Anda di halaman 1dari 34

BAB I

LAPORAN KASUS
I.

II.

IDENTITAS
Nama
Umur
Alamat
Pekerjaan
Agama
Tanggal MRS
Rekam medis

: Ny. H
: 73 tahun
: Desa Kasebo, Kec. Angata, Konsel
: IRT
: Islam
: 23 Februari 2016
: 46 69 02

ANAMNESIS (heteroanamnesa)
1. Keluhan utama
Nyeri seluruh perut
2. Anamnesis terpimpin
Pasien datang dirujuk dari Puskesmas Motaha dengan keluhan
nyeri seluruh perut sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri
dirasakan terus menerus dengan intensitas nyeri kuat seperti ditusuk.
Awalnya pasien merasakan nyeri pada daerah ulu hati sejak 1 hari
sebelumnya, kemudian nyeri menyebar ke seluruh perut. Nyeri
dirasakan memberat bila pasien bergerak, batuk, atau berjalan. Selain
nyeri pasien juga mengeluh nafsu makan menurun, mual tapi tidak
muntah, perut kembung, demam (-). BAB encer 1 kali, kentut (+).
BAK dalam batas normal. Penanganan saat di Puskesmas, pasien
diberikan IVFD RL + ketorolac / drips.
Riwayat sering mengeluh nyeri pada ulu hati sejak 2 tahun terakhir.
Nyeri ulu hati disertai perut kembung dan terasa penuh. Pasien berobat
teratur yang menurut keluarga, pasien minum obat antasida sirup dan
obat antinyeri. Riwayat mengkonsumsi jamu-jamuan disangkal pasien.
Riwayat hipertensi (-), DM (-). Riwayat operasi sebelumnya (-).

Riwayat trauma pada perut (-). Riwayat keluhan yang sama pada
keluarga (-). Riwayat keluarga yang menderita hipertensi (-), DM (-).
III.

PEMERIKSAAN FISIK
1. Status present
KU : tampak sakit sedang
Kesadaran : composmentis
TD : 110 / 80 mmHg
P : 24 kali/menit
N : 92 kali/menit
S : 37.2oC
2. Pemeriksaan generalisata
Kepala : Normosefali
Mata
: Konjunctiva anemis -/-, sclera ikterik -/-,
pupil bulat isokor diameter 2,5 mm/2,5 mm,
refleks cahaya +/+
Hidung : tidak ada kelainan
Telinga : tidak ada kelainan
Leher
: tidak ada kelainan
Thoraks :
Inspeksi
: simetris kanan = kiri
Palpasi
: vocal fremitus teraba sama di kedua lapang paru
Perkusi
: sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi
: bronkovesikuler
Abdomen :
Inspeksi
: cembung, ikut gerak napas, distensi (+)
Auskultasi
: bising usus kesan menurun
Palpasi
: nyeri tekan pada seluruh regio abdomen
Nyeri lepas pada seluruh regio abdomen
Defence muskuler (+), massa (-), hepar tidak
teraba, limpa tidak teraba
Perkusi
: timpani, pekak hepar menghilang
Extremitas : tidak ada kelainan

IV.

RESUME
Perempuan, 73 tahun, datang dengan keluhan nyeri seluruh perut
sejak 1 hari SMRS, terus menerus dengan intensitas nyeri kuat seperti
ditusuk, memberat bila pasien bergerak, batuk, atau berjalan. Awalnya
nyeri pada daerah ulu hati, kemudian nyeri menyebar ke seluruh perut.
Nafsu makan menurun, mual, perut kembung. BAB encer 1 kali, kentut

(+). Riwayat nyeri pada ulu hati sejak 2 tahun terakhir dengan minum
obat antasida sirup dan obat antinyeri. Riwayat mengkonsumsi jamu (-)
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang,
composmentis, tanda vital dalam batas normal. Pemeriksaan abdomen
didapatkan perut distensi, bising usus menurun, nyeri tekan seluruh
regio abdomen, nyeri lepas seluruh regio abdomen, defence muscular,
dan timpani serta pekak hepar menghilang.
V.

DIAGNOSA
Peritonitis generalisata et causa Susp. Perforasi gaster

VI.

DIAGNOSIS BANDING
1. Appendisitis perforasi
2. Kolelitiasis akut
3. Perforasi usus

VII.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Parameter
WBC
RBC
HGB
PLT
NEUT
GDS
Ureum
Creatinine
SGOT/AST
SGPT/ALT

7.51 x 103/Ul
4.84 x 106/uL
12.0 g/dL
363 x 103/uL
87.2 %
86 mg/dl
28 mg/dl
1.3 mg/dl
15 U/L
16 U/L

Nilai rujukan
4.00 10.00
4.00 6.00
12.0 16.0
150 400
52.0 75.0
70 180
15 40
0.5 1.0
< 31
< 31

2. Foto polos abdomen posisi erect

Gambar 1. Foto polos abdomen posisi erect


VIII. RENCANA TERAPI
IX.

Medikamentosa
IVFD RL
Ceftriaxone 1g/12 jam
Metronidazol inf 500mg/ 8 jam
Ketorolac 1A/ 12 jam
Ranitidine 1A/ 12 jam

Non medikamentosa
Puasa
Pasang NGT
Pasang kateter
Pembedahan Laparotomy

PROGNOSIS
Ad functionam: ad dubia
Ad sanationam: ad dubia
Ad vitam
: ad dubia

Gambar 2. Intraoperasi. Laparotomi explorasi, tampak perforasi pada


antrum gaster diameter 2 cm (lingkaran biru)

Gambar 3. Tampak tuberkel-tuberkel pada mesenterium ileum


X.

FOLLOW UP
Tanggal 24 Februari 2016

S
O

A
P

Nyeri perut (+), BAB (-), Kentut (-)


KU : tampak sakit sedang, composmentis
TD : 90/60 mmHg
P : 20 x/m
N : 74 x/m
S : 36.7oC
Abdomen
I : datar, ikut gerak napas
A : peristaltic menurun
P : nyeri tekan dan nyeri lepas pada seluruh abdomen, defence
muscular (+)
P : timpani, pekak hepar hilang
Peritonitis generalisata e.c Susp. Perforasi gaster
Terapi
RL 20 tpm
Ceftriaxone 1 gr/12 jam
Ketorolac 1A/12 jam
Ranitidine 1A/12 jam
Diagnostik
EKG, USG Abdomen

Tanggal 25 Februari 2016


S
O

Nyeri perut (+) berkurang, BAB (-), Kentut (-)


KU : tampak sakit sedang, composmentis
TD : 110/70 mmHg
P : 24 x/m
N : 68 x/m
S : 36.9oC
Abdomen
I : datar, ikut gerak napas
A : peristaltik menurun
P : nyeri tekan dan nyeri lepas pada seluruh abdomen, defence
muscular (+)
P : timpani, pekak hepar hilang
Hasil EKG : normal
Hasil USG : cairan bebas disertai debris intraperitoneal dan dilatasi
loop usus colon ascendens,banyak udara di loop usus
lain
A Peritonitis generalisata e.c Susp. Perforasi gaster
P
Terapi
RL 20 tpm
Ceftriaxone 1 gr/12 jam
Ketorolac 1A/12 jam
Ranitidine 1A/12 jam
Pasien dipuasakan
Diagnostik
Pro laparotomi explorasi
Tanggal 26 Februari 2016

S
O

A
P

Nyeri luka operasi (+), BAB (-), Kentut (-)


KU : tampak sakit sedang, composmentis
TD : 110/60 mmHg
P : 20 x/m
N : 88 x/m
S : 36.5oC
Abdomen
I : datar, ikut gerak napas
A : peristaltik menurun
P : nyeri tekan (+)
P : timpani
Drain kanan : 15 cc
Drain kiri : 5 cc
Post laparotomi explorasi dan repair perforasi gaster poH 1
e.c.Peritonitis generalisata e.c Perforasi gaster
Terapi
RL : D5 2:1 kolf/24 jam
Ceftriaxone 1 gr/8 jam
Metronidazole inf 500mg/8 jam
Ketorolac 1A/8 jam
Ranitidine 1A/8 jam
Pasien dipuasakan
Diagnostik : Cek Laboratorium

Tanggal 27 Februari 2016


S
O

Nyeri luka operasi (+), BAB (-), Kentut (+)


KU : tampak sakit sedang, composmentis
TD : 110/60 mmHg
P : 18 x/m
N : 76 x/m
S : 36.5oC
Abdomen
I : datar, ikut gerak napas
A : peristaltik kesan normal
P : nyeri tekan (+)
P : timpani
Drain kanan : 50 cc
Drain kiri : 20 cc
A Post laparotomi explorasi dan repair perforasi gaster poH 2
e.c.Peritonitis generalisata e.c Perforasi gaster
P
Terapi
RL : D5 2:1 kolf/24 jam
Ceftriaxone 1 gr/8 jam
Ketorolac 1A/8 jam
Ranitidine 1A/8 jam
Pantoprazole 1A/24 jam
Mobilisasi
Diet susu 4 x 50 cc
Tanggal 29 Februari 2016
7

S
O

A
P

Kesadaran menurun (+), BAB (+)


KU : tampak sakit sedang, somnolen
TD : 90/60 mmHg
P : 20 x/m
N : 68 x/m
S : 37.5oC
Abdomen
I : datar, ikut gerak napas
A : peristaltik kesan normal
P : nyeri tekan (+) berkurang
P : timpani
Drain kanan : 5 cc
Drain kiri : 20 cc
Post laparotomi explorasi dan repair perforasi gaster poH 4
e.c.Peritonitis generalisata e.c Perforasi gaster
Terapi
RL : D5 2:1 kolf/24 jam
Ceftriaxone 1 gr/8 jam
Ketorolac 1A/8 jam
Ranitidine 1A/8 jam
Pantoprazole 1A/24 jam
Mobilisasi
Diet susu 4 x 50 cc
Aff kateter
Pindah rawat ICU
Diagnostik : Cek laboratorium

Tanggal 01 Maret 2016


S
O

A
P

Kesadaran menurun, BAB (-), Demam (+)


KU : tampak sakit sedang, somnolen
TD : 130/50 mmHg
P : 28 x/m
N : 134 x/m
S : 38oC
Abdomen
I : datar, ikut gerak napas
A : peristaltik kesan normal
P : nyeri tekan (+)
P : timpani
Drain kanan : - cc
Drain kiri : 20 cc
Hasil lab
Darah rutin : WBC : 16.31
NEUT : 90.7
RBC : 4.07
PLT : 165
HGB : 9.9
Kimia darah : GDS : 94
Post laparotomi explorasi dan repair perforasi gaster poH 5
e.c.Peritonitis generalisata e.c Perforasi gaster
Terapi
8

Guyur RL 2 kolf
RL 28 tpm
Ceftriaxone 1 gr/8 jam
Ketorolac 1A/8 jam
Ranitidine 1A/8 jam
Pantoprazole 1A/24 jam
Sanmol inf 500 mg/8 jam
Diet susu 6 x 100 cc
Pasang kateter
Tanggal 02 Maret 2016
S
O

Kesadaran menurun, Demam (-)


KU : tampak sakit berat, apatis
TD : 60/30 mmHg
P : 40 x/m,dangkal
N : 129 x/m
S : 37.2oC
Abdomen
I : datar, ikut gerak napas
A : peristaltik kesan menurun
P : defence muscular (+)
P : timpani
Drain kanan : - cc
Drain kiri : 10 cc
Post laparotomi explorasi dan repair perforasi gaster poH 6
e.c.Peritonitis generalisata e.c Perforasi gaster
Syok sepsis
Terapi
RL : D5 2 : 1 kolf
Ceftriaxone 1 gr/8 jam
Metronidazole inf 500 mg/8 jam
Ketorolac 1A/8 jam
Ranitidine 1A/8 jam
Pantoprazole 1A/24 jam
Diet susu 6 x 100 cc
Meninggal pukul 14. 45 WITA

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. PERITONITIS
I.
DEFINISI
Peritonitis adalah peradangan peritoneum (membran serosa yang
melapisi abdomen dan menutupi visera abdomen). Keadaan ini biasanya
terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ abdomen, perforasi saluran
cerna, atau dari luka tembus abdomen1. Peritonitis merupakan suatu
kegawatdaruratan yang biasanya disertai dengan bakterisemia atau sepsis.
Peritonitis akut merupakan penyakit infeksi tersering dan biasanya
dikaitkan dengan perforasi viskus (secondary peritonitis). Apabila tidak
ditemukan sumber infeksi pada intraabdominal, peritonitis dikategori
sebagai primary peritonitis2.
II.

EPIDEMIOLOGI
Data mengenai tingkat insidensi peritonitis sangat terbatas 3, namun
yang pasti diketahui adalah diantara seluruh jenis peritonitis, peritonitis
sekunder merupakan peritonitis yang paling sering ditemukan dalam
praktik klinik3,4 . Hampir 80% kasus peritonitis disebabkan oleh nekrosis
dari traktus gastrointestinal5. Penyebab umum dari peritonitis sekunder,
antara lain appendicitis perforasi, perforasi ulkus peptikum (gaster atau
duodenum),

perforasi

kolon

karena

diverticulitis,

volvulus,

atau

keganasan, dan strangulasi dari usus halus3. Terdapat perbedaan etiologi


peritonitis sekunder pada negara berkembang (berpendapatan rendah)
dengan negara maju. Pada negara berpendapatan rendah, etiologi
peritonitis sekunder yang paling umum, antara lain appendisitis perforasi,

10

perforasi ulkus peptikum, dan perforasi tifoid6. Sedangkan, di negaranegara barat appendisitis perforasi tetap merupakan penyebab utama
peritonitis sekunder, diikuti dengan perforasi kolon akibat diverticulitis 7.
Tingkat insidensi peritonitis pascaoperatif bervariasi antara 1%-20% pada
pasien yang menjalani laparatomi8.
III.

ETIOLOGI
1. Peritonitis primer (spontaneous)
Peritonitis primer merupakan peradangan pada peritoneum yang
penyebabnya berasal dari ekstraperitoneal dan umumnya dari
hematogenous dissemination5.
2. Peritonitis sekunder
Penyebab peritonitis sekunder paling sering adalah perforasi
appendisitis, perforasi gaster dan penyakit ulkus duodenal, perforasi
kolon (paling sering kolon sigmoid) akibat divertikulitis, volvulus,
kanker serta strangulasi usus halus3.
3. Peritonitis tersier
Adanya peritonitis persisten atau rekuren setelah penanganan
yang tidak adekuat terhadap peritonitis primer atau sekunder3.

IV.

ANATOMI
Peritoneum merupakan membran serosa transparan yang terbesar di
dalam tubuh manusia dan terdiri dari 2 lapisan yang berkesinambungan,
antara lain peritoneum parietal yang melapisi bagian internal dari dinding
abdominopelvis dan peritoneum visceral yang melapisi organ-organ
abdomen9. Hubungan peritoneum dan organ-organ dalam kavitas intra
abdomen dikelompokkan menjadi, antara lain organ intraperitoneal yang
terlapisi seluruhnya dengan peritoneum, dan retroperitoneal (duodenum,
kolon asendens, colon desendens, dan rectum) yang tidak terlapisi maupun

11

terlapisi
hanya sebagian peritonum. Peritoneum visceral yang membungkus atau
menunjang organ-organ bersama-sama dengan jaringan ikat disekitarnya
dalam kavitas peritoneum, dikenal dengan istilah ligament peritoneum,
omentum atau mesenterium9.
Mesenterium merupakan dua lapis peritoneum yang terjadi akibat
invaginasi peritoneum karena suatu organ dan berfungsi melekatkan organ
tersebut dengan dinding posterior abdomen (mesenterium dari usus halus
dan transverse mesokolon)9.
Ligamen
peritoneum
terdiri dari
dua

lapis

peritoneum yang menghubungkan organ satu dengan lainnya atau dengan


dinding abdomen (falciform ligament yang menghubungkan liver dengan
dinding abdomen anterior). Berbeda dengan ligamen peritoneum dan
mesenterium, greater omentum terdiri dari 4 lapisan peritoneum (karena
peritoneum melipat sehingga terdiri dari 4 lapisan) dengan sejumlah
jaringan

adiposa dan terdiri dari 3 bagian, antara lain gastrophrenic

ligament, gastrosplenic ligament, dan gastrocolic ligament, sedangkan


lesser omentum terdiri dari hepatogastric dan hepatoduodenal ligament9.

12

Gambar 4.
Potongan
sagittal dari
abdomen
yang
memperlihatkan peritoneum parietal dan visceral (dikutip
dari kepustakaan 9)
Peritoneum parietal dipersarafi dari cabang saraf somatis eferen dan
aferen yang mempersarafi otot-otot dan kulit dari dinding abdomen9,
sedangkan peritoneum visceral dipersarafi dari cabang saraf visceral aferen
yang juga memberikan suplai saraf otonom pada organ visceral tersebut10.
Adanya persarafan yang berbeda ini mengakibatkan perbedaan
respon sensasi apabila terjadi kondisi patologis yang menstimulasi
peritoneum visceral atau parietal. Nyeri yang terlokalisir terjadi akibat
stimulus mekanik, termal, atau kimiawi pada reseptor nyeri (nociceptor) di
peritoneum parietal. Sensasi nyeri umumnya terjadi di satu atau dua level
dermatom pada setiap lokasi peritoneum parietal yang terstimulasi. Saraf
somatis tersebut selain menghantarkan sensasi nyeri terlokalisir, juga
menghantarkan refleks kontraksi otot apabila terjadi iritasi dari parietal
peritoneum. Refleks inilah yang menyebabkan hiperkontraksi lokal
(muscle guarding) dan perut papan (rigidity of abdominal wall)9.
13

Di sisi lain, iritasi dari peritoneum visceral tidak memberikan sensasi


nyeri dan refleks otot yang serupa seperti pada iritasi peritoneum parietal.
Ketika saraf visceral peritoneum visceral terstimulasi sensasi nyeri akan
dialihkan ke salah satu daerah dari tiga lokasi, antara lain lokasi
epigastrium, periumbilikal, dan suprapubik9.
V.

PATOFISIOLOGI
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah
keluarnya eksudat fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di
antara perlekatan fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan
permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya
menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita
fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus2.
Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan
membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara
cepat dan agresif, maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan
berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat memulai respon
hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari
kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi
dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga
ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini
segera gagal begitu terjadi hipovolemia2.
Organ-organ di dalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen
mengalami edema. Edema disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah
kapiler organ-organ tersebut meninggi. Pengumpulan cairan di dalam

14

rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta edema seluruh organ intra
peritoneal dan udem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal
menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya
kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah. Terjebaknya cairan
di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekanan
intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan
menimbulkan penurunan perfusi2.
Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan
peritoneum atau bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum.
Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang
sampai timbul ileus paralitik, usus kemudian menjadi atoni dan meregang.
Cairan dan elektrolit hilang ke dalam lumen usus, mengakibatkan
dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat
terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat
mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi
usus2.
Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat
menimbulkan ileus karena adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka
terjadi peningkatan peristaltik usus sebagai usaha untuk mengatasi
hambatan. Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaitu obstruksi usus yang
tidak disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat total atau
parsial, pada ileus stangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah
sehingga terjadi iskemi yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren

15

dan akhirnya terjadi perforasi usus dan karena penyebaran bakteri pada
rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis2.
Perforasi tukak peptik khas ditandai

oleh

perangsangan

peritoneum yang mulai di epigastrium dan meluas ke seluruh peritoneum


akibat peritonitis generalisata. Perforasi lambung dan duodenum bagian
depan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi
ini tampak kesakitan hebat seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul
mendadak terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsangan
peritonium oleh asam lambung, empedu dan atau enzim pankreas.
Kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut
pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, kadang fase ini disebut
fase peritonitis kimia, adanya nyeri di bahu menunjukkan rangsangan
peritoneum berupa mengenceran zat asam garam yang merangsang, ini
akan mengurangi

keluhan

untuk

sementara

sampai

kemudian

terjadi peritonitis bakteria2.


Pada appendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen
apendiks oleh hiperplasi folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur
karena fibrosis dan neoplasma. Obstruksi tersebut menyebabkan mukus
yang diproduksi mukosa mengalami bendungan, makin lama mukus
tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai
keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan
menghambat aliran limfe yang mengakibatkan udem, diapedesis bakteri,
ulserasi mukosa, dan obstruksi vena sehingga udem bertambah kemudian
aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti

16

dengan nekrosis atau gangren dinding apendiks sehingga menimbulkan


perforasi dan akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun
general2.
VI.

DIAGNOSIS
1. Manifestasi klinis
Peritonitis merupakan sebuah diagnosis klinis, berdasarkan pada
anamnesis dan pemeriksaan fisik3,5. Gejala utama pada seluruh kasus
peritonitis adalah nyeri perut yang hebat, tajam, dirasakan terusmenerus, dan diperparah dengan adanya pergerakan5.
Mayoritas pasien cenderung diam terlentang di tempat tidur
dengan sedikit menekuk lutut untuk mengurangi nyeri perut (karena
maneuver tersebut mengurangi tekanan pada dinding abdomen).
Adanya anoreksia, mual, dan muntah seringkali pula ditemukan,
namun bervariasi tergantung etiologi dari peritonitis. Anamnesis harus
pula mencari kemungkinan sumber etiologi dari peritonitis sekunder
sehingga harus ditanyakan mengenai riwayat penyakit sekarang
(riwayat dispepsia kronis mengarahkan ke perforasi ulkus peptikum,
riwayat inflammatory bowel disease atau divertikulum mengarahkan
perforasi kolon karena divertikulitis, riwayat demam lebih dari 1
minggu disertai pola demam dan tanda-tanda klinis khas untuk tifoid
mengarahkan ke perforasi tifoid, adanya riwayat hernia daerah inguinal
(inguinalis atau femoralis) harus dicurigai kemungkinan adanya
strangulasi, sedangkan nyeri mendadak tanpa disertai adanya riwayat
penyakit apapun mengarahkan ke appendisitis perforasi), riwayat
operasi abdomen sebelumnya3.

17

Berbeda dengan peritonitis sekunder, peritonitis primer patut


dicurigai pada pasien-pasien dengan tanda klinis asites dan riwayat
penyakit liver kronis (terutama sirosis hepatis)5,10.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan pasien sakit berat,
dengan temuan tanda-tanda SIRS (tanda sistemik), dan tanda-tanda
lokal seperti dijelaskan pada manifestasi klinis. Pada tanda-tanda lokal
dapat dicari point of maximal tenderness (daerah dimana terjadi iritasi
maksimal dari peritoneum) untuk menentukan lokasi proses patologis
awal (etiologi dari peritonitis)3. Pemeriksaan colok dubur umumnya
akan menunjukan adanya nyeri pada seluruh lokasi.

2. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang
pemeriksaan

darah

lengkap

yang

dapat

dilakukan

dengan

hitung

jenis

adalah

(ditemukan

leukositosis, dengan shift to the left yaitu peningkatan sel batang


(PMN), kimia darah dapat ditemukan kelainan seperti peningkatan
ureum dan kreatinin (tanda syok hipovolemik atau sepsis berat), dan
pemeriksaan ABG (arterial blood gas) dapat menunjukan adanya
asidosis metabolik, pemeriksaan urinalisis untuk menyingkirkan
diagnosis

dari

traktus

urinarius.

Selain

pemeriksaan

darah,

pemeriksaan radiologi seperti x-ray dapat berguna (free air under


diafragma yang terlihat pada posisi tegak pada perforasi ulkus
peptikum11 , tetapi jarang pada etiologi lainnya).

18

Pemeriksaan CT-scan umumnya tidak diperlukan dan hanya


akan menunda penanganan pembedahan (apabila peritonitis dapat
ditegakkan berdasarkan klinis).
Apabila diagnosis klinis tidak konklusif dapat dilaksanakan
diagnostik peritoneal lavage (DPL) untuk analisis cairan peritoneum 5,
ditemukannya hasil yang positif (>500 leukosit/mL) mengarahkan
diagnosis peritonitis3.
VII.

PENATALAKSANAAN
Penanganan pada peritonitis primer mencakup pemberian antibiotik
spektrum luas, seperti sefalosporin generasi ke-3 (cefotaxime intravena 3 x
2 gram atau ceftriaxone 1x2 gram), penicillin/-lactamase inhibitor
(piperacillin/tazobactam 4x 3,375 gram pada orang dewasa dengan fungsi
ginjal normal)11.
Terapi empiris untuk bakteri anaerob tidak dibutuhkan pada pasien
dengan primary bacterial peritonitis (PBP atau SBP). Pasien peritonitis
primer umumnya mengalami perbaikan gejala dalam 72 jam pemberian
antibiotik yang tepat. Antibiotik dapat diberikan selama 5 hari 2 minggu
(tergantung perbaikan gejala dan kultur darah yang negatif). Hal yang
perlu diperhatikan adalah kemungkinan terjadinya rekurensi pada SBP,
sampai 70% pasien mengalami rekurensi dalam 1 tahun. Pemberian
antibiotik profilaksis dapat menurunkan tingkat rekurensi menjadi <20%.
Regimen yang diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal baik, antara lain
ciprofloxacin 750 mg/minggu, norfloxacin 400mg/hari, atau trimethoprim
sulfamethoxazole11.

19

Pendekatan utama pada pasien peritonitis sekunder, antara lain


koreksi etiologi (terutama dengan tindakan pembedahan), pemberian
antibiotik sistemik, dan terapi suportif (resusitasi) 3. Tidak seperti
penanganan peritonitis primer yang secara prinsip adalah tindakan nonpembedahan,

penanganan

peritonitis

sekunder

adalah

tindakan

pembedahan dan bersifat life-saving11.


Tindakan pembedahan tidak hanya dapat mengoreksi etiologi
peritonitis sekunder, tetapi juga dapat mengeliminasi bakteri dan toksinnya
dalam rongga abdomen3.
Keterlambatan dan tidak adekuatnya tindakan pembedahan dapat
memperburuk prognosis. Tindakan preoperatif meliputi, pemberian
antibiotik sistemik dan resusitasi cairan untuk mencegah terjadinya syok
hipovolemik (dan syok septik) yang memperparah disfungsi organ3.
Pemberian antibiotik mencakup bakteri gram positif dan negatif serta
bakteri anaerob (walaupun secara umum perforasi traktus gastrointestinal
atas lebih mengarah ke gram positif dan perforasi pada usus halus distal
dan kolon lebih mengarah ke polimikrobial aerob dan anaerob)3,5.
Beberapa pilihan regimen antibiotik yang direkomendasikan, antara
lain gabungan dari golongan penicillin/-lactamase inhibitor (ticarcilin 4x1
gram intravena), atau golongan fluorokuinolon (levofloksasin 1x750 mg
intravena), atau sefalosporin generasi ketiga (ceftriaxone 1x2 gram
intravena), dengan metronidazole 3x500 mg intravena (pada pasien yang
masuk ICU diberikan meropenem 3x 1gram intravena)11.
Pemberian antibiotik dilanjutkan sampai pasien afebris dengan
leukosit normal dan hitung jenis batang < 3% 12. Resusitasi cairan dan
monitoring hemodinamik perlu untuk dilakukan, target resusitasi, antara

20

lain mean arterial pressure >65 mmHg, dan urine output >0,5cc/kgBB/jam
(bila dipasang central venous pressure CVP antara 8-12mmHg)5.
Tindakan lainnya, meliputi pemasangan nasogastric tube (NGT)
pada pasien ileus dengan distensi perut dan mual-muntah yang dominan.
Pada pasien penurunan kesadaran dan adanya syok septik perlu
dipertimbangkan pemasangan intubasi3.
Tujuan utama tindakan pembedahan adalah eliminasi penyebab dari
kontaminasi (koreksi etiologi), mengurangi atau eliminasi inokulum
bakteri, dan mencegah sepsis3,5. Pendekatan bedah dilakukan dengan insisi
midline dengan tujuan agar eksplorasi rongga abdomen yang adekuat dan
komplit tercapai3.
Secara umum, kontrol dan koreksi etiologi tercapai bila bagian yang
mengalami perforasi di reseksi (perforasi apendiks) atau repair (perforasi
ulkus). Pada perforasi kolon lebih aman dipasangkan stoma usus secara
sementara sebelum dilakukan tindakan anastomosis usus di kemudian hari
(beberapa minggu setelah keadaan umum pasien membaik) 12. Pembilasan
(peritoneal lavage) menggunakan cairan normal saline (>3L) hangat
dilakukan hingga cairan bilasan jernih dengan tujuan mengurangi bacterial
load dan mengeluarkan pus (mencegah sepsis dan re-akumulasi dari
pus)5,12.
Tidak direkomendasikan pembilasan dengan menggunakan iodine
atau agen kimia lainnya. Setelah selesai, maka rongga abdomen ditutup
kembali. Secara ideal, fascia ditutup dengan benang non-absorbable dan
kutis dibiarkan terbuka dan ditutup dengan kasa basah selama 48- 72 jam.
Apabila tidak terdapat infeksi pada luka, penjahitan dapat dilakukan

21

(delayed primary closure technique). Teknik ini merupakan teknik closedabdomen, pada laporan kasus ini tidak akan dibahas secara mendalam
mengenai teknik open-abdomen).
VIII. PROGNOSIS
Tingkat mortalitas pada peritonitis umum adalah bervariasi dari di
bawah 10% - 40% pada perforasi kolon8. Faktor yang mempengaruhi
tingkat mortalitias yang tinggi adalah etiologi penyebab peritonitis dan
durasi penyakitnya, adanya kegagalan organ sebelum penanganan, usia
pasien, dan keadaan umum pasien. Tingkat mortalitas di bawah 10%
ditemukan pada pasien dengan perforasi ulkus atau appendisitis, pasien
usia muda, kontaminasi bakteri yang minim, dan diagnosis-penanganan
dini. Skor indeks fisiologis yang buruk (APACHE II atau Mannheim
Peritonitis Index), riwayat penyakit jantung, dan tingkat serum albumin
preoperatif

yang

rendah

merupakan

pasien

resiko

tinggi

yang

membutuhkan penanganan intensif (ICU) untuk menurunkan angka


mortalitas yang tinggi12.
B. PERFORASI GASTER
I.
DEFINISI
Perforasi akut mungkin merupakan gejala pertama daripada ulkus
peptik dan kasus mortilitas pada orang tua dapat mencapai sehingga 20
persen. Tanda dan gejala klasik seperti nyeri epigastrium yang berat,
rigiditas seperti papan (board-like rigidity) serta adanya udara bebas di
bawah diafragma pada foto toraks, selalu mengarah kepada 80 % diagnosis
pada pasien. Namun, tidak semua kasus perforasi kelihatan jelas gejalanya
(straightforward).13

22

II.

ETIOLOGI
Non trauma Akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia
Spontan pada bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan
stress ulcer.
Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid, dan steroid :
terutama pada pasien usia lanjut.
Adanya faktor predisposisi: termasuk ulkus peptik
Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma
Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan
perforasi esofagus, gaster, atau usus dengan infeksi
Trauma

intraabdomen, peritonitis, dan sepsis.


Trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik
saat endoskopi.
Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen
(misalnya tusukan pisau)
Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih
umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma
yang berhubungan dengan pemasangan alat, cedera
gagang kemudi sepeda, dan sindrom sabuk pengaman.

III.

ANATOMI
Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di
antara esofagus dan duodenum. Dari hubungan anatomi topografik
lambung-duodenum dengan hati, pankreas, dan limpa, dapat diperkirakan
bahwa tukak peptik akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya secara
bebas atau penetrasi ke dalam organ di dekatnya, bergantung pada letak
tukak.1

23

Gambar 5. Anatomi lambung (dikutip dari kepustakaan 9)


Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran
darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan
pembuluh nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam
dinding lambung. Di belakang dan tepi medial duodenum, juga ditemukan
arteri besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi
dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum.1
Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran
vena ini kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada
hubungan embrional dengan lambung dan duodenum. Saluran limf dari
lambung juga cukup rumit. Semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta
dan preaorta di pangkal mesenterium embrional. Antara lambung dan
pangkal embrional itu terdapat kelenjar limfe yang letaknya tersebar di
mana-mana akibat putaran embrional.1
Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang
menyertai arteri. Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf
simpatis. Serabut parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus sel

24

parietal di fundus dan korpus lambung. Nervus vagus anterior (sinistra)


memberikan cabang ke kandung empedu, hati dan antrum sebagai saraf
Laterjet anterior, sedangkan n.vagus posterior (dekstra) memberikan
cabang ke ganglion seliakus untuk visera lain di perut dan ke antrum
sebagai saraf Laterjet posterior.1
IV.

PATOFISIOLOGI
Dalam keadaan normal, lambung relatif bersih dari bakteri dan
mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi.
Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi
gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah
perforasi gaster.1
Namun, mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster
beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster.
Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat
peritonitis kimia yang dalam. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel
makanan mencapai rongga peritoneal, peritonitis kimia bertahap menjadi
peritonitis bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam
antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian.1
Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel
inflamasi akut. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi
tempat inflamasi, membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi
usus besar). Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan
bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari
granulosit, yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit,

25

degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk abses, efek osmotik,


mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses, dan pembesaran abses
abdomen. Jika tidak diterapi, bakteremia, sepsis general, kegagalan multi
organ, dan syok dapat terjadi.1
V.

DIAGNOSIS
1. Manifestasi klinik
Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. Penderita
yang mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat, seperti
ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak, terutama dirasakan di
daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung,
empedu dan/atau enzim pankreas. Cairan lambung akan mengalir ke
kelok parakolika kanan, menimbulkan nyeri perut kanan bawah,
kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh
perut.1
Pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini disebut
fase peritonitis kimia. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya
rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. Reaksi
peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan
mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi
peritonitis bakteria.1
Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans
muskuler. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah
diafragma. Peristaltik usus menurun sampai menghilang akibat
kelumpuhan sementara usus. Bila telah terjadi peritonitis bakteria,
suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi, dan

26

penderita tampak letargik karena syok toksik. Rangsangan peritoneum


menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran
antarperitoneum.1
2. Pemeriksaan penunjang
a. Radiologi14
i.
Foto polos abdomen
- Posisi erect
Sejumlah kecil udara bebas umumnya terlihat pertama di
kuadran kanan atas sebagai daerah radiolusen yang

terletak di antara hemidiafragma kanan dan hepar.


Volume sekecil 2 ml sudah dapat diidentifikasi.
Gas juga dapat dilihat di bawah hemidiafragma kiri.
Pasien harus dalam posisi tegak selama minimal 5 menit
sebelum diambil untuk memungkinkan udara bebas untuk
menumpuk di bawah diafragma

Gambar 6. Foto polos abdomen posisi erect. Tampak


udara bebas pada subdiafragma kanan
(tanda bintang putih)
-

Posisi dekubitus

27

Pada pasien tidak mungkin dapat mempertahankan posisi

tegak cukup lama.


Dalam posisi ini, udara bebas akan terletak antara aspek
lateral hepar dan diafragma.

VI.

PENATALAKSANAAN
Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki
keadaan umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi
elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak
diberikan.1
Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan
nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung
terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob.
Intervensi bedah hampir selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomi
explorasi dan penutupan perforasi dan pencucian pada rongga peritoneum.
Terapi konservatif diindikasikan pada kasus pasien yang nontoksik dan
secara klinis keadaan umumnya stabil dan biasanya diberikan cairan
intravena, antibiotik, aspirasi NGT, dan dipuasakan.
Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan.
Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit
primernya, tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik,
penderita usia lanjut, dan terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan
memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan
untuk mencegah kekambuhan1.

28

Antibiotik terbukti efektif dalam menurunkan kadar infeksi post


operasi dan dapat memperbaiki hasil akhir dari pasien dengan infeksi intra
peritoneum dan septikemia15.
VII.

KOMPLIKASI
1. Kegagalan luka operasi
Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap
lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat.15 Faktor-faktor
berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi:
- Malnutrisi
- Sepsis
- Uremia
- Diabetes mellitus
- Terapi kortikosteroid
- Obesitas
- Batuk yang berat
- Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)
- Abses abdominal terlokalisasi
- Kegagalan multiorgan
2. Syok septik
Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang
menimbulkan

manifestasi

sistemik,

seperti

kekakuan,

demam,

hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia),


leukositosis atau leukopenia (septikemia berat), takikardi, dan kolaps
sirkuler.15 Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut:
- Hilangnya tonus vasomotor
- Peningkatan permeabilitas kapiler
- Depresi miokardial
- Pemakaian leukosit dan trombosit
- Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin,
-

dan prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler


Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler

VIII. PROGNOSIS
Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas
cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila

29

diagnosis, tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka


prognosisnya menjadi dubia ad malam. Hasil terapi meningkat dengan
diagnosis dan penatalaksanaan dini.15 Faktor-faktor berikut akan
meningkatkan resiko kematian:
- Usia lanjut
- Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya
- Malnutrisi
- Timbulnya komplikasi

30

BAB III
DISKUSI
Pasien yang dibahas dalam laporan kasus ini adalah seorang perempuan
berusia 73 tahun mengeluhkan adanya nyeri pada seluruh perutnya sejak 1 hari
SMRS, terus menerus dengan intensitas kuat. Akut abdomen merupakan istilah
yang umum digunakan untuk kondisi pasien ini, yaitu adanya nyeri perut
mendadak yang tidak diketahui penyebabnya (namun berasal dari gangguan intraabdomen) yang hebat yang muncul kurang dari 24 jam dan umumnya
membutuhkan diagnosis dini dan penanganan pembedahan emergensi. Akut
abdomen memiliki variasi diagnosis banding yang cukup banyak sehingga
membutuhkan evaluasi lebih lanjut. Evaluasi awal yang memudahkan klinisi
untuk mengetahui etiologi dari akut abdomen adalah lokasi nyeri. Keluhan nyeri
beserta seluruh karakteristik nyeri pada pasien ini sudah terjadi peritonitis akut
(karena nyeri dirasakan di seluruh lapang abdomen), namun hal penting yang
perlu diketahui adalah awalnya nyeri hanya dirasakan di ulu hati saja (regio
epigastrium). Nyeri yang dirasakan seperti ditusuk dan nyeri epigastrik sebelum
terjadinya nyeri di seluruh abdomen disertai adanya riwayat nyeri ulu hati kronis
(sejak 2 tahun yang lalu) mengarahkan kemungkinan diagnosis pada perforasi
ulkus peptikum. Appendisitis perforasi sebagai salah satu diagnosis banding
etiologi dari peritonitis harus selalu dipikirkan kemungkinannya karena
merupakan penyebab utama yang paling sering menyebabkan peritonitis
(walaupun nyeri kuadran kanan bawah tidak dikeluhkan oleh pasien).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda tanda vital dalam batas normal.
Pada pemeriksaan abdomen ditemukan adanya bising usus (+) tetapi menurun,
nyeri tekan dan nyeri lepas positif pada seluruh lapang abdomen, dan defense

31

muscular positif serta pekak hepar menghilang. Pemeriksaan abdomen pada


pasien ini jelas menunjukan adanya peritonitis umum karena ditemukan trias
peritonitis yang sering digunakan secara klinis adalah adanya nyeri tekan, nyeri
lepas, dan defense muscular pada seluruh lapang abdomen. Bising usus yang
menurun merupakan tanda paralisis peristaltis usus yang umum ditemukan pada
pasien peritonitis.
Pemeriksaan penunjang berupa foto polos abdomen posisi

erect

menunjukkan udara bebas subdiafragma yang bisa mengarahkan diagnosis


perforasi. Dari seluruh gejala-tanda klinis, serta pemeriksaan penunjang,
ditetapkan diagnosis kerja untuk pasien ini adalah peritonitis akut generalisata ec
suspek perforasi gaster (dengan diagnosis banding appendisitis perforasi). Pasien
direncanakan untuk dilakukan operasi laparatomi. Pasien langsung dipuasakan
makan dan minum, diberikan infus RL sebanyak 30tpm (2000 mL/24 jam),
antibiotik (sefalosporin generasi ketiga yaitu ceftriaxone dengan dosis 2 x 1 gram
intravena dikombinasikan dengan metronidazole untuk bakteri anaerob yaitu
3x500 mg intravena), analgetik untuk mengurangi nyeri pasien karena pasien
sangat kesakitan (ketorolac 3x30 mg), dan ranitidine 2x50 mg untuk mengurangi
ekskresi asam lambung.

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Riwanto. 2010. Lambung dan Duodenum. In: Sjamsuhidajat R,


Karnadihardja W, Prasetyono T, Rudiman R, editors. Sjamsuhidajat-de
Jong buku ajar ilmu bedah, ed 3. Jakarta: EGC. p. 643-60
2. Silen W. 2012. Chapter 300 Acute Appendicitis and Peritonitis. In: Longo
DL, Fauci SA, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Braunwald E.
Harrison's principles of internal medicine. 18th ed. New york: Mcgraw-hill
companies. p. 2516-19
3. Daley BJ. 2015. Peritonitis and Abdominal Sepsis. Medscape Reference,
Drug,Disease and Procedures. [cited March, 15 2016]. Available in
http://emedicine.medscape.com/article/180234
4. Sartelli M. A Focus on Intra-Abdominal Infections. W J Emerg Surg
2010;5:9
5. Ordoez CA, Puyana JC. Management of Peritonitis in the Critically Ill
Patient. Surg Clin North Am 2006; 86(6): 132349
6. Gupta S, Kaushik R. Peritonitis - the Eastern experience. World J Emerg
Surg 2006; 1:13.
7. Malangoni M, Inui T. Peritonitis - the Western experience. World J Emerg
Surg 2006; 1(1):25
8. Williams N. 2008. Acute Peritonitis. In: Williams N, Bulstrode C,
Oconnell PR, editors. Bailey & Loves short practice of surgery ed. 25 th.
London: Hodder Arnold. p. 992-6
9. Standring S. 2008. Chapter 69. Peritoneum and Peritoneal Cavity. In:
Standring S. Grays Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice.
40th Edition. Churchill Livingstone El Sevier. p. 1127-32
10. Johnson CC, Baldessarre J, Levison ME. Peritonitis: Update on
Pathophysiology, Clinical Manifestations, and Management. Clin Inf Dis
1997;24:1035-47

33

11. Baron MJ, Kasper DL. 2012. Chapter 127 Intraabdominal infections and
Abscesses. In: Longo DL, Fauci SA, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL,
Braunwald E. Harrison's principles of internal medicine. 18th ed. New
york: Mcgraw-hill companies. p. 1077-83
12. Doherty GM. 2010. Chapter 15. Peritoneal Cavity. In: Doherty GM, ed.
CURRENT Essentials of Surgery. 13th ed. New York: McGraw-Hill.
13. Britton J. The Acute Abdominal. In : Peter. Oxford Textbook Of Surgery,
2nd Edition. Oxford press. p. 1277-8
14. Conder G, Rendle J and Kidd S. 2009. Pneumoperitoneum. In : A-Z of
Abdominal Radiology. New York. Cambridge University Press. p. 156-8
15. Azer SA. 2015. Intestinal Perforation. Medscape Reference, Drug,Disease
and
Procedures.
[cited
April,
9
2016].
Available
in
http://emedicine.medscape.com/article/195537

34