Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit jantung koroner ( PJK ) merupakan problema kesehatan utama di
negara maju. Di Indonesia telah terjadi pergeseran kejadian Penyakit Jantung dan
pembuluh darah dari urutan ke-l0 tahun 1980 menjadi urutan ke-8 tahun 1986.
Sedangkan penyebab kematian tetap menduduki peringkat ke-3.
Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya Penyakit Jantung Koroner
sehingga usaha pencegahan harus bentuk multifaktorial juga. Pencegahan harus
diusahakan sedapat mungkin dengan cara pengendalian faktor factor resiko PJK dan
merupakan hal yang cukup penting dalam usaha pencegahan PJK, baik primer
maupun sekunder. Pencegahan primer lebih ditujukan pada mereka yang sehat tetapi
mempunyai resiko tinggi, sedangkan sekunder merupakan upaya memburuknya
penyakit yang secara klinis telah diderita.
Berbagai Penelitian telah dilakukan selama 50 tahun lebih dimana didapatlah
variasi insidens PJK yang berbeda pada geografis dan keadaan sosial tertentu yang
makin meningkat. Mengapa didapatkan variasi insidens yang berbeda saat itu belum
diketahui dengan pasti, akan tetapi didapatkan jelas mengapa terjadi pada keadaan
tertentu. Penelitian epidemiologis akhirnya mendapatkan hubungan yang jelas antara
kematian dengan pengaruh keadaan sosial, kebiasaan merokok, pola diet, exercise,
dsb yang dapat dibuktikan faktor-faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya PJK
antara lain: umur, kelamin ras, geografis, keadaan sosial, perubahan masa tubuh,
kolesterol, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, exercise, diet, perilaku dan
kebiasaan lainnya, stress serta keturunan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang
menyangkut gangguan dari pembuluh darah koroner.
Coronary artery disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai
akumulasi dari plak yang semakin lama semakin membesar, menebal dan
mengeras di dalam pembuluh darah artery.
Penyakit pada arteri koroner dimana terjadi penyempitan atau sumbatan
pada liang arteri koroner oleh karena proses atherosklerosis. Pada proses
artherosklerosis terjadi perlemakan pada dinding arteri koroner yang sudah
terjadi sejak usia muda sampai usia lanjut. Proses ini umumnya normal pada
setiap orang. Terjadinya infark dapat disebabkan beberapa faktor resiko, hal ini
tergantung dari individu.

2.2

Epidemiologi
Berdasarkan diagnosis dokter, prevalensi penyakit jantung koroner di
Indonesia tahun 2013 sebesar 0,5% atau diperkirakan sekitar 883.447 orang,
sedangkan berdasarkan diagnosis dokter/gejala sebesar 1,5% atau diperkirakan
sekitar 2.650.340 orang.
Berdasarkan diagnosis dokter, estimasi jumlah penderita penyakit jantung
koroner terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat sebanyak 160.812 orang
(0,5%), sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah penderita paling
sedikit, yaitu sebanyak 1.436 orang (0,2%). Berdasarkan diagnosis/gejala,
estimasi jumlah penderita penyakit jantung koroner terbanyak terdapat di
Provinsi Jawa Timur sebanyak 375.127 orang (1,3%), sedangkan jumlah
penderita paling sedikit ditemukan di Provinsi Papua Barat, yaitu sebanyak
6.690 orang (1,2%).

2.3

Etiologi
Penyakit (CAD) ditandai dengana adanya endapan lemak yang berkumpul
di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran
darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan
2

tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang


mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan
ateroma disebut ateroklerosis.
Penyebab dari CAD ini terbagi menjadi 2 bagian yaitu penyebab yang dapat
diubah dan yang tidak dapat diubah:
1. Penyebab yang tidak dapat diubah, yaitu:
Umur
Jenis kelamin
Suku dan kebudayaan
Faktor genetic

2. Penyebab yang dapat diubah yaitu:


Tingginya levaserum lipid
HT
Merokok
Obesitas
Kurang aktifitas
Stress
DM

2.4

Patofisiologi
Otot Jantung diberi oksigen dan nutrisi yang diangkut oleh darah melalui
arteri-arteri koroner utama yang bercabang menjadi sebuah jaringan pembuluh
lebih kecil yang efisien.14 Gangguan pada arteri menyebabkan terjadinya
penyakit jantung koroner. Penyakit ini berkaitan dengan gangguan duplai darah
otot jantung sehingga jantung mengalami kekurangan darah dengan segala
manifestasinya.
Timbulnya PJK walaupun tampak mendadak, sebenarnya melalui
perangsangan lama (kronik). Terjadinya PJK berkaitan dengan suatu gangguan
yang mengenai pembuluh darah yang disebut arteriosklerosis. Hal ini berarti
terjadi kekakuan dan penyempitan lubang pembuluh darah yang akan
menyebabkan gangguan atau kekurangan suplai darah untuk otot jantung.
Keadaan ini akan menimbulkan apa yang disebut iskemia miokard.
Gambaran klinik adanya PJK dapat berupa angina pektoris, miokard
infark, payah jantung ataupun mati mendadak. Pada umumnya gangguan suplai
darah arteri coronaria dianggap berbahaya bila terjadinya penyempitan 10%,
3

atau lebih pada pangkal atau cabang utama coronaria. Penyempitan yang kurang
dari 50% kemungkinan belum menandakan gangguan yang berarti. Keadaan ini
tergantung pada beratnya arterioskleorosis dan luasnya gangguan jantung dan
apakah serangan tersebut masih lama atau baru.
2.4.1 Angina pektoris
Iskemik pada miokardial dapat terjadi ketika kebutuhan oksigen di
miokardial melebihi kemampuan dari koronari artery untuk menyediakan
oksigen. Meningkat atau menurunnya o2 dapat memicu iskemik dan nyeri dada
pada miokardial. Alasan utama tidak tercukupinya aliran darah adalah
dikarenakan menyempitnya artery coronary karena adanya aterosklerosis. Jika
kebutuhan o2 tidak terpenuhi maka aliran darah di artery coronary akan
meningkat aliran darah

agar o2 dapat tersampaikan. Arterosklerosis

menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria koronaria,


sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen
pembuluh darah menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan
meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini
semakin lnjut, maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan vaskuler yang
mengurangi

kemampuan

pembuluh

untuk

melebar. Dengan

demikian

keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menjadi genting,


membahayakan miokardium distal dari daerah lesi.
Adanya angina pektoris dapat dikenal secara :

Kualitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada yang tertekan, merasa

terbakar atau susah bernafas.


Lokasi nyeri yang menjalar ke sentral dada yang menjalar ke leher, rahang

dan turun ke lengan kiri.


Faktor pencetus seperti terjadinya emosi, bekerja, sesudah makan, atau

dalam udara dingin.


Perasaan nyeri hilang segera setelah istirahat ataupun dengan memakai
nitrogleserin sublingual.

2.4.2 Miokard Infark


Infark miokard adalah suatu keadaan yang berat disebabkan oleh oklusi
(penutupan mendadak pembuluh koroner) atau cabangnya yang mengalami
4

sklerosis (pergeseran ). Biasanya cara penutupan disebabkan adanya trombus


dan pendarahan dalam intima. Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak
yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan
luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi.
Faktor pencetus disebabkan oleh dua keadaan :
a. Berkurangnya aliran darah koronerb. Kerja jantung yang meningkat oleh
karena kerja fisik yang berlebihan dan tegangan jiwa (stress).
Gejala klinik infark miokard antara lain :

Nyeri yang hebat terutama di tengah-tengah dada, yang menjalar ke

punggung, bahu, leher dan lengan kiri.


Gelisah, takut mati
Pusing dan keringat dingin
Gangguan Gastrointestinal (mual, muntah, diare)
Lemah dan Lemas

2.4.3 Payah Jantung


Perasaan sakit akan bertahan hingga berjam-jam dan dengan nitrogliserin
tidak akan berkurang, penderita gelisah, takut mati, pusing (pening), dan
keringat dingin, gangguan gastrointestinal (mual, muntah, diare), syok dimana
tekanan darah rendah, nadi cepat dan kecil pada auskultasi suara jantung yang
lemah dan kadang terdengar suara gallop, sebagai tanda telah terjadi gagal
jantung kiri.
2.4.4 Mati Mendadak (Sudden Cardiac Death )
Sudden Cardiac Death (SCD) adalah kematian mendadak pada penderita
PJK dimana 50% diantaranya tidak disertai keluhan. Sedangkan yang
mengalami keluhan akan mati 6 jam setelah keluhan. Proses ini dimulai dengan
trombosis pembuluh darah yang disusul dengan nekrosis yang disertai aritmia
ventrikel.
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri
koronaria paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan
lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif
mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi
5

terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan alian darah


miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan
diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan pembuluh
untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan antara penyediaan dan
kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayana miokardium
yang terletak di sebelah distal dari daerah lesi.
Lesi diklasifikasikan sebagai endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata,
sebagai berikut :

Endapan lemak, yang terbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis,


dicirikan dengan penimbunan makrofag dan sel-sel otot polos terisi lemak
(terutama kolesterol oleat) pada daerah fokal tunika intima (lapisan
terdalam arteri). Endapan lemak mendatar dan bersifat non-obstruktif dan
mungkin terlihat oleh mata telanjang sebagai bercak kekuningan pada
permukaan endotel pembuluh darah. Endapan lemak biasanya dijumpai
dalam aorta pada usia 10 tahun dan dalam arteri koronaria pada usia 15
tahun. Sebagian endapan lemak berkurang, tetapi yang lain berkembang

menjadi plak fibrosa.


Plak fibrosa (atau plak ateromatosa) merupakan daerah penebalan tunika
intima yang meninggi dan dapat diraba yang mencerminkan lesi paling
khas aterosklerosis lanjut dan biasanya tidak timbul hingga usia decade
ketiga. Biasanya, plak fibrosa berbentuk kubah dengan permukaan opak
dan mengilat yang menyembul k eke arah lumen sehingga menyebabkan
obstrukksi. Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan ddebris sel nekrotik
yang ditutupi oleh jaringan fibromuskular mengandung banyak sel-sel otot
polos dan kolagen. Plak fibrosa biasanya terjadi di tempat percabangan,
lekukan atau penyempitan arteri. Sejalan dengan semakin matangnya lesi,
terjadinya pembatasan aliran darah koroner dari ekspansi abluminal,
remodeling vascular, dan stenosis luminal. Setelah itu terjadi perbaikan
plak dan disrupsi berulang yang menyebabkan rentan timbulnya fenomena

yang disebut rupture plak dan akhirnya trombosis vena.


Lesi lanjut atau komplikata terjadi bila suatu plak fibrosa rentan
mengalami

gangguan

akibat

kalsifikasi,

nekrosis

sel,

perdarahan,trombosis, atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark


miokardium.
2.5

Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis menurut Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 2001 seperti :
a. Dada terasa tak enak(digambarkan sebagai mati rasa, berat, atau terbakar,
b.
c.
d.
e.
f.
g.

dapat menjalar ke pundak kiri, lengan, leher, punggung, atau rahang)


Sesak napas
Berdebar-debar
Denyut jantung lebih cepat
Pusing
Mual
Kelemahan yang luar biasa
Sedangkan Gejala umum dari penyakit arteri koroner (CAD) adalah angina .

Angina adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika otot jantung
tidak mendapatkan darah yang kaya oksigen cukup. Angina mungkin merasa
seperti tekanan atau meremas nyeri di dada Anda. Anda juga mungkin merasa di
lengan bahu, leher, rahang, atau punggung. Nyeri ini cenderung memburuk
dengan aktivitas dan pergi saat Anda beristirahat. stres emosional juga dapat
memicu rasa sakit. Angina pectoris: nyeri dada 3-5 menit, Prinzmetal angina :
nyeri dada saat tidur malam, Silent iskemia : tidak ada tanda dan gejala.
2.6

Diagnosis
A. Anamnesis

Kriteria
Diagnostik
Anamnesis

Sindrom K
Angina Pektoris Stabil

Angina Tidak Stabil

NSTEMI

Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor resiko. Sifat
1. Lokasi:

substernal,

retrosternal

2. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda be
3. Penjalaran

ke:

4. Faktor

pencetus:

leher,

lengan
latihan

kiri,

mandibula,
fisik,

gigi,

stress

punggung/inter
emosi,

ud

5. Hati-hati
Berikut

Anamnesis
Khusus

pada

pasien

perbedaan

1. Nyeri dada berlangsung


selama sekitar 1-3 menit,
dan
dapat
>10
2. Gejala

sistemik

(-)

seperti mual, muntah,


keringat dingin.

diabetes

mellitus,

kerap

nyeri

pasien

tidak

men

dada

1. Angina

Gambaran
Istirahat:
klinis
Angina timbul mirip
saat istirahat, Angina
>20
menit Tidak
Stabil.
2. Angina Onset
baru:
baru
timbul dalam 2
bulan, aktivitas
sehari-hari
nyata terbatas
seperti
nyeri
muncul
saat
naik tangga 1
lantai dengan
kecepatan biasa
(CCS
III)

1. Nyeri
2. Tidak
3. Tidak

4. Diserta

dingin.

3. Angina
Progresif:
dalam 2 bulan
bertambah
sering,
lama
dan CCS naik
minimal
8

menjadi
III
Kriteria
Diagnostik

CCS

Sindrom K
Angina Pektoris Stabil

Angina Tidak Stabil

1. Bervariasi

dan

2. Angina:
3. Infark:

NSTEMI

tidak
tampak

tampak
sakit

be

4. TD
5. HR
6. Tanpa
Pemeriksaan
Fisik
Pemeriksaan
Penunjang

komplikasi

tidak

7. Komplikasi gagal jantung: tanda-tanda gagal jantung


ST depresi
T inverted simetris

ST depresi

Gambaran kembali normal saat


serangan reda.

T inverted simetris

EKG

Normal atau transient

Normal,
ST depresi
> 0,05mV,
T inverted
simetris;

ST elevasi > 2
berdampingan
baru atau didu

ada
evolusi
EKG

1. Fase hi

2. Fase ak

miokar
9

dasar d

ventrik

3. Fase ak

selama

4. Q patol

beberap
pasien.

Pemeriksaan
Penunjang

Meningka
Normal

Normal

Meningkat

Laboratoriu
m
Enzim
jantung (CK10

MB,
T,

troponin
I,

LDH,
Didapati secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu;

gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan


evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan
gejala kardinal pasien. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan
keluhan dari sebagian besar pasien.
Gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat
nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:

Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial


Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,

seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.


Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula,

dan dapat juga ke lengan kanan.


Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah

makan
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan
lemas.

Berat ringannya nyeri bervariasi.


B. Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor
pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. Hipertensi
tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati
hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Keadaan disfungsi ventrikel
kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk.
Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa
pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).
C. Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiografi (EKG)

11

Membantu untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat sedang
nyeri dada sangat bermanfaat.
Gambaran diagnosis dari EKG adalah :
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T yang
simetris di sandapan prekordial Perubahan EKG lainnya termasuk bundle
branch block (BBB) dan aritmia jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG
harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST.
3. Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak
dijumpai gelombang Q.
4. Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T
Petanda Biokimia Jantung
Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai
prognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C, TnI dan TnT berkaitan
dengan konstraksi dari sel miokrad. Susunan asam amino dari Troponin C sama
dengan sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Nilai
prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard
dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari, adalah sama. Kadar serum creatinine
kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard.
Keterbatasan utama dari kedua petanda tersebut adalah relative rendahnya
spesifikasi dan sensitivitas saat awal (< 6 jam) atau sesudahnya setelah onset (36
jam).
2.7 Penatalaksanaan
1.

Farmokologi
A. Analgetik yang diberikan biasanya golongan narkotik (morfin) diberikan
secara intravena dengan pengenceran dan diberikan secara pelan-pelan.
Dosisnya awal 2,0 2,5 mg dapat diulangi jika perlu
B. Nitrat
dengan
efek
vasodilatasi
(terutama
menurunkan venous

return akan

menurunkan

venodilatasi)

preload

yang

akan
berarti

menurunkan oksigen demam. Di samping itu nitrat juga mempunyai efek


dilatasi pada arteri koroner sehingga akan meningkatakan suplai oksigen.

12

Nitrat dapat diberikan dengan sediaan spray atau sublingual, kemudian


dilanjutkan dengan peroral atau intravena.
C. Aspirin sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. Dianjurkan diberikan
sesegera mungkin (di ruang gawat darurat) karena terbukti menurunkan angka
kematian.
D. Trombolitik terapi, prinsip pengelolaan penderita infark miokard akut adalah
melakukan perbaikan aliran darah koroner secepat mungkin (Revaskularisasi /
Reperfusi).Hal ini didasari oleh proses patogenesanya, dimana terjadi
penyumbatan / trombosis dari arteri koroner. Revaskularisasi dapat dilakukan
(pada umumnya) dengan obat-obat trombolitik seperti streptokinase, r-TPA
(recombinant tissue plasminogen ativactor complex), Urokinase, ASPAC
(anisolated plasminogen streptokinase activator), atau Scu-PA (single-chain
urokinase-type plasminogen activator).Pemberian trombolitik terapi sangat
bermanfaat jika diberikan pada jam pertama dari serangan infark. Dan terapi
ini masih masih bermanfaat jika diberikan 12 jam dari onset serangan infark.
E. Betablocker diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan
menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Di samping itu betaclocker juga
mempunyai efek anti aritmia.
2.

Non-farmakologi
A. Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok.
B. Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki
kolateral koroner sehingga PJK dapat dikurangi, olahraga bermanfaat karena :
Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2
Menurunkan berat badan sehingga lemak tubuh yang berlebih berkurang
bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol
Meningkatkan kesegaran jasmani
C. Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi.

2.8

Komplikasi

Gagal Jantung Kongestif


Gagal jantung kongestif merupakan sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat
kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kiri, menimbulkan kongeti pada vena pulmonalis, sedangkan disfungsi
ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik.

13

Kegagalan pada kedua ventrikel disebut kegagalan beventrikuler. Gagal jantung kiri
merupakan komplikasi yang paling sering terjadi setelah infark miokardium.
Infarm

miokardium

menggangu

fungsi

miokardium

karena

menyebabkan

menurunnya kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas gerakan dinding dan


mengubah daya kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel
kiri untuk mengosongkan diri, maka besar volume sekuncup berkurang sehingga
volume sisa ventrikel meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan jantung sebelah
kiri. Kenaikan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan
hidrostatik dalam kapiler paru melebihi tekanan onkotik vaskular maka terjadi proses
transudasi ke dalam ruang interstisial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi
edema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveoli.
Syok Kordiogenik
Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel sesudah mengalami infark
yang masif, biasanya mengenai dari 40% ventrikel kiri.
Disfungsi Otot Papilaris
Penutupan katup mitralis selama sistolik ventrikel bergantung pada integritas
fungsional otot papilaris ventrikel kiri dan korda tendinea. Disfungsi iskemik atau
ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis, memungkinkan
eversi daun katup ke dalam atrium selama sistol. Inkompetensi katup mengakibatkan
aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat:
pengurangan aliran ke aorta, dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena
pulmonalis.

14

BAB III
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
Nama

: Ny. I

Umur

: 38 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Plered

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Suku

: Jawa

Pendidikan

: SMP

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Masuk rumah sakit

: 27 Maret 2016

Anamnesis

Keluhan Utama

: Nyeri pada dada kiri yang menjalar ke punggung kiri

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan nyeri seperti di remas

pada dada bagian kiri yang menjalar ke punggung kiri, yang dirasa sejak 1 tahun
lalu, yang dirasa semakin memberat 15 hari SMRS. Nyeri memberat saat
beraktifitas dan berkurang saat istirahat. Keluhan diserta demam (+) 1 hari SMRS,
batuk(+), sesak(+), keringat dingin(+) dan nyeri ulu hati(+). Pasien memiliki
riwayat DM sejak 14 tahun lalu namun memulai pengobat 5 tahun ini. Pasien
mengeluhkan sudah mulai mengalami penglihatan yang mulai buram 1 bulan lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi tidak diakui pasien

Riwayat penyakit jantung sudah 1 tahun

Riwayat kencing manis sudah 14 tahun

Riwayat Penyakit Keluarga

15

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama


dengan pasien.

Kebiasaan

Minum berakohol disangkal

Merokok disangkal

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum

KU

: Sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

TD

: 140/100 mmHg

Nadi

: 93x/menit

Respirasi

: 25x/menit

Tax

: 38,4OC

BB

: 55 kg

TB

: 155 cm

Status Generalis

Mata :
Anemis -/-, ikterus -/-, RP +/+ isokor
THT :
Mukosa bibir basah, Stomatitis Angularis(-)
Leher :
Pembesaran kelenjar getah bening (-) kelenjar tiroid tidak teraba
JVP normal
Thorax
Pulmo :
-

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi : FV N/N

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : ves kanan = kiri +/+, Rh -/-, Wh -/-

Cor :
-

Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat


16

Palpasi : Iktus cordis teraba

Auskultasi : S1S2 terdengar reguler, murmur (-) Gallop (-)

Abdomen:
-

Inspeksi : Datar

Auskultasi : BU (+) normal

Perkusi: timpanis seluruh lapang

Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+)

Ekstremitas:
Akral hangat, udem (-)
Pemeriksaan Penunjang:
Result

Unit

Normal Limits

WBC

12,01

103/l 4,0 11,0

LYM %

21,5

20,0 40,0

MON %

4.4

2,0 8,0

NEU%

64,8

50,0 -70,0

Eritrosit

5.33

mm3

4,4 - 6,0

HGB

13,8

g/dL

13,0 18,0

HCT

39,8

39,0 54,0

MCV

87,3

m3

79,0 99,0

MCH

31,9

Pq

27,0 31,0

MCHC

36,6

g/dL

33,0 37,0

PLT

157

103/l 150 450

GDS

275

mg/dl

70 - 140

EKG tgl 27 maret 2016


17

EKG tgl 29 maret 2016

18

Resume
Pasien perempuan usia 38 tahun, datang dengan keluhan nyeri dada tipikal khas CAD
disertai demam (+) 1 hari SMRS, batuk (+),sesak(+), keringat dingin(+) dan nyeri ulu
hati(+). Riwayat DM (+) sejak 14 tahun lalu, mulai pengobatan 5 tahun terakhir dan
mengeluh penglihatan yang mulai buram sejak 1 bulan lalu. TD: 140/100 mmHg,
Nadi: 93x/menit, Respirasi: 25x/menit, suhu: 38,4OC dan GDS: 208 mg/dL.

19

TGL
SUBJEKTIVE
OBJEKTIVE
28/03/16 Demam (+) , mual (+), P : 93x/menit

ASESMENT
DM

PLANING
Th/

muntah (-), lemas (+),

R : 25x/menit

CAD dd

RL 20 TPM

pusing (+), batuk (+),

S : 38,4

NSTEMI

Omeprazole 1x1

sesak (+), nyeri dada

TD : 140/100

Aspilet 1x 2

sebelah kiri (+)

Mata : Ca(-/-), Si(-/-)

Lantus

GDS: 208

Leher : T.A.K

Gliquidon 2x1

Pulmo : VBS kanan = kiri,

CK-MB

RH (-/-), WH (-/-)

Cek elektrolit

COR : BJ 1-2 reg, GL(-),

Profil lipid

Mur (-)

Cek GDS

Abdo : BU(+), NT (+)


pada ulu hati
Ekstre : Akral hangat,
edema (-)
P : 88

DM

Th/

muntah (-), lemas (+),

R: 23

CAD

RL20 tpm

pusing (+), batuk (+),

S: 37,2

Hipertensi

Omeprazole 1x1

sesak (-), nyeri dada

TD: 160/90

Aspilet 1x 2

sebelah kiri (+)

Mata : Ca(-/-), Si(-/-)

Lantus stop

GDS: 198

Leher : T.A.K

Gliquidon 2x1

CKMB: 31

Pulmo : VBS kanan = kiri,

ISDN 3x1

Kolestrol total: 229

RH (-/-), WH (-/-)

CPGB 4 tab

Trigliserida: 721

COR : BJ 1-2 reg, GL(-),

Flunixin 2 x 0,4

Ureum: 25,3

Mur(-)

Alprazolam 1 x 0,5

Creatinin: 1,54

Abdo : BU (+), NT (+)

Kalium: 2,8

pada ulu hati

29/03/16 Demam (-) , mual (+),

Ekstre : akral hangat,


30/03/16 Demam (-) , mual (+),

edema (-)
P : 98x/menit

DM

Th/

muntah (-), lemas (+),

R : 22x/menit

CAD

KCl 12,5 maq : NS

pusing (+), batuk (+),

S : 37,0,

Hipertensi

500cc

sesak (-), nyeri dada

TD : 140/90

Omeprazole 1x1

sebelah kiri (+)

Mata : Ca(-/-), Si(-/-)

Aspilet 1x 2
20

GDS: 186

Leher : T.A.K

Gliquidon 2x1

Pulmo : VBS kanan = kiri,

ISDN 3x1

RH (-/-), WH (-/-)

CPGB 4 tab

COR : BJ 1-2 reg, GL(-),

Flunixin 2 x 0,4

Mur (-)

Alprazolam 1 x 0,5

Abdo : BU(+), NT (-)

Amlodipin 1x10mg

Ekstre : Akral hangat,

Kodein 3x1

edema (-)

Captopril
Ondansentron

31/03/16 Demam (-) , mual (+),

P : 92x/menit

DM

muntah (-), lemas (+),

R : 22x/menit

CAD

pusing (+), batuk

S : 37,0

Hipertensi

berkurang (+), sesak

TD : 120/80

(-), nyeri dada sebelah

Mata : Ca(-/-), Si(-/-)

kiri berkurang (+)

Leher : T.A.K

GDS: 126

Pulmo : VBS kanan = kiri,

Th/ lanjut

RH (-/-), WH (-/-)
COR : BJ 1-2 reg, GL(-),
Mur (-)
Abdo : BU(+), NT (-)
Ekstre : Akral hangat,
1/04/16

edema (-)
Demam (+) , mual (+), P : 102x/menit

DM

muntah (-), lemas (+),

R : 22x/menit

CAD

pusing (-), batuk

S : 37,7,

Hipertensi

berkurang (+), sesak

TD : 120/80

(-), nyeri dada sebelah

Mata : Ca(-/-), Si(-/-)

kiri berkurang (+)

Leher : T.A.K

GDS: 86

Pulmo : VBS kanan = kiri,

Th/ lanjut

RH (-/-), WH (-/-)
COR : BJ 1-2 reg, GL(-),
Mur (-)
21

Abdo : BU(+), NT (-)


Ekstre : Akral hangat,
2/04/16

Demam (-) , mual (-),

edema (-)
P : 97x/menit

DM

Th/ lanjut

muntah (-), lemas (+),

R : 22x/menit

CAD

pulang

pusing (-), batuk

S : 36,8

Hipertensi

berkurang (+), sesak

TD : 120/80

(-), nyeri dada sebelah

Mata : Ca(-/-), Si(-/-)

kiri berkurang (+)

Leher : T.A.K
Pulmo : VBS kanan = kiri,
RH (-/-), WH (-/-)
COR : BJ 1-2 reg, GL(-),
Mur (-)
Abdo : BU(+), NT (-)
Ekstre : Akral hangat,
edema (-)

22

ANALISA KASUS
Daftar Masalah
STEMI
Atas Dasar

Pasien memiliki tanda-tanda nyeri dada tipikal yaitu nyeri dada sebelah kiri
seperti diremas, yang menjalar ke punggung kiri, disertai tanda-tanda minor
seperti sesak, keringat dingin dan nyeri tekan epigastrium

Assessment

STEMI

Planing

Pemeriksaan penunjang:
CK-MB
Cek elektrolit
Profil lipid
Cek GDS

Result
CK-MB

31>

Kolestrol total

229>

Trigliserida

721>

HDL

35

LDL

88

Ureum

25,3

Creatinin

54>

Natrium

145

Chloride

98

Kalium

<2,8

GDS

208

23

Terapi Farmakologi dan non-farmakologi


-

Aspilet 1x 2

Isosorbit dinitrat 3x1

Clopidogrel 4 tab

Hipertensi
Atas Dasar

Tensi pasien 140/100, menurut JNC 7

Assessment

Hipertensi stage I

Planing

Terapi Farmakologi dan non-farmakologi


-

Amlodipin 1x10mg

Captopril

DM tipe 2 normoweight terkontrol


Atas dasar

Riwayat menderita DM 15 tahun lalu dan nilai GDS 208 mg/dL

IMT: 55/1,55 =22,8

Assessment

DM

Planing

Terapi Farmakologi dan non-farmakologi


-

Glibidon

Omz

Ondansentron

Cek GDS / 24 jam

Diet 1300 kkal

24

DAFTAR PUSTAKA
Debas, T. Haile, Gastrointestinal Surgery, Pathophysiology and Management, p : 208203
Sabiston C, Davidm Textbook of Surgery, WB. Sauders company, 1968, p : 1154
1161
Cameron L, John, Terapi bedah Mutakhir, Edisi 4, Binarupa Aksaram Jakarta, 1997,
hal : 476-479
Shojamanes, Homayoun, Mo, Cholangitis, in : http:/www.emidicine.com7 2006, p : 110
Luhulima, JW, dr, Prof, Abdomen, Anatomi II, Bagian Antomi FKUH, Makassar,
2001. hal : 28-29
Piutz R, Pabst R, Atlas Anatomi Manusia, Edisi 20, EGC, Jakarta, 1997, hal : 144145
De Jong, Wim, Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC, Jakarta, 1997 hal : 776-778.
Kaminstein, David, MD, Cholangitis, in : http://www.healthatoz.com 2006, p : 1-8
A.Muin Rahman. Penyakit Jantung Koroner Kronik. Manifestasi Klinis dan Prinsip
Penatalaksanaan. Hal. 1091
Dede Kusmana. 1996. Pencagahan dan Rehabilitas Penyakit Jantung Koroner
Jurnal Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal.106
Drs. Tan Hoan Tjay dan Drs. Rahadja Kirana. 2007. Obat-obat Penting Edisi VI.
Jakarta, Elex Media Komputindo.Hal.528
Mansjoer Arif dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III, Jakarta, Media
Aesculapius, Hal. 437
Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis, Prosesproses, dan Penyakit Edisi 6. Jakarta. EGC. Hal. 576

25