Anda di halaman 1dari 25

REFERAT

SKIZOAFEKTIF TIPE DEFRESIF

Disusun oleh :
Amanda Ricki 1102011023

Pembimbing :
Dr. H. Marsudi, Sp.KJ

KEPANITERAAN KLINIK JIWA


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
RSUD SOREANG
2016

SKIZOFRENIA
A. Definisi
Skizofrenia adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan suatu
gangguan psikiatrik mayor yang ditandai dengan adanya perubahan pada persepsi,
pikiran, afek, dan perilaku seseorang. Kesadaran yang jernih dan kemampuan
intelektual biasanya tetap terpelihara, walaupun defisit kognitif tertentu dapat
berkembang kemudian (Sadock,dkk., 2003).
Gejala skizofrenia secara garis besar dapat di bagi dalam dua kelompok, yaitu
gejala positif dan gejala negatif. Gejala positif berupa isi pikiran tidak wajar
(waham), gangguan asosiasi pikiran (inkoherensi), gangguan persepsi (halusinasi),
gangguan perasaan, perilaku aneh atau tak terkendali (disorganized). Gejala negatif
adalah alam perasaan (afek) tumpul atau mendatar, menarik diri atau isolasi diri
dari pergaulan, miskin kontak emosional (pendiam, sulit diajak bicara), pasif,
apatis atau acuh tak acuh, sulit berpikir abstrak dan kehilangan dorongan kehendak
atau inisiatif (Maharatih, 2010).
B. Fase atau Perjalanan Penyakit
Perjalanan penyakit skizofrenia sangat bervariasi pada tiap-tiap individu.
Perjalanan klinis skizofrenia berlangsung secara perlahan-lahan, meliputi beberapa
fase yang dimulai dari prodromal, fase aktif dan keadaan residual (Sadock, 2003;
Buchanan, 2005).
Tanda dan gejala prodromal skizofrenia dapat berupa cemas, gundah
(gelisah), merasa diteror atau depresi. Penelitian retrospektif terhadap pasien
dengan skizofrenia menyatakan bahwa sebagian penderita mengeluhkan gejala
somatik, seperti nyeri kepala, nyeri punggung dan otot, kelemahan dan masalah
pencernaan Perkembangan gejala prodromal yang berlangsung beberapa hari
sampai beberapa bulan (Sadock,dkk., 2003).
Fase aktif skizofrenia ditandai dengan gangguan jiwa yang nyata secara
klinis, yaitu adanya kekacauan dalam pikiran, perasaan dan perilaku. Penilaian
pasien skizofrenia terhadap realita terganggu dan pemahaman diri (tilikan) buruk
sampai tidak ada (Buchanan, 2005).
Fase residual ditandai dengan menghilangnya beberapa gejala klinis
skizofrenia. Yang tinggal hanya satu atau dua gejala sisa atau gejala negatif yang

tidak terlalu nyata secara klinis, yaitu dapat berupa penarikan diri (withdrawal) dan
perilaku aneh (Buchanan, 2005).
C. Etiologi
Sampai saat ini penyebab dari gangguan skizofrenia masih belum diketahui secara
pasti. Namun, terdapat beberapa pendekatan yang dominan dalam menganalisa
penyebab skizofrenia, antara lain :
1. Faktor Genetik
Menurut Maramis (2006) faktor keturunan juga menentukan timbulnya
skizofrenia. Hal ini telah dibuktikan dengan penelitian tentang keluargakeluarga penderita skizofrenia terutama anak-anak kembar satu telur. Angka
kesakitan bagi saudara tiri ialah 0,9 - 1,8%; bagi saudara kandung 7 15%;
bagi anak dengan salah satu orangtua yang menderita skizofrenia 7 16%; bila
kedua orangtua menderita skizofrenia 40 68%; bagi kembar dua telur
(heterozigot) 2 -15%; bagi kembar satu telur (monozigot) 61 86%.
Skizofrenia melibatkan lebih dari satu gen, sebuah fenomena yang
disebut quantitative trait loci. Skizofrenia yang paling sering kita lihat
mungkin disebabkan oleh beberapa gen yang berlokasi di tempat-tempat yang
berbeda di seluruh kromosom. Ini juga mengklarifikasikan mengapa ada
gradasi tingkat keparahan pada orang-orang yang mengalami gangguan ini
(dari ringan sampai berat) dan mengapa risiko untuk mengalami skizofrenia
semakin tinggi dengan semakin banyaknya jumlah anggota keluarga yang
memiliki penyakit ini (Durand & Barlow, 2007).
2. Faktor Biokimia
Skizofrenia mungkin berasal dari ketidakseimbangan kimiawi otak yang
disebut neurotransmitter, yaitu kimiawi otak yang memungkinkan neuronneuron berkomunikasi satu sama lain. Beberapa ahli mengatakan bahwa
skizofrenia berasal dari aktivitas neurotransmitter dopamine yang berlebihan di
bagian-bagian tertentu otak atau dikarenakan sensitivitas yang abnormal
terhadap dopamine. Banyak ahli yang berpendapat bahwa aktivitas dopamine
yang berlebihan saja tidak cukup untuk skizofrenia. Beberapa neurotransmitter

lain seperti serotonin dan norepinephrine tampaknya juga memainkan peranan


(Durand & Barlow, 2007).
3. Faktor Psikologis dan Sosial
Faktor psikososial meliputi adanya kerawanan herediter yang semakin
lama semakin kuat, adanya trauma yang bersifat kejiwaan, adanya hubungan
orang tua-anak yang patogenik, serta interaksi yang patogenik dalam keluarga
(Wiraminaradja & Sutardjo, 2005).
Banyak penelitian yang mempelajari bagaimana interaksi dalam keluarga
mempengaruhi penderita skizofrenia. Sebagai contoh, istilah schizophregenic
mother kadang-kadang digunakan untuk mendeskripsikan tentang ibu yang
memiliki sifat dingin, dominan, dan penolak, yang diperkirakan menjadi
penyebab skizofrenia pada anak-anaknya. Keluarga pada masa kanak-kanak
memegang peranan penting dalam pembentukan kepribadian. Orangtua
terkadang bertindak terlalu banyak untuk anak dan tidak memberi kesempatan
anak untuk berkembang, ada kalanya orangtua bertindak terlalu sedikit dan
tidak merangsang anak, atau tidak memberi bimbingan dan anjuran yang
dibutuhkannya (Durand & Barlow, 2007).
D. Patogenesis
1. Skizofrenia dan Dopamin
Semua jenis obat antipsikotik yang tersedia dapat mengurangi gejala
skizofrenia dengan menurunkan neurotransmiter dopaminergik. Turunnya
neurotransmiter dopaminergic mengurangi gejala dari pasien dengan skizofrenia
dan meningkatkan kemampuan persepsi mereka. Pasien yang diterapi dengan
obat-obat tersebut secara terus menerus menunjukkan penurunan munculnya
halusinasi dan waham, pasien juga lebih baik dalam mengatur kebiasaannya.
Teori dopamin pada skizofrenia masih mempunyai beberapa kekurangan.
Pertama Blokade pada neurotransmitter dopaminergik tidak sepenuhnya
mengurangi gejala skizofrenia. Kedua, meskipun gejala positif skizofrenia
berkurang ketika neurotransmitter dopaminergic diturunkan dengan obat
antipsikotik, level metabolit dopamin dan receptor dopamin ketika diukur
sebelum dan setelah pengobatan masih dalam batas harga normal. Ketiga,
peranan dopamin bagi otak lebih komplek daripada pergantian secara sederhana
dari gejala psikotik. Selama periode psikotik akut, banyak orang yang menderita

skizofrenia nampak menunjukkan perangsangan reseptor dopamin yang


berlebihan di ganglia basalis, yang diukur dengan penggunaan ligan radioaktif
dari single-photon-emission yang tertomografi. Bagaimanapun juga, penurunan
aktivitas dopaminergik pada korteks serebral pada lobus frontal dapat menjadi
satu faktor konstribusi dalam penanganan gangguan kognitif yang sering
ditemukan pada pasien yang menderita skizofrenia. Oleh karena itu, investigasi
pada patofisiologi skizofrenia mengembangkan lebih jauh lagi mengenai
dopamin, para peniliti menggali lebih dalam mengenai pengobatan farmakologi
dari skizofrenia, yang tidak mengabaikan dopamin sebagai target, telah
memperluas bidang penyelidikan mereka termasuk neurotransmiter yang lain.
Tidak ada lesi tunggal yang dapat menyebabkan skizofrenia. Tapi, adanya
peran dari faktor genetik dan lingkungan yang mempengaruhi fungsi dan
perkembangan dari otak hal tersebut juga yang dapat menyebabkan skizofrenia.
Penghambatan interneuron biasanya terjadi, hal ini dapat ditunjukan dengan
adanya penurunan jumlah dari mereka, pengeluaran enzim yang mensintesis
penghambat neurotransmitter -asam aminobutrat yang menurun, penurunan
pengeluaran dari neuropeptide seperti kolesistokinin dan somatostatin yang
dilepaskan selama neurotransmisi, dan pengurangan migrasi neuron ke korteks
dari lapisan putih otak. Sebagai tambahan pada perubahan spesifik pada
interneuron, terdapat pengurangan secara umum dari neuropil kortikal, seperti
dendrit dan akson yang mengubungkan neuron, menggambarkan proses
kerusakan pada pyramidal maupun penghambat neuron menjadi bentuk
penghubung sinapsis. Pada beberapa area dalam otak, terjadi berkurangnya
jumlah total neuron secara nyata.
2. Penemuan Neuropatologi
Pada penemuan secara neuropatologi, Magnetic Resonance Imaging
(MRI) menunjukan adanya pembesaran ventrikel dan penurunan volume dari
beberapa bagian otak, termasuk didalamnya hipokampus dan korteks
temporosuperior. Dengan menganalisis hasil dari MRI dapat dikatakan bahwa
terjadi penurunan bagian neuronal baik pada hipokampus maupun pada korteks
prefrontal, yang diindikasikan dengan level dari neuronal asam amino Nasetilaspartat. Meskipun terjadi penurunan dari jaringan otak, pencitraan otak

secara fungsional dengan tomografi emisi-positron dan MRI fungsional


menunjukan adanya hiperaktivitas pada hipokampus dan korteks prefrontal
lateral dorsal, mungkin terus menerus dikuti dengan kehilangan penghambat
fungsi neuron.
3. Temuan genetika pada skizofrenia
Perbedaan temuan neurobiologi pada skizofrenia terbayang dengan adanya
keberagaman dari temuan genetik. Temuan genetik secara epidemiologi, seperti
adanya indeks besar yang berkaitan dengan skizofrenia antara kembar
monozigot dan kembar dizigot dan insidensi tinggi dari penyakit pada anak yang
diadopsi yang mana ibu biologisnya mengidap skizofrenia, terdapat resiko
sebesar 70%. Walaupun demikian, skizofrenia tidak terlihat sebagai monogen,
dan terdapat sejumlah kromosom locus yang nantinya akan bekaitan terhadap
penyakit yang telah bereplikasi. Polimorfim nukleotid tunggal berhubungan
dengan skizofrenia, yang beberapa telah menunjukan adanya penurunan fungsi
neural, telah ditemukan dalam gen dengan locus ini, termasuk regulator Protein
G pada kromosom 1, protein pada kromosom 6 yang berhubungan dengan
struktur sinaps, faktor pertumbuhan pada kromosom 8 yang berhubungan
dengan pertumbungan sinapsis, respon modulator pada kromosom 13 yang
mempengaruhi N-metil D-aspartat glutamate, sebuah reseptor pada kromosom
15 untuk asetilkolin dan enzim pada kromosom 22 yang mempengaruhi
metabolisme dopamin. Mekanisme neuronal glutamatergik, kolinergik, dan
dopaminergic dipengaruhi oleh faktor genetik ini dan dikaitkan dengan berbagai
macam aspek pada disfungsi kognitif termasuk ketidakmampuan dalam perasaan
dan pengingat.
Sebagai tambahan untuk faktor genetik, komponen lingkungan dari patogenesis
pada skizofrenia, mempunyai resiko sebanyak 30%, termasuk kerusakan otak
ketika perinatal dan masa anak-anak dan stres psikososial selama masa
kehidupan seperti terpisah dari keluarga (Freedman, 2003).
E. Pedoman Diagnostik
Menurut PPDGJ-III
1. Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua
gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang jelas atau kurang tajam) :
a. Isi Pikiran

1) thought eco = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema
dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya
sama, namun kualitasnya berbeda.
2) thought insertion or withdrawl = isi pikiran yang asing dari luar
masukke dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar
oleh sesuatu dari luar dirinya (withdrawl)
3) thought broadcasting = isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain
atau umum mengetahuinya.
b. Waham
1) delusion of control = waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu
kekuatan tertentu dari luar
2) delusion of passivity = waham tentang dirinya tidak berdaya dan
pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar
3) delusion of influence = waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu
kekuatan tertentu dari luar
4) delusion perception = pengalaman inderawi yang tak wajar, yang
bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau
mukjizat.
c. halusinasi auditorik
1) Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap
perilaku pasien
2) Mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri (diantara berbagai
suara yang berbicara)
3) Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh.
d. waham-waham menetap jenis lainnya yang menurut budaya setempat
dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, mislanya perihal keyakinan
agama atau politik tertentu atau kekuatan dan kemampuan di atas manusia
biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca atau berkomunikasi dengan
makhluk asing dari dunia lain)
2. Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas:
a. Halusinasi yang menetap dari panca-indera apa saja, apabila disertai baik oleh
waham yang mengembang maupun yang setengah berbentuk tanpa
kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan yang
menetap atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau
berbulan-bulan terus menerus.

b. Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah, posisi tubuh tertentu


(posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor
c. Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan
(interpolation) yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak
relevan atau neologisme.
d. Gejala gejala negatif seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan
response emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang
mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja
sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh
depresi atau medikasi neuroleptika.
3. Adanya gejala gejala khas tersebut di atas telah berlangsung selama kurun waktu
satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik prodromal)
4. Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu
keseluruhan dari beberapa aspek perilaku pribadi (personal behaviour),
bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, sikap larut dalam
diri sendiri, tidak berbuat sesuatu, dan penarikan diri secara sosial. (Maslim,
2002)
F. Klasifikasi
1. Skizofrenia Paranoid (F 20.0)
Pedoman Diagnostik
a. Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia.
b. Sebagai tambahan:
1) Halusinasi dan/atau waham harus menonjol
a) Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau memberi
perintah, atau halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa bunyi
pluit (whistling), mendengung (humming), atau bunyi tawa (laughing)
b) Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat seksual, atau
lain-lain perasaan tubuh. Halusinasi visual mungkin ada tetapi jarang
menonjol
c) Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi waham dikendalikan
(delusion of control), dipengaruhi (delusion of influence), atau
passivity (delussion of passivity), dan keyakinan dikejar-kejar
beraneka ragam, adalah yang paling khas

2) Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta gejala


katatonik secara relatif nyata/ tidak menonjol.
2. Skizofrenia Hebefrenik (F 20.1)
Pedoman Diagnostik
a. Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia.
b. Diagnosis hebefrenia untuk pertama kali hanya ditegakkan pada usia remaja
atau dewasa muda (onset biasanya mulai 15-25 tahun).
c. Kepribadian premorbid menunjukkan ciri khas : pemalu dan senang
menyendiri (solitary), namun tidak harus demikian untuk menentukan
diagnosis.
d. Untuk diagnosis hebefrenia yang menyakinkan umumnya diperlukan
pengamatan kontinu selama 2 atau 3 bulan lamanya, untuk memastikan
bahwa gambaran yang khas berikut ini memang benar bertahan :
1) Perilaku yang tidak bertanggung jawab dan tak dapat diramalkan, serta
mannerisme; ada kecenderungan untuk selalu menyendiri (solitary), dan
perilaku menunjukkan hampa tujuan dan hampa perasaan
2) Afek pasien dangkal dan tidak wajar, sering disertai oleh cekikikan atau
perasaan puas diri, senyum sendiri, atau oleh sikap, tinggi hati, tertawa
menyeringai, mannerisme, mengibuli secara bersenda gurau, keluhan
hipokondrial, dan ungkapan kata yang diulang-ulang
3) Proses pikir mengalami disorganisasi dan pembicaraan tak menentu
serta inkoheren.
e. Gangguan afektif dan dorongan kehendak, serta gangguan proses pikir
umumnya menonjol. Halusinasi dan waham mungkin ada tetapi biasanya
tidak menonjol. Dorongan kehendak dan yang bertujuan (determination)
hilang

serta

sasaran

ditinggalkan,

sehingga

perilaku

penderita

memperlihatkan ciri khas, yaitu perilaku tanpa tujuan dan tanpa maksud.
Adanya suatu preokupasi yang dangkal dan bersifat dibuat-buat terhadap
agama, filsafat dan tema abstrak lainnya, makin mempersukar orang
memahami jalan pikiran pasien.
3. Skizofrenia Katatonik (F 20.2)
Pedoman Diagnostik
a. Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia.

b. Satu atau lebih dari perilaku berikut ini harus mendomaninasi gambaran
klinisnya:
1) Stupor (amat berkurangnya dalam reaktivitas terhadap lingkungan dan
dalam gerakan serta aktivitas spontan) atau mutisme (tidak berbicara)
2) Gaduh gelisah (tampak jelas aktivitas motorik yang bertujuan, yang
tidak dipengaruhi oleh stimuli eksternal)
3) Menampilkan posisi tubuh tertentu (secara sukarela mengambil dan
mempertahankan posisi tubuh tertentu yang tidak wajar atau aneh)
4) Negativisme (tampak jelas perlawanan yang tidak bermotif terhadap
semua perintah atau upaya untuk menggerakkan, atau pergerakkan ke
arah berlawanan)
5) Rigiditas (mempertahankan posisi tubuh yang kaku untuk melawan
upaya menggerakkan diri)
6) Flexibilitas cerea (mempertahankan anggora gerak dan tubuh dalam
posisi yang dapat dibentuk dari luar)
7) Gejala-gejala lain seperti komen, automatism (kepatuhan secara
otomatis terhadap perintah), dan pengulangan kata-kata serta kalimatkalimat
c. Pada pasien yang tidak komunikatif dengan manifestasi perilaku dari
gangguan katatonik, diagnosis skizofrenia mungkin harus ditunda sampai
diperoleh bukti yang memadai tentang adanya gejala-gejala lain. Penting
untuk diperhatikan bahwa gejala-gejala katatonik bukan petunjuk diagnostik
untuk skizofrenia. Gejala katatonik dapat dicetuskan oleh penyakit otak,
gangguan metabolik, atau alkohol dan obat-obatan, serta dapat juga terjadi
pada gangguan afektif
4. Skizofrenia Tak Terinci (Undifferentiated) (F 20.3)
Pedoman Diagnostik
a. Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia.
b. Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid, hebefrenik,
atau katatonik
c. Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi pasca
skizofrenia
5. Depresi Pasca-skizofrenia (F 20.4)
Pedoman Diagnostik
a. Diagnosis harus ditegakkan hanya kalau:

1) Pasien telah menderita skizofrenia (yang memenuhi kriteria umum


skizofrenia) selama 12 bulan terakhir ini
2) Beberapa gejala skizofrenia masih tetap ada (tetapi tidak lagi
mendominasi gambaran klinisnya), dan
3) Gejala-gejala depresif menonjol dan mengganggu, memenuhi paling
sedikit kriteria untuk episode depresif dan telah ada dalam kurun waktu
paling sedikit 2 minggu
b. Apabila pasien tidak lagi menunjukkan gejala skizofrenia, diagnosis
menjadi Episode Depresif. Bila gejala skizofrenia masih jelas dan menonjol,
diagnosis harus tetap salah satu dari subtipe skizofrenia yang sesuai (F 20.0
F 20.3)
6. Skizofrenia Residual ( F 20.5)
Untuk suatu diagnosis yang meyakinkan, persyaratan berikut ini harus dipenuhi
semua:
a. Gejala negatif dari skizofrenia yang menonjol misalnya perlambatan
psikomotorik, aktivitas menurun, afek yang menumpul, sikap pasif dan
ketiadaan inisiatif, kemiskinan dalam kuantitas atau isi pembicaraan,
komunikasi nonverbal yang buruk seperti dalam ekspresi muka, kontak
mata, modulasi suara, dan posisi tubuh, perawatan diri dan kinerja sosial
yang buruk
b. Sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas dimana masa
lampau yang memenuhi kriteria untuk diagnostik skizofrenia
c. Sedikitnya sudah melampaui kurun waktu satu tahun dimana intensitas dan
frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan halusinasi telah sangat
berkurang (minimal) dan telah timbul sindrom negatif dari skizofrenia
d. Tidak terdapat dementia atau penyakit / gangguan otak organik lain, depresi
kronis atau institusionalisasi yang dapat menjelaskan disabilitas negatif
tersebut.

7. Skizofrenia Simpleks (F. 20.6)


a. Diagnosis skizofrenia simpleks sulit dibuat secara meyakinkan karena
tergantung pada pemantapan perkembangan yang berjalan perlahan dan
progresif dari:

1. Gejala negatif yang khas dari skizofrenia residual tanpa didahului riwayat
halusinasi, waham, atau manifestasi lain dari episode psikotik.
2. Disertai dengan perubahan perilaku pribadi yang bermakna
bermanifestasi sebagai kehilangan minat yang mencolok, tidak berbuat
sesuatu, tanpa tujuan hidup, dan penarikan diri secara sosial
b. Gangguan ini kurang jelas gejala psikotiknya dibandingkan subtipe
skizofrenia lainnya
8. Skizofrenia lainnya (F20.8) dan Skizofrenia YTT (F20.9) (Maslim, 2002)
G. Penatalaksanaan
1. Terapi Medikamentosa
Obat pertama yang efektif untuk terapi skizofrenia dikembangkan selama
tahun 1950an. Obat ini disebut sebagai antipsikotik konvensional atau generasi
pertama.
Ada berbagai obat antipsikotik konvensional, seperti haloperidol
chlorpromazine, fluphenazine, droperidol, pimozine, sulpiride, perphenazine,
flupenthixol, zuclopenthixol, dan trifluoperazine (APA, 2004). Kelebihan utama
obat ini adalah mengobati gejala positif skizofrenia (APA, 2004; Keith et al,
2004). Namun, obat ini kurang efektif terhadap gejala negatif skizofrenia. Obat
ini tersedia dalam bentuk tablet, cairan, suntikan jangka pendek dan jangka
panjang.
Sejumlah obat baru untuk skizofrenia dengan efikasi yang lebih luas untuk
berbagai gejala skizofrenia dan dapat memperbaiki kemampuan berfungsi pasien
telah tersedia sejak 20 tahun terakhir atau lebih. Obat antipsikotik baru ini
dikenal sebagai antipsikotik atipikal atau antipsikotik generasi kedua. Obat baru
ini meliputi aripiprazole, clozapine, olanzapine, paliperidone, quetiapin, dan
risperidone (Lieberman et al, 2008). Obat ini tampaknya memiliki lingkup efek
yang lebih luas untuk gejala skizofrenia (Tandon et al, 2003). Obat ini efektif
untuk mengobati gejala positif seperti halusinasi dan delusi serta dapat juga
membantu dalam mengobati gejala negatif. Obat ini juga tersedia dalam bentuk
tablet, cairan dan suntikan jangka pendek dan jangka panjang (APA, 2004).
Cara pemberian obat antipsikotik adalah pemberian dimulai dengan dosis
awal sesuai dosis anjuran, kemudian dinaikkan setiap 2-3 hari sampai
mencapai dosis efektif (mulai timbul peredaan sindrom psikosis), dosis

dievaluasi setiap 2 minggu dan bila perlu dinaikkan, dosis optimal


dipertahankan sekitar 8-12 minggu (stabilisasi), kemudian dosis diturunkan
setiap 2 minggu sampai ke dosis maintenance, dosis dipertahankan selama 6
buulan sampai 2 tahun (diselingi drug holiday 1-2 hari/minggu), selanjutnya
dilakukan tappering off (dosis diturunkan tiap 2-4 minggu) sampai dapat
dihentikan (Maharatih, dkk., 2010).
Karena penderita Skizofrenia memakan obat dalam jangka waktu yang
lama, sangat penting untuk menghindari dan mengatur efek samping yang
timbul. Mungkin

masalah

terbesar

dan tersering

bagi

penderita

yang

menggunakan antipsikotik konvensional gangguan (kekakuan) pergerakan


otot-otot yang disebut juga Efek samping Ekstra Piramidal (EEP). Dalam
hal ini pergerakan menjadi lebih lambat dan kaku, sehingga agar tidak kaku
penderita harus bergerak (berjalan) setiap waktu, dan akhirnya mereka tidak
dapat beristirahat.
Efek samping lain yang dapat timbul adalah tremor pada tangan dan kaki.
Kadang-kadang dokter dapat memberikan obat antikolinergik (biasanya
benztropine) bersamaan dengan obat antipsikotik untuk mencegah atau
mengobati efek samping ini.
Efek samping lain yang dapat timbul adalah tardive dyskinesia dimana
terjadi pergerakan mulut yang tidak dapat dikontrol, protruding tongue, dan
facial grimace. Kemungkinan terjadinya efek samping ini dapat dikurangi
dengan menggunakan dosis efektif terendah dari obat antipsikotik. Apabila
penderita yang menggunakan antipsikotik konvensional mengalami tardive
dyskinesia, dokter biasanya akan mengganti antipsikotik konvensional
dengan antipsikotik atipikal.
Peningkatan berat badan juga sering terjadi pada penderita Sikzofrenia
yang memakan obat. Hal ini sering terjadi pada penderita yang menggunakan
antipsikotik atipikal. Diet dan olah raga dapat membantu mengatasi masalah ini
(Sadock, dkk.,2003; Maramis, 2009)
2. Terapi Psikososial
a. Terapi perilaku
Teknik perilaku menggunakan

hadiah

ekonomi

dan

latihan

ketrampilan sosial untuk meningkatkan kemampuan sosial, kemampuan

memenuhi diri sendiri, latihan praktis, dan komunikasi interpersonal.


Perilaku adaptif adalah didorong dengan pujian atau hadiah yang dapat
ditebus untuk hal-hal yang diharapkan, seperti hak istimewa dan pas jalan di
rumah sakit. Dengan

demikian,

frekuensi

perilaku

maladaptif

atau

menyimpang seperti berbicara lantang, berbicara sendirian di masyarakat,


dan postur tubuh aneh dapat diturunkan (Sadock dkk, 2003).
b. Terapi berorientasi keluarga
Terapi ini sangat berguna karena pasien skizofrenia seringkali
dipulangkan

dalam

keadaan remisi parsial, keluarga dimana pasien

skizofrenia kembali seringkali mendapatkan manfaat dari terapi keluarga


yang singkat namun intensif (setiap hari). Setelah periode pemulangan
segera, topik penting yang dibahas didalam terapi keluarga adalah proses
pemulihan, khususnya

lama dan

kecepatannya.

Seringkali,

anggota

keluarga, didalam cara yang jelas mendorong sanak saudaranya yang


terkena skizofrenia untuk melakukan aktivitas teratur terlalu cepat.
Rencana yang terlalu optimistik tersebut berasal dari ketidaktahuan
tentang

sifat

skizofrenia dan

dari penyangkalan tentang keparahan

penyakitnya.
Ahli terapi harus membantu keluarga dan pasien mengerti skizofrenia
tanpa menjadi terlalu mengecilkan hati (Sadock,dkk., 2003).
c. Terapi kelompok
Terapi kelompok bagi skizofrenia biasanya memusatkan pada
rencana,

masalah,

dan hubungan dalam kehidupan nyata. Kelompok

mungkin terorientasi secara perilaku, terorientasi secara psikodinamika


atau tilikan, atau suportif. Terapi kelompok efektif dalam menurunkan
isolasi sosial, meningkatkan rasa persatuan, dan meningkatkan tes
realitas bagi pasien skizofrenia. Kelompok yang memimpin dengan cara
suportif, bukannya dalam cara interpretatif, tampaknya paling membantu bagi
pasien skizofrenia (Sadock dkk, 2003).
d. Psikoterapi individual
Hubungan antara dokter dan pasien adalah berbeda dari yang
ditemukan di dalam pengobatan pasien
hubungan

seringkali

sulit

dilakukan;

non-psikotik.
pasien

Menegakkan

skizofrenia seringkali

kesepian dan menolak


kemungkinan

sikap curiga,

terhadap keakraban dan kepercayaan dan


cemas, bermusuhan,

atau

teregresi

jika

seseorang mendekati. Pengamatan yang cermat dari jauh dan rahasia,


perintah sederhana, kesabaran, ketulusan hati, dan kepekaan terhadap
kaidah sosial adalah lebih disukai daripada informalitas yang prematur
dan penggunaan nama pertama yang merendahkan diri. Kehangatan atau
profesi persahabatan yang berlebihan adalah tidak tepat dan kemungkinan
dirasakan sebagai usaha untuk suapan, manipulasi, atau eksploitasi (Sadock
dkk, 2003)
e. Perawatan di Rumah Sakit
Indikasi utama perawatan rumah sakit adalah untuk tujuan
diagnostik, menstabilkan medikasi, keamanan pasien karena gagasan
bunuh

diri

atau

membunuh,

prilaku

yang

sangat kacau termasuk

ketidakmampuan memenuhi kebutuhan dasar.


Tujuan utama perawatan dirumah sakit yang harus ditegakkan
adalah ikatan efektif antara pasien dan sistem pendukung masyarakat.
Rehabilitasi dan penyesuaian yang dilakukan pada perawatan rumahsakit
harus direncanakan. Dokter harus juga mengajarkan pasien dan pengasuh
serta keluarga pasien tentang skizofrenia.
Perawatan di rumah sakit menurunkan stres pada pasien dan
membantu mereka menyusun aktivitas harian mereka. Lamanya perawatan
rumah sakit tergantung dari keparahan penyakit pasien dan tersedianya
fasilitas pengobatan rawat jalan. Rencana pengobatan di rumah sakit
harus memiliki orientasi praktis ke arah masalah kehidupan, perawatan
diri, kualitas hidup, pekerjaan, dan hubungan sosial. Perawatan di rumah
sakit harus diarahkan untuk mengikat pasien dengan fasilitas perawatan
termasuk keluarga pasien. Pusat perawatan dan kunjungan keluarga
pasien kadang membantu pasien dalam memperbaiki kualitas hidup.
(Sadock,dkk., 2003)
H. Prognosis
Walaupun remisi penuh atau sembuh pada skizofrenia itu ada, kebanyakan
masih memiliki gejala sisa dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Sampai

saat ini belum ada metode yang dapat memprediksi siapa yang menjadi
sembuh siapa yang tidak, tetapi ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhinya
seperti usia tua, faktor pencetus yang jelas, onset akut, riwayat sosial yang baik,
menikah, riwayat sosial/pekerjaan pramorbid baik, gejala depresi, menikah,
riwayat keluarga gangguan mood sistem pendukung baik, dan gejala positif ini
akan memberikan prognosis yang baik.
Sedangkan onset muda, tidak ada faktor pencetus, onset tidak jelas, riwayat
sosial buruk, autistik, tidak menikah/janda/duda, riwayat keluarga skizofrenia,
system pendukung buruk, gejala negatif, riwayat trauma prenatal, sering relaps dan
riwayat agresif akan memberikan prognosis yang buruk (Maramis, 2006).

Gangguan Mood/ Afektif


A. Definisi
Menurut PPDGJ III,gangguan suasana perasaan (mood/afektif) merupakan
sekelompok penyakit yang bervariasi bentuknya.Kelainan fundamental dari kelompok
gangguan ini adalah perubahan suasana perasaan (mood) atau afek, biasanya kearah depresi,
atau ke arah elasi (suasana perasaan yang meningkat).1
B. Epiemiologi
Pada pengamatan universal,prevalensi gangguan depresif berat pada wanita dua kali
lebih besar dari pada laki-laki.Gangguan Bipolar I mempunyai prevalensi yang sama bagi
laki-laki dan wanita.2 Lebih banyaknya wanita yang tercatat mengalami depresi bisa
disebabkan oleh pola komunikasi wanita yang ingin memberitahukan masalahnya kepada
orang lain dan harapan untuk mendapatkan bantuan atau dukungan sedangkan pada laki-laki
cenderung untuk memikirkan masalahnya sendiri dan jarang menunjukkan emosinya. 4

Onset gangguan bipolar I lebih awal dari daripada onset gangguan depresi. Onset
gangguan bipolar I dari usia 5 tahun sampai usia 50 tahun. Laporan kasus gangguan bipolar
I diatas usia 50 tahun sangat jarang.2
Gangguan bipolar I lebih sering terjadi pada orang yang bercerai dan hidup sendiri
daripada orang yang menikah.2
C. Etiologi
Faktor Biologis
Beberapa bahan kimia di dalam otak dan tubuh memiliki peranan yang penting
dalam mengendalikan emosi kita.Dalam otak terdapat substansi biokimiawi yaitu
neurotransmitter yang berfungsi sebagai pembawa pesan komunikasi antar neuron di
otak.Jika neurotransmiter ini berada pada tingkat yang normal,otak akan bekerja secara
harmonis. Berdasarkan riset,kekurangan neurotransmiter serotonin, norepinefrin dan
dopamin dapat menyebabkan depresi. Di satu sisi, jika neurotransmiter ini berlebih dapat
menjadi penyebab gangguan manik. Selain itu antidepresan trisiklik dapat memicu mania.4
Serotonin adalah neurotransmiter aminergic yang paling sering dihubungkan dengan
depresi.Penurunan serotonin dapat menyebabkan depresi. Pada beberapa pasien yang bunuh
diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin yang rendah di cairan serebrospinalnya. Pada
penggunaan antidepresan jangka panjang terjadi penurunan jumlah tempat ambilan kembali
serotonin.2
Dopamin juga diperkirakan memiliki peranan dalam menyebabkan depresi.Data
menunjukkan aktivitas dopamin yang menurun pada depresi dan meningkat pada
mania.Obat yang menurunkan kadar dopamin seperti reserpine dan pada penyakit yang
mengalami penurunan dopamin seperti parkinson disertai juga dengan gejala depresi.Obatobat yang meningkatkan kadar dopamin seperti tyrosine, amphetamine dan bupropion
menurunkan gejala depresi.Disfungsi jalur dopamin mesolimbik dan hipoaktivitas reseptor
dopamin tipe 1 (D1) terjadi pada depresi.2
Obat-obatan yang mempengaruhi sistem neurotransmiter seperti kokain

akan

memperparah mania.Agen lain yang dapat memperburuk mania termasuk L-dopa, yang
berpengaruh pada reuptake dopamin dan serotonin.Calsium channel blocker yang digunakan
untuk mengobati mania dapat mengganggu regulasi kalsium di neuron. Gangguan regulasi

kalsium ini dapat menyebabkan transmisi glutaminergik

yang berlebihan dan iskemia

pembuluh darah.5
Neurotransmiter lain seperti GABA dan peptida neuroaktif seperti vasopresin dan
opiat endogen juga berperan dalam patofisiologi gangguan mood. Beberapa penelitian
menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second messenger) seperti adenylate cyclase,
phosphatidylinositol dan regulasi kalsium mungkin memiliki relevansi dengan penyebab
gangguan mood.2
Regulasi abnormal pada sumbu neuroendokrin mungkin dikarenakan fungsi
abnormal neuron yang mengandung amine biogenik. Secara teoritis, disregulasi pada sumbu
neuroendokrin seperti sumbu tiroid dan adrenal terlibat dalam gangguan mood. Pasien
dengan gangguan mood mengalami penurunan sekresi melatonin nokturnal, penurunan
pelepasan prolaktin, penurunan kadar FSH dan LH serta penurunan kadar testosteron pada
laki-laki.2
Gangguan tiroid seringkali disertai dengan gejala afektif. Penelitian telah
mengambarkan adanya regulasi tiroid yang abnormal pada pasien dengan gangguan mood.
Sepertiga dari pasien dengan gangguan depresif berat memiliki pelepasan tirotropin yang
tumpul. Penelitian terakhir melaporkan kira-kira 10% pasien dengan gangguan mood
khususnya gangguan bipolar I memiliki antibodi antitiroid yang dapat dideteksi.2
FAKTOR PSIKOSOSIAL
Sigmund Freud menyatakan suatu hubungan antara kehilangan objek dengan
melankolia. Ia menyatakan bahwa kekerasan yang dilakukan pasien depresi diarahkan secara
internal karena identifikasi terhadap objek yang hilang. Menurut Melanie Klein, siklus
manik depresif merupakan pencerminan kegagalan pada masa kanak-kanak untuk mendapat
introjeksi mencintai. Pasien depresi menderita karena mereka memiliki objek cinta yang
dihancurkan oleh mereka sendiri. Klein memandang mania sebagai tindakan defensif yang
disusun untuk mengidealisasi orang lain, menyangkal adanya agresi atau destruktivitas
terhadap orang lain dan mengembalikan objek cinta yang hilang.2
C. Gejala Klinis
Menurut PPDGJ III terbagi atas :
Episode Manik

Kesamaan karakteristik dalam afek yang meningkat, disertai peningkatan dalam


jumlah dan kecepatan aktivitas fisik dan mental, dalam berbagai derajat keparahan. Kategori
ini hanya untuk satu episode manik tunggal (yang pertama), termasuk gangguan afektif
bipolar, episode manik tunggal. Jika ada episode afektif (depresi, manik atau hipomanik)
sebelumnya atau sesudahnya, termasuk gangguan afektif bipolar. (F31).
Hipomania
Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania (F30.1), afek yang meninggi atau
berubah disertai peningkatan aktivitas, menetap selama sekurang-kurangnya beberapa hari
berturut-turut, pada suatu derajat intensitas dan yang bertahan melebihi apa yang
digambarkan bagi siklotimia (F34.0), dan tidak disertai halusinasi atau waham.
Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitas sosial memang sesuai dengan
diagnosis hipomania, akan tetapi bila kakacauan itu berat atau menyeluruh, maka diagnosis
mania (F30.1 atau F30.2) harus ditegakkan.
Mania Tanpa Gejala Psikotik
Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu, dan cukup berat sampai
mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah sehingga terjadi
aktivitas berlabihan, percepatan dan kebanyakan bicara, kebutuhan tidur yang berkurang,
ide-ide perihal kebesaran/ grandiose ideas dan terlalu optimistik.
Mania Dengan Gejala Psikotik
Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari F30.1 (mania tanpa
gejala psikotik).
Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat berkembang menjadi
waham kebesaran (delusion of grandeur), irritabilitas dan kecurigaan menjadi waham kejar
(delusion of persecution). Waham dan halusinasi sesuai dengan keadaan afek tersebut
(mood congruent).
Episode Manik Lainnya
Episode Manik YTT
GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR
Gangguan ini tersifat oleh episode berulang (sekurang-kurangnya dua episode) dimana afek
pasien dan tingkat aktivitasnya jelas terganggu, pada waktu tertentu terdiri dari peningkatan

afek disertai penmbahan energi dan aktivitas (mania atau hipomania), dan pada waktu lain
berupa penurunan afek disertai pengurangan energi dan aktivitas (depresi).
Yang khas adalah bahwa biasanya ada penyembuhan sempurna antar episode. Episode
manik biasanya mulai dengan tiba-tiba dan beralngsung antara 2 minggu sampai 4-5 bulan,
episode depresi cenderung berlangsung lebih lama (rata-rata sekitar 6 bulan) meskipun
jarang melebihi 1 tahun kecuali pada orang usia lanjut. Kedua macam episode itu seringkali
terajadi setelah peristiwa hidup yang penuh stres atau trauma mental lain (adanya stres tidak
esensial untuk penegakan diagnosis).
Termasuk: gangguan atau psikosis manik-depresif.
Tidak termasuk: gangguan bipolar, episode manik tunggal.

GANGGUAN SKIZOAFEKTIF
A. Definisi
Gangguan skizoafektif adalah kelainan mental yang rancu yang ditandai
dengan adanya gejala kombinasi antara gejala skizofrenia dan gejala gangguan
afektif. Penyebab gangguan skizoafektif tidak diketahui, tetapi empat model
konseptual telah diajukan, antara lain:
1.

Gangguan skizoafektif mungkin merupakan suatu tipe skizofrenia atau suatu tipe

2.

gangguan mood
Gangguan skizoafektif mungkin merupakan ekspresi bersama-sama dari

3.

skizofrenia dan gangguan mood


Gangguan skizoafektif mungkin merupakan suatu tipe psikosis ketiga yang
berbeda, tipe yang tidak berhubungan dengan skizofrenia maupun suatu

4.

gangguan mood
Kemungkinan terbesar adalah bahwa gangguan skizoafektif adalah kelompok
gangguan yang heterogen yang meliputi semua tiga kemungkinan yang pertama
(Sadock,dkk., 2003).

B. Patofisiologi
Pada prinsipnya patofisiologi dari skizoafektif sama dengan skizofrenia yaitu
dimana mungkin melibatkan ketidakseimbangan neurotransmiter di otak, terutama
norepinefrin, serotonin, dan dopamine (Sadock dkk, 2003). Namun, proses
patofisiologi gangguan skizoafektif masih belum diketahui secara pasti. Penelitian
yang mempelajari fungsi neurotransmitter pada penderita gangguan skizoafektif
sangatlah sedikit, dan kebanyakan menggunakan sampel dari cairan serebrospinal
atau plasma. Telah dilaporkan pola abnormalitas neurotransmiter yang serupa antara
penderita gangguan skizoafektif, skizofrenia, dan gangguan bipolar. Tidak ada
perbedaan yang signifikan antara kadar norepinefrin, prostaglandin E1 dan platelet
5HT pada pasien skizofrenia dan skizoafektif (Abrams, dkk, 2008).
Secara umum, penelitian-penelitian telah menemukan bahwa gangguan
skizoafektif dikaitkan dengan penurunan volume otak, terutama bagian temporal
(termasuk mediotemporal), bagian frontal, termasuk substansia alba dan grisea. Dari
sejumlah peneltian ini, daerah otak yang secara konsisten menunjukkan kelainan
adalah daerah hippocampus dan parahipocampus (Abrams, dkk, 2008). Pada
penelitian neuroimaging pasien dengan gangguan skizoafektif, ditemukan penurunan
volume thalamus dan deformitas thalamus yang serupa dengan pasien skizofrenia,
tetapi abnormalitas pada nucleus ventrolateral penderita gangguan skizoafektif tidak
separah penderita skizofrenia. Penderita skizoafektif juga menunjukkan deformitas
pada area thalamus medius, yang berhubungan dengan sirkuit mood (Smith, dkk,
2011).

Gambar 1. Permukaan thalamus penderita skizofrenia (SCZ), skizoafektif, dan


kelompok kontrol
Penelitian genetik penderita gangguan skizoafektif cenderung menunjukkan
adanya gangguan afek dan skizofrenia pada sanak saudara penderita (Trimble dan
George, 2010). Hodgkinson dkk (2004) melaporkan bahwa penderita gangguan
skizoafektif memiliki gangguan pada kromosom lq42, yaitu abnormalitas pada DISC
1 (Disrupted-In-Schizophrenia-1). DISC 1 berfungsi dalam perkembangan neuron
dan diekspresikan pada lobus frontal. Abnormalitas pada gen ini juga menyebabkan
disfungsi pada regulasi emosi dan proses informasi (Ishizuka, dkk, 2006).
C. Pedoman Diagnostik
Menurut PPDGJ-III
1. Diagnosis gangguan skizoafektif hanya dibuat apabila gejala-gejala definitif
adanya skizofrenia dan gangguan afektif sama-sama menonjol pada saat yang
bersamaan, atau dalam beberapa hari yang satu sesudah yang lain, dalam satu
episode penyakit yang sama, dan bilamana, sebagai konsekuensi dari ini, episode
penyakit tidak memenuhi kriteria baik skizofrenia maupun episode manik atau
depresif.
2. Tidak dapat digunakan untuk pasien yang menampilkan gejala skizofrenia dan
gangguan afektif tetapi dalam episode penyakit yang berbeda.
3. Bila seorang pasien skizofrenik menunjukkan gejala depresif setelah mengalami
suatu episode psikotik, diberi kode diagnosis F20.4 (depresi pasca-skizofrenia).
Beberapa pasien dapat mengalami episode skizoafektif berulang, baik berjenis
manik (F25.0) maupun depresif (F 25.1) atau campuran dari keduanya (F 25.5).
Pasien lain mengalami satu atau dua episode skizoafektif terselip diantara episode
manik atau depresif (F30-33) (Maslim, 2002).
D. Klasifikasi
1. Gangguan Skizoafektif Tipe Manik (F25.0)
Pedoman diagnostik:
a. Kategori ini digunakan baik untuk episode skizoafektif tipe manik yang
tunggal maupun untuk gangguan berulang dengan sebagian besar episode
skizoafektif tipe manik

b. Afek harus meningkat secara menonjol atau ada peningkatan afek yang tak
begitu menonjol dikombinasi dengan iritabilitas atau kegelisahan yang
memuncak.
c. Dalam episode yang sama harus jelas ada sedikitnya satu atau lebih baik lagi
dua, gejala skizofrenia yang khas (sebagaimana ditetapkan untuk skizofrenia)
2. Gangguan Skizoafektif Tipe Depresif (F25.1)
Pedoman diagnostik:
a. Kategori ini harus dipakai baik untuk episode skizoafektif tipe depresif yang
tunggal, dan untuk gangguan berulang dimana sebagian besar episode
didominasi oleh skizoafektif tipe depresif
b. Afek depresif harus menonjol, disertai oleh sedikitnya dua gejala khas, baik
depresif maupun kelainan perilaku terkait seperti tercantum dalam uraian untuk
episode depresif (F.32)
c. Dalam episode yang sama, sedikitnya harus jelas ada satu, dan sebaiknya ada
dua gejala khas skizofrenia (sebagaimana ditetapkan dalam pedoman diagnosis
skizofrenia (F.20).
3. Gangguan skizoafektif tipe campuran (F25.2)
Gangguan dengan gejala-gejala skizofrenia berada secara bersama-sama dengan
gejala-gejala afektif bipolar campuran (F31.6)
4. Gangguan skizoafektif lainnya (F25.8)
5. Gangguan skizoafektif YTT (F25.9)
(Maslim, 2002).
E. Penatalaksanaan
Penanganan pasien gangguan skizoafektif meliputi :
1. Farmakoterapi
a. Gejala manik : antimanik
b. Gejala depresi : antidepresan
Pasien dengan gangguan skizoafektif, tipe depresif, harus diberikan percobaan
anti depresan dan terapi elektrokonvulsan (ECT) sebelum mereka diputuskan
tidak responsif terhadap terapi anti depresan.
c. Gejala bipolar : antipsikotik. harus mendapatkan

percobaan

lithium,

carbamazepine (Tegretol), valporate (Depakene), atau suatu kombinasi obatobat tersebut jika satu obat saja tidak efektif (Sadock, dkk., 2003).
2. Psikoterapi

a. Psikoterapi suportif
Psikoterapi ini dapat dilakukan dengan bimbingan, reassurance, serta terapi
kelompok
b. Psikoterapi reedukatif
1) Terhadap Pasien :
a) Memberikan informasi kepada pasien dan edukasi mengenai penyakit
yang dideritanya, gejala-gejala, dampak, faktor-faktor penyebab,
pengobatan, komplikasi, prognosis, dan risiko kekambuhan agar pasien
tetap taat meminum obat dan segera datang ke dokter bila timbul gejala
serupa di kemudian hari
b) Memotivasi pasien untuk berobat teratur
c) Mengajarkan terapi relaksasi pada pasien saat pasien marah ataupun
akan marah sehingga diharapkan pasien dapat mengontrol marahnya
dan mengemukakan amarahnya dengan cara yang lebih halus.
2) Terhadap Keluarga :
a) Memberikan edukasi dan informasi mengenai penyakit pasien, gejala,
faktor- faktor pemicu, pengobatan, komplikasi, prognosis, dan risiko
kekambuhan di kemudian hari.
b) Menjelaskan kepada keluarga bahwa salah satu faktor pemicu penyakit
pasien saat ini adalah keluarga pasien yang mengabaikan pasien
c) Meminta keluarga untuk mendukung pasien pada saat-saat setelah sakit
agar pasien dapat mengalami remisi.
F. Prognosis
Prognosis buruk pada pasien dengan gangguan skizoafektif umumnya
dikaitkan dengan sejarah premorbid yang buruk, onset yang tidak diketahui, tidak
ada faktor pencetus, psikosis yang dominan, gejala negatif, onset awal, kekambuhan
yang tak henti-hentinya, atau mereka yang memiliki anggota keluarga dengan
skizofrenia (Brannon, 2012).

DAFTAR PUSTAKA

Abrams, DJ., Rojas, DC., Arciniegas, DB. 2008. Is Schizoaffective disorder a distinct clinical
condition?. Journal of Neuropsychiatric Disease and Treatment, 4(6) 10891109

Buchanan RW, Carpenter TW. 2005. Schizophrenia: Introduction and overview. Kaplan &
Sadocks comprehensive textbook of psychiatry (7th ed.). Philadelphia: Lippincott,
Williams & Wilkins, Inc.
Durland VM, and Barlow DH. 2007. Essentials of Abnormal Psychology. 3rd edition Pacific
Grove, CA: Wadsworth
Freedman R. 2003. Schizophrenia. The New England Journal of Medicine. Colorado:
University of Colorado Health Sciences Center
Keith et al. 2004. Psychiatric Services. 55: 997-1005
Lieberman et al. 2003. Pharmacol Rev, 60: 358-403
Maharatih GA, Nuhriawangsa I, dan Sudiyanto A. 2010. Psikiatri Komprehensif. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Mansjoer Arief, et al. (editor). 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Jakarta:
Media Aesculapis.
Maramis WF. 2006. Catatan Kuliah Kedokteran Jiwa. Cetalan ketujuh. Surabaya: Penerbit
Airlangga University Press.
Maslim R. (editor). 2002. Diagnosis Gangguan Jiwa : Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III.
Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya
Sadock BJ, Kaplan HI, Grebb JA. 2003. Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Prilaku
Psikiatri Klinis Jilid 1. Jakarta: Binarupa Aksara.
Smith MJ., Wang L., Cronenwett W., Mamah D., Barch DM., Csernansky JG. 2011.
Thalamic Morphology in Schizophrenia and Schizoaffective Disorder. J Psychiatr
Res. 45(3): 378385.
Tandon et al. 2008. Psyconeuroendocrinology.; 28 (suppl 1): 9-26
Trimble MR., George MS. 2010. Biological Psychiatry 3rd edition. Wiley-Blackwell.
Wiraminaradja dan Sutardjo. 2005. Pengantar Psikologi Abnormal. Bandung: Refika
Aditama