Sel juxta glomerularis
Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding
arteriole afferen
Sel otot polos berubah menjadi sel sekretorik besar
bergranula yang mengandung renin
c) Sel Polkisen (sel mesangial extra glomerularis)
Sel polkisen (bantal), lacis cells
Mengisi ruang antara vas afferen, makula densa dan vas
efferen
Berasal dari mesenchyme, mempunyai kemampuan
fagositosis
Berhubungan dengan sel mesangial intraglomerular
Tertanam didalam matrix mesangial

Tubulus
Tubulus contortus proximalis
o epitel selapis kubis
o batas2 sel sukar dilihat
o Inti bulat, letak berjauhan
o Sitoplasma asidofil (merah)
o Mempunyai brush border
o Fungsi: reabsorbsi glukosa, ion Na, Cl dan H2O
Ansa Henle
Ansa Henle Segmen Tipis
o Mirip pembuluh kapiler darah, ttp
o epitelnya lbh tebal, shg sitoplasma lbh
o jelas terlihat
o Dlm lumennya tdk tdp sel2 darah
Ansa Henle Segmen Tebal Pars Desendens
o Mirip tub.kont.prox, ttp diameternya lbh
o kecil dan dindingnya lbh tipis
o selalu terpotong dlm berbagai potongan
Ansa Henle Segmen Tebal Pars Asenden
o Mirip tub.kont.distal, ttp diameternya lbh
o kecil dan dindingnya lbh tipis
o selalu terpotong dlm berbagai potongan

Tubulus contortus distalis


o epitel selapis kubis
o batas2 sel lebih jelas

o
o
o
o

Inti bulat, letak agak berdekatan


Sitoplasma basofil (biru)
Tdk mempunyai brush border
Absorbsi ion Na dalam pengaruh aldosteron. Sekresi ion K

2. Ductus Coligens
Saluran pengumpul, menampung beberapa tubulus distal,
bermuara sebagai ductus papillaris Bellini di papilla renis
Mirip tub.kont.distal
Batas2 sel epitel jelas
Sel lbh tinggi dan lbh pucat
URETER
Mucosa
Mucosa saluran urin sejak dari calyx minor, calyx major, ureter
dan vesica urinaria dilapisi oleh epitel transitional, permukaan
dapat menyesuaikan diri terhadap regangan, impermeable
Muscularis
Lapisan otot polos
Sebelah dalam: longitudinal, sebelah luar: circular
VESIKA URINARIA
Mukosa dilapisi oleh epitel transitional, setebal 5 6 lapisan sel
Tunica muscularis terdiri dari otot polos yang berjalan kesegala arah
tanpa lapisan yang jelas
Pada leher vesica dapat dibedakan 3 lapisan:
Lapisan dalam berjalan longitudinal, distal terhadap leher vesica
berjalan circular mengelilingi urethra pars prostatica, menjadi
sphincter urethra interna (involuntary)
Lapisan tengah berakhir pada leher vesica
Lapisan luar, longitudinal, berjalan sampai ke ujung prostat pada
laki2, dan pada wanita berjalan sampai ke meatus externus
urethrae
URETRA
Pria
Pars prostatica
Pada bagian distal terdapat tonjolan kedalam lumen:
verumontanum. Ductus ejaculatorius bermuara dekat
verumontanum
Dilapisi epitel transitional
Pars membranosa
Dilapisi epitel bertingkat torak
Dibungkus oleh sphincter urethra externa (voluntary)

Pars bulbosa dan pendulosa


Ujung distal lumen urethra melebar: fossa navicularis
Umumnya dilapisi epitel bertingkat torak dan epitel selapis
torak, dibeberapa tempat terdapat epitel berlapis gepeng
Kelenjar Littre, kelenjar mukosa yang terdapat disepanjang
urethra, terutama pada pars pendulosa
Wanita
Pendek, 4-5 cm
Dilapisi epitel berlapis gepeng, dibeberapa tempat terdapat epitel
bertingkat torak
Dipertengahan urethra terdapat sphinxter externa (muskular bercorak)

GLANDULA PROSTAT
Jenis epitelnya berlapis atau bertingkat dan bervariasi dari silindris
sampai kubus rendah tergantung pada status endokrin dan kegiatan
kelenjar.
Sekret mengandung fosfatase asam
Konkremen (corpora amylacea) : kondensasi sekret yg mungkin
mengalami perkapuran
2.Memahami dan menjelaskan fisiologi ginjal
Fungsi Ginjal :
Fungsi spesifik ginjal bertujuan mempertahankan cairan ekstrasel (CES) yang
konstan.
1. Fungsi regulasi:
Mempertahankan imbangan air seluruh tubuh;mempertahankan
volume plasma yg tepat melalui pengaturan ekskresi garam dan air
pengaturan tekanan darah jangka panjang.
Mengatur jumlah & kadar berbagai ion dalam CES, spt: ion Na+, Cl-,
K+, HCO3-, Ca2+, Mg2+, SO42-, PO43-,dan H+ mengatur
osmolalitas cairan tubuh.
Membantu mempertahankan imbangan asam-basadengan mengatur
kadar ion H+dan HCO32. Fungsi ekskresi:
Mengekskresikan berbagai senyawa asing, spt: obat,pestisida, toksin,
& bbg zat eksogen yg msk ke dlm tubuh.
Membuang hasil akhir dari proses metabolisme, spt: ureum, kreatinin,
dan asam urat yg bila kadarnya meningkat dalam tubuh dapat bersifat
toksik
3. Fungsi hormonal:
eritropoietin: hormon perangsang kecepatan
pembentukan,pematangan & penglepasan eritrosit

renin: enzim proteolitik yg berperan dlm pengaturan volume CES &


tekanan darah untuk mengawali jalur RAAS yang berdampak pada
reabsorbsi Na+ oleh tubulus.
kalikrein: enzim proteolitik dlm pembentukan kinin, suatu vasodilator
beberapa macam prostaglandin & tromboksan: derivat asam lemak yg
bekerja sbg hormon lokal; prostaglandin E2 & I1 di ginjal menimbulkan
vasodilatasi, ekskresi garam & air, & merangsang penglepasan
renin; tromboksan bersifat vasokonstriktor
4. Fungsi metaboisme:
mengubah vitamin D inaktif menjadi bentuk aktif (1,25-dihidroksivitamin D3), suatu hormon yg merangsang absorpsi kalsium di usus
sintesis amonia dari asam amino untuk pengaturan imbangan asambasa
sintesis glukosa dari sumber non-glukosa(glukoneogenesis) saat puasa
berkepanjangan
menghancurkan/menginaktivasi berbagai hormon, spt: angiotensin II,
glukoagon, insulin, & hormon paratiroid
Proses Pembentukan Urin
1. Filtrasi glomerulus :
pembentukan urin dimulai dg filtrasi glomerulus : aliran plasma
dr kapiler glomerulus masuk ke kapsula Bowman
ultrafiltrat hampir tidak ada protein dan sel-sel darah
jumlah filtrat yg dibentuk per satuan waktu : laju filtrasi
glomerulus (LFG) normal 125 ml/menit atau 180 L/hari
LFG dipengaruhi oleh :
(1) tekanan filtrasi netto tekanan & aliran darah ginjal
(2) koefisien filtrasi luas permukaan kapiler glomerulus
yang dapat melakukan filtrasi & permeabilitas membran
kapiler-kapsula bowman
Filtrasi terjadi melalui membran filtrasi, tdr atas :
1. endotel kapiler glomerulus pori yg leba
2. membran basalis tak tampak ada pori; terdiri dari
glikoprotein bermuatan (-) dan kolagen yang menghasilkan
kekuatan struktural.Masih mengandung sedikit protein
(albumin) 10mg/L; melewati membran dg difusi
3. epitel kapsula Bowman berupa podosit celah diantara
kakinya (filtration slit) celah tertutup membran tipis
Faktor yang mempengaruhi mempengaruhi filtrasi ialah
adanyaTekanan filtrasi (Starling forces), ditentukan oleh:
o Tekanan yg mendorong filtrasi:
tekanan hidrostatik di kapiler glomerulus (55mmHg)
dipengaruhi oleh kekutan kontraksi jantung serta

tahanan di dlm aa.aferen & aa.eferen (derajat


konstriksi & dilatasi atau diameter pemb.darah)
tekanan onkotik dlm kapsula bowman (krn hampir
tdkada protein, KB=0)
o Tekanan yg melawan filtrasi:
tekanan hidrostatik di kapsula bowman(15mmHg)
tekanan onkotik protein plasma dlm kapiler
glomerulus(30mmHg)
LFG = Kf x (PKG + KpB) (PKpB + KG)
2. Reabsorbsi : peristiwa dimana zat dlm filtrat dinding tubulus
kapiler peritubuler semua zat atau sebagian
Tubulus Proksimal
- Mempunyai: daya reabsorpsi ; brushborder; membran
basolateral yg luas; banyak mitokondria
- Reabsorpsi aktif Na+ , 65% dari jumlah yg difiltrasi (juga K+)
- Reabsorpsi aktif sekunder : glukosa, asam amino, HCO3-, fosfat,
sulfat
- Reabsorpsi pasif/parasel : urea(50% direabsorbsi),
klorida(berdasarkan reabs Na+) dan H2O(65% direabsorbsi)
Ansa Henle
- Ansa Henle desenden yg tipis: permeabel untuk air, sedikit
untuk solut (urea, sodium [Na+]); hanya sampai medula luar,
pada nefron jukstamedula sampai medula dalam mendekati
papilla. Cairan ujungnya : hiperosmotik. Ujung ansa Henle tipis
nefron jukstamedula 1200 mosm/L. Diserap 20% air
- Ansa Henle asenden yg tipis: tidak permeabel untuk air,
permeabel untuk NaCl (keluar) dan urea (masuk)
- Ansa Henle asenden yg tebal: tidak permeabel untuk air
kotranspor Na+, K+, 2CL- melalui transpor aktif sekunder.
Mempunyai Na+ - H+ countertransport di membran lumen
mengsekresi H+. Reabsorpsi HCO3-.
Ansa Henle tipis dan tebal diserap 25% solut : Na+, CL-, K+, Ca++,
Mg++, HCO3- diluting segment
Tubulus Distal
- Reabsorpsi Na+& sekresi K+ dikontrol aldosteron menggiatkan
dan menambah pompa Na+-K+ dan menggiatkan saluran Na+
luminal.
- Sekresi aldosteron pd plasma Na+ rendah, plasma K+ tinggi,
ACTH , Angiotensin II
- Mereabsorpsi Na+ kira-kira 2%
Duktus Coligens
- Reabsorbsi H2O bervariasi (menyerap 4.7% air) ,dikontrol oleh
vasopresin (ADH)

3. Sekresi : peristiwa dimana zat dlm darah peritubuler disekresi ke


dalam lumen tubulus
Tubulus Proksimal
- Sekresi countertranspor : H+ - Na+
- Sekresi aktif : asam organik (urat, PAH); basa organik
(katekolamin)
- Sekresi obat-obatan : pencillin, salicylate
Tubulus Distal
- Sekresi H+ bervariasi tergantung as-basa tubuh
- Sekresi K+ bervariasi
Ductus Coligens
- Sekresi H+ bervariasi terantung asam basa tubuh
4. Ekskresi : peristiwa dimana zat yg difiltrasi, tidak direabsorpsi &
disekresi tdp dlm urin keluar dr papila ureterkontraksi
peristaltik 1-5 x/mnt mendorong urin ke vesika dan kumpul di vesika
urinary
3. Menjelaskan dan memahami keseimbangan cairan tubuh
Keseimbangan Cairan dan Elektrolit

Keseimbangan cairan tubuh dipertahankan mll pengaturan volume CES &


osmolaritas CES
o Volume CES mempertahankan tek. darah
o Mempertahankan keseimbangan garam pengaturan jangka panjang vol.
CES
o Osmolaritas CES diatur ketat mencegah kembung / mengkerutnya sel2
tubuh
o Mempertahankan keseimbangan air penting untuk pengaturan osmolaritas
CES
Kontrol volume CES penting dlm pengaturan tekanan darah jangka
panjang
2 usaha kompensasi utk ~ sementara tek.darah vol. CES kembali
normal
o Refleks baroreseptor mll sistem saraf otonom merubah cardiac
output dan tahanan perifer
o Pemindahan sementara cairan scr otomatis antara plasma & cairan
interstisiil
o Membantu sementara mengembalikan tek. darah ke normal
kemampuan terbatas

4. Memahami dan menjelaskan Glomerulonefritis


4.1
definisi
Glomerulonefritis ialah salah satu penyakit yang disebabkan karena adanya
kerusakan pada bagian filtrasi ginjal (glomerulus) yang mengakibatkan
peradangan ginajl bilateral sehingga terjadinya ketidakseimbangan ginjal
dalam melakukan fungsinya,jika penyakit ini dibiarkan dapat menyebabkan
kerusakan permanen pada ginjal (renal failure).
4.2Etiologi
infeksi
1.Pasca streptokokus glomerulonefritis. Glomerulonefritis dapat
mengembangkan satu atau dua minggu setelah sembuh dari infeksi radang
tenggorokan atau, jarang, infeksi kulit (impetigo). Kelebihan produksi
antibodi dirangsang oleh infeksi mungkin akhirnya menetap di glomeruli,
menyebabkan peradangan. Gejala biasanya meliputi pembengkakan,
pengeluaran urin berkurang dan darah dalam urin.Anak-anak lebih mungkin
mengembangkan pasca streptokokus glomerulonefritis daripada orang
dewasa, dan mereka juga lebih mungkin untuk pulih dengan cepat.
2.Bakteri endokarditis. Kadang-kadang dapat menyebar melalui aliran
darah dan bermalam di hati Anda, menyebabkan infeksi satu atau lebih
katup jantung Anda. Mereka yang berisiko terbesar adalah orang-orang
dengan cacat jantung, seperti katup jantung rusak atau buatan. Endokarditis

bakteri berhubungan dengan penyakit glomerulus, tetapi hubungan yang


tepat antara keduanya adalah jelas.
3.Infeksi virus. Di antara infeksi virus yang dapat memicu glomerulonefritis
adalah human immunodeficiency virus (HIV), yang menyebabkan AIDS, dan
hepatitis B dan hepatitis C virus.
Kekebalan penyakit
1.Lupus. Sebuah penyakit kronis lupus, peradangan dapat mempengaruhi
banyak bagian tubuh Anda, termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah,
jantung dan paru-paru.
2.Sindrom Goodpasture. Sebuah gangguan paru langka imunologi yang
mungkin meniru pneumonia, sindrom Goodpasture menyebabkan
perdarahan (hemorrhage) ke dalam paru-paru Anda serta glomerulonefritis.
3.IgA nefropati Ditandai dengan episode berulang dari darah
dalamurin,. Ini hasil penyakit utama glomerular dari endapan imunoglobulin
A (IgA) dalam glomeruli. IgA nefropati dapat berkembang selama bertahuntahun tanpa gejala yang nyata. Kelainan ini tampaknya lebih sering terjadi
pada pria dibandingkan pada wanita.
Vaskulitis
1.Polyarteritis. Bentuk vaskulitis mempengaruhi pembuluh darah kecil dan
menengah di banyak bagian tubuh Anda, seperti, ginjal hati dan usus.
2.Wegener granulomatosis. Bentuk vaskulitis mempengaruhi pembuluh
darah kecil dan menengah di paru-paru, saluran udara bagian atas dan
ginjal.
Kondisi yang mungkin menyebabkan parut pada glomeruli
1.Tekanan darah tinggi. Kerusakan ginjal dan kemampuan mereka untuk
melakukan fungsi normal mereka dapat terjadi sebagai hasil dari tekanan

darah tinggi. Glomerulonefritis juga dapat menyebabkan tekanan darah


tinggi karena mengurangi fungsi ginjal.
2.Penyakit ginjal Diabetes. Diabetes penyakit ginjal (nefropati diabetes)
dapat menyerang siapa saja dengan diabetes. Nefropati diabetes biasanya
memakan waktu bertahun-tahun untuk berkembang. Kontrol yang baik dari
kadar gula darah dan tekanan darah dapat mencegah atau memperlambat
kerusakan ginjal.
3.Glomerulosklerosis fokal segmental. Ditandai dengan tersebar
jaringan parut dari beberapa glomeruli, kondisi ini bisa terjadi akibat
penyakit lain atau terjadi tanpa alasan yang diketahui.
GNK
Glomerulonefritis kronis kadang-kadang berkembang setelah serangan
glomerulonefritis akut. Pada beberapa orang tidak ada riwayat penyakit
ginjal, sehingga indikasi pertama glomerulonefritis kronis gagal ginjal
kronis.Jarang, glomerulonefritis kronis berjalan dalam keluarga. Satu
mewarisi bentuk, sindrom Alport, mungkin juga melibatkan pendengaran
atau gangguan penglihatan.
4.3 klasifikasi

Berdasarkan Klinis

Akut (APSGN) : gangguan klasik dan jinak berkembang secara tiba-tiba


yang hampir selalu didahului infeksi streptokokus hemolitikus dan
disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus
dan perubahan proliferatif keluar
Dibagi menjadi 2:
- Postinfectious:setelah 21 hari terinfeksi streptococus dari
sal.napas atau kulit
- Infectious:terjadi selama terinfeksi streptococcus
Subakut (RPGN): bentuk glomerulonefritis yang progresif
cepat,ditandai perubahan proliperatif seluler nyata yang merusak
glomerulus
Kronik (CGN) : glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju
perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus menyebabkan
ginjal mengisut dan kecil,kematian akibat uremia dan berlangsung 240 tahun

Berdasarkan penyebab terjadinya kelainan


Primer: bila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri
Sekunder : bila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain

4.4 Patofisiologi
Patofisiologi yang mendasari terjadinya GNAPS masih belum diketahui
dengan pasti. Berdasarkan pemeriksaan imunofluorosensi ginjal, jelas
kiranya bahwa GNAPS adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan
imunologis. Pembentukan kompleks-imun in situ diduga sebagai mekanisme
patogenesis glomerulonefritis pascastreptokokus. Hipotesis lain yang sering
disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus, merubah
IgGmenjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG
yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam
sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.Streptokinase yang
merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS.
Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plasminogen menjadi
plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga
terjadi cascade dari sistem komplemen. Pada pemeriksaan imunofluoresen
dapat ditemukan endapan dari C3 pada glomerulus, sedang protein M yang
terdapat pada permukaan molekul, dapat menahan terjadinya proses
fagosistosis dan meningkatkan virulensi kuman. Protein M terikat pada
antigen yang terdapat pada basal membran dan IgG antibodi yang terdapat
dalam sirkulasi.Pada GNAPS, sistim imunitas humoral diduga berperan
dengan ditemukannya endapan C3 dan IgG pada subepitelial basal
membran. Rendahnya komplemen C3 dan C5, serta normalnya komplemen
pada jalur klasik merupakan indikator bahwa aktifasi komplemen melalui
jalur alternatif. Komplemen C3 yang aktif akan menarik dan mengaktifkan
monosit dan neutrofil, dan menghasilkan infiltrat akibat adanya proses
inflamasi dan selanjutnya terbentuk eksudat. Pada proses inflamasi ini juga
dihasilkan sitokin oleh sel glomerulus yang mengalami injuri dan proliferasi
dari sel mesangial.
4.5 manifestasi klinik

Tanda dan gejala glomerulonefritis mungkin tergantung pada apakah Anda


memiliki bentuk akut atau kronis, dan penyebabnya. Indikasi pertama Anda

bahwa ada sesuatu yang salah dapat berasal dari gejala atau dari hasil
urinalisis rutin. Tanda dan gejala termasuk:
Gejala GN akut (APSGN)
Sembab preorbita pada pagi hari (75%)
Malaise, sakit kepala, muntah, panas dan anoreksia
Asites (kadang-kadang)
Takikardia, takipnea, rales pada paru, dan cairan dalam rongga pleura
Hipertensi (tekanan darah > 95 persentil menurut umur) pada > 50%
penderita
Air kemih merah seperti air daging, oliguria, kadang-kadang anuria
Pada pemeriksaan radiologik didapatkan tanda bendungan pembuluh
darah paru, cairan dalam rongga pleura, dan kardiomegal
Gejala awal GN kronik:
Hipertensi
Bengkak di angkle atau wajah
Kelelahan akibat anemia atau gagal ginjal
Tekanan darah tinggi (hipertensi)
Sering berkemih pada malam hari
Karena kelebihan protein (proteinuria>2.5g/dL) urin keruh dan berbusa
4.5

Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis

Pemeriksaan Fisik:
GNA
Mencari tanda-tanda overload cairan:

Periorbital dan / atau pedal edema


Edema dan hipertensi karena overload cairan (pada 75% pasien)
Crackles (yaitu, jika edema paru)
Peningkatan tekanan vena jugularis
Asites dan efusi pleura (mungkin)

Hal lain yang harus dicari:


Ruam (seperti vaskulitis, Henoch Schonlein purpura-, atau nefritis
lupus)
Muka pucat
Ginjal sudut (yaitu, kostovertebral) kepenuhan atau kelembutan, sendi
bengkak, atau nyeri
Hematuria, baik makroskopik (gross) atau mikroskopis

Abnormal neurologis pemeriksaan atau tingkat kesadaran yang


berubah (dari hipertensi ganas atau ensefalopati hipertensi)
Radang sendi
GNK
Temuan spesifik adanya uremia
Hipertensi
Distensi vena jugularis (jika volume overload parah hadir)
Paru rales (jika edema paru hadir)
Gesekan perikardial (pericardial friction rub) di perikarditis
Nyeri di daerah epigastrium atau darah dalam tinja (indikator mungkin
untuk gastritis uremik atau enteropati)
Penurunan sensasi dan asteriksis (indikator untuk uremia lanjut)
Pemeriksaan Penunjang:
Laboratorium:
a) Darah (complete blood count)
Titer ASTO meningkat
Bila ditemukan kenaikan 250 U. Peningkatan ini dimulai pada minggu
1-3, puncak pada 3-5 minggu, dan kembali normal dalam 6 bulan. Pada
pasien dengan infeksi kulit, anti-DNase B (ADB) titer lebih sensitif
dibandingkan titer ASO untuk infeksi Streptococcus .
Kadar komplemen ( C3) turun,C4 dan C5 normal
Turun pada 2 minggu pertama masa sakit,dan kembali normal lagi 6-8
minggu kemudian.
Kadar nitrogen ureum darah (BUN) dan kreatinin plasma
meningkat.
Kreatinin merupakan zat hasil metabolisme otot yang diekskresikan
lewat urin melalui proses filtrasi glomerulus. Kadar normal kreatinin
serum 0.7-1.5 mg/100ml.
Kadar BUN normal 20mg/100ml. Keadaan meningkatnya kadar BUN
dan kreatinin disebut azotemia
LED cepat
Menunjukkan adanya infeksi saluran kemih
Lekositosis
Menunjukkan adanya infeksi
Anemia normokrom normositik
Adanya anemia yang diakibatkan bocornya glomerulus,penurunan
eritropoietin dan tidak adanya gangguan keseimbangan as.folat,b12
dan besi
Kadar Albumin plasma menurun
Menunjukkan adanya kebocoran yang terjadi di glomerulus sehingga
albumin banyak yang diekskresikan bersama urin.

Gangguan ekskresi kalium, air bebas, dan hasil asam dalam


hiperkalemia, hiponatremia, dan rendah kadar bikarbonat serum,
masing-masing.
Gangguan hasil produksi hormon vitamin D-3 di hypocalcemia,
hiperfosfatemia, dan tingkat tinggi hormon paratiroid
b) Biopsi Ginjal
Prosedur ini melibatkan penggunaan jarum khusus untuk mengekstrak
potongan-potongan kecil jaringan ginjal untuk pemeriksaan
mikroskopis untuk membantu menentukan penyebab
dari peradangan,derajat penyakit dan proses keparahan inflamasi
c) Urinalisis (menggunakan urine 24 jam)
Proteinuria (<1g/dl)
Protein normal di urin <10mg/dL atau <100mg/hari yang terdiri dari
albumin dan tamm-horsfall(protein tubulus). Uji yang digunakan ada
2,pertama dengan menggunakan uji strip reagent(dipstick) yaitu
dengan menggunakan carik celup dengan membandingkan warna
pada label yang nilainya 0-4+.
Tingkatan dipstick
Konsentrasi
protein(mg/dl)
0
0-5
Samar
5-20
1+
30
2+
100
3+
300
4+
1000

Kedua dengan cara konvensional menggunakan metode presipitasi


(panas dan asam) dengan asam sulfosalisilat dan asam asetat.
Hematuria setiap berkemih
eritrosit normal di urin 0-1/lpb. Uji dipstick untuk mengetahui adanya
darah samar. Bila hasilnya positif maka dilakukan uji mikroskopis urine.
BJ meningkat
Diukur dengan kapasitas pengapungan hidrometer dan urinometer
dalam suatu silinder urine. BJ norma 1003-1030. Cara ini tergantung
dengan besarnya berat dan jumlah partikel terlarut. Menunjukkan
adanya proteinuria
Silinder : eritrosit, granula dan lilin
Normal silinder di urin 0-2/lpk. Merupakan cetakan protein yang
dibentuk di tubulus con.distal dan ductus coligens
Sedimen : jumlah eritrosit, leokosit, epithel tubulus renal
meningkat

d) Kultur darah dan kultur jaringan

Kultur darah diindikasikan pada pasien dengan demam, imunosupresi,


intravena (IV) sejarah penggunaan narkoba, shunts berdiamnya, atau
kateter. Kultur darah dapat menunjukkan hipertrigliseridemia, penurunan
laju filtrasi glomerulus, atau anemia.
Kultur dari tenggorokan dan lesi kulit untuk menyingkirkan
spesies Streptococcusdapat diperoleh.
e) Radiografi
Radiografi dada diperlukan pada pasien dengan batuk, dengan atau
tanpa hemoptysis (misalnya, Wegener granulomatosis, sindrom
Goodpasture, kongesti paru). Pencitraan radiografi perut (yaitu, computed
tomography [CT]) diperlukan jika abses viseral diduga; juga mencari
abses dada.
CT scan kepala tanpa kontras mungkin diperlukan dalam setiap pasien
dengan hipertensi ganas atau perubahan status mental.
Ultrasonografi ginjal samping tempat tidur mungkin tepat untuk
mengevaluasi ukuran ginjal, serta untuk menilai echogenicity dari korteks
ginjal, mengecualikan obstruksi, dan menentukan tingkat fibrosis. Sebuah
ukuran ginjal kurang dari 9 cm adalah sugestif dari jaringan parut yang
luas dan rendah dan kemungkinan reversibilitas.
Echocardiography dapat dilakukan pada pasien dengan murmur
jantung baru atau kultur darah positif untuk menyingkirkan endokarditis
atau efusi perikardial.
f) Patologi Anatomi
Glomerulus dengan ploriferasi sel-sel endotel kapiler dan sel-sel epitel
capsula bowma,tubulus melebar,jaringan interstitium sembab,serbukan
sel-sel radang menahun
DIAGNOSI S BANDING
a) MPGN
Glomerulonefritis Mesangiocapillary atau
membranoproliferatif (MPGN) mungkin
memiliki penyajian yang hampir identik dengan glomerulonefritis akut
poststreptococcal. Manifestasi awal seringkali lebih serius pada orang
dengan MPGN dibandingkan pada mereka dengan nefropati IgA, fungsi
ginjal berkurang secara nyata (yaitu, ketinggian besar kreatinin serum)
b) Berger disease( IgA nefropati)

Berger disease atau IgA nefropati biasanya muncul sebagai


sebuah episode dari gross hematuria yang terjadi selama tahap awal
penyakit pernapasan, tidak ada periode laten terjadi, dan hipertensi
atau edema jarang terjadi.Episode berulang gross hematuria, terkait
dengan penyakit pernapasan, diikuti dengan hematuria mikroskopis
gigih, sangat sugestif nefropati IgA. Sebaliknya, glomerulonefritis akut
poststreptococcal biasanya tidak kambuh, dan episode kedua jarang
terjadi.
c) IgA associated glomerulonephritis (Henoch-Schnlein purpura
nephritis)
Dalam kasus atipikal ditemukan banyak kesamaan denga APSGN.
Semua manifestasi klinis APSGN telah dilaporkan pada orang dengan
Henoch Schonlein-nefritis purpura, meskipun hipertensi dan edema
yang signifikan ditemukan kurang umum pada individu dengan Henoch
Schonlein purpura-dibandingkan pada mereka dengan APSGN. Selain
itu, bukti dari penyakit streptokokus sebelumnya biasanya kurang pada
individu dengan Henoch Schonlein-nefritis purpura, dan nilai-nilai
komplemen (C3 dan / atau C4) biasanya normal.
4.7

Tatalaksana

Suportif
Pengobaan GNAPS umumnya bersifat suportif. Tirah baring umumnya
diperlukan jika pasien tampak sakit misalnya kesadaran menurun,
hipertensi, edema. Diet nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan
retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal. Jika terdapat komplikasi
seperti gagal ginjal, hipertensi ensefalopati, gagal jantung, edema paru,
maka tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi.
Medikamentosa
Antibiotik
Pada infeksi streptokokus, terapi antibiotik dini dapat mencegah respon
antibodi terhadap exoenzymes dan membuat kultur tenggorokan
negatif, tetapi tidak dapat mencegah perkembangan PSGN.
- Golongan penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman,
dengan amoksisilin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10
hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan
eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

Antihipertensi
Antihipertensi biasanya tidak diperlukan setelah anak meninggalkan
rumah sakit, meskipun hipertensi ringan dapat bertahan untuk
sebanyak 6 minggu. Obat-obat yang dapat digunakan rentang seluruh
rentang antihipertensi, seperti vasodilator (misalnya, hydralazine),
saluran-blocking agen kalsium (misalnya, long-acting nifedipin,
amlodipin), atau angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor
(misalnya, enalapril).
Diuretik
Diberikan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Jika terdapat
hipertensi, berikan obat antihipertensi, tergantung pada berat
ringannya hipertensi.Loop diuretik penurunan volume plasma dan
edema dengan menyebabkan diuresis. Penurunan volume plasma dan
stroke volume yang terkait dengan output diuresis penurunan jantung
dan, akibatnya, tekanan darah.
Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)
Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal,
ensefalopati hipertensi, gagal jantung.
Pemantauan
Terapi : Meskipun umumnya pengobatan bersifat suportif, tetapi pemantauan
pengobatan dilakukan terhadap komplikasi yang terjadi karena komplikasi
tersebut dapat mengakibatkan kematian. Pada kasus yang berat,
pemantauan tanda vital secara berkala diperlukan untuk memantau
kemajuan pengobatan.
Tumbuh Kembang : Penyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap
tumbuh kembang anak, kecuali jika terdapat komplikasi yang menimbulkan
sekuele
4.8
Komplikasi
Gagal ginjal akut. Hilangnya fungsi di bagian penyaringan nefron
dapat menyebabkan produk limbah menumpuk dengan cepat. Kondisi
ini dapat berarti Anda akan membutuhkan dialisis darurat, sarana
buatan untuk menghilangkan cairan ekstra dan limbah dari darah,
biasanya dengan mesin ginjal buatan (dialyzer).

Gagal ginjal kronis. Dalam komplikasi yang sangat serius, ginjal

secara bertahap kehilangan fungsi. Fungsi ginjal kurang dari 10 persen


dari kapasitas normal menunjukkan stadium akhir penyakit ginjal, yang
biasanya membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal untuk
mempertahankan hidup.
Tekanan darah tinggi. Kerusakan pada ginjal dan mengakibatkan

penumpukan limbah dalam aliran darah dapat meningkatkan tekanan


darah Anda.
Sindrom nefrotik. Ini adalah sekelompok tanda dan gejala yang
mungkin menyertai glomerulonefritis dan kondisi lain yang
mempengaruhi kemampuan penyaringan glomeruli. Sindrom nefrotik
ini ditandai dengan kadar protein tinggi dalam urin, sehingga tingkat
protein yang rendah dalam darah. Ini juga berhubungan dengan
kolesterol darah tinggi dan pembengkakan (edema) pada kelopak
mata, kaki dan perut.

4.9 PROGNOSIS
APSGN
Diperkirakan lebih dari 90% anak yang menderita penyakit ini dapat sembuh
sempurna. Pada orang dewasa prognosisnya berkurang jadi 30-50%. 2-5% kasus ini
mengalami kematian,sedangkan sisa pasien lainnya dapat bergembang menjadi
RPGN atau GNK yang perkembangannnya lebih lambat.

4.10PENCEGAHAN
1. pencegahan timbulnya glomerulonefritis kronik dengankontrol glukosa yang ketat pada
pasien diabetes dan pemberian obat bagi pasien hipertensi kronik perlu dilakukan. risetriset mengisyarakan bahwa obat antihipertensi (terutama enzimpengubah angiotensin)
dapat mengurangi kerusakan glomerulus pada pasien diabetes meskipun hipertensi tidak
jelas tampak
5

Memahami dan menjelaskan fikih islam tentang urin dan darah

Ulama sepakat urine manusia adalah najis kecuali bayi laki-laki yang hanya
mengkonsumsi ASI, berdasarkan hadits Nabi saw yang memerintahkan untuk
menyiram bekas air kecing orang Arab Badui di Masjid Nabawi (HR. al-Bukhari dan
Muslim)
Hadits Nabi saw tentang dua orang yang disiksa di kubur, salah satunya
disebabkan karena tidak bersuci dari bekas kencingnya (HR. Bukhari dan Muslim).
Demikian pula perintah Nabi saw.:Bersucilah kalian dari kencing
Dalam masalah air kencing, Imam Abu hanifah dan murid terkenalnya Abu
Yusuf (W. 182 H) sepakat dengan ulama lain yang menganggap air kencing adalah

salah satu dari jenis najis. Rujukan dan sandaran hukumnya adalah hadits Nabi Saw:
)
( Diceritakan oleh Ahmad bin Muhammad bin Ziyad bin Ahmad bin Ali Al-Jad
dari Abu Jafar Al-Razi dari Qatada dari Anas berkata: Rasusulullah Saw bersabda:
Bersucilah kalian dari air kencing, karena umumnya siksa kubur itu dari padanya.
Hadits ini menerangkan tentang akibat hukum yang disebabkan kurangnya
perhatian terhadap membersihkan dari air kencing. Bahkan dikatakan bahwa jika
percikan air kencing terdapat pakaian yang akan dikenakan dalam shalat, maka
hendaklah dibersihkan terlebih dahulu
ISTINJA
Menghilangkan semua najis yang keluar dari dua alat pembuangan manusia
(qubul dan dubur) menggunakan air dan atau batu, atau yang sejenisnya