Anda di halaman 1dari 68

Refleksi Kasus

ASD + Dekompensasi
Kordis
Radhiyana
Putri
Pembimbing
dr. Sherly Yuniarchan, Sp.A

IDENTITAS

Nama
: An. PR
Umur
: 9 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat
: Tenggarong
Tanggal masuk : 5 April 2016

Keluhan Utama
Perut membesar

Riwayat Penyakit
Sekarang

perut yang membesar sejak 1 minggu SMRS.


Menurut ayah pasien, pasien mengaku perutnya
terasa penuh
bengkak di kaki sejak 1 minggu SMRS
Sesak telah dialami sejak 3 bulan SMRS namun
sesak dirasakan semakin berat sejak 1 minggu
SMRS. Sesak terutama dirasakan lebih berat saat
malam hari oleh karena itu setiap kali tidur pasien
meninggikan bantalnya.

Riwayat Penyakit
Sekarang

Pasien tidak dapat beraktivitas, pasien hanya


mampu berbaring dan duduk karena pasien akan
mengalami sesak setiap kali beraktivitas
pasien tidak pernah mengalami kebiruan.
Nafsu makan pasien menurun sejak 2 bulan terakhir.
Menurut pengakuan orangtua, selama satu minggu
SMRS pasien juga jarang BAK dan warna BAK
berwarna kuning tua.
Pasien juga tidak terlalu ingin minum karena merasa
sesak setiap kali minum terlalu banyak.

Riwayat Penyakit
awalnya mengeluhkan sesak dan batuk
selama 1 :
Dahulu
minggu yang dialami 3 bulan yang lalu. Kemudian
pasien berobat namun sesak tidak berkurang,
pasien sempat berobat di RS Tenggarong dan
dilakukan foto rontgen dan dikatakan mengalami
penyakit jantung. Setelah itu, pasien hanya
melakukan rawat jalan selama 2 bulan namun
karena keluhan bertambah, akhirnya pasien berobat
ke RSU AWS, saat itu dilakukan echocardiografi dan
saat itu dinyatakan mengalami ASD dan dianjurkan
untuk operasi di Jakarta namun karena beberapa
pertimbangan, keluarga pasien hanya melakukan
rawat jalan selama 1 bulan dan kemudian setelah
itu mulai muncul keluhan perut membesar.

Riwayat Penyakit
Dahulu :

Riwayat Alergi dan riwayat asma disangkal.


pasien pernah melakukan operasi tumor pada kulit
tahun lalu di RS Tenggarong.

Riwayat Penyakit
Keluarga

Anak dari adik perempuan ibu


kandung pasien mengalami
penyakit jantung bawaan yang telah
didiagnosa sejak usia 13 bulan
Nenek pasien memiliki penyakit
asma
Riwayat hipertensi, DM, dan alergi
disangkal

Pertumbuhan Dan Perkembangan


Anak
BB Lahir : Lupa

BB sekarang

PB Lahir : Lupa

PB sekarang : 98 cm

Gigi keluar

: 6 bulan

Berdiri

Tersenyum

: 3 bulan

Berjalan : 12 bulan

Miring

: 4 bulan

: 15 kg

: 10 bulan

Berbicara 2 suku kata : 13 bulan

Tengkurap: 7 bulan

Masuk TK

: 5 tahun

Duduk

Masuk SD

: 6 tahun

: 8 bulan

Merangkak

: bulan bisa

Sekarang kelas

: 2 SD

Makan dan minum


anak

Pasien hanya minum ASI


sampai usia 1 tahun 6 bulan.
Pasien diberi susu formula
sejak berumur 6 bulan.
Pasien mulai makanan padat
dan lauk saat umur 12 bulan

Pemeliharaan Prenatal

Periksa di
: Posyandu
Penyakit Kehamilan : Obat-obatan yang sering diminum :
Vitamin + Zat Besi

Riwayat Kelahiran

Lahir di : Praktek bidan swasta


Persalinan
: Bidan
Umur kandungan : 9 bulan
Jenis partus : Spontan
pervaginam
Bayi menangis kuat dan tidak
mengalami kebiruan

Riwayat Imunisasi
Imunis

Usia saat imunisasi

asi

II

BCG

Polio

IV

Booster I

Booster II

//////// ///////

///////

// /////

///////

Campak +

///////

///////

///////

///////

DPT

///////

///////

Hepatiti
sB

III

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum :tampak sakit sedang


Kesadaran
:komposmentis, E4V5M6
Tanda-tanda vital
Tekanan Darah : 90/60 mmHg
Frekuensi nadi : 120 x/menit
Frekuensi nafas : 36 x/menit
Suhu
: 36,5oC
Status Gizi
Berat Badan
: 15 kg
Tinggi Badan: 116 cm
BBI (%)
: BBA/BBI x 100% = (15 kg/21 kg) x 100% =
71,4%
LILA
: 12 cm
Status Gizi
: Gizi kurang

Kepala
Bentuk : Normcephal
Rambut: hitam, tebal, tidak mudah dicabut
Mata
: konjungtiva anemis (-/-), sklera tidak
ikterik, pupil isokor, refleks cahaya (+/+)
Hidung : nafas cuping hidung (+/+) , sekret (-)
Telinga : bentuk normal, sekret (-)
Mulut : bibir sianosis (-), faring tidak hiperemis
KGB : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Thorax
Pulmo
Inspeksi: gerakan dinding dada
simetris, retraksi suprasternal (-),
retraksi interkostal (-)
Palpasi : fremitus raba sulit dievaluasi
Perkusi : sonor di semua lapangan
paru
Auskultasi : vesikuler (+/+), wheezing
(-/-), ronki (-/-)

Thorax
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
Palpasi : Iktus cordis teraba di ICS V 1
jari lateral dari left midclavicular line
Perkusi : Batas jantung
Kanan : ICS IV I jari ke lateral dari right
parasternal line
Kiri
: ICS V 2 jari lateral dari left
midclavicular line
Auskultasi: murmur sistolik (-) gallop (+)

Abdomen
Inspeksi : bentuk agak cembung,
benjolan di atas umbilicus (-) scar (-),
distended (-), darm steifung(-), darm
contour(-)
Palpasi : soefl, tidak ada nyeri tekan,
hepatomegali (+) tepi tumpul,
splenomegali (-), asites (-)
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus normal

Ekstremitas
Superior : akral hangat, CRT < 2
detik , clubbing finger (-), sianosis (-),
edema (-)
Inferior
: akral hangat, CRT < 2
detik , clubbing finger (-), sianosis (-),
edema (-)

Lab

05/04/2016

Hasil Normal

Hemoglobin

12,0

11-16 g/dl

Leukosit

8.600

4000-10000/L

Trombosit

223.000

150000-450000/L

Hematokrit

38,4 %

37,0-54,0 %

GDS

89

60-150 mg/dl

Na

138

135-155 mmol/L

4,5

3,6-5,5 mmol/L

Cl

116

108.mmol/L

Ur

23,2

10-40 mg.dl

Cr

0,6

0,5-1,5mg/dl

06/04/2016
SGOT

65

SGPT

20

Albumin

3,4
13/4/2016

Hemoglobin

13,4

11-16 g/dl

Leukosit

7.770

4000-10000/L

Trombosit

262.000

150000-450000/L

Hematokrit

41,6 %

37,0-54,0 %

Na

138

135-155 mmol/L

3,9

3,6-5,5 mmol/L

Cl

107

108.mmol/L

19/04/2016
Hemoglobin

12,0

11-16 g/dl

Leukosit

8.400

4000-10000/L

Trombosit

242.000

150000-450000/L

Hematokrit

36,6 %

37,0-54,0 %

Na

133

135-155 mmol/L

3,1

3,6-5,5 mmol/L

Cl

94

108.mmol/L

GDS

191

60-150 mg/dl

Echocardiograf

Atrial Situs Solitus


AV-VA Concordance
Normal systemic dan pulmonal venous
drainage
Dilated RA dan RV, D-Shapped LV
No PDA, VSD
ASD Secundum 1,7 cm bidirectionalshunt
Moderate-severe PH 54 mmHg, Severe TR
Kesimpulan: ASD Secundum, bidirectional
shunt

Foto Thorax

CTR : 71,47 %
Klinis : PJB asianotik
Kesan :
Corakan vaskuler pulmo sentral meningkat,
perifer sepi
Cardiomegali, CTR 71,47% (curiga
pembesaran atrium dan ventrikel)

b
c

Diagnosis

Diagnosis Utama : ASD + Dekompensasi


Kordis
Diagnosis Lain : Gizi Kurang + Perawakan
Pendek
Diagnosis Komplikasi
:-

Penatalaksanaan

Infus D5 NS 1200 cc/24 jam


Inj. Ampicilin 4 x 500 mg IV skin
test
Inj. Lasix 2x 20 mg IV
Captopril 3 x 6 mg p.o
O2 nasal kanul 3-4 lpm
Masuk ruang biasa, jika saat di
ruangan sesak sekali, masuk PICU

Follow Up

TINJAUAN PUSTAKA

ASD
atrial septal defect
keadaan dimana terjadi defek
pada bagian septum antar
atrium sehingga terjadi
komunikasi langsung antara
atrium kiri dan kanan.

Etiologi

penyakit jantung kongenital banyak disebabkan oleh


interaksi kompleks antara faktorgenetik dengan faktor
lingkungan (paparan terhadap zat teratogen).
Abnormalitas genetik dapat disebabkan oleh mutasi gen
tunggal (single gene mutation) dan kelainan kromosomal
(delesi, trisomi, monosomi). Kelainan kromosomal yang
sering menyebabkan ASD diantaranya sindrom Turner
(45X), sindrom Down (trisomi 21), serta sindrom Miller
Dieker (delesi 17p).
Teratogen merupakan faktor lingkungan yang paling
berperan dalam menyebabkan penyakit jantung
kongenital, termasuk di antaranya ASD. Telah diketahui
bahwa pajanan terhadapinfeksi rubella kongenital,
diabetes gestasional, alkohol, thalidomide, asam retinoat
dapat menyebabkan terjadinya penyakit jantung

Klasifikasi
Atrial

septal defect sekundum : fossa ovalis

Atrial septal defect primum : bagian bawah


septum atrium

Defek

sinus venosus : muara vena kava superior

atau inferior
Defek

disinus koronarius : muara sinus

koronarius

35

Patofisiologi

Adanya Atrial septal defect akan membuat darah dari


atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek
sekat ini.
Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada
atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada
atrium kiri 6 mmHg sedangkan pada atrium kanan 5
mmHg) .Adanya aliran darah menyebabkan penambahan
beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler
paru-paru dan atrium kiri.Bila shunt besar, maka volume
darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari
darah yang melaluiaorta. Dengan bertambahnya volume
aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis,
maka akan terjadi kenaikan tekanan, sehingga tahanan
katup arteri pulmonalis meningkat dan terjadi perbedaan
tekanan sekitar 15 -25 mmHg.

36

Patofisiologi

Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu


bising sistolik (jadi bising sistolik pada ASD
merupakan bising daristenosisrelatif katup
pulmonal). Pada valvula trikuspidalis juga ada
perbedaan tekanan, sehingga disini juga
terjadistenosisrelatif katup trikuspidalis sehingga
terdengar bising diastolik.
Karena adanya penambahan beban yang terus
menerus pada arteri pulmonalis, lama kelamaan akan
terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmonalis dan
akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel
kanan yang permanen. Arah shunt pun bisa berubah
menjadi dari kanan ke kiri sehingga sirkulasi darah
sistemik banyak mengandung darah yang rendah
oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.

Manifestasi klinis

Penderita ASD sebagian besar


menunjukkan gejala klinis sebagai berikut:
Detak jantung berdebar-debar
(palpitasi)
Sering mengalami infeksi saluran
pernapasan
Dispneu (kesulitan dalam bernapas)
Sesak napas ketika melakukan aktivitas

Pemeriksaan fisik
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik:
Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada
Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi
jantung yang abnormal. Dapat terdengar murmur akibat
peningkatan aliran darah yang melalui katup
pulmonalis.
Tanda-tanda gagal jantung
Jika shunt-nya besar,murmur juga bisa terdengar akibat
peningkatan aliran darah yang mengalir melalui katup
trikuspidalis.
Pada pemeriksaan ASD terdapat suara splitting yang
menetap pada S2. Tanda ini adalah khas pada patologis
ASD dimana defek jantung yang tipe lain tidak
menyebabkan suara splitting pada S2 yang menetap.
Sianosis jarang ditemukan, kecuali bila defek besar
atau common atrium, defek sinus koronarius, kelainan
vaskular paru, stenosis pulmonal, atau bila disertai
anomali Ebstein.

Pemeriksaan
Penunjang

Foto Thoraks
Foto thoraks standar dapat sangat membantu
diagnosis Atrial septal defect. Pada pasien dengan
Atrial septal defect dengan pirau yang bermakna,
foto thoraks AP menunjukkan atrium kanan yang
menonjol, dan dengan konus pulmonalis yang
menonjol. Pada foto AP biasanya tampak jantung
yang hanya sedikit membesar dan vaskularisasi paru
yang bertambah sesuai dengan besarnya pirau,
seperti pada defek septum ventrikel, vaskularisasi
paru tampak meningkat bila Qp/ Qs > 2:1.


Elektrokardiografi
Gambaran EKG penting dalam membantu diagnosis
defek septum sekundum. Elektroardiogram
menunjukkan pola RBBB pada 95% kasus defek septum
sekundum, yang menunjukkan terdapatnya beban
volume ventrikel kanan.
Pada Atrial septal defect deviasi sumbu QRS ke kanan
(right axis deviation) yang membedakannya dari Atrial
septal defect primum yang menunjukkan deviasi
sumbu (left axis deviation).
Dapat juga terjadi blok AV derajat 1 (pemanjangan
interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum.
Hipertrofi ventrikel kanan cukup sering ditemukan,
akan tetapi pembesaran atrium kanan jarang tampak.

Ekokardiografi
Dengan menggunakan ekokardiografi trans
torakal (ETT) dan Doppler berwarna dapat
ditentukan lokasi defek septum, arah pirau,
ukuran atrium dan ventrikel kanan, keterlibatan
katup mitral misalnya prolaps yang memang
sering terjadi pada ASD.
Ekokardiografi trans esophageal (ETE) sangat
bermanfaat bila,dengan cara ini dapat dilakukan
pengukuran besar defek secara presisi, sehingga
dapat membantu dalam tindakan penutupan
ASD perkutan, juga kelainan yang menyertai.


Kateterisasi jantung
Dengan tersedianya alat ekokardiografi dan
doppler, terdapat 2 hal penting dalam diagnosis
dan penatalaksanaan Atrial septal defect.
Pertama, lebih banyak pasien dengan defek
septum sekundum yang diagnosisnya dapat
ditegakkan pada masa bayi dan anak kecil.
Kedua, diagnosis anatomik dan fisiologis yang
akurat dengan ekokardiografi dan doppler
memungkinkan kateterisasi jantung.,
kateterisasi hanya dilakukan apabila terdapat
keraguan akan adanya penyaki penyerta atau
hipertensi pulmonal.

Penatalaksanaan
Penutupan ASD pada masa kanak-kanak bisa
mencegah terjadinya kelainan yang serius di
kemudian hari. Pada beberapa anak, ASD dapat
menutup spontan tanpa pengobatan. Jika gejalanya
ringan atau tidak ada gejala, tidak perlu dilakukan
pengobatan. Jika lubangnya besar atau terdapat
gejala, dilakukan pembedahan untuk menutup
ASD. Pengobatan pencegahan dengan antibiotik
sebaiknya diberikan setiap kali sebelum penderita
menjalani tindakan pencabutan gigi untuk
mengurangi risiko terjadinya endokarditis infektif

Prognosis
Secara umum, prognosis defek septum sekundum
pada masa anak-anak dapat dikatakan baik.Pada
sebagian besar kasus meskipun tidak dioperasi
pasien dapat melakukan aktivitasnya dengan
normal ataupun hampir normal. Masalah akan
timbul pada dekade ke-2 hingga ke-3. Hipertensi
pulmonal dapat terjadi dalam kurun waktu tersebut.
Setelah penutupan ASD pada waktu anak-anak,
ukuran jantung akan kembali pada ukuran normal
pada waktu 4-6 bulan. Setelah dilakukan
penutupan, tidak ada permasalahan yang timbul
dengan aktivitas fisik dan tidak ada batasan apapun
dalam aktivitas. Prognosis penutupan ASD akan
sangat baik dibanding dengan pengobatan
medikamentosa.

DEKOMPENSASI KORDIS / GAGAL


JANTUNG

DEFINISI
keadaan patologis dimana jantung tidak
mampu memompa darah cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
sindrom klinis yang ditandai oleh miokardium
tidak mampu memompa darah ke seluruh
tubuh untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk
pertumbuhan.

KLASIFIKASI
Kelas I : tidak ada pembatasan aktifitas fisik
Kelas II : ada pembatasan ringan
Kelas III : pembatasan aktifitas fisik
Kelas IV : ketidakmampuan melakukan aktifitas

ETIOLOGI
1. Faktor mekanik (kelainan struktur jantung);
kondisi miokardium normal, akan tetapi
gangguan dari beban kerja yang berlebihan,
biasanya kelebihan beban volume (preload) atau
tekanan (afterload) akibat PJB atau didapat.
2. Faktor miokardium yaitu kelainan otot jantung
sendiri atau insufisiensi miokardium, misalnya:
a. Radang atau intoksikasi otot jantung pada
penderita demam reumatik atau difteri.
b. Otot jantung kurang makanan, seperti pada
anemia berat.
c. Perubahan-perubahan patologis dalam
struktur jantung, missal kardiomiopati.

MANIFESTASI
Anamnesis
Sesak

KLINIS

nafas
Bengkak pada kelopak mata dan atau tungkai
kelelahan,
tidak tahan kerja fisik,
batuk,
anoreksia,
nyeri abdomen.
Batuk pendek kronik
anak dapat menderita ortopnea, memerlukan
peninggian kepala diatas beberapa bantal
pada malam hari.

Pemeriksaan fisis :

dispneu pada waktu istirahat.

Takikardi

Curah jantung yang rendah dapat menyebabkan


vasokonstriksi perifer, berakibat dingin, pucat dan
sianosis jari, dengan pengisian kapiler jelek.

Peningkatan tekanan vena jugularis

Gagal tumbuh

Hepatomegali tepi tumpul

edema perifer, biasanya pada muka terutama kelopak


mata, mulai tampak bengkak dan edema terjadi pada
bagian tubuh yang tergantung atau dapat anasarka.
Eksudasi cairan ke dalam rongga-rongga tubuh dapat
ditemukan sebagai asites dan kadang-kadang
hidrothoraks

Pada pemeriksaan jantung hampir selalu ada


kardiomegali.

Sering ada irama gallop,

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto toraks :
Kardiomegali [+] namun bukan selalu berarti
gagal jantung
EKG : membantu menentukan tipe defek tetapi tidak
menentukan ada tidaknya gagal jantung
Echo. : mengetahui pembesaran ruang jantung dan
etiologinya

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Umum:
1. Tirah baring, posisi setengah duduk.
2. Penggunaan oksigen.
3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan
elektrolit.
4. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian
cairan sekitar 70-80% (2/3) dari kebutuhan.
5. Diet makanan berkalori tinggi
6. Pemantauan hemodinamik yang ketat.
7. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya
demam, anemia, infeksi) jika ada.
Antibiotika pencegahan terhadap miokarditis/
endokarditis, mengingat tingginya frekuensi ISPA
(Bronkopneumoni) akibat edema paru pada bayi/ anak
yang mengalami gagal jantung kiri
8. Penatalaksanaan diet pada penderita yang disertai

PENATALAKSANAAN

Secara farmakologis, pengobatan adalah pendekatan tiga


tingkat, yaitu:17
1. Memperbaiki kinerja pompa jantung : menggunakan
digitalis (Digoksin)
2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan,
obat yang dapat digunakan diantaranya furosemid dengan
dosis 1-2 mg/kg, spironolakton, dan klorotiazid
3. Mengurangi beban kerja : pemberian vasodilator, antara
lain
- vasodilator arterioral (hidralazin),
- vasodilator venodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), dan
- gabungan (ACE inhibitor), antara lain, kaptopril, enalapril,
kuinapril, fosinopril, lisinopril, perindropril, ramipril. Dosis oral
adalah 0,5-6 mg/kg/ 24 jam dierikan pada dosis terbagi 2-3
kali.
Agen Inotropik Lain
1. Agonis Adrenergik-
Isoproterenol, Dopamin ,Dobutamin , Epinefrin

PEMBAHASAN

FAKTA GEJALA KLINIS


Pasien perempuan
Usia 9 tahun
Perut membesar sejak 1 minggu SMRS
Bengkak di kaki sejak 1 minggu SMRS
Sesak sejak 3 bulan SMRS namun semakin berat
sejak 1 minggu SMRS, sesak terutama saat malam
hari
Saat tidur, pasien perlu meninggikan bantal
3 bulan yang lalu, awalnya pasien mengeluhkan
sesak dan batuk selama 1 minggu dan tidak
membaik dengan pengobatan
Pasien hanya berbaring dan tidak mampu
beraktivitas

TEORI GEJALA KLINIS

- ASD
rasio 2:1 antara perempuan dan pria.
ASD sering tidak terdeteksi sampai dewasa karena
biasanya asimptomatik dan tidak memberikan gambaran
diagnosis fisik yang khas.
Gejala klinis:
Detak jantung berdebar-debar (palpitasi)
Sering mengalami infeksi saluran pernapasan
Dispneu (kesulitan dalam bernapas)
Sesak napas ketika melakukan aktivitas
Dispneu deffort dan atau kelelahan ringan adalah gejala
awal yang paling sering ditemui.
Pada bayi <1 tahun jarang memperlihatkan tanda-tanda
gagal jantung kongestif yang mengarah pada defek
atrium yang tersembunyi.
-

TEORI GEJALA KLINIS


Dekompensasi Kordis
Sesak nafas
Bengkak pada kelopak mata dan atau tungkai
kelelahan,
tidak tahan kerja fisik,
batuk,
anoreksia,
nyeri abdomen.
Batuk pendek kronik
anak dapat menderita ortopnea, memerlukan
peninggian kepala diatas beberapa bantal pada malam
hari.
-

FAKTA PEMERIKSAAN
FISIK
Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 90/60 mmHg
Frekuensi nadi : 120 x/menit
Frekuensi nafas : 36 x/menit, adanya pernafasan cuping
hidung
Suhu
: 36,5oC
Status Gizi
Berat Badan
: 15 kg
Tinggi Badan
: 116 cm
Status Gizi
: Gizi kurang
Gallop (+), saat di IGD didapatkan adanya murmur sistolik
Saat di IGD, didapatkan adanya asites
Hepatomegali tepi tumpul
Saat di IGD, terdapat edema pada kedua tungkai bawah

TEORI PEMERIKSAAN FISIK

- ASD
Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada
Auskultasi : bunyi jantung yang abnormal. Dapat terdengar
murmur akibat peningkatan aliran darah yang melalui katup
pulmonalis.
Tanda-tanda gagal jantung
Jika shunt-nya besar, murmur juga bisa terdengar akibat
peningkatan aliran darah yang mengalir melalui katup
trikuspidalis
Suara splitting yang menetap pada S2.

TEORI PEMERIKSAAN FISIK

- Dekompensasi Kordis
dispneu pada waktu istirahat.
Takikardi
Curah jantung yang rendah dapat menyebabkan
vasokonstriksi perifer, berakibat dingin, pucat dan sianosis
jari, dengan pengisian kapiler jelek.
Peningkatan tekanan vena jugularis
Gagal tumbuh
Hepatomegali tepi tumpul
edema perifer, biasanya pada muka terutama kelopak
mata, mulai tampak bengkak dan edema terjadi pada
bagian tubuh yang tergantung atau dapat anasarka.
Eksudasi cairan ke dalam rongga-rongga tubuh dapat
ditemukan sebagai asites dan kadang-kadang
hidrothoraks
Pada pemeriksaan jantung hampir selalu ada
kardiomegali.

FAKTA PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pada foto toraks didapatkan CTR 71,47%
Cardiomegali (curiga pembesaran atrium dan
ventrikel dextra)
hasil ekokardiografi didapatkan ASD Secundum
1,7 cm bidirectional shunt
SGOT 65

TEORI PEMERIKSAAN PENUNJANG

- ASD
Foto Rontgen toraks atrium kanan yang menonjol, dan
dengan konus pulmonalis yang menonjol, tampak jantung
yang hanya sedikit membesar dan vaskularisasi paru
yang bertambah sesuai dengan besarnya pirau,
Elektrokardiografi pola RBBB pada defek septum
sekundum, deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis
deviation), blok AV derajat 1 (pemanjangan interval PR,
Hipertrofi ventrikel kanan cukup sering ditemukan, akan
tetapi pembesaran atrium kanan jarang tampak.
Ekokardiografi lokasi defek septum, arah pirau, ukuran
atrium dan ventrikel kanan, keterlibatan katup mitral
Kateterisasi jantung

TEORI PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Dekompensasi Kordis
Foto toraks : adanya kardiomegali, dapat
menunjukkan adanya edema paru, atelektasis regional,
dan kemungkinan adanya penyakit penyerta seperti
gambaran pneumonia.
Elektrokardiografi dapat membantu menentukan tipe
defek, adanya sinur takikardia, pembesaran atrium dan
hipertrofi ventrikel, tetapi tidak untuk menentukan
apakah terdapat gagal jantung atau tidak.
Analisis gas darah dapat menunjukkan adanya asidosis
metaboik disertai dengan peningkatan kadar laktat
sebagai hasil dari metabolisme anaerob di dalam tubuh.
Ekokardiografi dapat secara nyata menggambarkan
stuktur jantung, data tekanan, dan status fungsional
jantung sehingga dapat mengetahui pembesaran ruang
jantung dan etiologi.

FAKTA PENATALAKSANAAN
Infus D5 NS 500 cc/24 jam
Ampicilin inj. 4 x 500 mg
Inj. Lasix 2 x 20 mg
Dopamin 5 mg/KgBB/menit
Dobutamin 5 mEq/kgBB/menit
Captopril 3 x 6 mg p.o
Digoxin 2 x 100 mcg p.o
Dorner 2 x 10 mcg p.o
Minum sedikit-sedikit
O2 nasal kanul
Hasil konsul BTKV pro ASD closure setelah opname
dan kontrol ke poli BTKV

TEORI PENATALAKSANAAN

- ASD
Menutup ASD pada masa kanak-kanak bisa mencegah
terjadinya kelainan yang serius di kemudian hari. ASD
dapat menutup spontan tanpa pengobatan. Jika gejalanya
ringan atau tidak ada gejala, tidak perlu dilakukan
pengobatan. Jika lubangnya besar atau terdapat gejala,
dilakukan pembedahan untuk menutup ASD (Bedah
jantung terbuka, Amplatzer septal occlude (ASO).
Pengobatan pencegahan dengan antibiotik sebaiknya
diberikan setiap kali sebelum penderita menjalani
tindakan pencabutan gigi untuk mengurangi risiko
terjadinya endokarditis infektif.

TEORI PENATALAKSANAAN

- Dekompensasi Kordis
Penatalaksanaan Umum:
1. Tirah baring, posisi setengah duduk.
2. Penggunaan oksigen.
3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
4. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian
cairan sekitar 70-80% (2/3) dari kebutuhan.
5. Diet makanan berkalori tinggi
6. Pemantauan hemodinamik yang ketat.
7. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam,
anemia, infeksi) jika ada.
Antibiotika pencegahan terhadap miokarditis/ endokarditis,
mengingat tingginya frekuensi ISPA (Bronkopneumoni)
akibat edema paru pada bayi/ anak yang mengalami gagal
jantung kiri
8. Penatalaksanaan diet pada penderita yang disertai
malnutrisi,

TEORI PENATALAKSANAAN

- Dekompensasi Kordis
Secara farmakologis, pengobatan adalah pendekatan tiga
tingkat, yaitu:17
1. Memperbaiki kinerja pompa jantung : menggunakan
digitalis (Digoksin)
2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan,
obat yang dapat digunakan diantaranya furosemid dengan
dosis 1-2 mg/kg, spironolakton, dan klorotiazid
3. Mengurangi beban kerja : pemberian vasodilator, antara
lain
- vasodilator arterioral (hidralazin),
- vasodilator venodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), dan
- gabungan (ACE inhibitor), antara lain, kaptopril, enalapril,
kuinapril, fosinopril, lisinopril, perindropril, ramipril. Dosis oral
adalah 0,5-6 mg/kg/ 24 jam dierikan pada dosis terbagi 2-3
kali.
Agen Inotropik Lain
1. Agonis Adrenergik-

TERIMA KASIH